Митральный стеноз у беременных

Размещено на http://www.allbest.ru/

План работы

1. Актуальность проблемы

2. Особенности митрального стеноза у беременной, роженицы, родильницы

3. Влияние митрального стеноза на течение беременности, родов и послеродового периода

4. Принцип диспансеризации беременных в женской консультации, ведение родов, послеродового периода

Заключение

Список литературы

1. Актуальность проблемы

Известно, что сердечно-сосудистые заболевания у беременных женщин занимают первое место среди экстрагенитальной патологии. Приобретенные пороки сердца встречаются у 8% беременных. 90% приобретенных пороков сердца развиваются на фоне ревматизма, они могут возникнуть и во время беременности (обострение ревматизма у беременных чаще всего наблюдается в три первых и два последних месяца беременности). Чаще всего на фоне ревматизма развиваются комбинированные пороки митрального клапана, реже -- клапанов аорты. Наиболее частый и серьезный порок -- митральный стеноз.

Изменения гемодинамики, связанные с беременностью (особенно увеличение ОЦК, сердечного выброса и частоты сердечных сокращений), увеличение давления в малом круге кровообращения, анемия, представляют потенциальную опасность для больных митральным стенозом. Повышается риск развития таких осложнений как сердечная астма, отек легких, тяжелое мерцание предсердий, правожелудочковая недостаточность и артериальные эмболии. Во время беременности больное сердце поставлено перед необходимостью транспортировать значительно большее количество крови, поскольку ОЦК увеличивается на 30-50% независимо от состояния сердца.

2. Особенности митрального стеноза у беременной, роженицы, родильницы

Митральный стеноз -- сужение левого предсердно-желудочкового отверстия, приводящее к нарушению диастолического поступления крови из левого предсердия в левый желудочек. Свойственные беременности гемодинамические изменения именно для этого порока имеют настолько негативный характер, что митральный стеноз может приобретать очень неблагоприятное течение. Считается, что беременность сама по себе повышает стадию стеноза на 1 уровень. При беременности увеличивается трансмитральный градиент, особенно во II и III триместрах. Тахикардия способствует еще большему увеличению давления в левом предсердии за счет укорочения диастолы. Этот рост давления приводит к увеличению разницы давления левое предсердие - левый желудочек, в результате чего облегчается прохождение крови через суженное митральное отверстие. Систола левого предсердия удлиняется, и кровь поступает в левый желудочек в течение более длительного времени. Эти два механизма - рост давления в левом предсердии и удлинение систолы левого предсердия - на первых порах компенсируют отрицательное влияние суженного митрального отверстия на внутрисердечную гемодинамику.

Прогрессирующее уменьшение площади отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия, что приводит одновременно к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах. Давление в легочной артерии также возрастает, причем степень его повышения пропорционально росту давления в левом предсердии и нормальный градиент между ними (20 мм рт. ст.) обычно остается неизменным. Такой способ повышения давления в легочной артерии является пассивным, и возникающая при этом легочная гипертензия именуется пассивной (ретроградной, венозной, посткапиллярной), т.к. давление в системе сосудов малого круга повышается вначале в венозном отрезке, а затем в артериальном. Подобная легочная гипертензия не бывает обычно высокой (давление в легочной артерии обычно не превышает 60 мм рт. ст.). Тем не менее, этой стадии развития митрального стеноза к гипертрофии левого предсердия присоединяется гипертрофии правого желудочка.

У части больных (примерно у 30 %, преимущественно у лиц молодого возраста, дальнейший рост давления в левом предсердии легочных венах, вследствие раздражения барорецепторов, вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Функциональное сужение легочных артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии, которое может превышать 60 мм рт. ст. и достигать 180 -200 мм рт. ст. Такая легочная гипертензия называется активной (артериальной, прекапиллярной), т.к. имеется несоответствие между ростом давления в левом предсердии и легочной артерии. Рефлекс Китаева, являющийся защитным сосудистым рефлексом, предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол.

Функциональные, а затем анатомические изменения сосудов малого круга создают второй барьер на пути кровотока. Включение второго барьера увеличивает нагрузку на правый желудочек. В результате его гиперфункция и гипертрофия достигают выраженных степеней.

В дальнейшем наступает ослабление правого желудочка не только вследствие значительного сопротивления в легочной артерии, но также в результате развития в его миокарде дистрофических и склеротических изменений.

В связи с резким ослаблением мышцы левого предсердия сокращения ее становятся малоэффективными. Одновременно из-за перирастяжения стенок предсердия, поражения и рубцевания проводящих путей вследствие ревматического процесса часто происходит нарушение, нормального ритма работы сердца и возникает мерцание предсердий. Возникновение мерцательной аритмии свидетельствует о далеко зашедших патологических нарушениях и должно расцениваться как серьезное осложнение. При ней сокращения предсердий становятся почти полностью неэффективными, что приводит к застою крови в малом круге и еще большему расширению полостей, что создает благоприятные условия для тромбообразования. Нередко образуются тромбы в левом предсердии. Обычно они локализуются в ушке предсердия. Отрываясь от стенки предсердий, тромбы могут свободно передвигаться в предсердии. Ток крови придает этим подвижным тромбам форму шара - шаровидный тромб. Тромб может закупорить суженное отверстие и вызвать внезапную смерть. Тромбы могут также служить источником многочисленных эмболий.

При прогрессировании митрального стеноза правый желудочек некоторое время продолжает еще выбрасывать нормальное количество крови, несмотря на значительно возросшее сопротивление, против которого ему приходиться работать. Но затем он перестает справляться с чрезмерной нагрузкой и наступает декомпенсация - застой в венозной системе большого круга кровообращения, что проявляется, увеличением печени, отеками, повышением венозного давления. При этом происходит значительное расширение полости желудочка, сократительная способность его уменьшается. Это сопровождается расширением фиброзного кольца предсердно-желудочковой перегородки и возникает функциональная недостаточность трехстворчатого клапана. Развитие такой недостаточности и задержка крови в правом желудочке приводят к повышению давления в нем и значительному расширению правого предсердия.

В норме систолическое давление в правом предсердии равно 5мм рт. ст., а диастолическое - 0, при митральном стенозе тем больше, чем больше страдает правый желудочек и чем выше давление в нем. Степень повышения давления в правом предсердии менее выражена, чем в правом желудочке, однако, увеличиваясь всего в 2-3 раза, оно резко повышает венозное давление и свидетельствует о выраженной недостаточности правого сердца. При тяжелой декомпенсации давление в полых венах достигает 300 мм вод. ст. и более, вместо нормальных 99-110 мм вод. ст. одновременно выявляются такие признаки декомпенсации, как кардиогенный цирроз печени, асцит, отеки. Важным гемодинамическим признаком, отражающим степень нарушения сократительной способности миокарда, является повышение диастолического давления в правом желудочке. В норме в конце систолы желудочек полностью освобождается от крови и при диастоле давление в нем бывает равно 0. При снижении сократительной способности миокарда желудочек во время систолы недостаточно освобождается от крови, вследствие чего в нем определяется положительное диастолическое давление. Этот признак имеет существенное значение и дает возможность судить о поражении миокарда.

Следовательно, развернутая картина заболевания митральным стенозом определяется взаимодействием многих факторов. Ревматический процесс, обусловивший деструктивные изменения в митральном клапане и миокарде, прогрессирует в организме, поражая различные органы и ткани. Гемодинамические нарушения, возникающие и развивающиеся вследствие сужения митрального отверстия и поражения миокарда, в свою очередь приводят к расстройству функции всех органов и развитию в них дистрофических изменений. Морфологические изменения в легочной ткани, нарушающие функцию внешнего дыхания, наряду с циркуляторными расстройствами, приводят гипоксии, что отражается на обменных процессах и жизнедеятельности всех тканей организма.

Известно, что, чем меньше площадь суженного отверстия, тем меньше количество крови, выбрасываемой сердцем в 1 минуту - минутный объем сердца. Уменьшение сердечного выброса и минутного объема крови обусловлено не только сужением митрального отверстия, но и снижением сократительной способности миокарда. Наличие препятствия для нормальной деятельности сердца может длительно компенсироваться его усиленной работой (гипертрофия и дилятация сердца) и включением ряда экстракардиальных факторов: возрастает сила сердечных сокращений, увеличивается число сердечных сокращений, снижается диастолическое давление в результате расширения артериол и капилляров, повышается использование тканями кислорода. Естественно, такие механизмы могут компенсировать имеющиеся в сердечно-сосудистой системе нарушения только до известного предела, а затем сами оказывают неблагоприятное влияние на миокард, что усугубляет нарушения гемодинамики. Скорость кровотока замедляется. Это замедление особенно проявляется при увеличении массы циркулирующей крови. Объем циркулирующей крови, как правило, возрастает пропорционально степени недостаточности кровообращения. Артериальное же давление при хронической сердечной недостаточности остается нормальным, либо отмечается некоторое повышение диастолического и уменьшение пульсового давления.

Нарушения гемодинамики сопровождаются расстройством газового обмена. Замедление скорости кровотока способствует повышению поглощения кислорода тканями, в капиллярах из крови поглощается до 60-70% кислорода вместо 30% в норме. Артерио-венозная разница содержания кислорода в периферической крови возрастает. Дальнейшее нарушение газообмена при сердечной недостаточности приводит к расстройству углеводного обмена. Образующаяся в скелетной мускулатуре молочная кислота при недостаточном снабжении тканей кислородом ресинтезируется лишь частично, поэтому в крови повышается содержание молочной и пировиноградной кислот. Увеличение содержания молочной кислоты в крови нарушает нормальное кислотно-щелочной состояние и приводит к понижению резервной щелочности. В начале развития сердечной недостаточности возникает компенсированный ацидоз, поскольку молочная кислота вытесняет углекислоту, которая выделяется легкими. Если же легочная вентиляция нарушена и углекислота не выделяется в достаточном количестве, развивается декомпенсированный ацидоз. Накопление в крови недоокисленных продуктов обмена и усиленная работа мышц дыхательного аппарата приводят к повышению основного обмена, создавая порочный круг: повышенную потребность организма в кислороде при неспособности системы кровообращения ее удовлетворить. Возрастает так называемая кислородная задолженность.

Снижение насосной функции сердца приводит к ухудшению кровоснабжения органов и тканей, в частности почек, что сопровождается включением почечного звена патогенеза сердечной недостаточности. Для поддержания на адекватном уровне артериального давления (АД) при сходно сниженном сердечном выбросе увеличивается активность симпатико-адреналовой системы (САС).

Гиперпродукция катехоламинов (в основном норадреналина) обусловливает конструкцию артриол и венул. Недостаточность перфузии почек приводит к активации ренин - ангиотензин - альдостероновой системы (РААС). Повышение образования ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, еще больше увеличивает спазм периферических артериол и венул. Вместе с тем, ангиотензин П стимулирует образование альдостерона. Альдостерон повышает реабсорбцию натрия, увеличивает осмолярность плазмы и в итоге способствует активации продукции антидиуретического гормона (АДГ) задней долей гипофиза.

Повышения уровня АДГ приводит к задержке в организме жидкости, увеличению венозного возврата (что определяется и констрикцией венул). Кроме того, АДГ наряду с норадреналином и ангиотезином П, усиливает периферическую вазоконструкцию. Увеличение уровня венозного возврата крови к сердцу сопровождается переполнением бассейна малого круга кровообращения, увеличением диастолического заполнения пораженного левого желудочка кровью. Это приводит к дальнейшей дилатации сердца и прогрессирующему снижению сердечного выброс. Так замыкается порочный круг патогенеза сердечной недостаточности.

3. Влияние митрального стеноза на течение беременности, родов и послеродового периода

митральный стеноз миокард беременность послеродовой период

Наиболее известные осложнения беременности и родов у больных с митральным стенозом - это преждевременные роды, которые могут развиться почти у четверти больных. Нередки такие осложнения в родах как раннее излитие околоплодных вод, быстрое течение родовой деятельности. Не менее опасны осложнения послеродового периода: сердечная недостаточность, отек легких, эмболия сосудов головного мозга, септические послеродовые осложнения. Физиологическая легочная гипертензия, сопровождающая беременность, усугубляет легочную гипертонию, вызванную митральным стенозом, создавая условия для возникновения отека легких. Провоцирующими моментами в развитии отека легких у больных митральным стенозом являются волнение, физическая нагрузка, задержка жидкости, операционная гипоксия и др. Если учесть свойственную беременным психоэмоциональную лабильность, нарушения водно-солевого обмена, сердечную недостаточность, становится понятным, насколько возрастает опасность развития отека легких во время беременности или родов.

Состояние хронической гипоксии, в котором развивается плод, является причиной формирования врожденных пороков развития, поражения центральной нервной системы. У женщин, страдающих митральным стенозом, от 11% до 23% детей рождаются недоношенными, от 29,2% до 67,8% - с признаками гипотрофии и незрелости, до 60,9% детей рождаются с признаками гипорефлексии, арефлексии или в состоянии асфиксии. Нередко непосредственной причиной смерти детей являются преждевременные роды, начинающиеся в условиях острой сердечной недостаточности, приступа мерцательной аритмии или отека легких.

Среди акушерских осложнений с пороками сердца часто встречаются гестозы. Гестозы развиваются рано, во 2 триместре беременности, характеризуются латентным течением и плохо поддаются лечению. Изменения центральной и периферической гемодинамики, активация прокоагулянтного и тромбоцитарного звеньев гемостаза, ухудшение реологических свойств крови, наблюдаемые при гестозах, с одной стороны, повышают риск развития тромботических осложнений в малом круге кровообращения, с другой - увеличивают риск преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

За счет застоя в маточно-плацентарном круге кровообращения у женщин с пороками сердца кровопотеря в послеродовом и раннем послеродовом периодах часто превышают физиологическую норму.

4. Принцип диспансеризации беременных в женской консультации, ведение родов, послеродового периода

Тактика врача схожа при различных пороках сердца. Поэтому ниже будут описаны общие принципы ведения пациенток при данной патологии.

Женская консультация должна взять под строгое диспансерное наблюдение каждую беременную, у которой выявлено заболевание сердечно-сосудистой системы. Для уточнения диагноза, оценки функционального состояния сердечно-сосудистой системы необходимо (вплоть до госпитализации) углубленно обследовать каждую беременную, применяя современные методы исследования и привлекая к консультации врачей смежных специальностей.

Беременные с заболеваниями сердца должны наблюдаться врачом женской консультации не реже 1 раза в месяц в первой половине беременности и 1 раз в 2 нед во второй ее половине, а с 32-34-й недели беременности - еженедельно. При обострении или ухудшении состояния осмотр осуществляют значительно чаще, по показаниям.

Всех женщин, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы, целесообразно в течение беременности госпитализировать на профкойку 3 раза: 1. В ранние сроки беременности (7-8 нед) для уточнения диагноза, функциональной характеристики, выяснения степени активности ревматического процесса и решения вопроса о возможности продолжения беременности или необходимости ее прерывания. 2. В 25-32 нед беременности в период наиболее неблагоприятных гемодинамических условий и максимальной нагрузки на сердечно-сосудистую систему для проведения соответствующей кардиальной терапии. 3. За 2-3 нед до родов - для подготовки беременных к родам, выработки плана ведения родов, проведения соответствующей кардиальной и антиревматической терапии.

Всякое обострение ревматического процесса, появление малейших признаков сердечно-сосудистой недостаточности, присоединение токсикоза, повышение артериального давления свыше 140 мм рт. ст., ухудшение общего состояния, появление других осложнений являются показаниями для госпитализации в палату или отделение патологии беременности. Госпитализацию беременных с нарушением кровообращения необходимо проводить немедленно в порядке оказания неотложкой помощи.

Вопрос о способе родоразрешения решается индивидуально в зависимости от того, насколько компенсирован порок к сроку родов. Это могут быть роды через естественные пути с выключением или без выключения потуг или кесарево сечение. Нередко за несколько недель до родов возрастающая нагрузка на сердце настолько ухудшает состояние беременной, что может потребоваться досрочное родоразрешение. Лучше всего, если это произойдет в 37?38 недель.

План родов составляется совместно акушером, кардиологом и реаниматологом. Потуги -- период изгнания плода -- представляют собой особенно тяжелый момент для сердца роженицы, поэтому этот период родов стараются укорачивать, производя рассечение промежности (перинеотомию или эпизиотомию), а при стенозе отверстия митрального клапана, недостаточности кровообращения любой степени, осложнениях, связанных с нарушением работысердечно-сосудистойсистемы в предыдущих родах, -- накладывая выходные акушерские щипцы.

Кесарево сечение проводится в следующих случаях:

- сочетание порока с акушерскими осложнениями (узкий таз, неправильное положение плода в матке, предлежаниеплаценты);

- недостаточность митрального клапана со значительными нарушениями кровообращения (резко выраженной регургитацией -- обратным забросом крови из желудочкав предсердие);

- стеноз митрального клапана, не поддающийся хирургическойкоррекции;

Сразу после рождения ребенка и последа кровь приливает к внутренним органам, в первую очередь к органам брюшной полости. Объем циркулирующей крови в сосудах сердца уменьшается. Поэтому непосредственно после родов женщине вводят средства, поддерживающие работу сердца (кардиотоники). Из роддома женщины с пороками сердца выписываются не раньше, чем через две недели после родов, и только под наблюдение кардиолога по месту жительства.

Если женщине после родов необходимо принимать лекарства по поводу порока сердца, то грудное кормление исключается, поскольку многие из этих препаратов проникают в молоко. Если же после родов порок сердца остается компенсированным и лечение не требуется, женщина может и должна кормить грудью.

Заключение

Оценивая состояние беременных с пороками сердца, а также решая вопросы о возможности сохранения беременности, ведении и лечении таких женщин, выборе метода родоразрешения, следует принимать во внимание: активность ревматического процесса, характер поражения сердца (форму порока сердца, его локализацию, степень структурных изменений и их выраженность), стадию недостаточности кровообращения, функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и в первую очередь миокарда, состояние других органов и систем, сопутствующие заболевания и акушерскую ситуацию. Грамотная тактика врача женской консультации понизит риск развития тяжелых осложнений. Первичная диагностика митрального стеноза во время беременности связана с физиологическим усилением скорости кровотока через суженное митральное отверстие.

Нормальное функциональное состояние миокарда до беременности или в I триместре беременности не определяют прогноз её благополучного течения. Во время беременности значительно нарастает ОЦК, сердечный выброс и трансмитральный поток крови. Это приводит к экспоненциальному нарастанию давления в левом предсердии и МКК, остро возникающим нарушениям сердечного ритма и отёку лёгких, что ухудшает прогноз заболевания и перспективу благоприятного течения беременности.

Размещено на Allbest.ru