Нарушения перистальтики в интенсивной медицине, причины и терапевтические возможности

Размещено на http://www.allbest.ru/

НАРУШЕНИЯ ПЕРИСТАЛЬТИКИ В ИНТЕНСИВНОЙ МЕДИЦИНЕ, ПРИЧИНЫ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ВОЗМОЖНОСТИ

В последние годы оценка функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта в интенсивной терапии становится предметом все большего интереса. Очевидная связь между течением и прогнозом заболевания с одной стороны и функцией желудочно-кишечного тракта с другой стала стимулом к широким исследованиям этой системы организма. В этом обзоре в первую очередь будут рассматриваться нарушения перистальтики, хотя их нельзя рассматривать изолированно. Тесное взаимодействие функций желудочно-кишечного трактата так же важно, как взаимодействие ЖКТ с другим функциональными системами организма

Патофизиология. Имеются как эндогенные, так и ятрогенные причины нарушений функции желудочно-кишечного тракта, которые влекут за собой каскад последствий Первоначальные нарушения могут исходить из самого кишечника, быть результатом изменений нервной системы, кровоснабжения и, соответственно, гемодинамики. При множестве причин нарушений функции желудочно-кишечной системы их точная патофизиология все еще не выяснена.

Желудочно-кишечный тракт относительно автономен, расположенные в его стенке нервные сплетения управляют функцией сравнительно независимо (внутренняя иннервация). Подслизистое сплетение (Мейсснера) отвечает за сенсорные функции, межмышечное сплетение (Ауэрбаха) - за моторные. Рецепторы реагируют на растяжение стенки кишки, осмолярность и химический состав кишечного содержимого. Кроме того, имеется внешняя иннервация, которая отвечает за тонус в состоянии покоя. Парасимпатически существует вазо-вагальная рефлекторная дуга, которая проходит через афферентные волокна блуждающего нерва в сенсорное ядро (N. Vagus, Nn. Sacrales). После переключения в дорсальном моторном ядре блуждающего нерва эфферентные волокна возвращаются в стену кишки.

Преганглионарные волокна симпатикуса выходят на уровне от Th9 до Th10 (Truncus thoracolumbaris, Nn. Splanchnici). Они переключаются в солнечном сплетении и в ганглиях верхнего мезентериального сплетения. Постганглионарно они частично заканчиваются в постганглионарных парасимпатических нервах, где снижают высвобождение ацетилхолина. Другие заканчиваются в кровеносных сосудах, где вызывают вазоконстрикцию, или клетках гладкой мускулатуры.

Стимулирующее или тормозящее действие на функции кишечника могут оказывать гормональные изменения. В регуляции принимают участие и субстанции пуринэргической, пептидэргической, серотонинэргической систем, а также NO:

1. Внешняя система регуляции:

- Sympathikus;

- Truncus thoracolumbalis;

- Nn. Splanchnici;

- Parasympathikus:

- N. vagus;

- Nn. sacrales.

2. Внутренняя система регуляции:

- Plexus submucosus - мейсснерово сплетение;

- Plexus myentericus - ауэрбахово сплетение.

3.Рецепторы клеток гладкой мускулатуры ЖКТ (гормоны, нейротрансмиттеры):

- холецистокинин

- соматостатин

- гистамин

- серотонин

- простагландины

- глюкагон

- мотилин

- ВИП (вазоактивный интестинальный полипептид)

- ГИП (гастроингибирующий полипептид)

- секретин

- N0

Всасывание и перистальтика тесно связаны между собой. Нарушения одного из компонентов нарушают функционирование всей системы. К факторам, влияющим на всасывание в кишечнике, относятся [38].

- поверхность,

- функциональное состояние клеток кишечника,

- интестинальное крово- и лимфообращение,

- кислотность кишечного содержимого,

- электрический потенциал между просветом и слизистой оболочкой,

- активные транспортные механизмы,

- проницаемость эпителия.

Клинические проблемы

После травм, операций, при тяжелых заболеваниях, а также в процессе лечения в отделении интенсивной терапии тяжесть заболевания пропорциональна степени торможения желудочно-кишечного тракта, величина которой в различных участках кишечника выражена по-разному.

1 Влияния хирургической операции

- периоперативный стресс

- действия анестетиков

- манипуляции в области брюшины

- гематомы в забрюшинной области

2 Послеоперационные влияния

- хирургические осложнения

- раздражение воспаление абсцессы

- нарушения водно-электролитного баланса

- постагрессивный синдром

3 Влияния при интенсивной терапии

- стресс, боль, состояние беспокойства

- повышенный симпатический тонус

- сниженный парасимпатический тонус

- перфузионные нарушения, гипоксия

- клеточный энергетический дефицит

- гипофосфатемия

- дефицит глютамина

- гипопротеинемия

- анемия

- перитонит

- медикаментозная терапия

- катехоламины

- опиоиды

- кальций

- нитраты

- бензодиазепины

Функция тонкого кишечника самостоятельно восстанавливается уже через несколько часов после абдоминального вмешательства, а толстого кишечника -- несколько дней спустя [37]. Атония верхних отделов ЖКТ, напротив, может сохраняться относительно долго и выражаться клинически в виде гастропареза. У некоторых пациентов нарушения перистальтики толстого кишечника сохраняются дольше, чем в верхних отделах ЖКТ [37]. Проблема желудка и толстого кишечника состоит в том, что там, в противоположность тонкой кишке, может возникать не только снижение перистальтики, но и полная атония.

Наряду с проблемой запоров в интенсивной терапии нередко возникают ситуации с частым жидким стулом, который создает проблему не только с точки зрения ухода за больным, но и в связи с высокими потерями жидкости, электролитов и других веществ. Это наносит существенный ущерб состоянию пациента. Диарея у пациентов отделения интенсивной терапии возникает достаточно часто, например, встречается при проведении искусственной вентиляции легких, при возобновлении энтерального питания после длительного перерыва [10, 12]. Как правило, диарея является результатом нарушения перистальтики, секреции и всасывания и может индуцироваться как эндогенно, так и экзогенно/ятрогенно. Типичными ситуациями считаются антибиотикотерапия, ведущая к изменениям микрофлоры желудочно-кишечного тракта и диарее, а также изменение состава пищи при возобновлении энтерального питания. Особенно выражена диарея, связанная с повышенной желчной секрецией на начало энтерального питания псле длительного перерыва.

При появлении диареи нужно всегда помнить о возможной непереносимости лактозы, хотя сегодня среди имеющихся в наличии препаратов для энтерального питания лактоза практически не встречается. Нужно думать и о возможности развития других заболеваний. К ним относятся язвенный колит, болезнь Крона, раздражение толстой кишки и карциноид при этом должна проводится специфическая терапия.

Типичные ятрогенные причины нарушений перистальтики во время интенсивной терапии.

Здесь в первую очередь следует брать в расчет наркотические анальгетики, любой из которых в той или иной степени оказывает тормозящее влияние на моторику желудочно-кишечного тракта. Об этом нужно всегда помнить поэтому формируя схему обезболивания следует решить, нельзя ли достигнуть намеченной цели комбинацией с другими анальгетиками или сокращением дозы [18].

Еще одну проблему поставил клонидин. который назначается при многих состояниях, требующих интенсивной терапии. Он усиливает аналгетическое и седативное действие, оказывает профилактическое действие при лечении алкогольного абстинентного синдрома в отношение развития алкогольного делирия. Пресинаптическая стимуляция альфа-рецепторов ведет к сокращению высвобождения ацетилхолина и одновременно к торможению перистальтики. Этот механизм известен и для обычного постагресси-онного синдрома причем проявления его на разных уровнях желудочно-кишечного тракта выражены равномерно.

Другими причинами ятрогенных нарушений перистальтики являются высокие дозировки катехоламинов и/или гиповолемические состояния .Если без введения катехоламинов часто просто не обойтись, то гиповолемия должна устраняться, что является важным условием устранения последующих нарушений микроциркуляции.

Особые формы нарушений:

Интраабдоминальный компартмент-синдром

Повышение внутрибрюшного давления развивается во время самых разнообразных заболеваний [30, 31]. Повышение давления возникает за счет увеличения размеров кишечных петель, например, как при кишечной непроходимости. Характерными являются клинические признаки: вздутый и напряженный живот, высокое стояние диафрагмы. При отсутствии перистальтики коликообразные боли могут полностью отсутствовать. Вместо этого пациент может жаловаться на чувство давления в брюшной полости, которое постепенно перерастает в боль, позднее присоединяются тошнота и рвота

Повышенное внутрибрюшное давление часто не признается в качестве причины многочисленных вторичных патофизиологических изменений. Острая разгрузка кишечника во время операции является небезопасной, так как ведет к значительному перераспределению объемов, а реперфузия -- к острому выбросу токсических продуктов метаболизма в систему кровообращения. Здесь необходима профилактическая инфузионная терапия для коррекции внутрисосудистого объема, а в отдельных случаях - применение катехоламинов.

Сахарный диабет

Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта является типичным осложнением сахарного диабета. Парез желудка развивается вследствие генерализованной автономной нейропатии [11, 28]. Эта группа пациентов особенно восприимчиво реагирует на последующие экзогенные или эндогенные нарушения.

Синдром Огилви (псевдообструкция толстого кишечника)

Острая псевдообструкция толстого кишечника является редким но опасным для жизни осложнением интенсивной терапии [22]. В оригинальной работе Огилви (Ogilvie) описаны 2 пациента, у которых наблюдалось прорастание опухоли в область солнечного сплетения с развитием функциональной обструкции кишечника. Сегодня подобный феномен, критически изменяющий гемодинамику, нередко встречается у пациентов отделений интенсивной терапии [36]. Патогенез его до сих пор не выяснен, тем не менее ясно, что развитию данного синдрома способствуют многочисленные факторы. При нормальной или незначительно сниженной функции тонкого кишечника происходит растяжение толстого кишечника, которое в конечном итоге приводит к радикальному снижению перфузии и развитию транслокации. Летальность достигает 50%.

Решающее значение приобретает ранняя разгрузка толстого кишечника при помощи зондирования, эндоскопии или хирургическим путем. Эндоскопия представляет определенные трудности т. к. стенка кишки зачастую очень напряжена. Хирургическая ревизия имеет преимущество, позволяя оценить кровоснабжение кишки и определить объем планируемого оперативного вмешательства а также его прогноз. При развитии спонтанной перфорации толстого кишечника прогноз заболевания крайне неблагоприятен, причем, как правило, синдром развивается у пациентов, находящихся в критическом состоянии по поводу основного заболевания. Увеличение уровня лактата и системный метаболический ацидоз являются поздними проявлениями заболевания.

При наличии септического состояния или перитонита происходит угнетение перистальтики вследствие повышенного симпатического тонуса (эндогенного и ятрогенного) и токсического действия на межмышечное сплетение.

Псевдомембранозный колит

Данная клиническая картина вызывается использованием антибиотиков широкого спектра действия. При этом происходит инфицирование толстого кишечника Clostridium difficile, после того, как нормальный кишечная микрофлора изменяется антибиотиками. Результат клинически проявляется кровавым поносом, развитием токсичного мегаколона со всеми возможными осложнениями.

Некалькулезный холецистит

В структуре общей заболеваемости пациентов отделений интенсивной терапии не-калькулезный холецистит занимает высокое место. Причина осложнения кроется, по-видимому, в перфузионных изменениях стенки желчного пузыря вследствие гемоди-намических нарушений [4]. В результате инкапсуляции процесса симптоматика часто ограничивается только верхним наружным квадрантом живота.

Лимфатические нарушения во внутренних органах

Воспалительные или опухолевые заболевания в абдоминальной или торакальной области могут привести к лимфостазу в области желудочно-кишечного тракта. Возникающие при этом волемические нарушения и потери альбумина должны быть восстановлены. В таких случаях проведение энтерального питания невозможно. При наличии опухоли положительный результат через несколько недель или месяцев может дать химиотерапия или лучевая терапия.

Предпосылкой успешной терапии является правильная и своевременная постановка диагноза. Главной задачей является проведение дифференциальной диагностики между обструкцией и параличом, а также между локальной инфекцией и механической причиной, так как последующие терапевтические мероприятия определяются диагнозом.

Важное значение приобретает клиническое обследование пациента. Оно должно включать ежедневный тщательный осмотр и аускультацию живота. При этом нужно помнить, что даже при хорошей перистальтике кишечные шумы слышны не всегда [33]. Кроме того нужно учитывать потери содержимого через желудочный зонд и дренажи, следить за количеством, частотой, консистенцией и окраской стула и проводить необходимую коррекцию. Следует помнить о том, что потеря 1000 мл содержимого через желудочный зонд за 24 часа для взрослого с атонией верхних отделов ЖКТ считается обычной. Если через желудочный зонд выделяется меньше жидкости это свидетельствует о том, что часть желудочного секрета эвакуируется в тонкую кишку. Если желудочный секрет приобретает желтоватую окраску желчью, то это указывает на дальнейшее распространение высокой атонии, при усиленной перистальтике тонкого кишечника окраска секрета становится светло-коричневой.

Если после ожидаемой физиологической фазы торможения перистальтики она не определяется, то обследование должно дополняться клиническими ультразвуковыми и рентгенологическими исследованиями. Нередко перистальтику невозможно услышать даже при тщательной аускультации. Рентгенография в положении стоя или на боку позволяет выявить наличие в петлях кишечника газа, «чаш» с жидкостью и свободным газом в брюшной полости. При этом также можно определить заинтересованный отдел кишечника.

Если полная клиническая картина кишечной непроходимости не складывается, то можно выполнить обзорный снимок живота через 4-6 час после введения контрастного вещества (например, гастрографина) через желудочный зонд при этом контраст должен находиться в области илеоцекального угла. В некоторых случаях наблюдается хорошая перистальтика в области тонкой кишки при одновременной атонии желудка и толстого кишечника. Гастрографин за счет осмотического действия может сам усиливать перистальтику и оказывать положительный терапевтический эффект. К другим тестам, которые применяются в гастроэнтерологии у пациентов с нарушениями желудочно-кишечного тракта, относятся, например, ксилосетест (Xylosetest) или Нз-дыхательный тест (Hg-Atemtest), которые у пациентов ОРИТ едва ли выполнимы и пригодны для повседневной практики. Они могут использоваться в научных исследованиях при тщательной оценке результатов с учетом функциональных изменений.

Дальнейшее выяснение состояния ЖКТ проводят с помощью ультразвукового исследования, компьютерной томографии, а также ангиографии. Ультразвуковая диагностика позволяет оценить кроме перистальтики состояние желчного пузыря и желчевыводящих путей. При этом возможно своевременное распознавание застойных изменений в желчном пузыре развитие его водянки, а также у пациентов ОРИТ можно установить диагноз эмпиемы желчного пузыря. В сложных случаях может быть выполнена пробная лапаратомия или лапароскопия.

Все еще дискутируется, какое значение для диагностики нарушений ЖКТ имеет тонометрия, позволяющая определять значение рН в слизистой желудка. Ацидоз слизистой является очень чувствительным, однако неспецифическим ин- дикатором неблагоприятного прогноза. Из терапевтических методов используют адекватную инфузионную терапию и введение катехоламинов [14, 34].

Маркеры дисфункции ЖКТ в критических состояниях [20] можно представить следующим образом:

Всасывание:

- непереносимость энтерального питания,

- необходимость парентерального питания,

- диарея,

- уменьшенный прием маркеров, например, xylose.

Барьерная функция:

- соотношение лактулоза/маннитол,

содержание эндотоксинов,

уровень Д-лактата,

бактериальная транслокация.

Функции иммунитета:

повышенный микробный рост,

- диарея,

- транслокация,

-инфекция.

Кровообращение органов:

- стрессовое кровотечение,

- тонометрия,

- мезентериальная ишемия,

- некалькулезный холецистит,

- панкреатит.

Диагностика диареи

Кроме регистрации в клинической документации частоты стула и его свойств, необходимо провести его исследование на наличие возбудителей. Осторожность особенно необходима, если заболеванию предшествовало пребывание пациента в южных странах. В данном случае необходима изоляция больного до установки диагноза. Если подтверждается наличие Clostridium difficile, то стул исследуют также на наличие цитотоксина. К необходимым обследованиям относятся также определение активности трансаминаз и уровня липазы и амилазы в плазме крови.

Терапия:

Профилактика

Профилактика нарушений перистальтики является самой важной предпосылкой к предупреждению послеоперационных осложнений. Если возможно, еще до оперативного вмешательства должно быть проведено адекватное очищение кишечника. Профилактика перерастяжения желудочно-кишечного тракта и кишечного стаза в послеоперационном периоде является основной предпосылкой его неосложненного течения. Эвакуация содержимого через желудочный зонд, а в случае необходимости постоянное дренирование является здесь терапией выбора. Разгрузка давления способствует торможению рефлексов, которые ведут к дальнейшему угнетению перистальтики и предотвращает кроме того появление перфузионных нарушений в стенке напряженной кишки.

В любом случае нужно стремиться, чтобы пациент активно участвовал в процессе активизации его двигательного режима. В отношении хирургической тактики в последние годы открылись новые стороны, чему во многом способствовали работы группы Kehlet [16]. Важными факторами считаются профилактика стресса и достаточная аналгезия без использования высоких доз опиоидов, ранняя мобилизация и начало энтерального питания [5, 17, 18]. Ранние мобилизация и энтеральное питание являются физиологическими стимуляторами активности желудочно-кишечного тракта у большинства пациентов и достаточно широко практикуются сегодня. Kehlet доказал, что даже у пожилых пациентов после серьезных абдоминальных вмешательств фаза послеоперационного восстановления, а следовательно и срок пребывания в стационаре отчетливо сокращаются.

У части пациентов, в частности у пациентов ОРИТ, проведение ранней мобилизации невозможно. Ситуация осложняется необходимостью продолжительной терапии катехоламинами, а также нарушениями сосудистой регуляции органов брюшной полости. В таких случаях при проведении энтерального питания необходима особая осторожность. Если после начала энтерального питания возникает вздутие и напряжение живота, появляются боли, тошнота, рвота и, соответственно, увеличение застойного желудочного содержимого, введение жидкости через зонд необходимо прекратить и приступить к тщательной диагностике.

К базовой терапии пациента относится поддержание водно-электролитного баланса. Гиповолемия усиливает имеющиеся местные и общие нарушения микроциркуляции в стенке кишечника. Последние обусловлены нарушением кровоснабжения органов брюшной полости или застойными изменениями (недостаточность кровообращения, ИВЛ в режиме ПДКВ, нарушения кровообращения печени). Застойные изменения в комбинации с низким онкотическим давлением могут привести к развитию отека кишечной стенки, что делает перистальтику механически невозможной. При наличии такого отека медикаментозная стимуляция кишечника становится почти безнадежной.

Коррекция гемодинамики с использованием катехоламинов с одной стороны увеличивает минутный объем сердца, но с другой, стимулируя альфа-рецепторы в органах брюшной полости, ухудшает микроциркуляцию. К сожалению, клинически оценить степень этих изменений невозможно.

Показатели центральной гемодинамики также не могут дать сведений о региональных нарушениях циркуляции. В гемодинамически критических ситуациях наряду с поддержанием объемного баланса и терапией катехоламинами должны проводиться мероприятия по улучшению микроциркуляции. Этой цели служат коррекция гемодинамики и реологических свойств крови с помощью гидроксиэтилкрахмала и допамина в низкой дозировке. Доказано, что допамин, вводимый в субклинических дозировках, обладает минимальными побочными эффектами. Допамин может угнетать синтез гормонов щитовидной железы [35] и оказывать сосудорасширяющее или сосудосуживающее действие на сосуды внутренних органов. Действие допамина на кровоснабжение печени так же небезопасно [29], поэтому при отсутствии непосредственных показаний от рутинного введения допамина стоит воздержаться [8, 9]. Неопределенность характерного влияния на перфузию внутренних органов существует также в отношении других катехоламинов. Это имеет особое значение для пациентов, находящихся в гемодинамически критических ситуациях, например при сепсисе [7].

Давно известно, что введение гиперосмолярных растворов согласно концепции «реанимации малыми объемами (small volume resusctitation)” ведет к улучшению перфузии с последующих улучшением перистальтики [21].

Частой причиной паралича кишечника является гипокалиемия. Она служит причиной гиперполяризации гладкомышечных клеток с отчетливым снижением медленных волн. За уровнем калия нужно следить прежде всего при значительных потерях желудочного содержимого, терапии инсулином, своевременно обеспечивать достаточное замещение препаратами калия, а также фосфатами. Уровень калия в плазме должен находиться на верхней границе нормы (4,5-5 ммоль). Точно также проводиться адекватное замещение кальция и магния.

Раннее начало энтерального питания, как сказано выше, не всегда имеет преимущество. Начало энтерального питания обычно ведет к увеличению кровотока во внутренних органах на 50 - 60 % [27]. В критической ситуации кровоток может быть сокращен до такой степени, что сосудистая система лишается возможности увеличения тока крови [6] и начало энтерального питания может привести к усилению ишемии кишечника со всеми вытекающими пос-ледствиями (транслокация микрофлоры, тяжелый метаболический ацидоз и т.д.). В связи с этим показания для начала парентерального питания у пациентов, находящихся в критическом состоянии, должны быть тщательно взвешены [1].

У большинства пациентов с парезом желудка более эффективно начинать энтеральное питание с помощью тонкокишечного зонда. Для этого целесообразно установить зонд еще во время операции. На подробностях этой манипуляции останавливаться не будем. Если интраоперационно тонкокишечный зонд не установлен, можно попытаться установить его позднее или начать энтеральное питание через желудочный зонд. В каждом случае нужно опасаться аспирации желудочного содержимого вследствие регургитации.

Состав энтерального питания в определенной мере также может положительно влиять на функцию желудочно-кишечного тракта. Из аминокислот наиболее благоприятное влияние оказывает глютамин, так как он обладает энергетической ценностью. Справедливо это только для энтерального питания т. к. для парентерального введения этот факт не выяснен до сих пор. В области слепой кишки при помощи бактерий из остатков углеводов происходит синтез жирных кислот с короткой цепочкой. Они имеют важный стимулирующий эффект на функцию толстого кишечника.

Терапия манифестирующих нарушений. При проведении медикаментозной терапии нужно дифференцировать - имеется или нет перистальтика. Следует помнить о том, что в большинстве случаев паралитического илеуса причина кроется не в слабом тонусе парасимпатической системы, а в преобладании симпатикотонуса, поэтому дальнейшая стимуляция парасимпатического тонуса не всегда целесообразна.

Для лечения пареза в нашем распоряжении имеются препараты, которые могут вводиться непосредственно в желудочно-кишечный тракт или внутривенно. желудочный кишечный тракт нарушение терапия ятрогенный

Периферические антагонисты допамина. Метоклопрамид. Оказывает через периферические и центральные рецепторы антиеметическое и прокинетическое действие, при этом сокращается гастроэзофагеальный рефлюкс с одновременным расслаблением привратника и двенадцатиперстной кишки. Играют роль как допаминэргические, так и серотонинэргические рецепторы [19]. Препарат вызывает освобождение ацетилхолина в межмышечном сплетении, стимуляция перистальтики происходит за счет сетотонин-эргических рецепторов. Кроме того меток-лопрамид имеет легкий альфа-2-антагонистический эффект. Антиеметиче-ский эффект препарата в многих случаях также желателен. У отдельных пациентов, особенно у детей, даже при низкой дозировке могут наблюдаться побочные эффекты в виде экстрапирамидных явлений, которые неприятны для пациента и обычно купируются бипериденом.

Домперидон. Является дериватом бензимидазола и также вызывает торможение периферических антиеметических и прокинетических допаминовых рецепторов, но без выраженного центрального действия. Антиеметическое действие осуществляется за счет воздействия на хеморецепторы. Из-за возможных побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы форма для внутривенного введения в ряде стран запрещена для использования [15, 24].

Ослабленная перистальтика может быть усилена применением церулетида (Takus) или цисаприда (Propulsin). Церулетид является холецистокинином и действует подобно субстанции Р сходного активного вещества, высвобождающего ацетилхолин в межмышечных сплетениях. Проблемы могут возникать в связи с тем, что препарат провоцирует спастические сокращения в области панкреатического протока, поэтому применение препарата при остром панкреатите и при почечной недостаточности противопоказано. Цисаприд является производным бензамида, который при энтеральном приеме оказывает действие за счет увеличения продукции ацетилхолина в межмышечных сплетениях. Поскольку препарат не реабсорбируется, общие симптомы у него отсутствуют. Тем не менее имеются сообщения, согласно которым препарат может вызывать аритмии, в частности, при высокой дозировке и у пациентов с заболеваниями сердца и нарушениями ритма в анамнезе [2, 23, 39].

Эритромицин Является антибиотиком группы макролидов, обладающим сильным прокинетическим действием, воздействуя на рецепторы, стимулирующие перистальтику. Кривая зависимости действия от дозы препарата не установлена до сих пор. Обычно назначают препарат по 250 мг 2 раза в день. Как и при назначении других препаратов, воздействующих на перистальтику, в виде побочных действий могут наблюдаться боли, судороги, жидкий стул.

При ослаблении перистальтики нужно прежде всего подумать о возможности преобладания симпатического тонуса или парализующих кишечник ятрогенных влияниях, и во вторую очередь - о снижении парасимпатического тонуса. После устранения возможных ятрогенных причин задачей первого выбора будет сокращение симпатического тонуса [26]. При отсутствии противопоказаний начинают с проведения эпидуральной анестезии [3]. Типичным противопоказанием у пациентов ОРИТ является полная гепаринизация и нарушения коагуляции. Спинальная анестезия при проведении из нетипичных положений выполнима технически проще, но менее управляема и короче по продолжительности действия.

В качестве альтернативного варианта можно использовать медикаментозный симпатиколизис такими препаратами, как гидергин (Hydergin) или бутирофенон (Tuifluperidol, DHB). Можно также использовать альфа-адренергические блокаторы, например, урапидил (Ebrantil). Перед началом терапии необходимо провести аускультацию кишечника, чтобы убедиться в наличии перистальтики, через 30 минут после приема препарата повторяют аускультацию. Если прием препарата вызывает увеличение жалоб пациента, проводят дальнейшую диагностику. Консервативные мероприятия не должны вызывать задержку с хирургическими процедурами.

Альтернативно можно попытаться вызвать перистальтику стимуляцией парасимпатикуса, используя, например, простигмин в комбинации с бепантеном. Простигмин служит при этом в качестве ингибитора холинэстеразы, в то время как бепантен представляет собой первую ступень для ацетилхолина, потенцируя его синтез [25]. Однако в этом случае нужно помнить о возможных побочных действиях: брадикардии, увеличении секреции в области дыхательных путей и появлении неприятных для пациента сильных болей в животе.

Можно применять также слабительные препараты раздражающего действия. Различают производные касторового масла, вызывающие раздражение тонкого кишечника, и дериваты антрахинона и дифенолметана, действующие на толстый кишечник. У касторового масла действующей субстанцией является рициноловая кислота. Она стимулирует также сокращение желчного пузыря и синтез холецистокинина/панкреоцимина. Производные антрахинона существуют в форме гликозидов. Они переводятся в действующую форму бактериями в толстой кишке и поэтому оказывают эффект только там. Это относится также к дериватам дифенолметана, таким как бисакодил. Средства, увеличивающие скольжение, такие как вазелин, больше не используются. Однако применение препаратов этой группы (Агарол) в течение первых дней послеоперационного периода все еще находит применение в повседневной практике.

При диарее после устранения ее причины и коррекции вторичных эффектов, таких как гиповолемия, применяются прежде всего простые терапевтические методы. Назначение сорбента в виде активированного медицинского угля способствует связыванию токсических продуктов и значительно облегчает или даже совсем устраняет симптоматику.

Препараты группы пектинов (Aplona) оказывают действие, разбухая и поглощая воду в кишечнике. При подозрении на токсикоинфекцию назначать опиоиды для борьбы с диареей нецелесообразно. Если инфекционная или токсическая природа исключена, можно назначить клонидин, дифеноксилат (Reasec) или лоперамид (Imodium). Их действие аналогично действию морфина, разумеется, за исключением центрального действия. При передозировке в качестве антагониста можно использовать налоксон.

Диарея, возникающая с началом энтерального питания после длительного перерыва, специальной терапии не требует, рекомендуется только приостановить восстановление энтерального питания. Стул нормализуется самостоятельно после восстановления функций слизистой кишечника и регуляции желчевыводящих путей. Терапия "диареи" может привести к длительной и упорной задержке стула.

Терапия пареза и атонии кишечника должна проводиться соответственно установленного алгоритма [13, 32].

1. Профилактика с помощью желудочного зонда, клизмы, промывания кишечника:

- назначение «разбухающих», «скользящих», лактулозы;

- нормализация видно-электролитного баланса и онкотическогс давления;

- оптимизация гемодиндмики;

- ранняя активизация пациента;

- исключение болевой и стрессовой реакции, например, за счет эпидуральной анестезии.

2. Раннее энтеральное питание при достаточном снабжении всеми аминокислотами, в том числе глютамином:

- отмена всех препаратов, тормозящих перистальтику.

3а. При отсутствии перистальтики:

- симпатолитики;

неостигмин + пантотеновая кислота.

Зb. При наличии перистальтики:

- цизаприд;

- слабительные контактного действия;

- «скользящие» слабительные;

- гастрографин;

- церулетид.

Этапы лечения диареи

- Восстановление водно-электролитного баланса.

- Объективизация диареи.

- По возможности отмена всэх медикаментов, которые могут вызвать диарею

- Микробиологическая диагностика (тестирование на цитотоксин Clostndium difficile).

- Попытка перехода на богатую клетчаткой диету, назначение вспомогательных препаратов, таких как Aplona.

- При питании через тонкокишечный зонд попытка использовать для этой цели желудочный зонд.

- Уменьшение количества и частоты приемов пищи, немедленное прекращение питания при некротизирующем энтероколите, пероральное назначение ванкомицина.

В отдельных случаях назначают дифеноксилат или имодиум.

Размещено на Allbest.ru

...