ХОБЛ, эмфизематозный тип, тяжелое течение (III стадия), обострение средней степени тяжести

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

История болезни

Клинический диагноз:

Основное заболевания: ХОБЛ, эмфизематозный тип, тяжёлое течение (III стадия), обострение средней степени тяжести.

Осложнения: Эмфизема лёгких. Пневмосклероз.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 3 стадии с артериальной гипертензией 2 степень, риск 4. Язвенная болезнь желудка и 12-типерстной кишки, ремиссия. Дорсопатия грудного отдела позвоночника. Хронический гипертрофический ларингит.

1. Жалобы

На момент курации больной жалуется на кашель в течение всего дня, реже наблюдается ночью, с небольшим количеством слизистой мокроты, чаще по утрам. Во время кашля и после окончания возникает одышка.

2. История настоящего заболевания

хронический заболевание легкое рецидив

Считает себя больным несколько лет с 2006 года, когда на фоне ОРВИ, появился кашель в течение всего дня с отхождением слизисто - гнойной мокротой, чаще по утрам, прогрессирующая одышка. Больной обратился в поликлинику по месту жительства, где который после обследования поставил диагноз бронхиальная астма средней степени тяжести и назначил лечение. По данному заболеванию принимает постоянно Серетид, Беротек и Дитек. Ухудшения состояния почувствовал с сентября 2013 года, когда усилилась одышка и кашель, снизилась толерантность к физической нагрузке, связанное с увеличением количества приступов до ежедневных. Проходил стационарное лечение по месту жительства. Несмотря на проводимое лечение самочувствие больного не улучшалось, кашель с отхождением слизисто - гнойной мокротой, усиливалась отдышка, учитывая отсутствие эффекта от проводимой терапии больного госпитализировали терапевтическое отделение для дальнейшего лечения и обследование. При поступлении больной жаловался на одышку при незначительной физической нагрузке, кашель периодический с мокротой жёлто-зелёного цвета. Приступы одышки возникают чаще в ночное время, но так же и утром. Приступ купируется сальбутамолом. Так же больной жаловался на головные боли, головокружения, потливость, повышения температуры до 37,5 град.

3. История жизни

Рос и развивался соответственно возрасту и полу. 12.09.1954 года рождения(59 лет). Родился единственным ребенком в семье. На момент рождения мать и отец здоровы. Имеет среднее специальное образование. Служил в армии 2 года.

Женат, детей не имеет. Работать начал с 18 лет, сварщиком, плотником, слесарем сборщиком. Работал в ночные смены, прибывал на сквозняке. Имеется инвалидность 2 группы.

Жилищные условия - хорошие. Питание на протяжении всей жизни: полноценное, регулярное, соблюдает все правила гигиены, ведет пассивный образ жизни. Заболевания перенесённые в детстве: корь, частые простудные заболевания. О проводимых профилактических прививках не помнит.

Вредные привычки - курит с 10 лет, около 10 сигарет в день. Употребляет алкоголь. Другие привычки отрицает.

Наследственный анамнез - мать болеет гипертонической болезнью, отец умер в возрасте 56 лет от рака желудка.

Болезнь Боткина, туберкулёз, желтуху, венерические заболевания отрицает. Наличие аллергических реакций на лекарственные препараты - гентамицин, ампицилин, проявляется в виде бронхоспазма. Приступы одышки возникают при выходе на холодный воздух, на мороз, на лаки и краски. С 2006 года принимает дитек, беротек, сальбутамол.

4. Настоящее состояние (status praesens)

Общий осмотр

1). Состояние удовлетворительное. Температура тела 36,8°С

2). Положение больного в постели - активное.

3). Сознание ясное.

4). Выражение лица - спокойное.

5). Рост - 175 см. Масса тела - 115 кг. Телосложение гиперстеник. Осанка прямая, походка быстрая. Индекс массы тела - 37,5 кг/м.

6). Кожные покровы бледноватые, лёгкий акроцианоз (нарушение оксигенации крови в лёгких приводит к увеличению содержанию восстановленного гемоглобина в тканях). На ощупь, кожа, влажная. Кожа эластичная. Высыпаний на коже нет. Тургор снижен. Ногти розового цвета, без видимых изменений. Цвет видимых слизистых оболочек - бледно-розовый, высыпаний нет. Тактильная, болевая, температурная чувствительность сохранена, гиперестезии нет.

7). Степень развития подкожной жировой клетчатки чрезмерная. Подкожно-жировая клетчатка при пальпации безболезненна. Периферических отеки в области нижней трети голени с обеих сторон.

8). Лимфатические узлы: подчелюстные, затылочные, шейные, подмышечные, над-, подключичные, - не пальпируются.

9). Опорно-двигательный аппарат:

мышцы: развитие мышц удовлетворительное. Болезненность при ощупывании отсутствует. Симметрично принимают участие при движении.

кости: при ощупывании и поколачивании кости безболезненны. При осмотре деформаций нет.

суставы: нормальной конфигурации. Припухлость, флюктуация (наличие выпота в суставах) отсутствуют. Температура кожи над суставами нормальная. Суставы безболезненны при ощупывании и движениях.

Функции суставов сохранены, хруста при движении нет. Объем активных и пассивных движений во всех суставах и отделах позвоночника соответствует норме.

Система органов дыхания

Осмотр. Нос: Форма носа не изменена. Дыхание через нос свободное. Деформации мягких тканей, покраснения и изъязвления у наружного края ноздрей, герпитической сыпи нет. Состояние слизистой носа удовлетворительное.

Гортань: Деформации и отечность в области гортани отсутствуют. Голос громкий, чистый.

Грудная клетка: Форма грудной клетки эмфизематозная. Увеличение поперечного и особенного переднезаднего размера грудной клетки, развернутый эпигастральный угол (больше 90 град), более горизонтальное направления ребер и увеличение межрёберных промежутков, в надключичных областях наблюдается выраженное набухание, значительное увеличение межрёберных промежутков, снижение эластичности грудной клетке, плотное прилегание лопаток к грудной клетке. Грудная клетка симметричная.

Дыхание: тип дыхания смешанный. Дыхательные движения симметричны. Частота дыхательных движений 23 в минуту. Дыхание менее ритмичное, удлинение фазы вдоха и выдоха.

Пальпация. При пальпации болезненные участки не выявлены. Снижение эластичности грудной клетке. Голосовое дрожание симметричное, двустороннее ослабление.

Перкуссия легких

Сравнительная перкуссия: На симметричных участках грудной клетки отмечается перкуторно коробочный звук.

Топографическая перкуссия:

Верхняя граница легких: справа слева

высота стояния верхушек спереди 6 см 6 см

высота стояния верхушек сзади 8 см 8 см

Ширина полей Кренига 9 см 9 см

Нижняя граница легких:

по окологрудинной линии 7 межреберье не определяется

по срединно-ключичной линии 7 ребро не определяется

по передней подмышечной линии 8 ребро 8 ребро

по средней подмышечной линии 9 ребро 9 ребро

по задней подмышечной линии 10 ребро 10 ребро

по лопаточной линии 11 ребро 11 ребро

по околопозвоночной линии остистый отросток остистый отросток

11 грудного позвонка 11 грудного позвонка

Дыхательная экскурсия нижнего края легокого

9 см	не определяется
9 см	9 см
9 см	9 см

по срединно-ключичной линии по задней подмышечной линии

по лопаточной линии

Аускультация. На симметричных участках грудной клетки выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. В лёгких выслушиваются сухие разнотональные хрипы по всем легочным полям. Бронхофония над симметричными участками грудной клетки ослаблена с обеих сторон.

Сердечнососудистая система

Осмотр и пальпация области сердца. Деформации грудной клетки и видимой пульсации в области сердца не выявлено. При осмотре верхушечный толчок и пульсация в эпигастральной области не выявляются. Верхушечный толчок пальпируется в 5-м межреберье слева на 2 см кнутри от lin. medioclavicularis, локализован, не разлитой, не усилен. Толчок правого желудочка и пульсация на основании сердца пальпаторно не выявляются.

Перкуссия сердца. Границы относительной сердечной тупости:

Правая - в 4-м межреберье на 1.5 см кнаружи от правого края грудины;

Верхняя - на уровне 3-го ребра по l. parasternalis sinistrae;

Левая - в 5-м межреберье на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии.

Границы абсолютной сердечной тупости:

Правая - по левому краю грудины в 4-ом межреберье;

Верхняя - на уровне 4-го ребра по l. parasternalis sinistrae;

Левая - на 2 см кнутри от l. medioclavicularis в 5-ом межреберье.

Поперечник сердца: 12 см (при норме 12 - 12,5 см).

Ширина сосудистого пучка: около 5 см (не выходит за пределы грудины в 1-ом и 2-ом межреберьях).

Присутствуют 2 основных сердечных тона. Расщепления и раздвоения II тона нет. Раздвоение I тона отсутствует. Ритма галопа и щелчка открытия митрального клапана нет. ЧСС 70\мин, ритмичные, сохранные, тоны ослаблены в основных местах выслушивания. Патологических шумов не выявлено.

Исследование сосудов. Пульсации в области рукоятки грудины, «пляски каротид», извитости артерий нет. Варикозное расширение вен нижних конечностей отсутствует. Окраска кожи конечностей в норме. Варикозных узлов нет. Трофических язв нет. Дуга и брюшной отдел аорты не пальпируются. Артериальный пульс на лучевых артериях: одинаковый на лучевых артериях обеих рук, ритмичный, частота нормальная - 70 ударов в минуту, хорошего наполнения, нормального напряжения, величины, скорости и формы. Дефицит пульса отсутствует. Осмотр и пальпация артерий других областей без патологии. Состояние сосудистой стенки удовлетворительное.

Температура кожи конечностей нормальная, одинаковая. Артериальное давление на правой плечевой артерии соответствует АД на левой плечевой артерии и равно 110\80.

Пищеварительная система

Осмотр полости рта. Красная кайма губ обычного цвета, высыпаний нет. Прикус правильный. Десны не кровоточат; разрыхления, язвы, высыпания отсутствуют. Язык правильной формы, обычной величины, нормального цвета, без налета, язв и опухолей, расположен по центру. Слизистая бледно розовая, блестящая, изъязвлений нет. Миндалины не увеличены. Небные дужки без изменений. Кровоизлияний и язвочек на слизистой рта нет.

Осмотр живота. Форма правильная, наблюдается общее увеличение. Обе половины живота симметричны. Участков пигментации, сыпи, расчесов, кровоизлияний нет. Венозные коллатерали отсутствуют. Грыж и расхождений прямых мышц живота нет. Пупок втянут.

Поверхностная пальпация живота. Брюшная стенка мягкая, не напряжена, безболезненна. Грыжевых выпячиваний не отмечается.

Глубокая пальпация. Слепая кишка расположена в средней трети расстояния от пупка до гребня подвздошной кости; диаметр около 3 см; эластичная; стенка гладкая, ровная, подвижность достаточная (2 см); безболезненная; урчание не определяется.

Сигмовидная кишка расположена правильно; диаметр около 2 см; эластичная; стенка гладкая, ровная, подвижность достаточная (3 см); безболезненная; урчание не определяется.

Поперечная ободочная кишка, ее восходящий и нисходящий отделы расположены правильно; диаметр около 2 см; эластичны; стенка гладкая, ровная, подвижность достаточная (2 см); безболезненны; урчание не определяется.

Поверхностно расположенные опухоли отсутствуют.

Перкуссия. Перкуторные звуки в различных отделах в норме. Опухолей нет. Свободной и осумкованной жидкости нет.

Аускультация. Перистальтика кишечника, шум трения брюшины не выслушиваются.

Исследование печени. Визуально печень и желчный пузырь не увеличены, пульсация печени не выявляется. Пальпация: край печени эластичный, ровный, острый, поверхность гладкая, болевых ощущений нет. На глубоком вдохе на 1 см выходит из-под края реберной дуги по срединно-ключичной линии. Перкуторно верхние граница относительной тупости по правой окологрудинной линии - 6 ребро, по правой среднеключичной линии - 6 ребро; по передней подмышечной линии - 6 межреберье. Нижняя граница - на границе верхней и средней трети расстояния от мечевидного отростка до пупка. Левая граница по краю левой реберной дуги не выходит за пределы левой парастернальной линии. Размеры по Курлову: 10 * 8 * 9 см.

Исследование желчного пузыря. Не пальпируется.

Исследование селезенки. Видимое увеличение селезёнки отсутствует. Не пальпируется. Перкуторно определены:

верхняя граница - на уровне 9 ребра по левой средне-подмышечной линии;

нижняя граница - на уровне 11 ребра;

задне-верхний полюс - по линии от позвоночника до верхней границы;

передне-нижний полюс - по линии от пупка к середине расстояния между верхней и нижней границами.

Длинник селезенки 11,5 см; поперечник 7 см.

При осмотре области кишечника патологические изменения не выявлены.

Мочевыделительная система

Осмотр мочевого пузыря. Мочевой пузырь при осмотре без патологий.

Пальпация. Пальпаторно безболезненный. Болезненностей по ходу мочеточников нет. Показаний к специальному исследованию половых органов и прямой кишки нет.

Осмотр почек. Осмотром поясничной области отеков и припухлостей не выявлено.

Пальпация. При глубокой пальпации стоя и лежа почки не пальпируются. Напряжения мышц и болезненности нет. Симптом Пастернацкого отрицательный.

Кроветворная система

Цвет кожи бледно-розовый, слизистые оболочки розовые. Геморрагий нет. Болезненности при постукивании по грудине и трубчатым костям нет. Состояние лимфатического аппарата и селезенки в норме. Гемических и анемических шумов на сердце и сосудах нет.

Эндокринная система

Внешний вид больного соответственно возрасту. Рост и величина отдельных частей тела в норме. Пигментация кожи и слизистых оболочек без патологии. Оволосенение по мужскому типу. Лицо овальной формы, бледно-розового цвета. Подкожная клетчатка выражена умеренно. Стрий не обнаружено. Отеков нет. При осмотре патологий щитовидной железы не выявлено. Тремора рук, век и языка нет. Симптомы Мебиуса, Грефе, Штельвага отрицательные. При пальпации щитовидная железа не увеличена, безболезненна. Осмотр, пальпация поджелудочной железы без патологии. Повышенной жажды, аппетита, опоясывающих болей нет. Надпочечники без патологии. Признаков Аддисоновой болезни, похудания, «бронзового» окрашивания кожи, общего пятнистого окрашивания нет, понижения АД нет. Признаков и симптомов болезни Иценко-Кушинга нет.

Нервная система

Сознание неизмененное. Интеллект, внимание, речь не нарушены. Болезненности нервных стволов при пальпации нет. Чувствительность сохранена. Координация не нарушена. Параличей и парезов нет. Рефлексы не изменены. Реакция зрачков на свет содружественная. Менингиальные симптомы отсутствуют. Вазомоторные расстройства, дермографизм отсутствуют. Потоотделение, слюноотделение в норме. Трофические расстройства не наблюдаются.

Психический статус

Психика больного не нарушена. Настроение хорошее, поведение адекватное, депрессия отсутствует. Состояние памяти удовлетворительное. Характер больного спокойный, энергия немного снижена, ум сохранен, имеет широкий круг интересов, отношение к семье и другим людям хорошее. Травм и конфликтов психоэмоционального порядка нет. Контузии, коммоции отсутствуют. Сон в норме. Изменений в характере, самочувствии и настроении больного в связи с болезнью не наблюдается.

5. Выделение синдромов болезни по данным клинического обследования

По данным анамнеза и объективного исследования можно выделить следующие синдромы:

· бронохообструктивный синдром

· бронхитический синдром

Бронхообструктивный синдром: сложный субъективно-объективно-параклинический синдром.

Субъективно: при незначительных физических нагрузках возникает постоянная одышка смешанного характера (экспираторный компонент), которая усиливается во время ходьбы и в ночное время. Кроме того - периодический продуктивный кашель, приносящий облегчение, с небольшим количеством трудно отделяемой мокроты серого цвета без запаха.

Объективно: над передними отделами легких - жесткое везикулярное дыхание. Над передней поверхностью легких (особенно справа) определяются высокие сухие и низкие хрипы (лучше - при форсированном выдохе).

Главным патогенетическим фактором в развитии бронхообструкции является респираторная инфекция. При вспышке бронхиальной инфекции в просвете бронхов скапливается большое количество нейтрофильных полинуклеаров. В просвет и перибронхиальную ткань выделяется лейкоцитарная эластаза, в результате чего разрушаются эластические элементы стенки бронха и перибронхиальной легочной ткани. В ходе дальнейших регенераторных процессов наблюдаются их фиброзные изменения. Предрасполагающими факторами здесь являются частые респираторные инфекционные заболевания в последние 2-3 года, а также - большой стаж курения. Таким образом, в дыхательные пути попадает «необработанный» воздух, который способствует переохлаждению и высушиванию слизистой бронхов. Это приводит к компенсаторной гиперсекреции слизи и нарушению мукоцеллюлярного клиренса. Со временем развивается гиперплазия слизистых желез бронхов. В результате развития воспалительной реакции в стенке бронхов и выброса медиаторов воспаления повышается проницаемость кровеносных сосудов, развивается отек слизистой бронхов.

Уменьшение просвета бронхов приводит в итоге к существенному увеличению нагрузки на систему дыхания для поддержания необходимой вентиляции альвеол на должном уровне. При снижении парциального давления кислорода в крови происходит рефлекторная стимуляция дыхательного центра, что приводит к увеличению частоты дыхания. А при наличии обструктивных изменений в бронхах у больного наблюдается экспираторная одышка. Сужением просвета бронхов и изменением рельефа их слизистой объясняется выслушиваемое жесткое везикулярное дыхание. При наличии в просвете бронхов очень вязкого секрета, прочно удерживающегося у стенок, выслушиваются сухие хрипы.

Возникновение кашля у больного объясняется раздражением рефлексогенных зон кашлевого центра в гортани, трахее, бронхах ингалируемыми частицами. Импульсы от этих рецепторов передаются по волокнам n. vagus к экспираторным нейронам дыхательного центра, где формируется определенная последовательность фаз кашля.

Возникновение приступов удушья можно объяснить бронхоспазмом в результате рефлекторного повышения тонуса мышц бронхов под действием различных факторов (кашель, инородные частицы, раздражающие газы), которые действуют прямо или через n. vagus (при хроническом воспалении наблюдается снижение порога чувствительности этих рецепторов, что определяет гиперактивность бронхов в ответ на незначительное раздражение).

У данного больного одышка появляется при незначительных физических нагрузках, во время и после кашля.

Бронхитический синдром: сложный субъективно-объективно-параклинический синдром.

Субъективно: периодический продуктивный кашель с небольшим количеством трудно отделяемой мокроты серого цвета без запаха. Кашель приносит облегчение.

Объективно: над передними отделами легких - жесткое везикулярное дыхание. Над передней поверхностью легких (особенно справа) определяются высокие сухие и низкие хрипы (лучше - при форсированном выдохе).

Воспаление бронхов в данном клиническом случае по своей этиологии может быть бактериальным или вирусным. При любом варианте возможна гуморальная либо клеточная гиперчувствительность организма.

В случае гуморальной гиперчувствительности в крови имеются антитела (АТ) к соответствующим бактериальным (или вирусным) антигенам (АГ), и образовавшиеся иммунные комплексы будут запускать каскад реакций, обуславливающих развитие отека слизистой бронхов и гиперсекреции бронхиальных желез. В случае клеточной гиперчувствительности в соединительной ткани легких и бронхов будут находиться сенсибилизированные к специфическим АГ клетки, контакт которых с АГ также приведет к высвобождению медиаторов и развитию иммунного воспаления. Если организму не удается справиться с инфекцией, то персистирующий АГ вызывает хроническую локальную реакцию ГНТ.

Механизмы развития жесткого везикулярного дыхания и сухих хрипов приведены при описании бронхообструктивного синдрома.

У данного больного частый кашель, реже наблюдается ночью, с небольшим количеством слизистой мокроты, чаще по утрам. Во время кашля и после окончания возникает одышка.

6. Предварительный диагноз и его обоснование

Основное заболевания: ХОБЛ, эмфизематозный тип, тяжёлое течение (III стадия), обострение средней степени тяжести.

Осложнения: Эмфизема лёгких. Пневмосклероз.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 3 стадии с артериальной гипертензией 2 степень, риск 4. Язвенная болезнь желудка и 12 ти перстной кишки, ремиссия. Дорсопатия грудного отдела позвоночника. Хронический гипертрофический ларингит.

На основании:

- жалоб на кашель в течение всего дня, реже наблюдается ночью, с небольшим количеством слизистой мокроты, чаще по утрам. Во время кашля и после окончания возникает одышка.

- anamnesis morbi - Считает себя больным несколько лет с 2006 года, когда на фоне ОРВИ, появился кашель в течение всего дня с отхождением слизисто - гнойной мокротой, чаще по утрам, прогрессирующая одышка. Больной обратился в поликлинику по месту жительства, где который после обследования поставил диагноз бронхиальная астма средней степени тяжести и назначил лечение. Ухудшения состояния почувствовал с сентября 2013 года, когда усилилась одышка и кашель, снизилась толерантность к физической нагрузке, связанное с увеличением количества приступов до ежедневных. Проходил стационарное лечение по месту жительства. Несмотря на проводимое лечение самочувствие больного не улучшалось, кашель с отхождением слизисто - гнойной мокротой, усиливалась отдышка, учитывая отсутствие эффекта от проводимой терапии больного госпитализировали терапевтическое отделение для дальнейшего лечения и обследование. Таким образом, в течение нескольких лет больной не обращался за медицинской помощью, болезнь медленно прогрессировала

- данных объективного обследования - снижение эластичности грудной клетке. Голосовое дрожание симметричное, двустороннее ослабление. При перкуссии на симметричных участках грудной клетки отмечается коробочный звук. При аускультации на симметричных участках грудной клетки выслушивается ослабленное везикулярное дыхание. В лёгких выслушиваются сухие разнотональные хрипы по всем легочным полям. Бронхофония над симметричными участками грудной клетки ослаблена с обеих сторон.

- среднетяжелое течение поставлено на основании частых обострений заболевания и на основание жалоб.

- обострение средней степени поставлено на основании выраженности одышки при незначительной физической нагрузке, мокроты желто-зеленого цвета. Нарастание ДН - участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, парадоксальное движение грудной клетки, появление и усугубление центрального цианоза, изменение газового состава крови.

7. План дополнительного обследования больного

I. Лабораторные методы исследования

1) Общий анализ крови

2) Биохимический анализ крови (мочевина, билирубин, холестерин, АЛТ, АСТ, креатинин, глюкоза)

3) Общий анализ мочи

4) Кровь на RW, ВИЧ

II. Инструментальные методы исследования

1) Рентгенография органов грудной клетки.

2) ЭКГ

8. Результаты дополнительных исследований

Рентген. Отмечается усиление и деформация легочного рисунка в нижнем отделе справа, что не исключает инфильтрацию.

Заключение: Не исключена пневмония в нижнем отделе правого легкого.

ЭКГ. Синусовый ритм. ЧСС 60 уд в мин. Неполная блокада правой ножки пучка Гисса.

Общий анализ крови.

Гемоглобин 139 г./л

Эритроциты 4,39x10№І/л

Цветной показатель 0,95

СОЭ 9 мм/ч

Тромбоциты 195х10 /л

Лейкоциты 8.1х10 /л

Ретикулоциты 5,5%

Заключение: В общем анализе крови патологических изменений не наблюдается.

Биохимическое исследование крови.

Мочевина 9,21 ммоль/л

Билирубин 7,1 ммоль/л

Холестерин 4,72 ммоль/л

АЛТ 0,18 мкмоль/л

АСТ 0,24 мкмоль/л

Креатинин 98 ммоль/л

Глюкоза 4,0 ммоль/л

Заключение: Биохимический анализ в норме.

Общий анализ мочи.

Количество: 10 мл

Цвет: соломенно-желтый

Прозрачность: полная

Реакция: кислая

Белок: отрицательно

Лейкоциты: 2-3 кл. в поле зрения

Эритроциты: свеж. 0-1, измененные 10-12

Эпителиальные клетки: 0-1 кл. в поле зрения

9. Окончательное обоснование синптомов

С учетом проведенных лабораторных исследований, можно подтвердить наличие синдромов. Также был выявлен инфильтративный синдром, приводящий к бронхитическому синдрому, который в свою очередь приводит к бронхообструкции.

10. Дифференциальный диагноз

На ранних этапах развития ХОБЛ следует различать ХОБ и БА, т.к. в это время требуются принципиально различные подходы к лечению каждого из этих заболеваний. Наиболее сложен дифференциальный диагноз БА и ХОБ. Клиническое обследование обнаруживает приступообразность симптоматики при БА, нередко в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, конъюнктивиты, кожные проявления, пищевая аллергия). Для больных ХОБ характерна постоянная, мало меняющаяся симптоматика. Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение ОФВ₁ на 50 мл и более в год у больных ХОБ, чего не наблюдается при БА. Для ХОБ характерна низкая суточная вариабельность показателей пикфлоуметрии (< 15%). При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии увеличивается и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность. Из лабораторных признаков при БА чаще встречается увеличение содержания IgE.

При появлении у больных БА необратимого компонента бронхиальной обструкции дифференциальный диагноз между этими заболеваниями теряет смысл, т.к. можно констатировать присоединение второй болезни - ХОБ и приближение конечной фазы заболевания - ХОБЛ.

Основные дифференциально-диагностические критерии ХОБЛ и БА.

Признаки	ХОБ	БА
1. Аллергия	Не характерна	Характерна
2. Кашель	Постоянный, разной интенсивности	Приступообразный
3. Одышка	Постоянная, без резких колебаний выраженности	Приступы экспираторной одышки
4. Суточные изменения ОФВ1	Менее 10% от должного	Более 15% от должного
5. Бронхиальная обструкция	Обратимость не характерна, прогрессивное ухудшение функции легких	Обратимость характерна, прогрессивного ухудшения функции легких нет
6. Эозинофилия крови и мокроты	Может быть, но не связана с основной патологией	Характерна

Обратимся к формулировкам, определяющим сущность этих заболеваний.

БА - хроническое воспаление воздухоносных путей с преимущественным участием тучных клеток, эозинофилов и Т-лимфоцитов, проявляющееся повторяющимися приступами хрипов, одышки, сдавления в груди и кашля, которые возникают преимущественно ночью или ранним утром. Эти симптомы обычно сочетаются с распространенной, но изменчивой бронхиальной обструкцией, которая обратима (хотя бы частично) спонтанно либо вследствие лечения.

ХОБЛ - экологически опосредованное хроническое воспалительное заболевание респираторной системы с преимущественным поражением периферических отделов дыхательных путей и легочной паренхимы с развитием эмфиземы, проявляющееся частично обратимой бронхиальной обструкцией и характеризующееся прогрессированием и нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности, возникающее в результате патогенного ингаляционного воздействия частиц или газов.

Общим в этих заболеваниях является лежащий в их основе хронический воспалительный процесс, который и определяет клиническую картину заболевания, а также методы диагностики и лечения. И если при БА воспалительный процесс имеет аллергический характер и локализуется преимущественно в воздухоносных путях, то при ХОБЛ наблюдается совершенно иная картина.

Прежде всего, характер хронического воспаления при ХОБЛ еще не до конца установлен. Ясно, что это не аллергическое воспаление. В то же время отнести его к разряду обычных хронических воспалительных процессов невозможно из-за его неуклонного прогрессирования и экологической опосредованности.

Отличает ХОБЛ и локализация воспаления. Как и при БА, воспаление при ХОБЛ локализуется преимущественно в периферических дыхательных путях, но в отличие от БА этим не ограничивается, а распространяется на интерстициальную ткань и паренхиму легких, приводя к разрушению альвеолярных стенок и развитию эмфиземы легких. Именно этот механизм является основным в формировании необратимого компонента бронхиальной обструкции. Поэтому и заболевание называется «хроническая обструктивная болезнь легких», что предполагает поражение всех компонентов легких, а не только воздухоносных путей.

Следующей важной отличительной чертой ХОБЛ является прогрессирующий характер течения заболевания, что не характерно для классической БА.

И наконец, клинические проявления. Для БА характерна волнообразность и обратимость респираторных симптомов. При ХОБЛ наблюдается медленное, но неуклонное нарастание одышки, плохо контролируемой обычными бронходилататорами.

Дифференциальная диагностика БА и ХОБЛ основана на интеграции основных данных клиники, результатов функциональных и лабораторных тестов. В настоящее время еще нет лабораторного маркера, надежно дифференцирующего эти две болезни. Основной акцент в дифференциальной диагностике делается на установлении главных признаков, определяющих сущность болезни: при БА это волнообразность и обратимость симптоматики, а при ХОБЛ - неуклонное прогрессирование и отсутствие обратимости.

Для больных БА характерен классический список факторов риска - аллергенов, вызывающих развитие заболевания. Это бытовые аллергены, пыльца растений, некоторые производственные факторы и т.д. Список возможных причинных факторов велик и изложен в специальных руководствах по БА. Что касается ХОБЛ, то тут главным фактором риска является курение (до 90%). В последние годы появились данные о влиянии продуктов сгорания некоторых видов бытового топлива, промышленного загрязнения и некоторых производственных факторов (кремний, кадмий).

У большинства больных БА прослеживается наследственная предрасположенность, чего не наблюдается у больных ХОБЛ. БА может начаться в любом периоде жизни, а ХОБЛ - болезнь второй половины жизни, и нужны очень серьезные аргументы для постановки диагноза ХОБЛ в молодом возрасте. Это связано отчасти с кумулированием действия фактора риска в течение многих лет.

Важнейший компонент диагностики - анализ клинических проявлений. Тут выявляются вполне определенные и основополагающие различия.

Для БА характерна волнообразность симптоматики, яркость клинических проявлений и их обратимость (спонтанно или под влиянием терапии). Тяжесть состояния больного БА не определяется стажем болезни и может быть максимальной в дебюте заболевания, а затем при адекватной терапии может наступить полное исчезновение основных признаков болезни. При ХОБЛ болезнь подкрадывается постепенно при условии длительного действия фактора риска. Первые симптомы замечаются больным обычно уже во II стадии болезни.

Следует подчеркнуть определенные различия в социальном статусе среднего больного БА и ХОБЛ. Если больной БА может принадлежать к любым слоям населения, то ХОБЛ наиболее часто развивается у больных с низким социально-экономическим уровнем. Это в значительной мере определяет реакцию больных на ранние признаки болезни. Астматики - народ впечатлительный, и каждый минимальный признак болезни, будь то «щекотание» за грудиной, ночной приступ кашля или развернутый приступ удушья, больной обязательно не оставит без внимания и обратится за медицинской помощью. Больной ХОБЛ ранний признак болезни - кашель по утрам - обычно относит к естественному состоянию курящего человека и не предпринимает никаких мер, а задумывается о состоянии своего здоровья только при развитии одышки (это обычно происходит через 8-10 лет после появления первого признака болезни - кашля). Таким образом, налицо предпосылки для поздней диагностики ХОБЛ.

В классификациях БА и ХОБЛ также используются различные принципы. При БА классификация по степени тяжести основывается на выраженности клинической симптоматики, а при ХОБЛ в основу положен функциональный параметр - степень снижения и его отношения к ФЖЕЛ. Таким образом, при Б А функциональные признаки нарушения бронхиальной проходимости являются факторами, дополняющими диагноз, а при ХОБЛ они являются основополагающими для определения степени тяжести (стадии) заболевания, что предполагает вторичность клинических проявлений при главной роли показателей ФВД.

Несмотря на внешнюю схожесть клинических проявлений БА и ХОБЛ, практически по всем основным признакам существуют различия, позволяющие даже на этапе простого физического обследования разграничить эти две нозологические формы.

Изменения ФВД также подчеркивают основное отличие между этими заболеваниями - волнообразность симптоматики, которая характерна для БА и отсутствует при ХОБЛ. При этом функциональные изменения при ХОБЛ носят прогрессирующий, инвалидизирующий характер.

Наименее отчетливые различия наблюдаются при анализе лабораторных показателей больных БА и ХОБЛ. Эозинофилия и увеличение сывороточного уровня IgE, ранее считавшиеся достоверными признаками БА, могут наблюдаться и при ХОБЛ, что может привести к диагностическим ошибкам.

Таким образом, дифференциальную диагностику между БА и ХОБЛ следует проводить, суммируя данные клинического, функционального и лабораторного исследования. Особую (и весьма существенную) популяцию составляют больные, у которых сочетаются БА и ХОБЛ. В таких случаях смысл проведения дифференциальной диагностики утрачивается, а диагностируются оба заболевания. У этих больных по сути дела происходит суммация признаков обоих заболеваний. Таким образом, в настоящее время выработаны довольно простые и надежные критерии дифференциальной диагностики БА и ХОБЛ, что позволяет избежать большого количества стандартных ошибок.

ХОБЛ и другие заболевания

На определенных стадиях развития ХОБЛ, особенно при однократной (первой) встрече с больным, может возникать необходимость дифференцировать ХОБЛ от ряда заболеваний со сходной (внешне) симптоматикой.

ХОБЛ и туберкулез легких

Особое место занимает дифференциальная диагностика туберкулеза легких и ХОБЛ. Туберкулез

Присоединение к туберкулезу легких поражения бронхиального дерева и бронхиальной обструкции существенно утяжеляет течение заболевания. Бронхообструктивный синдром (БОС) встречается при всех формах туберкулеза легких, частота его выявления зависит от длительности течения специфического процесса и от выраженности остаточных изменений в легких. При очаговом туберкулезе бронхиальная обструкция встречается в 52,7%, при инфильтративном - в 56,6%, при фиброзно-кавернозном - в 76,9%, при диссеминированном - в 88,2%. Распространенность БОС среди лиц с посттуберкулезными изменениями в легких составляет от 59,5 до 83,9% - в 2-3 раза выше, чем среди остального населения. БОС является одной из основных причин временной потери трудоспособности, инвалидизации и преждевременной гибели этих больных.

Различают 3 формы сочетания БОС с туберкулезом легких:

1. Паратуберкулезный (предшествующий туберкулезу легких), вследствие хронического обструктивного бронхита (ХОБ) или хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

2. Метатуберкулезный БОС, возникающий при длительно текущем активном туберкулезе легких.

3. Посттуберкулезный БОС, развивающийся после излечения активного туберкулеза на фоне остаточных посттуберкулезных изменений в легких.

Таким образом, у больных туберкулезом легких возможны по крайней мере следующие причины бронхиальной обструкции: проявление ХОБЛ, проявление ХОБ, проявление туберкулезного бронхита, вторичная бронхообструкция без существенных морфологических изменений в бронхах. Точных эпидемиологических данных о сочетании ХОБЛ с туберкулезом легких нет в связи с терминологической неопределенностью, существовавшей в последние годы. Тем не менее, наличие очевидных признаков туберкулеза легких (интоксикация, рентгенологические данные, положительные туберкулиновые пробы, выделение микобактерий) при наличии БОС требует в первую очередь исключить специфическое (туберкулезное) поражение воздухоносных путей. Это легко сделать при проведении бронхологического исследования.

Для установления принадлежности БОС к ХОБЛ у больных туберкулезом легких необходимо установить наличие основных критериев ХОБЛ у больного:

хроническое воспаление, обусловленное факторами экологической агрессии (курение, раздражающие частицы и газы);

поражение воздухоносных путей и паренхимы легких с формированием эмфиземы;

прогрессирующая бронхиальная обструкция.

Если первые две позиции можно установить при первичном обследовании больного, то прогрессирование наиболее четко можно подтвердить при длительном (в течение года) наблюдении за больным.

11. Окончательный диагноз

На основании проведенных дополнительных лабораторных и инструментальных методов исследования предварительный диагноз подтверждается.

Основной диагноз: ХОБЛ, эмфизематозный тип, тяжёлое течение (III стадия), обострение средней степени тяжести.

Осложнения: Эмфизема лёгких. Пневмосклероз.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 3 стадии с артериальной гипертензией 2 степень, риск 4. Язвенная болезнь желудка и 12-типерстной кишки, ремиссия. Дорсопатия грудного отдела позвоночника. Хронический гипертрофический ларингит.

12. Этиология и патогенез

Факторы риска:

1. Длительное воздействие аэрополютантов: (пыль; химические полютанты - пары кислот, щелочей; промышленные полютанты - SO2, NO2, черный дым.)

2. Экологические факторы - загрязнение воздуха в атмосфере и помещениях (черный дым - SO2, дым от приготовления пищи и органического топлива и др.). Контакт с профессиональными вредностями - кадмием, кремнием, которые особенно вредоносны. Повышенная вредность у лиц следующих профессий: шахтеров, строителей при контакте с цементом, рабочих, контактирующих с горячей обработкой металлов, хлопководов, железнодорожников и др. Практически всегда имеется интеграция внешних факторов с внутренними - генетической предрасположенностью.

3. Наследственная предрасположенность (дефицит ингибиторов эластазы нейтрофилов - альфа-1-антитрипсина, альфа-1-антихи-мотрипсина, альфа-2-макроглобулина.). Вклад этой причины в возникновение ХОБЛ значительно меньше, чем курения. Дефицит альфа-1-антитрипсина ведет к эмфиземе, ХОБЛ и формирование бронхоэктазов.

4. Частые воспалительные заболевания органов дыхания в раннем детстве, малый вес при рождении. Существуют разные точки зрения на этиологическую значимость микроорганизмов при ХОБЛ, но участие инфекции в механизме развития ХОБЛ и возникновения обострений неоспоримо. Основными факторами колонизации (заселения) бактерий являются адгезия бактерий, ослабление мукоцилиарной защиты, повреждение целостности эпителия, нарушение местного и системного иммунитета. Инфекционные агенты поддерживают воспаление при ХОБЛ не столько непосредственно, сколько через активацию основных клеток-агрессоров: нейтрофилов, макрофагов, лимфоцитов и др.

Патогенез

Главным следствием воздействия этиологических факторов является развитие хронического воспаления. Локализация воспаления и особенности пусковых факторов определяют специфику патологического процесса при ХОБЛ. Эффективность мукоцилиарного транспорта - важнейшего компонента нормального функционирования воздухоносных путей - зависит от скоординированности действия реснитчатого аппарата мерцательного эпителия, а также качественных и количественных характеристик бронхиального секрета. Под влиянием факторов риска нарушается движение ресничек вплоть до полной остановки, развивается метаплазия эпителия с утратой клеток цилиарного эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета, что нарушает движение значительно поредевших ресничек. Это способствует возникновению мукостаза, вызывающего блокаду мелких воздухоносных путей. Этиологические факторы внешней среды приводят не только к нарушению мукоцилиарного транспорта в бронхах, но и параллельно с этим формируют оксидативный стресс, проявляющийся образованием большого количества свободных радикалов в воздухоносных путях. Главным источником свободных радикалов являются нейтрофилы циркулирующей крови, в большом количестве концентрирующиеся в легких под влиянием пусковых факторов. В условиях высокой концентрации нейтрофилов нарушается баланс системы протеазы - антипротеазы. Наряду с нейтрофилами в формировании и реализации воспаления принимают участие макрофаги, Т-лимфоциты. Биомаркером хронического воспалительного процесса является участие нейтрофилов с повышенной активностью миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы, появление металлопротеаз, дисбаланс в системах протеолиз - антипротеолиз и оксиданты - антиоксиданты. Выделяющийся из клеток, инфильтрирующих слизистую оболочку, большой комплекс провоспалительных медиаторов скапливается в легочных капиллярах и перибронхиальной ткани и в значительной мере определяет все многообразие патологических изменений. Основными медиаторами воспаления при ХОБЛ являются интерлейкины, фактор некроза опухолей, миелопероксидазы, нейтрофильные эластазы, металлопротеазы, а в последнее время описывается роль дефензинов. Изменение вязкоэластических свойств бронхиального секрета сопровождается и существенными качественными изменениями его состава: снижается содержание неспецифических компонентов местного иммунитета, обладающих противовирусной и противомикробной активностью: интерферона, лактоферина и лизоцима. Наряду с этим уменьшается содержание секреторного IgA. Нарушения мукоцилиарного клиренса и явления местного иммунодефицита создают оптимальные условия для колонизации микроорганизмов. Густая и вязкая бронхиальная слизь со сниженным бактерицидным потенциалом - хорошая питательная среда для различных микроорганизмов (вирусы, бактерии, грибы). При определенных условиях у этих больных происходит активация респираторной инфекции. Это может быть следствием реактивации аутофлоры или суперинфекции пневмотропными микроорганизмами, к которым больные ХОБЛ высокочувствительны. Весь этот комплекс механизмов воспаления ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХОБЛ - нарушению бронхиальной проходимости и развитию центрилобулярной эмфиземы. Существенным звеном в патогенезе нарушения бронхиальной проходимости является активация холинергических механизмов вегетативной нервной системы, приводящая к усилению бронхоспастических реакций; тонус блуждающего нерва у больных ХОБЛ усиливается на ранних стадиях заболевания вследствие возбуждения ирритативных рецепторов эпителия бронхов. Раздражающий эффект на рецепторы оказывают воздействия табачного дыма, токсических газов (озона, двуокиси азота, серы и др.). Поражение эпителия является инициальным звеном воспаление.

Нарушение бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ формируется за счет обратимого и необратимого компонентов. Наличие и выраженность обратимого компонента придает индивидуальность болезням, составляющим ХОБЛ, и позволяет выделять их в отдельные нозологические формы. Обратимый компонент формируется из спазма гладкой мускулатуры, отека слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции слизи, возникающих под влиянием повышения тонуса блуждающего нерва и выделения большого спектра провоспалительных медиаторов (интерлейкин-8, фактор некроза опухоли, нейтрофильные протеазы и свободные радикалы). В процессе прогрессирования болезни постепенно утрачивается обратимый компонент. При полной его утрате заболевание меняет свое качество, и границы нозологических форм, составляющих ХОБЛ, стираются. Необратимый компонент бронхиальной обструкции определяется развивающейся эмфиземой и перибронхиальным фиброзом. Эмфизема формируется в основном в результате истощения (вследствие оксидативного стресса) местных ингибиторов протеаз и под влиянием нейтрофильных протеаз, разрушающих эластическую строму альвеол. Из-за нарушения эластических свойств легких изменяется механика дыхания и формируется экспираторный коллапс, являющийся важнейшей причиной необратимой бронхиальной обструкции. Перибронхиальный фиброз - следствие хронического воспаления, влияет на формирование необратимого компонента меньше, чем эмфизема. Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену. В результате этого кровоток перераспределяется в сохранившихся участках легочной ткани, возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Неравномерность вентиляционно-перфузионных отношений является одним из важных элементов патогенеза ХОБЛ. Перфузия плохо вентилируемых зон ведет к снижению артериальной оксигенации, избыточная вентиляция недостаточно перфузируемых зон приводит к росту вентиляции мертвого пространства и задержке выделения СО₂. Все это создает условия для повышения давления в бассейне легочной артерии. В этой стадии формируется легочная гипертензия с дальнейшим развитием легочного сердца. Хроническая гипоксия ведет к компенсаторному эритроцитозу - вторичной полицитемии с соответствующим повышением вязкости крови и нарушениями микроциркуляции, которые усугубляют вентиляционно-перфузионные несоответствия.

Усугубляет бронхиальную обструкцию и ведет к нарастанию всех признаков болезни обострение инфекционного процесса в респираторной системе. В условиях мукостаза, местного, а иногда и системного иммунодефицита, колонизация микроорганизмов может принять неконтролируемый характер и перейти в качественно другую форму взаимоотношений с макроорганизмом - инфекционный процесс. Возможен и другой путь - обычное заражение воздушно-капельным путем высоковирулентной флорой, что легко реализуется в условиях нарушенных защитных механизмов.

13. Клинические особенности течения болезни

Клинические особенности: пол (мужской), возраст (60 лет), курение.

14. Лечение

Для купирования развившегося обострения применяются бронхолитические препараты (в2-агонисты, холинолитики, метилксантины), глюкокортикоиды, антибиотики, контролируемая оксигенотерапия, неинвазивная вентиляция легких и т.д.

Бронхолитические средства.

Одним из основных принципов лечения обострения ХОБЛ является интенсификация бронхолитической терапии. Усиление бронхолитической терапии достигается увеличением доз и модификацией способов доставки препаратов. В настоящее время доказана эффективность в2-агонистов короткого действия (сальбутамол, фенотерол) и ИБ у больных с обострениями ХОБЛ. Предпочтительными бронходилататорами при обострении ХОБЛ являются в2-агонисты короткого действия.

В качестве бронхолитической терапии при обострении ХОБЛ тяжелого течения рекомендуется назначение небулизированных растворов в2-агонистов короткого действия, например вентолин 2,5 - 5 мг на ингаляцию. При лечении тяжелых больных с наличием полиорганной патологии, тахикардии, гипоксемии возрастает роль АХП препаратов. ИБ назначается как в качестве монотерапии, так и в сочетании с в2-агонистами (раствор беродуала).

Глюкокортикостероидные препараты

Общепризнанным является, что при обострении ХОБЛ, сопровождающемся снижением ОФВ1 менее 50% от должных величин, глюкокортикостероиды назначаются параллельно с бронхолитической терапией. Терапия системными глюкокортикостероидами (внутрь или парентерально) способствует более быстрому увеличению ОФВ1, уменьшению одышки, улучшению оксигенации артериальной крови, укорочению сроков госпитализации, а также снижению числа таких осложнений как смерть от любой причины, потребность в интубации, повторное проведение интенсивной терапии и др. Назначать ГКС нужно как можно раньше, еще при поступлении в приемное отделение. Пероральное или внутривенное введение глюкокортикоидов при обострениях ХОБЛ на госпитальном этапе осуществляется параллельно с бронхолитической терапией (по показаниям в комбинации с антибиотиками и оксигенотерапией). С учетом серьезного риска развития нежелательных явлений при высокодозной стероидной терапии, следует назначать 30-40 мг преднизолона на протяжении 10-14 дней. Дальнейшее продолжение лечения не приводит к повышению эффективности и одновременно повышает риск развития нежелательных явлений.

Антибактериальные средства

Показаниями к антибактериальной терапии больных, переносящих обострение ХОБЛ, являются усиление одышки, увеличение объема мокроты и гнойный ее характер. Учитывая гетерогенность больных, переносящих обострение ХОБЛ, целесообразно выделять отдельные группы пациентов, для каждой из которых наиболее прогнозируем перечень вероятных возбудителей и распространенность антибиотикоустойчивых штаммов.

Антибактериальная терапия обострения ХОБЛ

Определение	Основные возбудители	Антибактериальная терапия
		Препараты выбора	Альтернативные препараты
Простое (неосложненное) обострение ХОБЛ
Усиление одышки, увеличение объема и гнойности мокроты	H.influenzae H.parainfluenzae S.pneumoniae M.catarrhalis Возможна резистентность к в-лактамам	Амоксициллин	Амоксициллин+клавуланат (аугментин, амоксиклав), респираторные фторхинолоны (левофлоксацин) или «новые» макролиды (азитромицин, кларитромицин), цефуроксим аксетил (зиннат).
Осложненное обострение ХОБЛ
Усиление одышки, увеличение объема и гнойности мокроты. Частые обострения > 4/год Возраст >65 лет ОФВ1 <50%	H.influenzae H.parainfluenzae S.pneumoniae M.catarrhalis Вероятна резистентность к в-лактамам	Амоксициллин+клавуланат (аугментин, амоксиклав), респираторные фторхинолоны (левофлоксацин) или цефалоспирины 2-3 генерации (цефуроксима аксетил или зиннат, клафоран и др)

К первой группе (неосложненное обострение ХОБЛ) относятся больные в возрасте до 65 лет с не частыми обострениями заболевания (менее 4 в течение календарного года), отсутствием серьезных сопутствующих заболеваний и незначительными или умеренными нарушениями бронхиальной проходимости (ОФВ1>50%). Для этой категории больных вероятными возбудителями обострения являются H. influenzae, H. parainfluenzae, S. pneumoniae и M. catarrhalis с природным уровнем чувствительности к антибиотикам.

...