Инфекционные осложнения боевых повреждений

Размещено на http://www.allbest.ru/

Инфекционные осложнения боевых повреждений

1. Осложнения огнестрельных ран. Классификация

Частота инфекционных осложнений ран в ВОВ составляла: при пулевых ранениях мягких тканей - 4,9%, осколочных - 7,3%, остеомиелит по отношению ко всем ранениям - 8,4%, при ранениях с повреждением костей - 21,9%.

В условиях РА инфекционные осложнения у раненых послужили причиной смерти у 10% - без перитонита и пневмонии. (Н.Д. Клочков и соавт. 1993). Всего осложнений 20%.

Для понимания специфики инфекционных осложнений огнестрельных ран целесообразно напомнить строение огнестрельной раны и факторы, способствующие инфекционным осложнениям.

Рана образуется в результате непосредственного разрушения тканей ранящим снарядом. К факторам, способствующим инфекционным осложнениям в зоне раны можно отнести: сложное строение основного хода раневого канала; дополнительные ранения, образованные лидирующими осколками или вторичными осколками; раневой экссудат, как питательную среду для микробов; обильное загрязнение (контаминация) микробами (дикое загрязнение); тканевой детрит, сгустки крови, инородные тела, пониженную аэрацию, условия термостата. В зоне контузии или первичного травматического некроза за счет мертвых тканей создается барьер для защитных сил, который может мобилизовать организм: здесь создается препятствие для активации и включения неспецифических факторов защиты и иммунологических реакций: макрофаги-фагоциты, гуморальные антитела (иммуноглобулины), протеолитические ферменты (протеазы), лизоцим, пропердин.

Зона молекулярных сотрясений характеризуется повреждением клеток и тканевых структур. Ткани отличаются значительным снижением защитных факторов и обладают пониженной сопротивляемостью к инфекции. Каждая огнестрельная рана является микробнозагрязненной (первичное микробное загрязнение) за счет инородных тел, создающих «дикую» флору (почва, ранящий снаряд, обрывки одежды). При неэффективном наложении асептической повязки или отсутствии ее, нередко возникает вторичное микробное загрязнение. Ведущее место отводится кожным покровам и предметам, соприкасающимся с раневой поверхностью. Однако не во всех случаях микробное загрязнение завершается развитием инфекционных осложнений. И.В. Давыдовский говорил, что попадание микробов в рану - закономерность, а развитие инфекции в ране - событие в течение раневого процесса. Современными исследованиями установлена (Кузин М.И., 1990) ведущая роль иммунологической и неспецифической реактивности организма в возникновении раневой инфекции. У раненых с пониженными иммулогическими и неспецифическими факторами защиты определяется высокий риск развития инфекционных осложнений. Напротив, у раненых с хорошим уровнем реактивности огнестрельные ранения обычно протекают без инфекционных осложнений.

Таким образом, инфекция огнестрельной раны - болезнетворный процесс, а микробное загрязнение - это только присутствие микробов в ране, которые не обязательно могут вызвать развитие инфекции.

В основу классификации инфекционных осложнений огнестрельных ран положены их виды в зависимости от характера микробной флоры.

Различают следующие виды раневых инфекций:

1. гнойная инфекция (стафиллококк, стрептококк, пневмококк и др.);

- местная (нагноение и др.);

- общая (раневой сепсис);

2. гнилостная инфекция (кишечная палочка, синегнойная палочка и др.)

3. специальные формы общей инфекции огнестрельных ран: столбняк, анаэробная инфекция;

4. редкие формы инфекции: скарлатина ран, дифтерия ран, сифилис, туберкулез, актиномикоз.

2. Патогенез гнойных осложнений

Гнойные осложнения огнестрельных ран обусловлены присутствием и размножением в ране стафиллококка, стрептококка, нередко в сочетании с протеем, синегнойной палочкой и других микробных ассоциациях на фоне грубых морфологических изменений в ране и вокруг нее, о чем сказано выше.

Несомненное значение имеет объем повреждения, размеры раны. Выше мы упомянули о важном значении снижения иммунологических и неспецифических факторов защиты, таких как нарушение целостности кожных покровов, снижение бактерицидности, понижение активности протеолетических ферментов, снижение активности лизоцима, пропердина, угнетение фагоцитоза, активности комплемента, первичная и вторичная депрессия антителообразования.

И.В. Давыдовский выделяет 4 фазы раневого процесса: альтерация, травматический отек, некроз и нагноение, эпителизация.

Более подробно заживление раны вторичным натяжением излагает М.Ф. Камаев, который представляет этот процесс в виде следующей схемы:

Ранний период: образование свертка крови, излившийся при нанесении раны; расширение сосудов в травмированных тканях, явления травматического отека, лейкоцитарный инфильтрат.

Дегенеративно-воспалительный период: дегенеративные и некротические изменения поврежденных тканей; активный фагоцитоз; образование гнойного экссудата; постепенное очищение раны от продуктов дегенерации и некроза.

Регенеративный период: формирование грануляционной ткани; созревание грануляционной ткани, образование волокнистой соединительной ткани (рубцевание и стягивание раны); ликвидация воспалительных явлений, заполнение всей раневой полости регенератом, состоящим из молодой соединительной ткани; эпителизация раневого дефекта.

Компоненты, способствующие развитию инфекционных осложнений огнестрельных ран:

- дополнительная травматизация поврежденных тканей;

- вторичное микробное загрязнение;

- длительная ишемия (жгут);

- боль;

- заражение раны РВ, ОВ;

- компоненты, снижающие реактивность организма: шок, кровопотеря, авитаминоз, истощение, лучевая болезнь (комбинированные поражения, нивелируются барьеры в ране: лейкоцитарный вал, пропотевание лейкоцитов в среде, экссудация, фагоцитоз. Депрессия лимфатической системы (460 лимфоузлов по П.А. Куприянову), угнетение комплементарной реакции, антителообразования).

3. Клиническая картина и диагностика местных форм гнойной инфекции

Местная гнойная инфекция протекает в виде следующих клинических форм: нагноение раны, абсцесс раневого канала и околораневая флегмона, гнойные затеки, гнойные свищи, огнестрельный остеомиелит. Местные изменения в инфицированных тканях выражаются прежде всего в нарушении кровообращения: артериальная гиперемия и венозный стаз служат отправными точками для развития отека (припухлость и краснота) и увеличения отделяемого из раны. Повышается местная температура, прогрессирует лимфаденит и лимфангоит, возникает тромбофлебит. Появляется боль и нарушение функции конечностей.

Широко известны клинические признаки общей реакции организма: недомогание, головная боль, ознобы, повышение температуры тела, учащение пульса, снижение аппетита, задержка стула.

В тяжелых случаях температура тела достигает высоких цифр и сопровождается сильными ознобами, проливным потом.

Клиническая картина (в условиях мирного времени и ГБ фронта) может быть уточнена дополнительными методами обследования: рентгенологическим, ультразвуковым, лабораторным, термографией).

Следует особо подчеркнуть эффективность обнаружения скопления гноя методом ультразвуковой локации, с помощью которой определяется глубина расположения, передне-задний размер, принадлежность к полостям и т.д.

Известно значение гемограммы: высокий уровень лейкоцитов, появление незрелых элементов «белой крови» (т.н. сдвиг влево), анемизация, падение содержания альбуминов при одновременном нарастании глобулиновой фракции белка. Резко повышенная реакция оседания эритроцитов, которая длительное время сохраняется и после стихания деструктивно-воспалительного процесса, в моче появляются цилиндры и белок.

При динамическом наблюдении за раневым процессом прослеживается определенная закономерность. Если выделить периоды и фазы, привязать их к временному фактору, то можно назвать ряд признаков, характеризующих течение раневого процесса в динамике. (см. табл. 1)

Таблица 1

4. Общая гнойная инфекция. Раневой сепсис

Сепсис - общее инфекционное заболевание у раненых, вызываемое различными микроорганизмами, утратившее связь с первичным очагом инфекции (раной), протекающее на фоне «извращенных» иммунобиологических показателей крови и сопровождающееся септицемией и септикопиемией. Мы считаем, что септикопиемия, т.е. наличие гнойных метастазов, всегда имеются при сепсисе, другое дело, что современными методами их диагностика бывает затруднена.

И.В. Давыдовский сепсис у раненых определяет как общее инфекционное заболевание организма, потерявшего зависимость от местного очага - раны. В переводе с древнегреческого «сепсис» - гниение.

По данным В.И. Стручкова один случай сепсиса приходится на 1000-1500 хирургических больных. У мужчин встречается в два раза чаще, чем у женщин, что отражает подверженность первых травмам. По мере распространения антибиотикоустойчивых штаммов микробов, в первую очередь стрептококков и стафиллококков, возрастает число септических осложнений. Их частота в хирургии за последнее десятилетие возросла в 4-6 раз. Сепсисом осложняется течение раневого процесса у каждого 5-6 раненого с местными формами гнойной инфекции. В доантибиотическую эру и сейчас летальность при сепсисе примерно одинакова - 80%.

Возбудители сепсиса: стафиллококк - 60%, стрептококк - 25%, кишечная палочка - 14,9%, реже синегнойная палочка и анаэробы (анаэробный сепсис). Сепсису предшествует т.н. синдром системной воспалительной реакции (пульс больше 90, давление ниже 90 мм рт ст, лейкоцитов больше 12 тысяч, температура тела выше 37,5).

Вне зависимости от инфекционного агента сепсис клинически проявляется однотипной картиной. Он, как правило, возникает в условиях нарушения общей иммунологической и неспецифической реактивности организма на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета, у тяжело раненых и обескровленных лиц. Изменение реактивности организма одно из важнейших звеньев в патогенезе септического состояния.

Источники сепсиса: рана, гнойный очаг, скрытый очаг дремлющей инфекции.

Патогенез сепсиса при огнестрельных ранениях определяется тремя взаимно обуславливающими моментами:

1. степенью разрушения тканей, характером очага и массивностью внедрения микрофлоры;

2. возбудителем инфекции, его патогенностью, вирулентностью, критическим числом;

3. иммунологической и неспецифической реактивностью организма, развитием вторичного иммунодефицита.

Классификация сепсиса:

1. по характеру возбудителя:

- стафиллококковый,

- стрептококковый,

- пневмококковый;

2. по источнику возникновения:

- раневой,

- хирургический,

- послеоперационный, на фоне внутренних болезней,

- криптогенный;

3. по локализации первичного очага инфекции:

- раневой одонтогенный,

- урологический,

- тонзилогенный,

- гинекологический;

4. по характеру реакции организма:

- гиперергический,

- нормергический,

- гипоергический;

5. по течению:

- молниеносный,

- острый,

- подострый,

- рецидивирующий,

- хронический.

Клинические признаки сепсиса: При молниеносной форме клиника сепсиса проявляется бурно, на протяжении короткого времени - от нескольких часов до 1-2 суток. При остром сепсисе клиническая картина проявляется за несколько дней. При подострой форме генерализованной инфекции и симптоматика развивается более медленно на протяжении нескольких недель, а хронический сепсис вообще отличается вялым течением (месяцы и годы) и стертой клинической картиной. Рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострений и ремиссий.

Клинические проявления генерализованной гнойной инфекции принято разделять на общие, связанные с нарушением функции различных органов и систем, и местные, определяемые существованием первичного очага.

Для клиники истинного сепсиса характерно возникновение множественных гнойников в органах и тканях, накладывающих специфический отпечаток на общее течение заболевания. Вскрытие метастазов ведет к уменьшению общих симптомов, падению температуры. Однако при появлении нового гнойного очага симптоматика опять нарастает.

Общие клинические проявления сепсиса

- головная боль, раздражительность, бессонница, угнетение нервной системы, в тяжелых случаях помрачение и полная утрата сознания;

- постоянная высокая температура (септицемия) 39-40, при возникновении метастазов приобретает интерметтирующий характер (септикопиемия);

- быстрое ухудшение состояния больного, несмотря на энергичное лечение;

- желтуха (развитие инфекционно-токсического гепатита, распад эритроцитов);

- аппетит снижен, диспептические расстройства, тошнота, рвота, диарея;

- петехии, сухость кожных покровов - при гипоергическом типе, потливость - при гиперергическом, сухость языка;

- тахикардия, пульс слабого напряжения, наполнения, опережает температуру. Тоны сердца глухие, нередко шумы, артериальное давление понижено, а при септическом шоке - катастрофически падает;

- печень увеличена; «септическая»; увеличена селезенка;

- в морфологической картине крови: нарастающее количество лейкоцитов, выраженный нейтрофильный сдвиг при небольшом количестве лимфоцитов. При гипоергическом содержание лейкоцитов может быть снижено.

- значительно увеличивается содержание реактивного белка, фибриногена, сиаловых кислот, нарастает анемизация больного, падает протромбин крови (до 45-50%), нарушается ее свертываемость, что является причиной септических кровотечений;

- олигоурия, альбуминурия, цилиндрурия, явления цистита;

- явления бронхита, пневмонии;

- появление пролежней.

Посев крови целесообразно делать при септикопиемии - вслед за ознобом, при септицемии - перед антибиотикотерапией или между ее курсами. Наиболее эффективным для посева является трехкратное (в течении суток) взятие артериальной крови.

Местные изменения. Для септической раны характерны: бледность, отечность, вялость и кровоточивость грануляций, сухость и скудость раневого отделяемого, приобретающего грязновато-мутный цвет и гнилостный запах.

При сепсисе наблюдаются также пневмонии, септические аррозивные кровотечения, трофические нарушения, тромбозы и эмболии, пролежни в местах нахождения дренажных трубок, септический эндокардит.

Таким образом, диагноз сепсиса устанавливается на основании внимательного исследования больного: кожи и слизистых, лимфатических узлов, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Особую ценность приобретает характер температурной кривой: «гектические размахи» на протяжении суток, сопровождающиеся сильными ознобами. Увеличение печени и селезенки подтверждают диагноз.

Большую диагностическую ценность имеет выявление гнойных метастатических очагов во внутренних органах. Повторные бактериологические исследования обязательны для подтверждения генерализации инфекции и построения целенаправленного лечения.

В ходе дифференциальной диагностики важно разграничить сепсис, токсико-резорбтивную лихорадку и раневое истощение.

Токсико-резорбтивная лихорадка обусловлена массивным поступлением в русло токсических продуктов распада тканей и сопровождается выраженными метаболическими нарушениями.

Основные дифференциально-диагностические признаки сепсиса и токсико-резорбтивной лихорадки:

- сепсис - общее заболевание организма, потерявшее зависимость от местного гнойного очага (первичный очаг);

- ТРЛ - общая реакция организма, имеющая прямую связь с местным гнойным процессом, т.е. это адекватная реакция организма в ответ на значительное по масштабам разрушение тканей и последующее нагноение;

- сепсис при механических повреждениях наблюдается относительно редко; ТРЛ - обязательно им сопутствует, а при местных нагноительных процессах является постоянным клиническим признаком;

- генез сепсиса тесно связан с нарушением и извращением иммунологических и неспецифических факторов защиты; ТРЛ - нормальная реакция организма на местный гнойный очаг и вызванные им патологические изменения;

- оперативное вмешательство при сепсисе, включая ампутацию, не имеет принципиального значения на его развитие и течение; при ТРЛ хирургическое воздействие на рану является определяющим и радикальным фактором лечения;

- бактеремия при сепсисе - закономерность, основная характерная особенность и причина тяжести состояния; при ТРЛ она транзиторна и отражает пассивную резорбцию микробов из раны;

- при сепсисе переход в раневое истощение и дистрофия печени закономерны; для ТРЛ эти изменения не обязательны.

Лечение сепсиса

Лечение сепсиса заключается в одновременном воздействии на местный очаг инфекции параллельно с мероприятиями общего плана.

Местное лечение состоит в безотлагательном вскрытии гнойного очага и эвакуации содержимого, промывки и санации раневой полости, эффективном дренировании, систематическом местном применение а/б и протеолитических ферментов. Местное лечение включает также своевременное хирургическое лечение гнойных метастазов. Положение о т.н. независимости общих явлений при сепсисе от первичного очага требует определенной критической оценки, т. к. при его абсолютизации хирург может отказаться от лечения первичного очага или уделить ему недостаточно внимания. В начальных стадиях проявлений раневого сепсиса эта зависимость совершенно отчетлива и начинает постепенно ослабевать в терминальной стадии, хотя полной независимости практически не существует никогда.

Лечебные мероприятия общего плана включают обеспечение наиболее благоприятных санитарно-гигиенических условий для раненого, усиленное питание продуктами, богатыми белками, уход за полостью рта, профилактику пролежней. Особое место в лечении занимает раннее использование современных а/б в сочетании с сульфаниламидами. До получения результатов исследования микрофлоры на чувствительность к антибиотикам показано введение ампициллина с оксициллином в сочетании 1:2 в максимальной суточной дозе 12 г. Эту дозу распределяют на 6 в/м введений по 0,5 г ампициллина и 1 г оксициллина. В начале лечения можно прибегнуть к сочетанному введению пенициллина с одним из антибиотиков аминогликозидной группы, которые назначаются в максимальной дозе в/м, пенициллин по 60-120 млн. ед. в сутки на протяжении 3 дней. При получении результатов бакпосева - целевая антибиотикотерапия. Иммунотерапия при стафиллококковой природе заболевания состоит в введении антистафиллококковой плазмы или гаммаглобулина (пассивная иммунотерапия), а затем проводится активная иммунотерапия нативным стафиллококковым анатоксином. Важное значение принадлежит в/в введению электролитов, углеводов, белков, интралипида, применению сердечных и дыхательных аналептиков, анаболических гормонов. Для лечения сепсиса применяется и гипербарическая оксигенация. Летальность при применении ГБО снизилась до 25% по сравнению с 60-80% в специализированных стационарах, не имеющих ее.

Определенную роль в целенаправленном лечении сепсиса в настоящее время приобретают результаты специфических тестов, определяющих тип реактивности организма. При гипоергической реакции показаны методы и средства, повышающие иммунологическую и неспецифическую резистентность организма; переливание свежегепаринизированной крови, парентеральное введение белковых препаратов и кристаллических аминокислот (альбумин, протеин, аминазол, альвезин, аминофузин) большие дозы аскорбиновой кислоты (5% 50 мл в сутки), витамины группы В, в/м инъекции ретаболила, при лейкопении - пентоксил, метилурацил. Напротив, при гиперергической реакции организма показана неспецифическая гипосенсибилизирующая терапия: димедрол, препараты кальция, тиосульфат натрия.

Список литературы

осложнение огнестрельный инфекция боевой

1. Военно-полевая хирургия, под ред. проф. Е.К. Гуманенко. - СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2004. - 464 с: ил.

2. Военно-полевая хирургия: рук. к практ. занятиям: учеб. пособие; под ред. М.В. Лысенко. - М. ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 576 с.: ил

3. Руководство к практ. занятиям по военно-полевой хирургии: А.А. Герасимов - Екатеринбург: 2004

4. Военно-полевая хирургия. Вишневский А.А., Шрайбер, М., 2008, с. 332

Размещено на Allbest.ru