Патологическая морфология болезней органов сердечно-сосудистой системы

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА

РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Курская государственная сельскохозяйственная академия имени профессора И.И. Иванова»

Факультет ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

Кафедра хирургии и анатомии

Реферат

по дисциплине «Патологическая анатомия, секционный курс и судебно-ветеринарная экспертиза»

на тему: «Патологическая морфология болезней органов сердечно-сосудистой системы»

Студент группы: ВН102

Горетая Д.О.

Преподаватель:

Емельянова Т.М.

Курск - 2013

Содержание

Введение

1. Болезни перикарда

1.1 Перикардит

1.1.1 Нетравматический перикардит

1.1.2 Травматический перикардит

2. Болезни миокарда

2.1 Миокардит

3. Болезни эндокарда

3.1 Эндокардит

4. Болезни сосудов

4.1 Артериосклероз (Arteriosclerosis)

4.2 Флебит и тромбофлебит

Список использованных источников

Приложения

Введение

Сердечно-сосудистая система состоит из сердца, кровеносных и лимфатических сосудов. В функциональном отношении эта система обеспечивает движение по организму крови и лимфы, создавая эффективную систему доставки к органам и тканям кислорода, питательных и биологически активных веществ и удаления продуктов метаболизма.

Сердце -- основной орган, приводящий в движение кровь. У млекопитающих оно состоит из двух соединенных половин -- правой и левой. Как правая, так и левая половины имеют два отдела -- предсердие и желудочек, сообщающиеся через отверстия, на границе которых расположены открывающиеся в сторону желудочков клапаны. В стенке предсердий и желудочков различают три оболочки: внутреннюю -- эндокард, среднюю -- миокард и наружную -- эпикард.

По статистическим данным болезни сердечно-сосудистой системы занимают ведущее место среди болезней незаразной этиологии и являются основной причиной смертности (43%). Выделяют болезни, развившиеся на фоне врожденных пороков и приобретенные. Врожденные пороки проявляются очень рано и составляют около 2.4% общего количества сердечно-сосудистых патологий. Частыми причинами преждевременной гибели старых животных бывают приобретенные болезни: кардиомиопатии (23%) и поражения створок атриовентрикулярных клапанов (11%).

1. Болезни перикарда

1.1 Перикардит

1.1.1 Нетравматический перикардит

Нетравматический перикардит - (pericarditis) - заболевание, характеризующееся воспалением сердечной сорочки. В зависимости от течения перикардит может быть острый и хронический, от распространения - ограниченный и диффузный, от характера экссудата - серозный, фибринозный, серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный и гнойно-гнилостный.

Этиология

Нетравматический перикардит является заболеванием вторичного происхождения, развивающимся при некоторых тяжелых инфекционных патологиях (ящур, туберкулез, оспа, чума и рожа свиней, сальмонеллез и др.), септических процессах (флегмона, некроз копытного хряща, лимфаденит). Кроме этого, нетравматический перикардит может явиться следствием перехода воспалительного процесса с миокарда и плевры, а иногда присоединяется к разным формам пневмонии. Асептическая форма перикардита может сопровождать уремический синдром.

Предрасполагают к заболеванию макро- и микроэлементозы, гиповитаминозы, особенно С и В, травматические повреждения грудной клетки, простудные факторы.

Патогенез и патологические изменения

Серозный перикардит характеризуется скоплением в полости сердечной сорочки прозрачной или слегка мутноватой жидкости. Поверхность сердца тусклая, покрасневшая. При хроническом течении образуются отдельные спайки, частичное или полное сращение сердечной сорочки с висцеральным листком перикарда(облитерация перикарда).

Фибринозный перикардит, при котором фибрин свертывается, откладывается и прирастает к внутренней поверхности сердечной сорочки и эпикарду, иногда именуется сухим перикардитом.

Серозно-фибринозный перикардит выражается в том, что в полости сердечной сорочки скапливается серо-желтая жидкость с большим и меньшим количеством фибрина. Последний иногда имеет вид рыхлых, легко снимающихся пленчатых наложений на поверхности сердца. Эпикард при этом покрасневший, нередко с кровоизлияниями, тусклый и набухший. При большом скоплении фибрина на эпикарде и на внутренней поверхности сердечной сорочки он напоминает поверхность двух ломтей хлеба покрытых маслом, наложенных один на другой и затем разъединенных. При затянувшемся процессе фибрин прорастает соединительной тканью и принимает вид ворсинок, сосочков, валиков, в целом поход на войлок (так называемое «волосатое сердце»). При диффузном прорастании фибрина поверхность сердца как бы покрыта соединительнотканным панцирем («панцирное сердце», фиброз перикарда).

При серозно-гнойном перикардите в полости сердечной сорочки скапливается большое количество мутной, более или менее густой жидкости. На листках перикарда обнаруживают рыхлые, маркие наложения сгустившегося гноя.

Серозно-геморрагический перикардит характеризуется скоплением в сердечной сорочке значительного количества экссудата, окрашенного в розово-красный или темно-красный цвет, перикард тусклый, набухший, с множественными пятнисто-полосатыми кровоизлияниями.

Клинические признаки

Клиническому проявлению нетравматического перикардита обычно предшествуют симптомы основного заболевания. Температура тела у крупных животных повышается на 1-2о, а затем дает неправильные колебания. Общее состояние угнетенное. Больные лошади не ложатся, крупный рогатый скот избегает движений и стоит с широко расставленными передними конечностями, мелкие животные постоянно лежат.

Со стороны сердечно-сосудистой системы устанавливают усиление сердечного толчка, особенно при движении и мышечном напряжении, а также его диффузность. Давление на межреберные промежутки в области сердца вызывает беспокойство животного и учащение сердечной деятельности. При сухом фибринозном перикардите аускультацией сердца обнаруживают в начале болезни перикардиальные шумы трения, синхронные с сокращениями сердца, пульс учащен.

При серозно-фибринозном, геморрагическом и гнойном перикардите шероховатые неровные поверхности разъединяются слоем жидкости, шумы ослабевают или исчезают. В дальнейшем, когда наступает гнилостное разложение экссудата и в сердечной сорочке появляются газы, начинают прослушиваться шумы плеска. Характерным признаком экссудативного перикардита является увеличение границ сердечной тупости, ослабление сердечного толчка и тонов сердца, пульс малого наполнения и малой волны. Быстро развиваются отеки в области подгрудка, нижней части живота, межчелюстного пространства. Развивающиеся застойные явления в печени и легких сопровождаются диспепсическими явлениями и одышкой. В крови - нейтрофильный лейкоцитоз.

Фибринозный перикардит при своевременном лечении может сравнительно быстро завершиться выздоровлением. Другие формы перикардита протекают длительно и тяжело.

Диагноз

Диагноз ставят на основании клинической картины и характера пунктата перикарда. Появление болей в области сердца, перикардиальные шумы, увеличение сердечного притупления, ослабление сердечных тонов, застой крови в венах, отеки характерны для перикардита.

1.1.2 Травматический перикардит

Травматический перикардит - гнойно-гнилостное воспаление перикарда, вызванное травматическим его повреждением.

Этиология и патогенез

Основная причина травматического перикардита у коров -- внедрение остроконечных инородных тел из сетки, через диафрагму. Инородные предметы (куски проволоки, гвозди, иглы, шпильки, кости, осколки стекла и др.) жвачные животные проглатывают с кормом, реже с пойлом. Источники и пути засорения кормов острыми инородными предметами могут быть самыми разнообразными. Они попадают во время заготовки и подготовки кормов к скармливанию, например, сено и солома засоряются кусками проволоки при разрубке кип, сенаж и силос при заготовке зеленой массы, в процессе силосования, при раздаче кормов случайно могут попадать в корм иглы, булавки, шпильки с одежды ухаживающего персонала и т. д. Острые предметы попадаются животным на пастбище и выгульных загонах. При проглатывании с кормом инородные предметы застревают в сетке, ранят ее слизистую оболочку и вызывают воспаление (ретикулит). При мощных сокращениях преджелудков они прободают стенку сетки, диафрагму, ранят листки сердечной сумки и вызывают их воспаление. С инородными предметами неизбежно заносится микрофлора из преджелудков, поэтому воспаление носит гнойно-гнилостный характер.

Раздражение рецепторов колющим предметом и продуктами воспаления рефлекторно вызывает учащение сердечной деятельности, болевой синдром, скопившийся экссудат затрудняет работу сердца и кровообращение, что сопровождается застойными явлениями и отеком подкожной клетчатки. Всасывание продуктов воспаления вызывает общую интоксикацию организма, в результате комплексных влияний со стороны органов пищеварения и сердечно-сосудистой системы изменяется общее состояние больного животного.

Клинические признаки

Клиническому проявлению заболевания часто предшествуют длительные расстройства пищеварения или симптомы травматического ретикулита. Обращает на себя внимание малоподвижность животного, мышечный тонус понижен, рефлексы, за исключением сухожильных, ослаблены. Встает и ложится животное очень осторожно, избегает крутых поворотов, левый локтевой бугор отстранен от грудной клетки. Передние конечности обычно широко расставлены, а задние - подведены под туловище.

Со стороны системы органов пищеварения отмечается отсутствие аппетита, дистония преджелудков.

Патологоанатомические изменения

Сердечная сорочка растянута экссудатом и газами. Перикард и эпикард покрыты неровными фибринозными или фибринозно-гнойными наложениями. При длительном течении перикардита экссудат сгущается и становится похожим на сырую массу. При этом в перикардиальной стенке образуются соединительнотканные утолщения. Перикард срастается с диафрагмой, плеврой, средостением. В полости перикарда находят инородное тело, лежащее свободно или в фиксированном состоянии.

Иногда инородные предметы перемещаются в другие органы или распадаются на мелкие части. В сердечной мышце нередко обнаруживают раны или абсцесс.

Диагноз

Диагноз ставят на основании данных анамнеза и характерных клинических симптомов.

Дифференциальная диагностика

Травматический перикардит необходимо отличать от плевритов (шумы трения плевры связаны с дыхательными движениями), пороков сердца (эндокардиальные шумы совпадают или с систолой, или с диастолой, имеют постоянную локализацию), водянки околосердечной сумки (отсутствуют болезненность и лихорадка) и острого расширения сердца (отсутствуют перикардиальные шумы, болезненность, повышенная температура и скопление жидкости в полости перикарда).

2. Болезни миокарда

2.1 Миокардит

Миокардит - воспаление миокарда, характеризующееся экссудативно-пролиферативными процессами интерстициальной ткани и дистрофически-некротическими изменениями мышечных волокон, обуславливающими повышение возбудимости и понижение сократительной способности миокарда, развитие экстрасистолии. По распространению миокардиты могут быть очаговыми и диффузными, по течению - острыми и хроническими. Болезнь отмечается у всех видов сельскохозяйственных животных.

Этиология

Миокардит чаще всего является вторичным процессом, осложняющим течение таких инфекционных и инвазионных заболеваний, как контагиозная плевропневмония, сибирская язва, мыт ИЭМ, ИНАН, ящур, рожа, оспа, нутталлиоз, пироплазмоз. Заболевание может быть аутоиммунного происхождения, а также отмечаться при отравлениях мышьяковистыми, фосфор- и хлорорганическими соединениями, при пиемии, септицемии, ревматических заболеваниях, нарушениях обмена веществ.

Патогенез

В патогенезе миокардита существенное значение следует придавать аллергии (аллергическая теория миокардита). При этом, вследствие повышения проницаемости стенки сосудов, антиген попадает в миокард и вызывает образование в сердечной мышце тканевых аутоантигенов, а в ответ вырабатываются антитела, обусловливающие воспалительные изменения в миокарде. Лишь при гнойном миокардите возбудитель инфекции находится непосредственно в очаге поражения. Первоначально поражается интерстициальная ткань сердечной мышцы.

Клинические признаки

Миокардит обычно протекает с повышением температуры тела, при общем угнетенном состоянии. Отмечается снижение продуктивности и работоспособности, аппетит понижен или вовсе отсутствует.

Острый миокардит протекает от нескольких дней до нескольких недель, а хронический - месяцами.

Патологоанатомические изменения

Миокардит характеризуется сочетанием трех компонентов: альтерации, экссудации и пролиферации. При резкой выраженности повреждения мышечных волокон миокардит называют альтернативным, или паренхиматозным. Примером такого М. является М. при дифтерии. Основная его черта -- некробиотические процессы в мышечных волокнах вплоть до их распада на мелкие глыбки. Слабая выраженность при этом реактивных процессов со стороны стромы миокарда, отсутствие или ничтожность экссудативных явлений ставят под сомнение воспалительный характер процесса и позволяют предполагать чисто альтернативный (некробиотический) процесс в результате прямого действия токсина на волокна сердечной мышцы.

При развитии экссудативных и пролиферативных явлений в межуточной ткани миокардит приобретает характер преимущественно интерстициального, или межуточного, воспаления миокарда . При этом могут преобладать процессы экссудации (экссудативный интерстициальный миокардит.) либо пролиферации (пролиферативный интерстициальный миокардит). Примером экссудативного межуточного миокардита является серозный миокардит. При этом миокардит прослойки межуточной ткани расширены, отечны, пропитаны серозной жидкостью, пронизаны большим или меньшим числом полиморфно ядерных лейкоцитов с примесью гистиоцитов. Экссудативные процессы сопровождаются гиперемией различной степени, иногда тромбозом мелких артерий и вен и клеточной инфильтрацией сосудистых стенок по типу тромбоваскулита (например, при сыпном тифе). Серозный миокардит встречается при разнообразных инфекционных, инфекционно-токсических и вирусных заболеваниях, не имея каких-либо специфических морфологических черт. Иногда в экссудате преобладают эозинофилы -- эозинофильный миокардит. Последний часто имеет аллергическую природу и может встречаться после введения различных лекарственных препаратов (например, сальварсан) и антибиотиков. Иногда эозинофильный миокардит служит одним из компонентов синдрома Леффлера. Эозинофильный миокардит является также разновидностью «идиопатического» миокардита.

В тех случаях, когда миокардит вызывается гноеродными возбудителями (стрепто -, стафилококк, гноеродная палочка), развивается гнойное воспаление миокарда -- диффузное по типу флегмоны или очаговое с формированием абсцессов. Последние обычно встречаются при септик пиемии.

Встречаются формы острого интерстициального миокардита, при котором прослойки межуточной ткани пронизаны круглоклеточным лимфоидным инфильтратом с примесью разнообразных гистиоцитов. Этот инфильтрат может иметь как сосудистое, так и тканевое происхождение. В последнем случае он является преимущественно полиферритом и можно говорить об остром межуточном пролиферативном миокардите. Эта морфологическая разновидность миокардита встречается при различных инфекционных, инфекционно-токсических и токсических поражениях миокарда.

Исходом различных форм острого миокардита может быть полная резорбция воспалительного инфильтрата и серозной жидкости либо при нарастании пролиферативных процессов -- образование мелких рубчиков миокарда. Иногда при диффузном охвате сердечной мышцы воспалительной реакцией развивается диффузный миофиброз. При тотальной гибели мышечного волокна вместе с сарколеммой или групп мышечных волокон полной регенерации их не происходит и они замещаются рубцовой тканью.

Диагноз

При постановке диагноза учитывают анамнестические данные, а при анализе клинического проявления заболевания - стадийность его развития. Важное диагностическое значение имеет постановка функциональной пробы. Для этого подсчитывают число ударов пульса в спокойном состоянии, а затем животное проводят шагом в течение 5 мин, если позволяет его состояние, в противном случае заставляют сделать несколько шагов вперед и назад, после чего подсчитывают пульс. Для миокардита характерным является учащение пульса в течение 2-3 минут на 20-25 ударов по сравнению с исходными данными. При других заболеваниях сердца после прекращения нагрузки пульс сразу постепенно урежается

Дифференциальный диагноз

Миокардит необходимо дифференцировать от перикардита, миокардоза, эндокардита. Фибринозный перикардит отличается характерными для него шумами трения, а гнойно-гнилостный - шумами плеска. При эндокардите устанавливаются стойкие эндокардиальные шумы. Миокардоз протекает без лихорадки и в одну стадию.

3. Болезни эндокарда

3.1 Эндокардит

Эндокардит представляет собой воспалительное заболевание эндокарда. Отличается большим разнообразием по следующим факторам: происхождению (ревматический, септический, тромбоэндокардит при инфаркте миокарда и др.); локализации (клапанный, пристеночный, хордальный); морфологической картине (бородавчатый, полипозный, язвенный, фиброзный); характеру течения (острый, подострый, хронический) и прогнозу (доброкачественный, злокачественный).

Наиболее важное практическое значение имеет ревматический и септический эндокардит.

Этиология

Возникает как осложнение при инфекционных и гнойно-септических заболеваниях (ящур крупного рогатого скота, контагиозная плевропневмония, мыт и нфлюенца лошадей, чума, пастереллез, рожа свиней, чума плотоядных, эндометриты, флегмоны, хирургический сепсис, некробактериоз и др.) или переход воспаления со стороны миокарда при миокардите.

Патогенез

Эндокардит развивается при постоянном и массивном поступлении микроорганизмов в кровь из первичного септического очага, т. е. как вторичный очаг инфекции. Иногда очаг в эндокарде является единственным септическим очагом, определяемым клинически. В развитии заболевания, по-видимому, играет роль изменение реактивности организма, сопровождающееся аутоиммунным процессом. Имеет также значение предшествующее повреждение эндотелия эндокарда, в частности клапанного аппарата.

Клинические признаки

Эндокардит диагностируют тогда, когда появляются сердечные шумы (систолические и диастолические), указывающие на поражение клапанного аппарата сердца. Пульс при эндокардите учащен, слабый и аритмичный. Возникают застойные явления в большом и малом круге кровообращения вследствие нарушения гемодинамики.

Течение эндокардита зависит от вирулентности микрофлоры, вызвавшей септический процесс.

Патологические изменения

При патологоанатомическом исследовании бородавчатый эндокардит характеризуется наличием серых или красновато-серых разрастаний на клапанах или пристеночном эндокарде, а язвенный эндокардит - наличием язв на клапанах, покрытых рыхлыми фибринозными тромбами, и нередко перфорацией клапанов, а также эмболией кровеносных сосудов.

Для диффузного эндокардита свойственно мукоидное или фибриноидное набухание ткани, в сочетании с гранулематозом. При этом эпителий остается интактным и тромботические массы на нем не оседают. Острый бородавчатый (тромбоэндокардит) чаще возникает при роже свиней, некоторых интоксикациях, при этом на поверхности клапана находят бородавчатые тромботические наложения, обращенные к току крови.

При возвратно-бородавчатом эндокардите, который встречается при системных заболеваниях на фоне склероза и деформации клапана находят мукоидное или фибриноидное набухание, гранулематоза, тромботических наложений. Острый язвенный (полипозно-язвенный) эндокардит является проявлением сепсиса, для него характерны деструктивно-тромботические изменения, края язв пропитаны лейкоцитами, из-за чего приобретают зеленоватую окраску. Фибринозный эндокардит встречается редко.

Диагноз и дифференциальная диагностика

Диагноз ставят по совокупности клинических и специфических исследований. При дифференциальной диагностике следует исключить миокардит и сухой перикардит. Прогноз при эндокардите чаще неблагоприятный.

4. Болезни сосудов

4.1 Артериосклероз (Arteriosclerosis)

Артериосклероз (Arteriosclerosis) - поражение артериол и мелких артерий мышечного типа, характеризующееся утолщением стенок сосудов со значительным сужением их просвета или рубцовой облитерацией сосудов с периваскулярным склерозом. Чаще отмечается у старых животных.

Этиология

Заболевание возникает при нарушении обмена веществ, коллагенозах, гипертонической болезни, а также при инфекционных, инвазионных и незаразных болезнях, сопровождающихся выраженным токсикозом.

Патогенез

Заболевание развивается постепенно, при этом в динамике процесса прослеживается гиперпластические процессы, явления индурации и процессы деструкции. Первоначально отмечаются первичные адаптационные изменения, проявляющиеся гиперплазией внутренней эластической мембраны, гиалиновым, жировым перерождением и некрозом интимы артериальных сосудов (атероматоз). В дальнейшем в стенке сосудов разрастается фиброзная ткань, что обуславливает нарастание процесса индурации белков плазмы, главным образом гиалина, в субэндотелиальный слой сосудов (артериосклероз). В полной мере начинают проявляться деструктивные процессы. Артерии теряют эластичность, уменьшается их просвет, они утолщаются. Всё это приводит к нарушению кровообращения и вызывает усиление работы левого желудочка сердца. Артериосклероз приводит к глубоким нарушениям функций различных органов и тканей. Кроме этого возникающая в процессе развития заболевания гипертония может привести к разрыву сосудов, так как эластичность и прочность их значительно понижены.

Патологические изменения

Патологоанатомические изменения находят в зависимости от локализации процесса. При местном артериосклерозе обнаруживают кровоизлияния, аневризмы сосудов. При общем отмечают изменения эластичности крупных сосудов, возможны большие внутренние кровоизлияния.

Клинические признаки

Артериосклероз обычно развивается медленно, а ранняя выбраковка больных животных не позволяет полностью клинически проявиться этому заболеванию. Отмечается быстрая утомляемость рабочих лошадей и снижение продуктивности у крупного рогатого скота.

При исследовании сердечно-сосудистой системы обнаруживают уплотнение стенок периферических артерий, усиление 2-го и глухость 1-го тонов сердца, повышение максимального и снижение минимального АКД. Могут отмечаться симптомы эмфиземы лёгких с явлениями перибронхита, цирроза печени, нефросклероза.

Диагноз

Диагноз основывается на выявлении некоторых типичных симптомов артериосклероза (уплотнение периферических сосудов), а также данных анамнеза (снижение продуктивности, работоспособности, возраст животного).

4.2 Флебит и тромбофлебит

Флебит - воспаление вены. Воспалительный процесс может начаться с адвентиции сосуда (перифлебит) и со стороны интимы (эндофлебит). В тех случаях, когда в воспалительный процесс при флебите вовлекается окружающая вену рыхлая клетчатка, то такое заболевание именуется парафлебитом. Если при воспалении вены образуется тромб, то процесс называют тромбофлебитом, а при воспалении и клетчатки окружности вены - паратромбофлебитом.

Этиология

Флебиты и тромбофлебиты у животных чаще всего развиваются в крупных венах, используемых для взятия крови и внутривенных вливаний (яремная, ушная вена у свиней, подкожная вена голени, шпорная вена семенного канатика). Возникновение флебитов и тромбофлебитов связано с неправильно выполненной пункцией вены, особенно при нарушении правил асептики и антисептики (прокол вены в одном и том же месте, работа тупыми иглами, беспокойство животных при этом), а также неумелым введением лекарственных веществ. В последнем случае следует иметь в виду слишком быстрое введение и очень высокую концентрацию раздражающих лекарственных веществ (хлоралгидрат, кальция хлорид, флавокардин, трипанблау и др.), которые при попадании в периваскулярную клетчатку или на интиму вызывают химический ожог стенки сосуда.

Флебиты и тромбофлебиты могут возникать при гнойных очагах в периваскулярных тканях, гнойно-резорбтивной лихорадке, метастатическом сепсисе, инфицированных ранениях стенки вены. При этом интима вены подвергается токсическому и микробному воздействию, что способствует ее повреждению и оседанию микробов, проникающих в кровяное русло. Возникновению тромбофлебита могут способствовать также изменения состава крови при некоторых заболеваниях.

По этиологическим признакам различают травматическое, послеоперационное, токсическое и инфекционное воспаление вен; по клиническому течению - острое и хроническое; по характеру воспалительного процесса - асептическое и гнойное.

Патогенез

Вначале возникает воспаление наружной или внутренней оболочки вены. Она отекает, интима становится набухшей и теряет свою гладкость, просвет вены в той или иной степени суживается, одновременно с этим повышается проницаемость стенки сосуда. Если вышеуказанные причины, вызвавшие воспаление вены, были кратковременными и не вызвали механических повреждений в стенке сосуда, то своевременное вмешательство может предупредить дальнейшее развитие процесса и начавшийся флебит ликвидируется. При значительных же повреждениях и длительных токсических воздействиях развитие воспалительного процесса прогрессирует и процесс ухудшается.

В некоторых случаях развивается вначале тромбоз, а затем воспаление. Тромб образование ускоряется под влиянием микроорганизмов, оседающих в зоне повреждения.

При асептических тромбофлебитах, как правило, обтурирует воспаленный участок вены. Однако формирование тромба может быть настолько значительным, что он, распространяясь за пределы воспаленного участка вены, захватывает ветви, соединенные с воспаленным сосудом. При развитии тромбофлебит та отек венозной стенки значительно увеличивается, она начинает инфильтрироваться клеточными элементами. Под влиянием раздражения рецепторных полей такой вены возникает рефлекторный спазм сосудов, анатомически связанных с тромбированной веной. Спазм вен рефлекторно распространяется также на артерии и артериолы. Все это вызывает повышение внутрикапиллярного давления и проницаемости их. Развивающийся отек венозной стенки и спазм артериол ухудшает кровообращение и обмен веществ в воспаленной вене, что способствует развитию некроза и инфекции.

Гнойный тромбофлебит вызывается обычно гноеродной инфекцией и протекает с более тяжелыми последствиями. Установлено, что инфекция, проникая по периваскулярным лимфатическим сосудам из флегмонозных и других инфекционных очагов, может вызвать гнойный тромбофлебит на большом протяжении. Вначале инфицированная стенка вены и окружающая ее рыхлая клетчатка серозно пропитываются, а затем развивается лейкоцитарная инфильтрация, интима становится шероховатой и отторгается на значительном протяжении. В результате всего этого в короткий срок развивается тромбофлебит, формируется значительный тромб, быстро распространяющийся по продолжению вены. В местах гнойной инфильтрации появляются мелкие абсцессы, которые могут исчезать самостоятельно, если инфекция слабовирулентная, а защитные силы организма высокие, или могут превращаться в перифлебические и парафлебические абсцессы, вскрывающиеся наружу. Инфицированный тромб одновременно из красного превращается в грязно-серую крошковидную массу, подвергается гнойному расплавлению с образованием некроза венозной стенки. Вена в зоне внутривенного гнойника вскрывается и образуется свищевое отверстие. Гной выходит в периваскулярное пространство и приводит к развитию абсцесса или флегмоны.

При развитии флегмонозных процессов происходит гнойное расплавление тромба и распространение тромбообразования в центральном и периферическом направлениях. В данном случае флегмонозные пара тромбофлебиты сопровождаются интенсивным расплавлением тромбов, мелкие частицы его могут уноситься кровью, нередко вызывая аррозионное кровотечение или эмболию сосудов различных органов и гнойное воспаление.

Гнойные пара тромбофлебиты и особенно флегмонозные вызывают в организме значительные сдвиги, обусловленные резорбтивно-интоксикационными и рефлекторными воздействиями на нервные центры и различные органы и системы. У таких животных развивается кахексия и они могут погибнуть от истощения и сепсиса.

При гнойных тромбофлебитах в случае гибели возбудителя происходит постепенное стихание острых воспалительных явлений, и процесс может заканчиваться, как и при асептическом тромбофлебите.

Клинические признаки

Клинические признаки развития флебита характеризующихся умеренной воспалительной и болевой реакцией в зоне поражения. Для асептического перифлебита характерно развитие более выраженного отека в периваскулярной ткани. Под кожей при пальпации по ходу вены определяется отек при сохранении просвета сосуда и проходимости крови. Характерной особенностью при этом является расширение уплотненной и остальной периферической части вены при сдавливании ее центральнее места уплотнения.

При хроническом перифлебите вена прощупывается в виде тяжа. Сдавливание пальцем центрального конца вены вызывает расширение ее периферического конца, которое быстро исчезает при снятии давления.

Асептический тромбофлебит сопровождается выраженным отеком, умеренной болевой реакцией в зоне поражения, шнурообразным уплотнением на месте образования тромба, переполнением кровью периферического отрезка вены и запустеванием ее центральной части.

При надавливании на вену центральнее уплотненного участка она остается запустелой, медленное заполнение ее свидетельствует о неполной обтюрации или о возникновении каналов в тромбе. Асептический тромбофлебит сопровождается также повышением местной и общей температуры тела животного.

При гнойном тромбофлебите резко нарушается общее состояние организма. Отмечается угнетение животного и венозная гиперемия слизистых оболочек, иногда развивается отек головы (при поражении яремной вены) и затрудняется акт жевания. Резко выражены местные клинические признаки; отмечаются увеличение, значительное уплотнение и болезненность вены в зоне поражения. Периферический конец вены от тромба также сильно переполнен кровью, а окружающие мягкие ткани отечны. Последнее особенно проявляется при гнойных тромбофлебитах яремной вены.

Для тромбофлебитов глубоких венозных магистралей характерен посттромбофлебический синдром, обусловленный сильными болями, лихорадочным состоянием, прогрессирующим отеком дистальнее тромбофлебита, развитием хронической недостаточности кровообращения и нарушением функции органа.

Следует отметить, что степень расстройства венозного кровообращения и клинические признаки зависят от локализации тромба, степени развития коллатерального кровообращения, давности заболевания, методов лечения и других факторов.

перикард миокард артерия болезнь

Список использованных источников

1. Жаров А.В. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных / А.В. Жаров, М.С. Жаров и др. под ред В.П. Жарова - 3-е изд. Перераб и доп - М.: Колос, 1995 - 543 с.,ил.

2. Салимов В.А. практикум по патологической анатомии животных. - М.: Колос, 2003. - 189с., ил. - (учебники и учеб. пособия для студентов высш. учеб. заведений)

3.Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных/ И.Г. Шарабрин, В.А. Аликаев, Л.Г. Замарин и др.; под.ред. И.Г. Шарабрина. - 6-е изд. Испр. и доп. - М.: Агропромиздат, 1985.- 527 с.,ил 4 л.ил - (учебники и учебн. Пособия для высш.с.-х. учебн.заведений)

4. www.intervetclinic.ru/text/151

5. www.allvet.ru/diseases/all_terapy40.php

6. http://www.medical-enc.ru/

Приложения

Рис.1. Перикардит

Рис.2.миокардит

Рис.3. Эндокардит

Размещено на Allbest.ru

...