Особенности дифтерии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Особенности дифтерии

Эпидемиология.

Основным источником дифтерийной инфекции является человек - больной дифтерией или бактерионоситель токсигенных дифтерийных микробов. В организме больного дифтерией возбудитель обнаруживается уже в инкубационном периоде, находится в течение всей острой стадии болезни и у большинства лиц продолжает выделяться спустя некоторое время после нее. Так, в 98% случаев палочки дифтерии выделяются в первую неделю реконвалесценции, в 75% - по истечении 2 нед., в 20% - более 4, в 6% - более 5 и в 1% - 6 нед. и более.

Эпидемиологически наиболее опасны лица, находящиеся в инкубационном периоде болезни, больные со стертыми, атипичными формами дифтерии, особенно редких локализаций (например, дифтерия кожи в виде экземы, опрелостей, гнойничков и др.), которые отличаются более длительным течением по сравнению с дифтерией обычной локализации и типичного течения а поздно диагностируются.

При дифтерии широко распространено здоровое носительство, оно значительно превышает заболеваемость, встречается повсеместно и даже в местах (Филиппины, Индия, Малайя), где эта инфекция никогда не регистрировалась.

Эпидемиологическое значение имеют носители токсигенных бактерий дифтерии. Носители - реконвалесценты, как и больные в остром периоде болезни, во много раз интенсивнее выделяют возбудителя по сравнению со здоровыми бактерионосителями. Но, несмотря на это, в период спорадической заболеваемости, когда манифестные формы дифтерии встречаются редко и у этих больных контакты со здоровыми лицами весьма ограничены из-за малой подвижности вследствие плохого самочувствия, особую эпидемиологическую значимость приобретают, кроме больных со стертыми, атипичными формами дифтерии, здоровые бактерионосители токсигенных коринебактерий. В настоящее время последние - наиболее массовые и подвижные источники распространения дифтерии.

Здоровое носительство рассматривается как инфекционный процесс без клинических проявлений. Это подтверждается показателями антитоксического и антибактериального (специфического и неспецифического) иммунитета, данными электрокардиограммы, произведенными в динамике носительства. Патогистологически в тканях миндалин кроликов-носителей коринебактерий - обнаружены изменения многослойного плоского эпителия, подслизистого слоя, лимфоидного аппарата миндалин, присущие острому воспалению.

Частота носительства токсигенных коринебактерий отражает эпидемиологическую ситуацию по дифтерии. Она минимальная или сводится к нулю при отсутствии заболеваемости и значительна при неблагополучии по дифтерии - 4-40. По данным в очагах дифтерии носительство в 6-20 раз выше, чем среди здоровых лиц.

В отличие от носительства токсигенных культур носительство нетоксигенных штаммов коринебактерий не зависит от заболеваемости дифтерией, оно остается более или менее постоянным или даже возрастает.

Уровень носительства в коллективах зависит также и от состояния носоглотки. В очагах дифтерии носительство среди детей с нормальным состоянием слизистой оболочки зева и носоглотки выявляется в 2 раза реже, чем среда детей, страдающих хроническим тонзиллитом.

Кроме того в формировании длительного носительства большое значение придают сопутствующей стафило-, стрептококковой микрофлоре, особенно у детей с хроническими патологическими изменениями со стороны носоглотки.

Здоровое носительство чаще всего бывает 2-3 нед, сравнительно редко продолжается более месяца, а иногда до 6-18 мес. Одной из причин длительного носительства может быть реинфекция носителя новым фаговариантом возбудителя. С помощью метода фаготипирования можно более точно определить длительность бактерионосительства. Этот метод также перспективен в выявлении в очаге источника вспышки дифтерии.

1. Бактерионосители токсигенных дифтерийных микробов:

а) с острым воспалительным процессом в носоглотке, когда исключен диагноз дифтерии на основании комплексного обследования (в том числе количественное определение антитоксина в крови);

а) транзиторное бактерионосительство (однократное обнаружение дифтерийных палочек);

б) кратковременное носительство (микробы выделяются в течение 2 нед);

в) носительство средней продолжительности (микробы выделяются в течение 1 мес);

г) затяжное и рецидивирующее носительство (микробы выделяются более 1 мес).

Помимо человека, источником дифтерийной инфекции в природе могут быть и домашние животные (коровы, лошади, овцы и др.), у которых коринебактерии обнаруживаются на слизистых оболочках рта, носа, влагалища. Большую эпидемиологическую опасность представляет наличие на вымени коров гнойничков и хронических, неподдающихся лечению язв, в содержимом которых определяются дифтерийные палочки. Носительство и заболеваемость дифтерией среди животных зависит от заболеваемости ею среди людей. В период спорадической заболеваемости дифтерией среди людей уменьшается заболеваемость ею и среди животных.

Патогенез.

Дифтерия - это токсическое заболевание, в развитии которого решающим является состояние макроорганизма (его индивидуальные особенности, чувствительность к патогенному фактору, резистентность ткани в воротах инфекции, возраст, состояние нервной системы, иммуиобиологические свойства и др.). В каждом конкретном случае может быть один или сочетание нескольких факторов с преобладанием какого-либо одного, способствующих восприимчивости к дифтерийной инфекции и развитию болезни.

При нормальной функции нервной системы мобилизуются защитные силы организма, обеспечивающие ликвидацию болезни в ее начальном периоде. Функциональные и органические нарушения центральной нервной системы понижают способность к мобилизации защитных сил организма, и человек при проникновении патогенного микроба заболевает.

Немаловажное значение в формировании дифтерийного процесса, в локализации его, тяжести болезни имеют возрастной фактор. Так, у взрослых и детей старшего возраста чаще развивается дифтерия зева, а у детей грудного возраста - дифтерия гортани, носа и редких локализаций. По данным, круп поражает детей в возрасте до одного года, дифтерия носа - до 6 мес., а токсическая форма дифтерии зева - детей старше 2 лет. Своеобразие клинического течения токсических и гипертоксических форм дифтерии расценивается как проявление измененной реактивности организма, выражающейся в анафилактоидно - аллергической его реакции, обусловленной специфической и неспецифической сенсибилизацией, что либо предшествует инфекционному процессу, либо возникает на его протяжении. Сенсибилизированный организм усиленно и ускоренно реагирует на внедрившуюся инфекцию: возникает очень быстрая и прочная связь токсина как в месте его проникновения в организм, так и в тканях, проявляющих особую восприимчивость к нему (нервная система, сердце, надпочечники, почки и пр.), что затрудняет нейтрализующее действие антитоксина.

Немаловажное значение в патогенезе токсической формы дифтерии придается реактивному состоянию макроорганизма, зависящему от факторов внешней среды и функции коры больших полушарий головного мозга. При развитии инфекционного процесса, кроме специфического раздражения, появляются также неспецифические, дополнительные раздражители, усиливающие или ослабляющие сопротивляемость макроорганизма, способствующие или препятствующие развитию болезни. При этом дополнительные раздражители могут предшествовать или сопутствовать действию специфического. Например, токсические формы дифтерии чаще наблюдаются у неорганизованных детей, так как организованные дети соблюдают определенный режим, поддерживающий их эмоциональный положительный тонус. Ослабление высшей нервной деятельности в результате ее перенапряжения сопровождается понижением резистентности организма к дифтерийному токсину и фагоцитарной активности лейкоцитов. На течение дифтерийной интоксикации влияет фактор сезонности - в весенне-летний период заболевание протекает тяжелее, чем в осенне-зимний.

Входными воротами обычно являются слизистые оболочки ротоглотки (микробы используют слизь как среду обитания), носа, гортани, реже глаз, половых органов, кожного покрова. Характерные местные изменения возникают при дифтерии на месте внедрения и локализации инфекции. Возбудитель проникает вглубь слизистой оболочки или кожи, где размножается и продуцирует токсин. Последний постепенно, небольшими порциями всасывается в лимфо- и кровоток, действует на нервные окончания, заложенные в стенках местных сосудов.

На поверхности пораженных покровов формируется фибринозный налет, в состав которого, кроме фибрина и некротизированных поверхностных тканей, входят дифтерийные микробы, их токсин, любая другая микрофлора, лейкоциты. Из-за спаянности волокон фибрина налет приобретает эластичную консистенцию. Он формируется в течение первых дней болезни. При насильственном снятии в эти дни налет образуется вновь. Отслоение его происходит или под влиянием антитоксической лечебной сыворотки, или вследствие формирования антитоксического иммунитета по мере борьбы макроорганизма с инфекцией.

В непосрественной близости от пораженных лимфатических узлов возникает отек подкожной клетчатки шеи. Этот отек обусловлен серозным воспалением с многочисленными клеточными инфильтратами, а общетоксическое действие - токсином, поступающим в кровь. Большое значение в патогенезе токсических и гипертоксических форм имеет предварительная сенсибилизация организма в результате заболеваний, перенесенных незадолго до дифтерии. Фиксация токсина в тканях приводит к характерным поражениям нервной и сердечно - сосудистой систем. В миокарде рано возникает паренхиматозное перерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза и глыбчатого распада. Характерно жировое перерождение с последующей деструкцией миофибрилл и формированием диффузного склероза. Изменения в периферической нервной системе протекают по типу паренхиматозного неврита. При развитии полиневрита особенно опасно поражение гортанного, межреберных, диафрагмального нервов, приводящее к параличу дыхательной мускулатуры с развитием острой дыхательной недостаточности, являющейся одной из причин смерти. Изменения в других органах в основном характеризуются токсическим поражением. В надпочечниках могут отмечаться расстройства кровообращения, деструкция клеток вплоть до полного некроза и распада. В почках нередко возникает картина токсического нефроза.

Механизм передачи инфекции.

Передача инфекции происходит главным образом воздушно-капельным путем. Инфекция рассеивается больным или носителем при разговоре, кашле и чихании. В зависимости от удельного веса капельки отделяемого могут оставаться в воздухе в течение нескольких часов (аэрозольный механизм). Заражение может произойти сразу при контакте или же через зараженный воздух спустя некоторое время. Не исключена возможность косвенного заражения дифтерией через инфицированные предметы: игрушки, одежду, белье, посуду и др. Известны «молочные» вспышки дифтерии, связанные с заражением через инфицированные молочные продукты.

Периодичность и сезонность.

При плохой организации профилактических мероприятий заболеваемость дифтерией в сезон возрастает в 3-4 раза.

Клиника.

В зависимости от ворот проникновения инфекции и реакции макроорганизма развиваются различные клинические формы дифтерии по локализации и тяжести.

Инкубационный период при дифтерии составляет от 2 до 10 дней.

Клинические формы: в связи с различной локализацией местного процесса и выраженностью общетоксических явлений дифтерия отличается многообразием клинических форм.

1. Дифтерия ротоглотки:

· локализованная - с катаральным, островчатым и пленочным воспалением;

· распространенная - с налетами за пределами ротоглотки;

· субтоксическая, токсическая (I, II и III степени), гипертоксическая.

2. Дифтерийный круп:

· локализованный - дифтерия гортани;

· распространенный - дифтерия гортани и трахеи;

· нисходящий - дифтерия гортани, трахеи, бронхов.

3. Другие локализации:

· дифтерия носа, глаз, кожи, половых органов.

4. Комбинированные формы дифтерии с одновременным поражением нескольких органов.

Дифтерия зева.

Локализованная форма.

Налеты располагаются только на миндалинах и не выходят за их пределы. Заболевание начинается остро, обычно с повышения температуры тела до 38-39°С и появления слабо выраженных симптомов интоксикации. Дети жалуются на общее недомогание, головную боль, незначительные боли при глотании.

При осмотре общее состояние ребенка мало нарушено, отмечается небольшое увеличение регионарных лимфатических узлов с обеих сторон, реже с одной стороны. Лимфатические узлы мало болезненны, подвижны.

В зависимости от характера поражения зева различают пленчатую, островчатую и катаральную формы локализованной дифтерии зева. Наиболее типична пленчатая (сплошная) форма, при которой пленка сероватого цвета, гладкая с перламутровым блеском, с довольно четко очерченными краями, покрывает всю миндалину. Пленка располагается на поверхности миндалин, трудно снимается. При насильственном ее отторжении ткань миндалин кровоточит, а сам пленчатый налет не растирается между двумя предметными стеклами.

При островчатой форме локализованной дифтерии зева налеты имеют вид островков различной величины, располагаются обычно вне лакун на внутренней стороне миндалин. Края островчатых налетов чаще неровные, они как бы наползают на ткань миндалин. При этой форме дифтерии температура обычно субфебрильная. Общее состояние ребенка мало нарушено.

Катаральная форма относится к атипичным формам дифтерии зева. При этой форме отсутствует самый характерный признак дифтерии - фибринозный налет. Ведущими симптомами являются гиперемия и некоторая отечность миндалин. Может отмечаться чувство першения или неловкости при глотании. Температура обычно не повышается, симптомы интоксикации отсутствуют. Диагноз в таких случаях возможен лишь на основании эпидемиологических данных и обнаружения токсигенной дифтерийной палочки.

Локализованные формы дифтерии зева без специфического лечения могут прогрессировать и переходить в распространенную.

Распространенная форма.

Отмечается незначительная отечность или пастозность шейной клетчатки в области регионарных лимфатических узлов. Однако отек зева у этих больных бывает отчетливо выраженным. К субтоксическим относят также дифтерию зева, сопровождающуюся односторонними поражениями (налеты и отек шейной клетчатки с одной стороны). К наиболее тяжелым формам дифтерии относятся гипертоксическая и геморрагическая формы.

Токсическая форма.

Наиболее тяжелая форма дифтерии зева. Заболевание начинается бурно. С первых часов болезни температура тела повышается до 40 °С, дети становятся вялыми, сонливыми, жалуются на сильную слабость, головную боль и боль в горле, иногда боли в животе, в шее. В зеве с первых часов заболевания отмечаются диффузная гиперемия и отек, который нередко предшествует появлению налетов. При резко выраженном отеке миндалины соприкасаются. Мягкое небо, дужки и маленький язычок отечны. Налеты вначале имеют вид нежной паутинообразной сетки или желеобразной пленки, которые легко снимаются, однако на их месте быстро появляются вновь, утолщаются, уплотняются и распространяются. Уже на 2-3-й день болезни налеты толстые, грязно - серого цвета, полностью покрывают поверхность миндалин, переходят на дужки, маленький язычок, мягкое и твердое небо. Гиперемия зева к этому времени уменьшается, имеет синюшный оттенок, отек зева достигает максимальной выраженности. Язык обложен, губы сухие, потрескавшиеся, изо рта специфический сладковато-приторный запах. Дыхание через нос затруднено, храпящее, из носа сукровичные выделения, раздражающие кожу вокруг носа, иногда видны пленки на перегородке носа. Голос сдавленный с носовым оттенком.

Характерно поражение лимфатических узлов и появление отека шейной клетчатки. Увеличиваются все шейные лимфатические узлы, иногда они образуют большой конгломерат, величиной с куриное яйцо. При пальпации они бывают эластичными и болезненными. Кожные покровы над отечными тканями не изменены, надавливание безболезненно и не оставляет ямок.

В зависимости от выраженности и распространенности отека шейной клетчатки различают токсическую дифтерию I степени - отек шейной клетчатки достигает середины шеи; токсическую дифтерию II степени - отек шейной клетчатки до ключицы, токсическую дифтерию III степени - отек шейной клетчатки ниже ключицы.

Гипертоксическая форма.

Характерны резко выраженные симптомы интоксикации: гипертермия, судороги, коллапс, бессознательное состояние, обширные налеты и отек зева. Резкий отек миндалин и слизистых оболочек ротоглотки с ранним формированием фибринозного налета уже в 1-е сутки болезни приводит к развитию картины «фарингеального стеноза» с затруднением дыхания. Отек мягкого и твердого неба приводит к его выпячиванию. Отмечается диссоциация симптомов местного и регионарного воспаления. В первые часы выявляют отек ротоглотки, гиперемию, резкое и значительное увеличение лимфатических узлов, их плотность, болезненность Течение болезни молниеносное. Летальный исход при этой форме обычно наступает еще до развития осложнений - на 2-3-й день болезни от быстро прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности при явлениях коллапса.

При гипертоксической форме наблюдается ДВС-синдром, который клинически проявляется геморрагическими симптомами (кровоточивость в месте инъекции, кровотечения, кровоизлияния). Выделяют геморрагическую форму дифтерии, которую рассматривают как вариант гипертоксической формы с ранним развитием ДВС-синдрома.

Геморрогическая форма.

При геморрагической форме налеты пропитываются кровью, отмечаются множественные кровоизлияния на коже, кровотечения из носа, глотки, десен, желудочно-кишечного тракта. Прогноз при этой форме дифтерии также весьма серьезен. Более благоприятный прогноз бывает при токсической дифтерии с геморрагическим синдромом, при которой имеются геморрагическое пропитывание миндалин, петехии на коже, но нет кровотечений.

Дифтерийный круп.

Заболевание начинается с умеренного повышения температуры (до 38 °С), появления слабовыраженной интоксикации (недомогание, снижение аппетита), грубого, лающего кашля и осиплости голоса. Эти симптомы соответствуют первому периоду дифтерийного крупа - стадии крупозного кашля (катаральный период). Продолжительность этого периода в одних случаях не превышает суток, в других - 2-3 дня. Дальнейшее течение дифтерийного крупа характеризуется неуклонным прогрессированием симптомов и постепенным переходом во вторую стадию - стенотическую, для которой характерен стеноз дыхательных путей, дыхание становится затрудненным, шумным, появляются втяжение податливых мест грудной клетки (межреберий, над- и подключичных впадин, яремной ямки), напряжение вспомогательной дыхательной мускулатуры (грудино-ключично-сосцевидной, трапециевидной и др.). Голос в этом периоде стойко сиплый или афоничный, кашель вначале грубый, «лающий», постепенно становится беззвучным. Стенотический период длится от нескольких часов до 2-3 сут.

В конце стадии стеноза отмечается дыхательная недостаточность в связи с расстройством газообмена. Наступает переходный период от стадии стеноза в стадию асфиксии. В этот период, помимо шумного дыхания с удлиненным вдохом, глубокого втяжения податливых мест грудной клетки и афонии, появляются сильное беспокойство, чувство страха, потливость головы, цианоз губ и носогубного треугольника, выпадение пульса на вдохе («парадоксальный пульс»). Если в этом периоде больному не оказать помощь, наступает асфиксическая стадия. В этом периоде дыхание частое, поверхностное, аритмичное. Оно становится менее шумным, уменьшается и втяжение податливых мест грудной клетки, ребенок как бы успокаивается. Состояние крайне тяжелое. Кожа бледно-серая, цианоз не только носогубного треугольника и губ, но и кончика носа, пальцев рук и ног. Гипотония мышц, конечности холодные. Зрачки расширены. Реакция на инъекции отсутствует. Пульс частый, нитевидный, АД падает. Сознание затемнено или отсутствует, временами появляются судороги. Непроизвольное отхождение кала и мочи. Наступает смерть от асфиксии.

Прогрессирование дифтерийного крупа с последовательной сменой описанных выше стадий, вплоть до асфиксии и смерти, наблюдается при позднем обращении к врачу или неправильном лечении. При своевременной специфической терапии последовательного развития всех стадий дифтерийного крупа не наблюдается. Под влиянием дифтерийной сыворотки через 18-24 ч клинические проявления болезни не прогрессируют. Ребенок успокаивается, затем постепенно исчезают втяжения податливых мест грудной клетки, дыхание становится ровным и глубоким. Кашель из сухого беззвучного становится более мягким, влажным, а затем прекращается. Голос длительное время остается беззвучным или сиплым, становится нормальным лишь спустя 4-6 дней после исчезновения стеноза. В отдельных случаях отторгающиеся пленки могут вызвать полную обтурацию дыхательных путей и внезапную асфиксию. Дифтерийный круп чаще всего осложняется пневмонией.

Другие локализации.

1. Дифтерией носа чаще болеют дети от грудного возраста до 3 лет, иногда в более старшем возрасте и даже у взрослых.

Различают первичную и вторичную дифтерию носа. Последняя обычно развивается в результате распространения процесса из зева или гортани. В таких случаях клиническая картина ее затушевывается проявлениями дифтерии зева или гортани. Первичная дифтерия носа наблюдается в 61% случаев, а в 39% случаев она сочетается с дифтерией других локализаций.

По характеру воспаления различают типичную (пленчатую) и атипичную (катаральную и эрозивную) формы.

При пленчатой форме у детей младшего возраста появляется сопение вследствие набухания слизистой оболочки носа. Через 2-3 дня из одной, позже из обеих ноздрей начинает выделяться слизистая или серозная жидкость, которая вскоре приобретает кровянисто-гнойный характер. Периодически наблюдаются носовые кровотечения. Кожа у носовых входов и верхней губы мацерируется в виде бороздки. На носовой перегородке образуются пленки, которые редко могут распространиться на раковины, дно носа. Иногда на щеках, лбу, подбородке появляются разбросанные сухие корочки, очевидно, специфического характера, которые исчезают вскоре после введения сыворотки. Затрудняется дыхание, особенно во время сна, из-за этого сон становится тревожным, ребенок часто просыпается, плачет, дышит открытым ртом. Кормление грудью затруднено. Температура может быть нормальной, субфебрильной и редко высокой. Дифтерия носа у детей первых месяцев жизни иногда протекает без выделений из носа в виде затруднения дыхания.

При отсутствии специфического лечения пленки могут распространяться на слизистую оболочку придаточных полостей носа, через хоаны на заднюю поверхность мягкого нёба и носоглотку. Введение же лечебной сыворотки приводит к быстрому обратному развитию процесса.

Пленчатая форма дифтерии носа у детей старшего возраста может протекать без нарушения общего самочувствия в виде затянувшегося насморка в течение 2-3 нед. с сукровичным отделяемым и нередко диагноз дифтерии устанавливается случайно.

Катаральная форма дифтерии носа характеризуется упорным бактериовыделением и нередко хроническим рецидивирующим течением. Различают влажную и сухую формы. При катарально-влажной форме слизистая оболочка нижних носовых раковин набухает, полость носа заполняется жидкими серозными массами, разъедающими крылья его. Сухая же форма отличается сухостью и ломкостью слизистой оболочки носа с вязким отделяемым. На слизистой оболочке и у носовых ходов образуются и длительно задерживаются кровянистые корки. Течение катаральной формы благоприятное.

Диагностика катаральной и эрозивной форм дифтерии носа затруднена, поэтому их называют лабораторными формами.

Дифтерия носа может протекать остро, подостро и хронически, нередко приобретая рецидивирующее течение. Острое течение обычно характерно для пленчатой формы, хроническое - для катаральной и эрозивной. Дифтерия носа вследствие присоединения вторичной инфекции может осложниться гнойным отитом, лимфаденитом, пневмонией.

2. Дифтерия глаз. Выделяют крупозную, дифтеритическую и катаральную формы дифтерии глаз. Первое место занимает крупозная форма, второе - катаральная и третье - дифтеритическая.

Крупозная форма характеризуется поверхностным воспалением конъюнктивы, сопровождающимся умеренным или значительным отеком век, особенно верхних. Кожа век становится гиперемированной с синюшным оттенком. Складка между краем глазницы и веком сглаживается. Глазная щель закрывается, при ее открытии выделяется обильная серозно-кровянистая жидкость. Из-за плотности отека выворачивание верхнего века для осмотра значительно затруднено. На конъюнктиве глаз обнаруживается серовато-желтые, легко снимающиеся наложения. Нередко снятие пленок сопровождается кровоточивостью. Сначала поражается конъюнктива одного глаза а через 2-3 дня - и другого. Характерны малая болезненность и отсутствие светобоязни. Роговица не вовлекается в процесс, зрение не страдает. Пленки и отек исчезают через 2-4 дня после введения сыворотки.

Конъюнктива резко отекает и покрывается плотным фибринозным налетом, который нередко распространяется и на роговицу. К 4-5-му дню роговица обычно диффузно или на ограниченном участке мутнеет, поверхность её эрозируется, в центре образуется инфильтрат, пронизанный сосудами с очагами дегенерации эпителия. После этого отделяемое из глаз становится еще обильнее, превращается в гнойное. Отек век уменьшается, налеты постепенно сходят. Пленки отторгаются в виде пластинок, после чего на конъюнктиве всегда остаются рубцы. Через 3-4 дня после отторжения пленок роговица светлеет. С восстановлением рисунка радужки и зрачка постепенно исчезает инъекция сосудов склер. Общие нарушения при этой форме дифтерии выражены в виде высокой температуры, адинамии, бледности. Под влиянием специфического лечения выздоровление ускоряется. Почти всегда страдает в какой-то степени зрение, вплоть до полной потери. При благоприятном течении клиническое выздоровление наступает к концу 2-й недели.

Катаральная форма дифтерии глаз трудноотличима клинически от других конъюнктивитов. Она сопровождается отеком век, гиперемией конъюнктивы и обильным гнойным отделяемым.

3. Дифтерия наружных половых органов встречается редко, в основном у девочек 5-8 лет как вторичная локализация при дифтерии зева или носа. Но иногда может быть и первичная локализация, обычно у детей младшего возраста в результате попадания возбудителя от ухаживающих за ними бактерионосителей.

Различают локализованную, распространенную и токсическую формы дифтерии половых органов. При локализованной форме местно поражаются большие половые губы, клитор или препуций, при распространенной местное воспаление переходит на промежность и на кожу вокруг ануса или наружных половых органов. При токсической форме появляется выраженный отек половых органов подкожной клетчатки паховых областей и бедер.

При токсической форме дифтерии половых органов могут быть такие тяжелые осложнения, как миокардиты, полиневриты, нефроз, с летальными исходами.

Осложнения.

К осложнениям дифтерии относят инфекционно-токсический шок, миокардиты, моно- и полиневриты, полирадикулоневропатию, поражение надпочечников, токсический нефроз.

Инфекционно-токсический шок.

ИТШ является самым грозным осложнением дифтерии. Он возникает в 1-е - 3-и сутки заболевания, редко - несколько позже. Для I стадии инфекционно-токсического шока характерны следующие признаки: прогрессирующая резкая общая слабость в сочетании с возбуждением, озноб, похолодание конечностей на фоне гипертермии; тахикардия; АД нормальное или даже немного повышено; нарастающая бледность кожи, цианоз.

Признаками II стадии является нарастание адинамии, заторможенность; кожа приобретает землистый оттенок; нарастает акроцианоз; тахикардия может измениться брадикардией; АД снижается, тоны сердца приглушенны, нарастает одышка.

III стадия шока характеризуется следующими признаками: больные не реагируют на окружающее, лежат неподвижно; отмечается резко выраженный акроцианоз; пульс становится нитевидным, АД не определяется; выраженное тахипноэ.

Смерть может наступить от отека мозга, легких, острой сердечной недостаточности на фоне сосудистого коллапса.

Миокардит.

Ранний миокардит развивается с 4-5-го дня болезни при токсических формах дифтерии. Состояние больного ухудшается, тоны сердца становятся глухими, появляется тахикардия, снижается АД, при физикальном обследовании определяют расширение границ сердца. Нарастающие симптомы-резкая бледность, сменяющаяся цианозом, нитевидный пульс, падение АД до 80/60-80/40 мм рт. ст. и ниже, рвота, боли в животе - свидетельствуют о прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности и неблагоприятном прогнозе. Возможно нарушение проводящей системы сердца, при этом регистрируются брадикардия, аритмия, ритм галопа и др. Появляются слабость, недомогание, тахикардия, экстр асистолия, снижается АД. При объективном исследовании определяют глухие тоны сердца, раздвоение сердечных тонов, расширение границ сердечной туп ости, увеличение размеров печени. В тяжелых случаях появляются тошнота, рвота, боли в животе, резко увеличивается печень. В этих случаях смерть может наступить внезапно или при нарастающей сердечно-сосудистой недостаточности.

Лечение дифтерии.

Успех в лечении дифтерии зависит исключительно от своевременного введения противодифтерийной сыворотки. Доза сыворотки зависит от формы и тяжести дифтерии.

Раннее введение сыворотки обеспечивает благоприятный исход даже при тяжелых токсических формах. Для предупреждения анафилактического шока предварительно вводят под кожу 0,1 мл сыворотки, через 30 мин 0,2 мл и еще через 1-1,5 ч внутримышечно остальное количество.

Для выявления повышенной чувствительности проводится предварительная кожная проба с лошадиной сывороткой, разведенной в 100 раз.

Для уменьшения симптомов интоксикации и улучшения гемодинамики больному с токсической дифтерией II-III степени показано внутривенное введение нативной плазмы (50-150 мл), неокомпенсана, реополиглюкина, гемодеза (50-150 мл) в сочетании с капельным введением 10% раствора глюкозы из расчета 20-50 мл/кг массы тела ребенка в сутки. Вместе с растворами вводят кокарбоксилазу (50-100 мг), аскорбиновую кислоту, инсулин. Для коррекции кислотно-основного состояния используют 4% раствор гидрокарбоната натрия.

При токсических формах показаны гормональные препараты коры надпочечников. В 1-й день внутривенно или внутримышечно вводят гидрокортизон, одновременно внутрь назначают преднизолон из расчета 2-3 мг/кг массы тела в сутки. Курс лечения 5-7 дней.

Запрещается поднимать больного и даже усаживать его в постели. Все процедуры, связанные с лечением, кормлением, туалетом, должны производится в лежачем положении.

При дифтерийном крупе, помимо своевременного введения сыворотки, необходимо проводить тепловые процедуры (общие ванны, паровые ингаляции), назначают гипосенсибилизирующие средства, препараты расширяющие бронхи. При выраженном стенозе показаны глюкокортикоиды. Если явления стеноза прогрессируют и нарастают признаки асфиксии, необходимо срочно приступить к назофарингеальной интубации пластиковыми трубками. При нисходящем крупе показана трахеостомия.

Большое значение в комплексной терапии дифтерии имеет фактор выхаживания. В связи с этим больных дифтерией целесообразно госпитализировать в бокс. При малейшем подозрении на бактериальное осложнении назначают антибиотики.

Профилактика.

Основой профилактики дифтерии является активная иммунизация. Для иммунизации применяются следующие препараты: адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная (АКДС), адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-М), адсорбированный дифтерийно-столбнячный (АДС-анатоксин), ревакцинации проводят в соответствии с календарем прививок в Республике Беларусь.

Опыт отечественного и зарубежного здравоохранения показал, что если уровень привитых детей достигает 97-98%, то заболеваемость дифтерией не регистрируется или имеют место единичные случаи заболеваний.

Четкое проведение плановых профилактических прививок, мероприятий эпидемиологического надзора, улучшение клинической диагностики, активное наблюдение и бактериологическое обследование больных ангиной обеспечивают снижение заболеваемости дифтерией до единичных случаев.

Мероприятия в очаге.

1. Выявленного больного незамедлительно помещают в инфекционную больницу; больные с подозрением также подлежат госпитализации (в диагностическое боксированное отделение). После выздоровления переболевший дифтерией выписывается при условии отрицательного результата двукратного бактериологических исследования, проводимого с интервалом в 2 дня. Выписанный из больницы реконвалесцент допускается в детское учреждение при отрицательном результате дополнительного двукратного обследования на носительство.

2. Носителям токсигенных дифтерийных бактерий посещение детских учреждений, в которых все дети привиты против Дифтерия, разрешается через 30 дней после установления носительства. Носители нетоксигенных штаммов дифтерийных палочек изоляции не подлежат.

3. В квартире больного после его изоляции производится заключительная дезинфекция (смотри полный свод знаний).

4. Все дети и взрослые, общавшиеся с больным, подлежат осмотру врачом с целью выявления стёртых форм Дифтерия и обследованию на бактерионосительство. Дети, а также взрослые, обслуживающие детские коллективы, учреждения и предприятия общественного питания, допускаются в детские учреждения (или к работе на соответствующих предприятиях) лишь после бактериологических обследования, исключающего токсигенное носительство, и после проведения дезинфекции в очаге.

5. За эпидемиологическом очагом устанавливается медицинский наблюдение в течение 7 дней после изоляции больного.

Список литературы

дифтерия токсигенный коринебактерия иммунитет

1. Ющук Н.Д. Инфекционные болезни: национальное руководство. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 1056 с.

2. Самарина В.Н., Сорокина О.А. Детские инфекционные болезни: Невский диалект, 2001.

3. Яковлев С.В. Схемы лечения. Инфекции. - Москва.:Литтерра, 2005. - 288 с.

4. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Инфекционные болезни: Учебник. - Москва: Медицина, 2003. - 544 с.

5. Учайкин Е.Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. - Москва.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - 824 с.

Размещено на Allbest.ru