Воспаление

Размещено на http://www.allbest.ru/

ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление представляет собой такой распространенный и, по крайней мере, в своих типических примерах - такой характерный процесс, что уже в глубокой древности оно было выделено из ряда других форм заболеваний. Конечно, тогдашние наблюдения касались воспаления на живом теле и при том, на внешней поверхности его.

Еще в египетских папирусах (за два тысячелетия до нашей эры!) описывался гной и состояние абсцесса. У древних римлян существовал термин - inflammatio, а у греков - phlogosis. "Отец" медицины Гиппократ уже описывал это явление. Юлиус Цельс, который жил более, чем на два столетия позже Гиппократа, описал четыре главных характерных признака воспаления: rubor - покраснение, calor - жар, tumor - припухлость, dolor - боль. Но именно описал, а не открыл, как иногда утверждают некоторые исторические справочники. Цельс был писателем с наиболее энциклопедическими для Рима того времени знаниями и в соответствии с философскими традициями считался специалистом по четырем основным видам науки: риторике, сельскому хозяйству, стратегии и медицине. Его книги по медицине представляют не исследовательские труды, а обзорные произведения, где подытожен опыт многих врачей.

Гален, живший в 130-210 годах нашего исчисления, - основоположник экспериментальной медицины - добавил пятый признак functio laesa - нарушение функции.

Следовательно, "воспаление" первоначально формировалось как понятие клиническое. И последние пять признаков являются внешними, или правильнее сказать, клиническими. Но всякая клиническая медицина убеждает нас в том, что при развитии патологического процесса не все характерные для него клинические признаки могут быть выражены. Например, в печени, почках и сердце воспалительная краснота нередко маскируется нормальным цветом органа. при хроническом воспалении могут отсутствовать припухлость, краснота, жал или боль, например, при циррозах печени.

Не бывает боли при развитии воспаления в участках, лишенных болевой рецепции (паренхима легких и других внутренних органов).

Не выражен отек при воспалении пульпы зуба.

Следовательно, эти клинические признаки воспаления не могут характеризовать этот процесс и ничего не дают патофизиологу.

Только с изобретением микроскопа и открытием Schleiden (1838) и Schwann (1839) клетки стала формироваться современная концепция. R. Vichow (1821-1902), доказал, что воспалению предшествует повреждение клеток (Virchow,1858).Ученик Virchow - Julius Cohnheim подробно описал сосудистые изменения при воспалении (1867,1873,1889),включая эмиграцию лейкоцитов, и подчеркнул роль микроциркуляторных реакций, а наш соотечественник И.И. Мечнико (1845-1916) показал важную роль фагоцитарной реакции. Rossle (1923) показал, что в очаге воспаления накапливаются антитела.

S.Samuel - продемонстрировал трофическое плияние нервной системы на воспаление. Schahe (1923,1935) описал яркую картину физико-химических изменений в очаге воспаления.

За каждым фактом, полученным при изучении воспаления, стоят величайшие ученые-исследователи, внесшие огромный вклад в медицину и оставившие неизгладимый след в мировой науке.

К сожалению, на сегодняшний день нет единого удовлетворяющего всех исследователей определения воспаления. В каждой монографии или руководстве по воспалению приводится свое определение. В каждой монографии или руководстве по воспалению приводится свое определение. На наш взгляд, наиболее приемлемым является следующее (определение акад. А.М. Чернуха):

"Воспаление - это возникшая в ходе эволюции реакция организма (живых тканей организма) на местные повреждения; она состоит из сложных поэтапных изменений микроциркуляторного русла, системы крови и соединительной ткани, которые направлены, в конечном счете, на изоляцию и устранение повреждающего агента, и восстановление (или замещение) поврежденных тканей".

ЭТИОЛОГИЯ

Любой повреждающий агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности ткани, может вызвать воспаление. Патогенные раздрожители, называемые в данном случае флогогенными, принято делить на внешние (экзогенные) и внутрение (эндогенные).

К экзогенным относятся инфекционные (бактерии, вирусы, рикетсии, паразиты, простейшие) и неинфекционные (физические: механическая травма, электрические, лучевые воздействия; химические: кислоты, щелочи; биологические: чужеродные белки, яды насекомых; психогенные) факторы.

К эндогенным факторам относят продукты тканевого распада, злокачественные опухоли, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, отложения солей и т.п., а также сапрофитную микрофлору.

Патогенетическую основу воспаления составляют три компонента - альтерация, экссудация и пролиферация, тесно взаимосвязанных между собой.

Альтерация 0 (от лат. alteratio - изменение). Под альтерацией в очаге воспаления понимают комплекс обменных, физико-химических и структурно-функциональных изменений. Принято выделять первичную и вторичную альтерацию.

Первичная альтерация - это результат прямого повреждающего действия флогогенного фактора. Реакции первичной альтерации как бы пролонгируют действие причины воспаления.

Вторичная альтерация развивается в результате нарушения микроциркуляции, нарушения трофической функции нервной системы, физико-химическими факторами (ацидоз, дисиония), выделение БАВ - в основном медиаторов воспаления.

Альтерация выражается в:

1) структурных нарушениях;

2) нарушениях обмена веществ;

3) изменения физико-химических процессов;

4) освобождения БАВ (медиаторов воспаления).

Различают обратимое сублетальное повреждение клеток, если они в состоянии адаптироваться и восстанавливать (компенсировать) свою функцию и структуру.

При этом повреждении наблюдается снижение в клетке, ограничение или даже прекращение дыхания, снижение внутриклеточных АТФ, АДФ и неорганического фосфора, повышение уровня гликолиза, нарастание лактата, снижение рН клетки. В связи с падением концентрации АТФ снижается активность ионного насоса клеточных мембран и это ведет к утечке К 5+ 0; падает активность различных биохимических систем.

При летальном повреждении клетки теряют возможность восстанавливать свои структуры и функции. Существует два весьма ответственных патогенетических механизма острого летального повреждения клеток:

1. Нарушение транспортных систем, т.е. значительное изменение функциональных свойств мембран клеток;

2. Первичное повреждение биоэнергетической системы клетки.

Однако оно тоже опосредуется нарушением мембран.

Необратимые явления, приводящие к гибели клетки, начинаются с повышения проницаемости мембран органелл клеток (в частности митохондрий, лизосом клеток).

Повреждение клетки имеет следствием прежде всего выделение К 5+ 0 из клетки и усвоение ею Na 5+ 0. Указанные процессы (прямо и опосредовано) активируют клеточные протеазы и значительно нарушают (изменяют конформацию (структуру) клеточных белков. Изменение конформации клеточных белков приводят к дезорганизации клетки (нарушению ее структуры и функции), что ведет к выделению активаторов, ферментов и высвобождению связанных с белками ФАВ. Все эти вещества вступают во взаимодействие с химической средой, окружающей клетку соединительной ткани, и с активными веществами плазмы крови. Такого рода взаимодействия ведут к выделению новых веществ-медиаторов и модуляторов воспаления.

Большинство исследователей придерживаются того мнения, что в механизмах клеточного повреждения существенное значение принадлежит нарушению целостности мембран лизосом и выходу содержащихся в них ферментов. Это литические ферменты - протеазы типа хемотрипсина и катепсины.

В норме лизосомы переваривают вещества из окружающей среды, регулируют обмен веществ в клетке, разрушают внутриклеточные органеллы без общего повреждения клетки. Они участвуют также в резорбции костей, секреции желез, делении клетки, иммунных процессов, в фагоцитозе и др.

При повреждении мембраны лизосом их ферменты поступают в цитоплазму клетки, развивается лизис клетки, гибель и эти ферменты поступают в межклеточное пространство. В результате повреждения клеток и выхода ферментов в цитоплазму клеток и межклеточное пространство происходит нарушение обмена веществ, и как следствие, нарушение физико-химических свойств ткани.

При остром воспалении в зоне, окружающей некроз, наблюдается повышение потребления кислорода. Однако здесь наблюдаются качественные изменения углеводного обмена. В очаге воспаления наблюдается повышенное использование глюкозы, а использование отстает.

Это явление имеет 3 важных следствия:

1. снижается дыхательный коэффициент (т.к. окисление не всегда идет до конца);

2. усиливается анаэробный гликолиз;

3. относительное (но не абсолютное) уменьшение образования углекислоты, вероятно, от неполного окисления углеводов.

Активация гликолиза приводит к накоплению в очаге воспаления молочной кислоты.

Нарушается и жировой обмен. Окисление жиров также идет не до конца, и накапливаются кетоновые и ацетоновые тела.

В результате повреждения мембран лизосом и выделения протеолитических ферментов происходит расщепление белков и накапливаются продукты белкового обмена различной физиологической активности- пептиды и аминокислоты.

Таким образом, в ходе нарушенного углеводного, жирового и белкового обмена в очаге воспаления накапливаются кислые валентности. Развивается Н 5+ 0-гипериония - наиболее выраженная в центре очага. Снижается рН. Причем величина рН зависит от вида воспаления. Острое воспаление - рН 6,0-5,2, хроническое воспаление 7,2-6,6.

Развивается ацидоз (метаболический). В самом начале развития воспаления ацидоз компенсирован, так как щелочные резервы тканевых соков нейтрализуют образующиеся кислоты. Кроме того, часть кислот оттекает из воспаленного очага с током крови и лимфы. В дальнейшем при истощении щелочных резервов и наступающей недостаточности оттока нарастает концентрация свободных водородных ионов, развивается некомпенсированный ацидоз. Концентрация водородных ионов может быть повышена в 50 раз.

При повреждении клеток из них выходит К 5+ 0, что ведет к накоплению его в очаге воспаления - К 5+ 0-гиперионии. Повышение концентрации К 5+ 0 в свою очередь ведет к возрастанию К 5+ 0/Са 52+ 0 коэффициента.

Повышение концентрации водородных ионов и накопление электролитов, вызванное усилением диссоциации солей, а также повышение дисперсности коллоидов обусловливают возникновение гипертонии и осмотической гипертонии.

Сдвиг рН в кислую сторону приводит к повышению гидрофильности белков (в кислой среде она выше), что в сочетании с увеличением в очаге воспаления белковых частиц вследствие выхода белков из крови и клеток в тканевую среду способствует повышению онкотического давления.

2 Выделение медиаторов воспаления.

При повреждении функционального элемента наблюдается освобождение или активация целого ряда физиологически активных веществ, получивших название медиаторов воспаления. Этот процесс составляет основу второго внутреннего признака воспаления.

По происхождению медиаторы воспаления необходимо разделить на:

1. Вещества, происходящие из клеток (и следовательно из тканей) - клеточные. К ним относится гистамин, серотонин, катионные белки, лизосомальные ферменты, лимфокины, простогландины, циклические нуклеотиды.

2. Вещества, формирующиеся в жидких средах организма, в частности, в крови. (Это вещества входящие в калликреин-кининовую систему, комплимент-связывающую и свертывающую систему крови).

По направлению их действия медиаторы можно также разделить на две группы:

1. Вещества, увеличивающие проницаемость сосудов.

2. Вещества, обладающие хемотаксическим действием на лейкоциты и (или) участвующие в механизмах фагоцитоза.

По своей природе медиаторы воспаления объединены в следующие группы:

1. Биагенные амины (в частности гистамин и серотонин).

Гистамин (основные источники - базофилы, тучные клетки).

Фармакологические свойства гистамина сводятся к 3 основным особенностям:

а) сокращение гладких мышц;

б) расширение микрососудов (в малых дозах вызывает расширение артериол, в больших - сужение венул);

в) стимуляция секреции некоторых желез.

Серотонин (содержится у человека в тромбоцитах, хромаффинных клетках слизистой оболочки кишок, а также в некоторых нервных структурах) реализует свое действие через серотонинергичекие рецепторы, вызывая:

-сужение венул;

-увеличение проницаемости стенки сосудов;

-боль;

-тромбообразование.

Механизм влияния гистамина и серотонина на проницаемость сосудов сводится к тому, что под влиянием этих веществ происходит сокращение эндотелиальных клеток сосудистой стенки, что приводит к образованию (или увеличению) щелей между ними.

2. Активные полипептиды и белки. К этой группе относится ряд веществ:

1. кинины: брадикинин, каллидин - это группа нейровазоактивных полипептидов, образующихся в результате каскада биохимических реакций начинающихся с активации фактора Хагемана. Плазменные кинины оказывают непосредственное влияние на тонус и проницаемость сосудистой стенки, вызывая расширение прекапиллярных артериол и увеличивая проницаемость стенки капилляров. Кроме того они вызывают типичные для воспаления зуд и боль. При воспалении кинины влияют на реологические свойства крови.

2. Компоненты системы комплимента, т.е. системы сывороточных белков - одного из важнейших факторов естественного иммунитета.

Активация системы комплимента осуществляется при помощи ферментов и с участием IgG и IgM. Компоненты системы комплимента С 43а 0 и С 45а вызывают выделению гистамина, повышают проницаемость сосудистой стенки, а также обладают опсонизирующим действием, стимуляруя хемотаксис ПЯЛ.

3. Ферменты (преимущественно лизосомального происхождения); их основной источник - нейтрофилы, а также другие фагоциты и клетки пораженных тканей. В начале воспаления ферменты вызывают разрыхление и разрушение соединительнотканных муфт вокруг микрососудов и межклеточного вещества сосудистых стенок, способствуя тем самым вазодилятации, повышению проницаемости сосудов, развитию отека и эмиграции лейкоцитов, микроторомбообразованию. На поздних стадиях воспаления благодаря ферментам происходит очищение очага воспаления от погибших клеток и тканей.

4. Лейкоцитарные факторы белковой природы, к которым относятся:

а) катионные белки гранулоцитарного происхождения (помимо увеличения проницаемости сосудов активизируют освобождение гистамина из лаброцитов, обладают пирогенной активностью, вызывают адгезию лейкоцитов к эндотелию);

б) интерлейкин-1 (ИЛ-1) вырабатывается преимущественно моноцитами (вызывает эмиграцию лекоцитов; увеличивает синтез простогландинов эндотелиальными клетками; увеличивает адгезивность эндотелия; дестабилизирует лизосомы ПЯЛ; активирует свертывание крови; обладает выраженной пирогенной активностью);

в) монокины (вырабатываются макрофагами). К ним кроме указанного ИЛ-1 относятся колониестимулирующий фактор, интерферон, фактор хемотаксиса лимфоцитов, бактерицидный фактор, цитолитический фактор и др.

г) лимфокины - полипептиды, продуцируемые стимулированными лимфоцитами. Наиболее изученными из них являются фактор, угнетающий макрофаги, мокрофагактивирующий фактор, ИЛ-2. Лимфокины координируют взаимодействие нейтрофилов, макрофагов и лимфоцитов, регулируя таким образом воспалительную реакцию в целом.

Производные полененасыщенных жирных кислот (арахидоновой, линолевой), входящих в состав фосфолипидов мембран. К ним относятся:

1.Простагландины, В развитии воспаления медиаторную функцию могут выполнять различные типы простагландинов, в том числе:

а) простагландины типа Е, которые способны вызывать расширение сосудов, увеличивать проницаемость сосудистых мембран, стимулировать эмиграцию гранулоцитов, раздражать болевые рецепторы.

б) простациклин (простагландин I - продукт циклооксигеназного превращения арахидоновой кислоты; основной источник - эндотелиальный клетки):

- обладает выраженным вазодилататорным действием,

- препятствует тромбообразованию,

- оказывает слабое фибринолитическое действие.

2.Тромбоксаны - продукты циклооксигенезного превращения арахидоновой кислоты (основной источник - тромбоциты):

- стимулируют тромбообразование;

- вызывают вазоконстрикцию;

- способствуют агрегации клеток крови.

3.Лейкотриенты (ЛТ) - продукты липоксигеназного превращения арахидоновой кислоты (источник - нейтрофилы, эозинофилы, а также Т-лимфоциты и, очевидно, лаброциты), в основном лейкотриен В:

- оказывают выраженное стимулирующее действие на эмиграцию лейкоцитов;

- увеличивают проницаемость мембран.

4.Продукты свободнорадикального перекисного окисления липидов участвуют в процессах обновления и модификации клеточных мембран, биосинтеза простагландинов и лейкотриенов, влияют на активность ферментов, дестабилизируя лизосомы, определяют эффективность заключительных этапов фагоцитарной реакции.

Ряд исследователей к медиаторам воспаления относят нейромедиаторы (норадреналин, адреналин) нуклеиновые кислоты, активные формы кислорода, гепарин, кейлоны, антикейлоны и др.

Экссудация 0 (от лат.exsudatio - выпотевание). Этот компонент воспаления включает в себя триаду:а) сосудистые реакции и изменения кровообращения в очаге воспаления; б)выход жидкой части крови из сосудов - собственно экссудацию; в)эмиграцию (от лат.emigratio - выселение) - выход лейкоцитов в очаг воспаления и развитие фагоцитарной реакции.

Динамика сосудистых реакций и изменения кровообращения при развитии воспаления стереотипна:

1.кратковременный рефлекторный спазм,

2.артериальная гиперемия

3.венозная гиперемия

4.престаз

5.стаз

1.вначале возникает 2кратковременный рефлекторный спазм 0 артериол и прекапилляров с замедлением кровотока, который длиться в среднем до 5 минут, и бывает далеко не всегда. Кратковременный спазм сосудов возникает в самом начале действия воспалительного агента на сосудодвигательные нервы через аксон-рефлексы или центральную нервную систему. При этом хотя вазоконстрикторный эффект выражен более, чем вазодилятаторный, он исчезает скорее вазодилятаторного. Медиатор симпатической иннервации артериол норадреналин - разрушается моноаминооксидазой, количество которой увеличивается в воспаленной ткани, затем развивается артериальная гиперемия (вследствие выделения БАВ (ацетилхолина, правда, одновременно растет концентрация холинэстеразы, гистамина, серотонина, брадикинина и др.; действия самого возбудителя; ацидоза, гиперкалийионии, разрушения соединительнотканных муфт вокруг сосудов).

3. венозная гиперемия Эта реакция микроциркуляторного русла обусловлена несколькими причинами:

а) Параличом сосудистого нервно-мышечного аппарата под влиянием биохимических и физико-химических изменений.

б) Усилением чувствительности венул к констрикторным стимулам.

в) Механическим препятствием для оттока крови, вызванным сдавливанием мелких вен экссудатом,

г) Сопротивлением кровотоку из-за шероховатости стенки вследствие краевого стояния лейкоцитов, набухания эндотелия.

д) Сгущением крови.

е) Вследствие микротромбоза вен и лимфатических сосудов.

4.развиваются престаз (толчкообразный кровоток, маятникообразное движение крови) и стаз - остановка кровотока. В результате стаза формируется своеобразный барьер, обеспечивающий отграничительную функцию очага воспаления.

Выход жидкой части крови в очаг воспаления (собственно экссудация) происходит вследствие резкого усиления процесса фильтрации и микровезиркулярного транспорта. Причина экссудации - повышение проницаемости сосудов. При этом могут быть поражены либо какие-то определенные сосуды, либо все сосуды терминального ложа.

Транспорт жидкости зависит также и от физико-химических изменений, происходящих по обе стороны сосудистой стенки. Гиперонкия и гиперосмия создают ток жидкости в воспаленную ткань. Накопление избытка жидкости в тканях связано со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного давления. Экссудат как воспалительная жидкость в отличие от транссудата содержит большое количество белка (не менее 3-5%), ферментов, иммуноглобулины, клетки крови, остатки тканевых элементов. Благодаря экссудации происходят отграничение очага воспаления, разбавление токсинов и продуктов распада тканей, осуществляется защита от флогогенных факторов и поврежденных клеток с помощью ферментов и иммунорглобулинов.

Эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления начинается с их краевого (пристеночного) стояния, которое может продолжаться несколько десятков минут. Затем гранулоциты (через межэндотелиальные щели) и агранулоциты (путем трансэндотелиального переноса) проходят через сосудистую стенку и продвигаются к объекту фагоцитирования.

амебоидное движение лейкоцитов возможно благодаря обратимым изменениям состояния их цитоплазмы (взаимоперехода геля в золь - тиксотропии) и поверхностного натяжения мембран, обратимой "полимеризации" сократительных белков - актина и миозина и использования энергии АТФ анаэробного гликолиза. Направленное движение лейкоцитов объясняется накоплением в очаге воспаления положительных хемоаттрактантов - белков, полипептилов, продуктов жизнедеятельности микробов (хемотаксис), а также развитием условий для гальванотаксиса, гидротаксиса, тигмотаксиса (от греч. thigma - прикосновение).

ФАГОЦИТОЗ - эволюционно выработанная защитно-приспособительная реакция организма, заключающаяся в узнавании, активном захвате (поглощении) и переваривании микроорганизмов, разрушенных клеток и инородных частиц специализированными клетками - фагоцитами. К ним относятся ПЯЛ (в основном нейтрофилы), клетки системы фагоцитирующих мононуклеаров (моноциты, тканевые макрофаги), а также клетки Купфера в печени, мезангиальные клетки почек, глиальные клетки в ЦНС и др.).

Различают 4 стадии фагоцитоза: 1)сближение фагоцита с объектом; 2)прилипание (аттракция, адгезия); 3)захват фагоцитируемого объекта; 4)внутриклеточное положение и переваривание объекта. В процессе узнавания большую роль играют особые компоненты сыворотки крови - опосонины, которые являются молекулярными посредниками при рецепторном взаимодействии фагоцитов с микроорганизмами. Основная роль при поглощении принадлежит сократительным белкам,способствующим образованию псевдоподий. Параллельно с поглощением (и даже еще при продвижении фагоцита) в нем происходит образование токсичных для микробов активных форм О - перекиси водорода, гидроксильных радикалов, супероксидного аниона (так называемый респираторный взрыв). Фермент миелопероксидаза усиливает их действие, а защита фагоцита от них обеспечивается супероксиддисмутазой, каталазой и в реакциях гексозомонофосфатного шунта.

Пролиферация (от лат.proliferatio - размножение). В очаге воспаления размножаются и созревают местные тканевые элементы, преимущественно соединительнотканные (редко эпителиальные) с последующим замещением поврежденного участка ткани. Заключительный этап пролиферации - вторичная инволюция рубца, когда лишние коллагеновые структуры лизируются, удаляются и остается лишь то их количество, которое необходимо для адекватного завершения воспалительного процесса. Ход пролиферации находится под контролем многих факторов:

1) фибробласты синтезируют проколлаген и в то же время секретируют коллагенезу, расщепляющую коллаген. Между этими процессами существует взаимодействие по типу ауторегуляции. Нарушение этой регуляции может приводить к развитию склеропатий;

2) фибробласты образуют фибронектин, который детерминирует миграцию, пролиферацию и адгезию клеток соединительной ткани;

3) макрофаги в завершающей стадии воспаления секретируют особый фактор стимуляции фибробластов, увеличивающий их размножение и адегезивные свойства;

4) мононуклеары крови человека выделяют лимфокины и монокины, ингибирующие пролиферацию фибробластов и образование коллагена;

5) макрофаги секретируют простагландины группы Е, которые могут потенцировать рост путем усиления кровоснабжения в регенерирующей ткани;

6) нейтрофилы способны продуцировать тканеспецифические ингибиторы - кейлоны и антикейлоны - стимуляторы пролиферации, взаимодействующие по типу обратной связи;

7) кортикостериоды: глюкокортикоиды тормозят регенерацию, снижают чувствительность макрофагов к лимфокинам и тем самым тормозят секрецию коллагена; минералокортикоиды стимулируют регенераторный процесс;

8) циклические нуклеоиды: цАМФ ингибирует митотическую активность клеток; цГМФ, напротив, является стимуляторном пролиферации.

Как известно, одной из самых простых моделей повреждения является механическое, после которого в связи с дефектом тканей (раной) развивается воспалительная реакция большей или меньшей степени. Поэтому восстановительную стадию воспаления лучше всего рассмотреть на модели раневого воспаления.

Если иметь в виду зоны, связанные с кожей и подкожно жировой клетчаткой, то процесс заживления обычно делиться на четыре стадии: 1) эпителизация, 2)стягивание раны, 3) синтез фиброзного белка, 4) реконструкция соединительной ткани.

При заживлении ран увеличивается потребление кислорода, зависящее от активации метаболических процессов под влиянием ферментных систем, подобных оксигеназе, пролингидроксилазной системе, гидроксилазе и др. окислительных ферментов. Сильно повышается потребление углеводов, жиров, аминокислот, минеральных солей и воды.

В случае заживления травматического повреждения кожи и под-кожных тканей вторичным натяжением имеется заполнение имеющегося дефекта грануляционной тканью, основой которой, помимо юной соединительной ткани и клеток крови, являются восстанавливающиеся микрососуды, по преимуществу капилляры.

ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ

воспаление сосуд кровообращение медиатор

В зависимости от характера доминирующего местного процесса различают альтернативное, экссудативное и пролиферативное.

При _ альтернативном воспалении. преобладают повреждение, дистрофия, некроз. Чаще всего этот вид воспаления развивается в паренхиматозных органах и тканях при инфекционных заболеваниях, протекающих с выраженной интоксикацией (творожистый некроз надпочечников или легких при туберкулезе).

_Экссудативное воспаление. характеризуется преобладанием микроциркуляторных расстройств с экссудацией и эмиграцией над процессами альтерации и пролиферации. По характеру экссудата различают серозное, фибринозное, геморрагическое, гнойное и смешанное воспаление.

_Пролиферативное. или продуктивное воспаление характеризуется тем, что при нем доминирует размножение клеток и разрастание соединительной ткани. Альтернативные и экссудативные явления выражены слабо. В воспаленной зоне возникают клеточные инфильтраты, которые в зависимости от характера скопившихся клеток подразделяют на инфильтраты круглоклеточные (лимфоциты, гистиоциты), плазмоклеточные, эозинофильно-клеточные, эпителиодно-клеточные, макрофагальные. При воспалении клетки с законченным циклом развития (зрелые) погибают, мезенхимальные же клетки претерпевают трансформацию и дифференцировку, в результате чего образуется молодая соединительная ткань. Она проходит все стадии развития, в итоге чего орган или часть его пронизывается соединительнотканными тяжами. На поздних стадиях воспаления это может привести к циррозу.

Пролиферативное воспаление развивается при переходе острого воспаления в хроническое, либо первично хроническом. Этот вид воспаления характерен для туберкулеза, сифилиса, лепры, ревматизма, для гранулоцитарного воспаления при брюшном и сыпном тифе, васкулитах различной этиологии, для длительного раздражения кожи химическими веществами, вокруг внедрившихся в ткань животных паразитов (трихинеллы, цистерики и др.) и инородных тел.

По течению воспаление различают 2 острое, подострое, хроническое.

Острое воспаление характеризуется небольшой продолжительностью и достаточно выраженной интенсивностью. По характеру сосудисто-тканевой реакции обычно является экссудативным. Роль основных эффекторов в его патогенезе играют ПЯЛ.

Хроническое воспаление характеризуется большой длительностью и слабой выраженностью. По тканевой реакции чаще всего это пролиферативное воспаление, с развитием гранулем. Ведущая роль в патогенезе принадлежит макрофагам и лимфоцитам.

Хроническое воспаление может быть вторичным ( в случае если фактор вызвавший воспаление продолжает существовать) и первичным.

Подострое воспаление занимает промежуточное положение.

Воспаление может быть неспецифическим и специфическим. Все о чем мы с Вами говорили ранее.

СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Специфическое воспаление имеет характерные признаки:

1) каждый вид специфического воспаления вызывается определенным возбудителем;

2) по ходу специфического воспаления происходит смена тканевых реакций, определяющаяся иммунологической перестройкой организма;

3) специфическое воспаление имеет хроническое, волнообразное течение, при котором периоды затихания процесса сменяются периодами обострения;

4) при специфическом воспалении преобладает продуктивная тканевая реакция и происходит развитие гранулемы - наиболее яркого морфологического признака специфичности;

5) по ходу развития специфического воспаления закономерно появление некроза:

а) первичного, возникающего при преобладании альтернативной тканевой реакции и без предшествующих клеточных реакций ;

б) вторичного, возникающего на фоне предшествующей экссудативной или продуктивной тканевой реакции.

Все эти признаки специфического воспаления придают ему особые черты, среды которых важное значение имеют развитие гранулемы, хроническое, волнообразное течение и образование по ходу воспаления некроза. Эти черты как бы объединяют все виды специфического воспаления, но в то же время позволяют различать их по строению гранулем и темпам развития воспалительного процесса. Более подробно морфологические различия Вы будете рассматривать на патанатомии.

Специфическое воспаление вызывается несколькими видами бактерий: микобактерий туберкулеза, бледной трепонемой (сифилис), микобактерией лепры, бациллой Волковича - Фриша (склерома), бациллой сапа.

ВОЗДЕЙСТВИЕ ОЧАГА ВОСПАЛЕНИЯ НА ОРГАНИЗМ

ВЛИЯНИЕ НА ОБМЕН ВЕЩЕСТВ. Углеводный - повышаются процессы гликолиза не только в очаге воспаления, но и в других тканях, увеличивается в крови количество промежуточных продуктов углеводного обмена, нарастает в ней содержание веществ азотной природы.

Ввиду мобилизации энергетических ресурсов длительное течение воспаления может вызвать ту или иную степень общего истощения организма.

БЕЛКОВЫЙ ОБМЕН - в крови наблюдается относительное увеличение количества глобулинов и фибриногена и гипоальбуминемия. Нарушение соотношений белковых фракций крови вызывает повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ).

ЛЕЙКОЦИТОЗ - общая реакция, вызывается рефлекторным выбросом лейкоцитов из депо и внутренних органов и образованием лейкопоэтинов в очаге воспаления - веществ, стимулирующих лейкопоэз, что приводит к увеличению содержания нейтрофилов в лейкоцитарной.

ЛИХОРАДКА - в лейкоцитах образуется лейкоцитарный пироген-вещество, повышающее температуру тела, который освобождается при их разрушении.

ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ - активация фагоцитоза, образование антител в очаге, т.е. активация местного иммунитета, воспаление способствует сенсибилизации организма к веществам белковой природы.

Раздражение нервных рецепторов может привести к формированию висцеро-висцеральных рефлексов (при воспалении в органах брюшной полости - спазм коронарных сосудов, пример: холецистит).

ВЛИЯНИЕ ОРГАНИЗМА НА ВОСПАЛЕНИЕ

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА - повышение тонуса симпатического отдела понижает интенсивность и сокращает период течения воспалительного процесса.

ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ - гормоны щитовидной железы, повышая обмен веществ, повышают и воспалительную реакцию.

Недостаток инсулина способствует развитию воспаления (фурункулез-характерный признак сахарного диабета).

Гормоны коры надпочечников-минералокортикоиды - стимулируют воспаление, а глюкокортикоиды подавляют его. Угнетают воспаление адреналин и норадреналин, гормоны паращитовидных желез.

Большую роль в течение воспаления играет недостаточность белков в пище: С-авитаминоз, что приводит к снижению обмена в соединительной ткани, а значит и ослаблению воспалительного процесса.

Размещено на Allbest.ru

...