Вплив показників кровотоку підшлункової залози на вибір операцій при кровоточивих дуоденальних виразках

У хворих з середньоважкою крововтратою реовазопанкреатограми супроводжувались більш вираженими змінами, ніж при легкій крововтраті. Відмічено зниження артерiального притоку крові до підшлункової залози, поява в ряді випадків патологічного артеріовенозного шунтування, що в сукупності визначало зниження ефективності кровотоку у системі мікрогемоциркуляції, прогресуюче зменшення тривалості реографічного комплексу в цілому за рахунок артеріальної та венозної фаз не забезпечувало належної компенсації ішемії залози, що супроводжувалось внутрішньосудинними розладами по типу мікроциркуляторного стазу.

У хворих з важкою крововтратою із дуоденальних виразок відмічено значне зменшення артеріального органного кровотоку підшлукової залози, прогресування неефективності паренхіматозної мікрогемоциркуляції з розвитком патологічного артеріовенозного шунтування та ішемії підшлункової залози. Компенсаторна тахісистолія лише кiлькiсно компенсувала кровообіг підшлункової залози на органному рівні, якісної ж її компенсації не було, що в післяопераційному періодi могло сприяти розвитку гострих і хронічних запалювальних змін в підшлунковій залозі.

Для виявлення впливу різних видів ваготомії на стан кровотоку в підшлунковій залозі при хірургічному лікуванні хворих з кровоточащими дуоденальними виразками проведена інтраопераційна пряма реовазопанкреатографія.

Після стовбурової ваготомії нами відмічено зниження надходження артеріальної крові по артеріолярному басейну підшлункової залози. Це проявилось у зменшенні тривалості анакроти систоли РПГ до 0,12 0,008 с (початково - 0,14 0,007 с) в ділянці голiвки залози; 0,14 0,007 с (початково - 0,16 0,008 с) в зоні тіла і до 0,13 0,007 с (початково 0,15 0,008 с) в ділянці хвоста залози. Тривалість паренхіматозної фази РПГ, відповідно, склала 0,11 0,005 с (початково: 0,14 0,007 с); 0,12 0,006 с (початково: 0,15 0,008 с) та 0,10 0,004 с (початково: 0,14 0,008 с). Значне зниження цього показника свідчило про глибокі індуційні розлади мікроциркуляції, які проявилися кількісною і якісною її недостатністю. Більш виражені порушення по відношенню до хворих з неускладненою виразковою хворобою та різною крововтратою дозволили викристалізувати “суто постваготомний ефект” зниження кровотоку в залозі. Цей факт ми пояснили розвитком після стовбуровоїї ваготомії гастростазу і зниженням кровонаповнення органів панкреатодуоденальної зони за рахунок перерозподілу крові.

Компенсація порушень кровотоку шлунка здійснюється і за рахунок дефіциту кровонаповнення підшлукової залози, що підтверджується зниженням тривалості систолічної хвилі як інтегрального показника (для голівки залози 0,23 0,006 с при початковому 0,28 0,007 с; для тіла - 0,26 0,007 с при початковому 0,31 0,008 с; для хвоста залози - 0,23 0,006 с при початковому 0,29 0,008 с).

Після двосторонньої стовбурової ваготомії нами також виявлено зниження тривалості венозної фази реовазопанкреатограми (в голівці залози - 0,28 0,008 с при початковому 0,25 0,008 с; в тілі - 0,31 0,004 с при початковому 0,27 0,006 с; в ділянці хвоста - 0,32 0,006 с при початковому 0,28 0,006 с). Зниження цього показника порівняно з показниками норми та вихідними значеннями свідчило про зниження портального і венулярного кровотоку в підшлунковій залозі, причому в повному обсязі венозна фаза не компенсувала недостатність артеріального русла. Це, в свою чергу, знижувало якісні показники паренхіматозного кровотоку і зумовлювало прогресуючу ішемію підшлункової залози у оперованих пацієнтів. Зниження систолічного індексу (в ділянці голівки залози до 0,81 0,008 с од. при початковому значенні 0,88 0,009 од.; тіла - 0,86 0,013 од. при початковому - 0,92 0,01 од.; хвоста - 0,89 0,017 од. при початковому 0,95 0,019 од.) свідчило про нормалізацію порушеного кровотоку після стовбурової ваготомії. Однак брак артеріального притоку і короткість венозної фази визначали лише короткочасний мікрогемоциркуляторний ефект і збереження наявної ішемії підшлункової залози. Компенсаторного підвищення періферичного опору судин паренхіми у відповідь на ішемію не було, про що також свідчило подальше зменшення систолічного співвідношення артеріальної і венозної фаз: у голівці залози показник склав 54,9 6,35 при початковому 69,6 8,47; в тілі залози - 43,8 9,47 при початковому 58,6 11,97; в зоні хвоста залози - 46,9 5,33 при початковому 60,07 10,77.

Наявність і прогресування після стовбурової ваготомії досистолічної венозної хвилі, а також збільшення венозного відношення порівняно з висхідним, нами було розцінено як декомпенсацію венозного кровообігу в підшлуковій залозі. В кінцевому підсумку названі розлади мікрогемоциркуляції після стовбурової ваготомії приводили до зниження швидкості об'ємного кровотоку, показник якого для голівки залози склав 0,19 0,12 Ом/с (початково: 0,21 0,15 Ом/с), для тіла залози - 0,22 0,08 Ом/с (початково: 0,29 0,13 Ом/с), для хвоста залози - 0,20 0,13 Ом/с (початково: 0,27 0,11 Ом/с).

Таким чином, двостороння стовбурова ваготомія посилювала наявні мікрогемоциркуляторні розлади в паренхімі підшлункової залози за рахунок зменшення органного артеріального кровотоку, гіпертонусу артеріол, недостатності венозного кровотоку та інтегрального зниження об'ємного кровотоку.

Після селективної ваготомії виявлені після стовбурової ваготомії тенденції були простежені, однак виражені в меншій мірі. Так про зниження органного кровотоку свідчило скорочення тривалості анакроти систолічної ділянки реовазопанкреатограми. Для голівки підшлункової залози величина цього показника склала 0,12 0,006 с (при початковiй 0,13 0,006 с); для тіла залози - 0,14 0,007 с (при початковiй 0,15 0,007 с); для хвоста залози - 0,12 0,005 с (при початковiй 0,14 0,008 с). Зниження показника досягало 31,6% від величини норми, причому найбільше було виражено в ділянці голівки підшлункової залози. Порушення мікроциркуляції проявились зниженням тривалості паренхіматозної ділянки реографічного комплексу та тривалості систолічної хвилі в цілому. Паренхіматозна фаза в ділянці голівки залози склала 0,11 0,006 с (при початковiй 0,13 0,006 с); тіла залози - 0,12 0,007 с (при початковiй 0,14 0,006 с); хвоста - 0,10 0,007 с (при початковiй 0,13 0,008 с). Причинами ішемії залози, очевидно, були гіпертонус артеріальної стінки, недостатнє кровонаповнення артеріального русла (особливо виражене у хворих з важкими крововтратами).

У пацієнтів, що перенесли селективну ваготомію, нами відмічено зменшення венозої фази (в голівці залози до 0,24 0,006 с; в тілі залози до 0,26 0,007 с; в хвості до 0,24 0,006 с), що свідчило про зниження портального і венулярного кровотоку в підшлунковій залозі. Тривалість реографічного комплексу для голівки залози склала 0,47, 0,006 с; для тіла - 0,52 0,007 с; для хвоста - 0,46 0,006 с. Порівняно з показниками норми ці величини були меншими в межах 49,0%, що переконливо ілюструвало наявність ішемії та її компенсацію тахікардією із збільшенням майже в два рази кількості реографічних комплексів за хвилину. Венозний кровообіг в підшлуковій залозі після селективної ваготомії також було порушено (в голівці залози показник склав 26,39 3,41%; в тілі 25,3 7,21%; в ділянці хвоста - 26,8 8,43%). Цьому також відповідала наявність досистолічної венозної хвилі, переважно, в ділянці голівки підшлункової залози, що свідчило про значні розлади венозного панкреатичного кровотоку. Після селективної ваготомії відмічено також зменшення швидкості об'ємного кровотоку, що стало інтегральним показником наявності ішемії підшлункової залози (в голівці залози показник склав 0,20 0,04 Ом/с; в тілі залози - 0,24 0,05 Ом/с; у хвості - 0,26 0,08 Ом/с).

Таким чином, селективна ваготомія посилювала наявні розлади мікрогемоциркуляції в підшлунковій залозі за рахунок зменшення органного артеріального кровотоку, гіпертонусу артеріол, недостатності венозного кровообігу, а також зниження об'ємного кровотоку.

Після селективної проксимальної ваготомії тривалість анакроти систоли РВПГ склала для голівки залози 0,17 0,007 с (початково - 0,15 0,008 с); для тіла залози - 0,17 0,007 с (початково - 0,16 0,007 с); для хвоста залози 0,15 0,006 с (початково - 0,14 0,006 с). Тривалість паренхіматозної ділянки склала 0,18 0,009 с для голівки залози; 0,19 0,008 с для тіла і 0.15 0,007 с в ділянці хвоста залози. Це свідчило про перерозподіл кровотоку в панкреатодуоденальній зоні і більшу артеріалізацію підшлункової залози після селективної проксимальної ваготомії, що патогенетично пояснює доцільність цієї операції при виразковій хворобі в поєднанні з хронічним панкреатитом. Відмічено збільшення тривалості венозної фази (в голівці з 0,26 0,004 с до 0,29 0,005 с, в тілі залози з 0,29 0,005 с до 0,34 0,006 с; в ділянці хвоста - з 0,29 0,006 с до 0,35 0,008 с). Такі зміни свідчили про включення портального кровотоку в кровообіг підшлукової залози. Селективна проксимальна ваготомія практично не впливала на компенсаторні можливості мікроциркуляторного русла підшлункової залози (співвідношення максимальної та мінімальної амплітуд стало в голівці залози 0,59 0,08; в тілі - 0,62 0,08; у хвості - 0,59 0,07), тому цей показник обумовлений хронічними змінами в мікроциркуляторному руслі залози і не міг бути компенсований суто перерозподіленням кровотоку. Співвідношення артеріальної та венозної компонент після селективної проксимальної ваготомії мало чітку тенденцію до зниження (в голівці 59,8 4,92% при початковому 70,1 8,41%; в тілі залози - 57,9 3,8% при початковому 57,2 11,03%; у хвості залози - 58,1 3,9% при початковому 59,01 9,4%). Венозне відношення в незначній мірі знижувалось в межах нормальних значень показника (голівка залози 22,33 9,56%; тіло залози - 21,93 8,45%; хвіст залози - 21,1 8,09%).

Відмічено зниження частоти виявлення пресистолічної венозної хвилі, що свідчило про включення венулярного апарату залози в кровотік і активацію портального кровотоку. В цілому відмічено покращення об'ємного кровотоку після виконання селективної проксимальної ваготомії. Так швидкість об'ємного кровотоку в голівці залози склала 0,23 0,08 Ом/с (при початковій 0,22 0,17 Ом/с); в тілі залози 0,31 0,12 Ом/с (при початковій 0,28 0,14 Ом/с); у хвості залози - 0,29 0,09 Ом/с (при початковій - 0,26 0,09 Ом/с).

Таким чином, селективна проксимальна ваготомія не посилювала наявних у хворих кровоточащими дуоденальними виразками порушень мікрогемоциркуляції підшлункової залози, а в ряді випадків сприяла їх корекції за рахунок посилення артеріального притоку крові, підвишення ефективності мікроциркуляторного русла (очевидно, за рахунок “виключення” патологічного артеріовенозного шунтування) стимуляції венозної ланки кровообігу при умові адекватної ліквідації крововтрати.

Враховуючи такі значні розлади мікрогемоциркуляції підшлункової залози у хворих кровоточащими виразками дванадцятипалої кишки, нами розроблені засоби корекції кровотоку залози, переважно в басейні верхньої брижової артерії. В основу розробки цього методу нами взяті такі положення: 1) найбільші розлади кровотоку виявлені в голівці підшлункової залози; 2) основним компонентом порушення кровотоку є артеріолоспазм та недостатній приплив артеріальної крові до органу; 3) недостатність венозного кровообігу залози за рахунок виключення венозної сітки із кровотоку патологічним артеріовенозним шунтуванням.

З цією метою нами застосована селективна денервація верхньої брижової артерії, яка виконана у 8 хворих в додаток до селективної проксимальної ваготомії. У 21 хворого основної групи з порушенням кровотоку в зоні пенетрації дуоденальної виразки в голівку підшлункової залози установлені показання і виконана оментопанкреатопексія.

Після селективної проксимальної ваготомії та симпатектомії верхньої брижової артерії відмічено посилення артеріального притоку крові до підшлункової залози за рахунок усунення артеріолоспазму, про що свідчили показники тривалості анакроти систолічної ділянки в голiвці підшлукової залози (0,19 0,008 с при початковому 0,17 0,008 с), в тілі залози (0,19 0,008 с при початковому 0,18 0,006 с) і в зоні хвоста (0,19 0,006 с при початковому 0,18 0,004 с). Паренхіматозна фаза в ділянці голівки підшлункової залози склала 0,21 0,009 с (при висхідній 0,18 0,008 с); тіла - 0,21 0,008 с (при висхідній 0,17 0,007 с); хвоста залози - 0,19 0,006 с (при висхідній 0,16 0,005 с). Ці показники були достовірно кращими, ніж у хворих, які перенесли тільки селективну проксимальну ваготомію і наближались до показників умовної норми.

Тривалість венозної фази в ділянці голівки залози склала 0,36 0,008 с (початково: 0,33 0,009 с), тіла - 0,37 0,009 с (початково: 0,34 0,008 с), хвоста залози - 0,37 0,006 с (початково: 0,34 0,009 с). Ці дані свідчили про “розкриття” артеріовенозних шунтів та активізацію венозного кровотоку, що є одним із ланцюгів ішемії залози. Нормалізація кількісних характеристик артеріальної і венозної фаз визначала відновлення тривалості реографічного комплексу (для голівки залози - 0,76 0,009 с; для тіла залози - 0,77 0,009 с, для хвоста - 0,75 0,006 с). Вирівнювання систолічного відношення артеріальної і венозної компонент в голівці залози склало 61,3 8,7 (при початковому 72,8 8,4), в тілі залози - 58,5 11,9 (при початковому - 62,7 13,6), в ділянці хвоста залози - 62,9 9,5 (при початковому - 63,1 10,8), що свідчило про рівномірну участь артеріальної і венозної сіток в компенсації порушень кровотоку. Зниження частоти виявлення досистолічної хвилі і нормалізація венозного відношення дозволили вважати це припущення правильним. Нами також відмічено підвищення об'ємного кровотоку підшлункової залози, хоч повністю і не досягало нормальних значень (в голівці залози - 0,32 0,21 Ом/с; в тілі залози - 0,36 0,22 Ом/с; у хвості залози - 0,31 0,18 Ом/с).

Таким чином, у хворих, яким поруч з селективною проксимальною ваготомією була виконана десимпатизація верхньої брижової артерії біля її вустя, вiдзначено покращення мікрогемоциркуляції, що проявилось посиленням артеріального притоку крові за рахунок усунення артеріолоспазму, розкриття венозної сітки при усуненні патологічного шунтування і збільшенні об'ємного кровотоку в цілому.

Наші обгрунтування до денервації верхньої брижової артерії обмежені хворими з інтраопераційно підтвердженою ішемією підшлункової залози і невисоким операційним ризиком.

Вивчені ближні і віддалені результати хірургічного лікування хворих виразковими гастродуоденальними кровотечами з застосуванням органозберігаючих операцій з ваготомією, залежно від висхідних порушень кровотоку підшлункової залози і розвинутих змін після різних видів ваготомії.

Встановлено, що висхідні порушення кровотоку в основній групі склали 63,6% (35 хворих), а в контрольній групі 54,9% (39 хворих). Ці показники достовірно не відрізнялись, що свідчило про репрезентативність груп, а також відповідність ішемічних проявів у клініці хронічного панкреатиту. Для стандартизації виявлених розладів кровотоку підшлункової залози нами розроблена класифікація ішемії підшлункової залози за даними реопанкреатографії.

Нами виділені стадія відсутності змін (швидкість об'ємного кровотоку відповідає показникам умовної норми); стадія невиражених порушень кровотоку (до 10% відхилень показника об'ємного кровотоку від нормальних величин) і стадія значних порушень кровотоку (більш 20% відхилень від нормальних величин).

Після операції кількість хворих з непорушеним кровотоком в основній групі збільшилась (з 36,4% - 20 хворих до 42,6 - 23 пацієнта), в контрольній групі зменшилась (з 45,1% - 32 пацієнта до 19 хворих - 27,9%). В контрольній групі невиражені порушення діагностовані у 10 хворих (20,4%), помірні - у 15 (30,6%), значні - у 24 (49,0%) хворих. В основній групі ці показники відповідно склали 7 хворих (22,6%) з невираженими порушеннями, 6 (19,;%) - з помірними; 18 (58,0%) - зі значними.

У ранньому післяоперційному періоді частота розвитку гострого панкреатиту в основній групі склала 11,1% (6 хворих); в контрольній 17,6% (12 хворих), різниця була несуттєвою, що пояснювалось гіпосекреторним ефектом будь-якого з видів ваготомії і малою травматичністю органозберігаючих операцій, виконаних в обох групах. Проте впровадження запропонованого підходу дозволило знизити частоту гострого панкреатиту на 6,5%.

У віддалені строки після операції розлади функціонального стану підшлункової залози, які проявилися “панкреатичними скаргами” діагностовані у 39 хворих контрольної (57,4%) і 24 хворих основної (44,4%) груп. Ці дані підтвердили те, що порушення кровотоку підшлункової залози як вихідні, так і ті, що розвинулися після операції, сприяють розвитку хронічного панкреатиту. Запровадження комплексу розроблених заходів, спрямованих на оптимізацію вибору способу ваготомії, а також корекцію кровотоку в підшлунковій залозі, дозволило знизити частоту пізніх порушень функціонального стану підшлункової залози.

3. ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

Для профiлактики лiкування пiсляоперацiйного хронiчного панкреатиту, зумовленого порушеннями кровотоку пiдшлункової залози у хворих виразковими дуоденальними кровотечiями, нами рекомендовано:

1. Впровадження методики інтраопераційної реопанкреатографії для діагностики ішемії підшлункової залози при хірургічному лікуванні хворих з кровоточащими дуоденальними виразками.

2. Впровадження класифікації ступеня важкості ішемії підшлункової залози за даними реопанкреатографії при визначенні обгрунтувань до того чи іншого виду ваготомії.

3. Виконання у хворих з кровотечами із дуоденальних виразок діагностичного алгоритму, спрямованого на виявлення розладів мікрогемоциркуляції підшлункової залози.

4. Застосування десимпатизації верхньої брижової артерії як допоміжного способу корекції панкреатичного кровотоку при лікуванні хворих кровоточащими виразками дванадцятипалої кишки.

5. Впровадження розроблених обгрунтувань до стовбурової, селективної і селективної проксимальної ваготомій з урахуванням даних про кровотік підшлункової залози.

ВИСНОВКИ

1. Стан мікрогемоциркуляції в підшлунковій залозі у хворих з кровоточащими дуоденальними виразками прогресивно погіршується при збільшенні обсягу крововтрати.

2. Стовбурова і селективна ваготомія посилюють порушення мікрогемоциркуляції в підшлунковій залозі за рахунок зменшення органного артеріального кровотоку, розвинутих гіпертонусу артеріол і недостатності венозного кровотоку.

3. Селективна проксимальна ваготомія підвищує ефективність мікрогемоциркуляції підшлункової залози за рахунок усунення патологічного артеріовенозного шунтування і збільшення органного артеріального кровотоку, стимуляції венозної ланки мікроциркуляції за умови відновлення крововтрати.

4. Виявлена ішемія підшлункової залози при хірургічному лікуванні хворих на кровоточащі дуоденальні виразки вимагає направленої хірургічної корекції з застосуванням десимпатизації верхньої брижової артерії, оментопанкреатопексії.

5. Індивідуалізація вибору способу ваготомії і методів корекції порушеного кровотоку підшлункової залози сприяє зниженню частоти розвитку хронічного панкреатиту після операції на 13,0%.

ПЕРЕЛІК РОБІТ, ЩО ОПУБЛІКОВАНІ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Микрогемоциркуляция поджелудочной железы у больных кровоточащими язвами желудка и двенадцатиперстной кишки //Вестник проблем биологии и медицины. - 1997. - № 29. - С.61-71. (соавт. Зайцев В.Т., Бойко В.В., Бойко Л.А.)

2. Состояние кровотока поджелудочной железы после симпатической денервации верхней брыжеечной артерии //Вестник пробем биологии и медицины. 1997.- № 26. - С. 87-92. (соавт. Зайцев В.Т., Бойко В.В., Тарабан И.А.)

3. Влияние язвенной болезни двенадцатиперстной кишки на кровоток поджелудочной железы //Вестник проблем биологии и медицины. 1997. - № 19. - С. 114-121. (соавт. Зайцев В.Т., Бойко В.В., Бойко Л.А.)

4. Проблема хирургического лечения хронического панкреатита у больных, оперированных по поводу язвенных гастродуоденальных кровотечений //Медицина сегодня и завтра. 1997. - Вып. 2. - С. 126 - 127. (соавт. Зайцев В.Т., Бойко В.В., Тарабан И.А., Вовк В.А.).

5. Особенности хирургического лечения постваготомного панкреатита при рецидивах язвенной болезни //Медицина сегодня и завтра. 1997. - № 2. - С. 127-128. (соавт. Зайцев В.Т., Бойко В.В., Тарабан И.А., Бойко Л.А.)

6. Применение симпатэктомии в хирургии язвенной болезни и ее осложнений. В зб. “Акутальні проблеми панкреатогепатобіліарної та судинної хірургії” до 80-річчя з дня народження академіка О.О.Шалімова. //Клін. хір. - К., 1998. - Разд. 3.- С. 372-374. (соавт. Зайцев В.Т., Бойко В.В., Тарабан И.А.).

7. Хирургическое лечение хронического панкреатита у больных, оперированных по поводу язвенных гастродуоденальных кровотечений. //Материалы пятой конференции хирургов-гепатологов, 25-27 сентября 1997. Томск. Т.2. - 89 с. (соавт. Зайцев В.Т., Бойко В.В., Тарабан И.А.).

8. Хронический постваготомный панкреатит при рецидивах язвенной болезни. //Материалы пятой конференции хирургов-гепатологов, 25-27 сентября 1997. Томск. Т.2. - 89 с. (соавт. Зайцев В.Т., Бойко В.В., Тарабан И.А.).

Размещено на Allbest.ru