Принципы терапии артериальной гипертензии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Принципы терапии артериальной гипертензии

Введение

Целью лечения больных гипертензивной болезни является снижение показателей смертности от сердечнососудистых заболеваний. Длительная артериальная гипертензия приводит к поражению органов-мишеней.

Даже незначительное повышение артериального давления повышает риск развития заболеваний, ведь 60% сердечнососудистых осложнений наблюдается у больных именно с чрезмерным повышением диастолического артериального давления.

1. Основные принципы лечения

Основные принципы лечения:

1) назначая антигипертензивную терапию, надо добиваться полной нормализации уровня артериального давления, то есть его снижение до уровня ниже от 140/85 мм. рт. ст., а у молодых людей - ниже 130/85 мм. рт. ст. Снижение показателей смертности, по данным многоцентровых исследований, происходит при условии достаточного снижения АД у таких больных

2) лечение следует начинать как можно раньше и проводить его постоянно. Понятие курсового лечения к антигипертензивной терапии неприемлемо

3) схема лечения должна быть простой, по возможности по принципу - 1 таблетка в сутки. Это увеличивает количество больных, реально лечатся, и соответственно уменьшает количество избегающих лечения

4) предпочтение следует отдавать антигипертензивным препаратам длительного действия, в том числе петардним формам, поскольку это предотвращает значительные колебания АД в течение суток, а также уменьшает количество назначаемых таблеток

5) все лица с повышенным артериальным давлением подлежат одновременном медикаментозному лечению - модификации стиля жизни

6) больным пожилого возраста с изолированной систолической артериальной гипертензией лечение проводят так же, как и с систолодиастоличною артериальной гипертензией. Лечение эффективно, если уменьшается частота инсультов на 25 - 47%, инфаркта миокарда и внезапной смерти - на 17 - 40%

7) медикаментозное лечение не проводят, если есть признаки тяжелой гипертензии (иногда умеренной), потому что в ответ на снижение артериального давления, появляются симптомы артериальной гипоперфузии жизненно важных органов. В этих случаях целью лечения является максимально возможное снижение артериального давления.

2. Основные средства немедикаментозного лечения

сердечнососудистый гипертензивный медикаментозный терапия

НЕ медикаментозная терапия, или модификация стиля жизни, означает: уменьшение массы тела при наличии ожирения, уменьшение употребления алкоголя; регулярное выполнение физических упражнений (динамических) отказ от физической нагрузки изометрического типа, ограничения употребления поваренной соли (до 6 г. в сутки) достаточное употребление калия и магния; полный отказ от курения, уменьшение употребления насыщенных жиров и холестерина, организация здорового быта, отдыха и нормальной трудовой деятельности с исключением факторов, травмирующих психику; нормализация сна: прекращение приема лекарств, которые повышают артериальное давление: гормональных контрацептивов, нестероидных противовоспалительных препаратов; глюко-и минералокортикоидов, анаболических, адреномиметических средств, трициклических антидепрессантов, ингибиторов МАО, продуктов, содержащих свинец, кадмий, таллий.

Снижение массы тела достигается прежде всего за счет уменьшения еды высокой энергетической ценности и соли. У лиц с повышенным артериальным давлением количество употребляемой соли следует ограничить до 6г. в сутки (100 ммоль натрия). При этом важное значение имеет соотношение между натрием и калием. Употребление калия предотвращает развитие инсульта. Средняя потребность в калии составляет 50-80 ммоль в сутки (абрикосы, курага, бананы, бобы, фасоль, морковь, грибы, апельсины, персик, картофель, чернослив, шпинат, семена подсолнечника, помидоры, дыня, орехи). К продуктам, богатым натрий, которых следует избегать, относятся: картофельные чипсы, соленые крекеры, печенье, пирожные, гамбургеры, оливки, кетчуп, уха, ветчина, колбасы, ком печи мясо и рыба, сардина, консервированный томатный сок. Больным АГ следует исключить употребление алкоголя или свести его к минимуму. Ранее допускалось, что ежедневная доза алкоголя не должна превышать 60 мл водки (коньяка) или 500 мл пива или 200 мл вина. Теперь доказано, что и эти дозы больным сердечнососудистыми заболеваниями не показаны.

Риск развития артериальной гипертензии уменьшается при умеренной физической активности - быстрая ходьба в течение 30-40 мин со скоростью 3-5 км /ч не менее 3-4 раз в неделю в сочетании с ежедневной утренней гигиенической гимнастикой (20-30 мин).

Релаксирующая терапия предусматривает комплекс упражнений, которые назначает больному врач-терапевт. Артериальное давление повышается при курении, ведь под воздействием никотина в плазме крови возрастает уровень катехоламинов. При этом увеличивается риск атеросклеротических повреждений (за счет уменьшения уровней релаксирующих факторов в плазме крови, ухудшение метаболизма сосудорасширяющих факторов).

Важно, чтобы больной гипертензивной болезни имел нормальный сон, необходимо исключить факторы, которые травмируют его психическую сферу, организовать нормальный ритм труда и отдыха, прекратить прием лекарств, которые могут способствовать повышению артериального давления (контрацептивы, нестероидные противовоспалительные средства, глюкокортикостероиды, симпатомиметическими средства, трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО, алкалоиды спорыньи, вещества, содержащие свинец, кадмий, таллий).

Больным гипертензивной болезни рекомендуется санаторное лечение на курортах Украины Ялта, Одесса/

3. Медикаментозное лечение

Антигипертензивные средства:

I. Нейротропные препараты.

1. Стимуляторы (агонисты) центральных б2-адренорецепторов - клофелин, гуанабенз, гуанфацин (ЭСТУЛИК).

2. Стимуляторы (агонисты) центральных б1-имидазолиновых рецепторов - Физиотенз (моксонидин).

3. б1-адреноблокаторы - празозин (адвертузен, пратсиол), доксазозин (кардура), теразозин (гитрин).

II. В-адреноблокаторы (атенолол, метопроолол, соталол, ацебутолол, талинолол).

1. Комбинированные в1,2-б-адреноблокаторы (карведилол, целипролол, бетаксолол, кориол).

2. Комбинированный в1-адренорецепторов со стимулятором синтеза эндогенного оксида азота: небиволола гидрохлорид (небилет).

III. Блокаторы кальциевых каналов (нифедипин-ретард, коринфар-ретард, осмоадалат, фелодипин, амлодипин; верапамил ретард; дилтиазем-ретард).

IV. Диуретики - тиазиды (гипотиазид, гидрохлортиазид), дериваты индолину (индопамид, арифрн), петлевые (фуросемид, урегит, буметанид), калий сберегающие - спиронолактон (альдактон, верошпирон), триамтерен, амилорид.

V. Ингибиторы АПФ - капотен, каптоприл, эналаприл (ренитек, Эднит этап, БЕРЛИПРИЛ, лизиноприл, рамиприл, фoзиноприл, Квадроприл).

V и. Антагонисты рецепторов первого типа ангиотензина II - лозартан (козаар) ирбезартан /Апровель - кандезартан, валзартан.

Согласно рекомендациям ВОЗ /МТГ, антигипертензивными препаратами первой линии являются: 1) диуретики 2) блокаторы в-адренорецепторов, 3) антагонисты кальция пролонгированные 4) ингибиторы АПФ 5) блокаторы б1-адренорецепторов, 6) антагонисты ангиотензина II.

Препараты второй линии: алкалоиды раувольфии; центральные б2-агонисты (клофелин, гунабенз, гуанфацин, метилдопа) вазодилататоры прямого действия (гидралазин, моноксидил). Новые антигипертензивные препараты: агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин - Физиотенз).

Стимуляторы (антагонисты) центральных б2-адренорецепторов - клофелин (клонидин, гемитон, катапресан, Катапрес) - быстро проникают через гематоэнцефалический барьер, стимулируют норадренергические нейроны ядер гипоталамуса, а также б2-адренорецепторы продолговатого мозга и тем самым тормозят и ограничивают влияние сосудосуживающих симпатических импульсов на резистивные сосуды, сосуды сердца, почек.

В случае быстрого введения клофелин сначала повышает артериальное давление на 5-12% (первая фаза, сосудосуживающее периферийный б-адреномиметический эффект). Вторая фаза действия клофелина характеризуется постепенным снижением артериального давления, которое достигает самого низкого уровня через 30 - 60 мин.

Максимальное снижение происходит через 2-4 час., А общая продолжительность гипотензивного действия составляет 10 ч. Прием клофелина внутрь начинают с малых доз: 0, 075 мг 3 раза в день или по 0,15 мг 2 раза в день (во время завтрака и обеда). Индивидуальную дозу клофелина необходимо тщательно подбирать. В амбулаторных условиях через 3-7 дней добавляют 0,075 мг 0,15 мг (на ночь). У большинства больных суточная доза клофелина составляет 0,45-0,8 мг., Максимальная - 2,4 мг (применяется редко). Гипотензивный эффект от фонометрии наблюдается у 50 - 65% больных. клофелин снижает минутный объем крови и ОПСС, замедляет ЧСС, способствует регрессии гипертрофии левого желудочка, снижает суточную экспрессию с мочой адреналина, норадреналина, активность ренина и концентрацию в плазме крови альдостерона, общего холестерина, холестерина ЛПНП, триацилглицеринов, не приводит гипергликемии и гиперурикемии.

Однако, к сожалению, часто после периода успешного лечения клофелином возникает еще большее повышение артериального давления, чем в начале лечения. Более того, рецидив АГ сочетается с появлением отеков на голенях, уменьшением диуреза, ростом массы тела. Причины такого явления связаны с увеличением канальцевои реабсорбции натрия и воды. Увеличение объема внеклеточной жидкости и ОЦП нивелирует гипотензивный эффект клофелина. Этот процесс развивается у трети больных между 2-м и 3-м месяцем лечения, а у половины - на втором году лечения. Чтобы избежать опасного рецидива артериальной гипертензии, больным следует рекомендовать применение вместе с клофелином гидрохлоротиазида (через каждые 7-10 дней по 25 мг в сутки).

Опасная внезапная отмена клофелина. Синдром отмены проявляется беспокойством, тремором, сын совой тахикардией, головной болью, усиленным слюноотделением, болью в животе, тошнотой, иногда при этом артериальное давление повышается до сверхвысоких цифр (симптом рикошета). В плазме крови повышается уровень катехоламинов. Описанная картина напоминает гипертонический криз при феохромоцитоме. Реакцию отмены клофелина можно уменьшить путем восстановления его употребления или с помощью б-адреноблокатора фентоламина (5-10 мг с 5-минутными интервалами до дозы 20-30 мг). Итак, клофелин нужно отменять постепенно, в течение 2-4 дней снижая дозу.

Все это привело к тому, что клофелин не вошел в рекомендаций ВОЗ /МТГ, как средство АД.

Стимуляторы (агонисты) И1-имидазолиновых рецепторов называют еще нейротропными препаратами ИИ поколения. Фармакологическая активность их связана не с б2-адренорецепторов, а с имидазолиновыми рецепторам первого типа.

Нежелательные эффекты центральных б2-агонистов (седативное действие, угнетение слюноотделения, импотенция, синдром отмены) и их отсутствие в агонистов И1-имидазолиновых рецепторов является неоспоримым доказательством для клинического применения последних. И1-имидазолина рецепторы расположены в ЦНС в едином сердечно-сосудистом нейрональной тракте, неподалеку от б2-адренорецепторов. Однако они обнаружены также в мозговом веществе также в мозговом веществе надпочечников, каротидных тельцах, почках (активация имидазолиновых рецепторов проксимальных канальцев почек способствует натрийуреза, не влияя при этом на экскрецию калия и других электролитов).

Первым представителем нового класса антигипертензивных препаратов со способностью стимулировать центральные И1-имидозолинови рецепторы являются препарат Физиотенз (моксонидин). Имидазолиные рецепторы второго типа (И2) стимулирует препарат рилменидин, антигипертензивное действие которого менее выражена. Физиотенз путем активации центральных И1-имидазолиновых рецепторов, отвечающих за регуляцию артериального давления, уменьшает периферическое симпатический тонус и ОПСС, а следовательно, и артериальное давление. Одновременно в крови уменьшается уровень катехоламинов, нормализуется активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При этом ЧСС, ударный объем крови на давление в легочной артерии не изменяется. Он уменьшает конечно-систолический и конечно-диастолический объемы желудочка, способствует регрессии гипертрофии левого желудочка, хорошо переносится, сочетается с диуретиками, антагонистами кальция, ингибиторами АПФ. Физиотенз не влияет на метаболизм углеводов, липидов, вызывает диуретический и натрийуретический эффекты, не влияет на психические функции, не вызывает синдрома отмены. Физиотенз оказывает мощное антигипертензивное действие (у 90% больных) до 24 часов. Физиотенз следует принимать 1 раз в сутки в дозе 0,2 - 0,4 мг. Препарат показан прежде больным гипертензивной болезнью с метаболическим синдромом Х, бронхиальной астмой, он является препаратом выбора для больных с активным образом жизни.

Антигипертензивные препараты первого действия.

I. Диуретики - это самые популярные препараты для лечения артериальной гипертензии, они рядом с в-и б-адренорецепторов, антагонистами кальция, ингибиторами АПФ и антагонистами ангиотензина являются средствами первого ряда АД. Как антигипертензивные средства наиболее часто используют такие препараты.

1. Тиазидные диуретики (гипотиазид, гидрохлортиазид), дериваты индолину (индопамид или арифон, клопамид) и хлорталидон (оксодолин), которые блокируют ребсорбцию натрия в начальных отделах дистальных канальцев.

2. Петлевые диуретики (фуросемид, урегид, буметанид) блокируют реабсорбцию натрия в проксимальных канальцах и в петле Генное.

3. Калийсберегающие диуретики - антагонисты альдостерона (спиронолактон, верошпирон) и препараты (амилорид, триамтерен), которые предотвращают обратному всасыванию натрия в дистальных канальцах нефронов.

Механизм действия диуретиков заключается в уменьшении сердечного выброса, объема циркулирующей крови, а следовательно, и снижении артериальном давлении.

Итак, диуретики являются весьма эффективными средствами антигипертензивной терапии, но негативные побочные эффекты требуют индивидуального подхода к их применению.

II. Блокаторы в-адренорецепторов. Это базовые препараты первой линии в лечении артериальной гипертензии и ИБС. в-адренорецепторы обладают способностью конкурентно (обратно) и избирательно ингибировать связь катехоламинов с в-адренорецепторов. По механизму действия их подразделяют на неселективные (блокаторы в1-и в2-адренорецепторов) и селективные (блокаторы только в1-адренорецепторов). К первой группе относят пропранолол (обзидан, индерал), окспренолол, пиндолол, тимолол, надолол, частично - соталол (гилукор), а ко второй - атенолол, метопролол, бетаксолол, ацебутолол, целипрол, талинолол.

Механизм ингибирующего влияния на адренореактивные структуры заключается в ослаблении или даже устранении эффектов, обусловленных стимуляцией катехоламинами в-адренорецепторов, в частности таких, как ускорение сердечного ритма, повышение автоматизма синоатриального узла и возбудимости миокарда, укорочение рефрактерного периода всех тканей сердца, активация ли полезу. Некоторые в-адреноблокаторы имеют собственную или, как ее еще называют, внутреннюю (частично агонистической) симпатомиметической активностью. Она проявляется в случае исходной низкой симпатической активности. К таким препаратам относятся пиндолол, окспренолол, талинолол, ацебутолол, целипролол.

Клинический и гемодинамический эффекты в-адреноблокаторов зависят от наличия внутренней симпатомиметической активности и соотношения блокады в1-и в2-адренорецепторов. Чем больше блокируются в1-адренорецептры, тем больше стимулируются в2-адренорецептры. Эффективность и безопасность различных в-адреноблокаторов зависит от их фармакокинетики в организме человека. Жирорастворимые в-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, лабеталол, бисопролол, карведиол, небиволол, бетаксолол, пиндолол, ацебутолол) быстро всасываются, активно метаболизируются в печени уже при первом прохождении через нее, слабо элиминируются почками, проникают в ткани ЦНС, имеют короткий период полувыведения из организма. Водорастворимые в-адреноблокаторы (атенолол, соталол, надолол, целипролол) плохо метаболизируются в печени, экскретируются почками в неизмененном виде, реже вызывают нежелательные реакции с блока ЦНС (ночные страхи, кошмарные сновидения, что характерно для жирорастворимых в-адреноблокаторов), имеют более длительный, чем в жирорастворимых, период полувыведения. Некоторые в-адреноблокаторы обладают одновременно жиро-и водорастворимые свойства.

в-адреноблокаторы снижают артериальное давление не только за счет уменьшения сердечного выброса, но и за счет подавления выхода ренина. Показанны

в-адреноблокаторы прежде больным имеющим гиперадренергическую и ангиотензин II-зависимую форму (гиперренинову) гипертензивной болезни. в-адреноблокаторы комбинируют с тиазидными диуретиками, антагонистами кальция дигидропиридинового ряда, а также б1-адренорецепторов.

Во время лечения в-адренорецепторов важно контролировать состояние больного для выявления признаков передозировки, которые появляются уже через 20 ел - 2 часа.: тяжелая брадикардия, гипотензия, синдром низкого сердечного выброса, прогрессирующее (шок) блокады по данным ЭКГ у больных с сопутствующим бронхообстуктивним синдромом может возникнуть прогрессирующий бронхоспазм. Поэтому в-адреноблокаторы не следует назначать больным с сердечной или бронхиальной астмой, инсулинозависимым сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов (синдром Рейно, атеросклероз периферических сосудов). в-адреноблокаторы могут вызвать повышение уровня триациглицеринa в крови, обострить течение сахарного диабета., вызвать бессонницу, слабость, психические расстройства (особенно жирорастворимые в-адреноблокаторы).

Лечение в-адренорецепторов начинают с малых доз, их эффективность контролируют по ЧСС в положении больного лежа и стоя. При этом добиваются, чтобы разница частоты пульса в положениях лежа и стоя составляла 2. если этого нет, то суточную дозу увеличивают.

III. Антагонисты кальция. Свободный кальций (Са 2 +) является внутриклеточным мессенджером, который контролирует множество клеточных функций, в том числе и расслабление гладкой мышечной системы. Са2 + переходят из межклеточного пространства в клетки преимущественно из-за напряженных Са2 +-каналы, расположенные на плазматической мембране и активируются путем деполяризации мембраны. Такой выход Са2 + вызывает высвобождение Са2 + из саркоплазматического ретикулума - так называемое кальций индуцированное высвобождение которое заставляет миокардиоциты или клетку сосудистой стенки сокращаться.

Наиболее изучены Са2 +-каналы Т-и L-типа. Функция Т-каналов окончательно не выяснена, однако доказано, что большое количество их содержится в клетках синусового узла. В гладких мышечных клетках сердца и сосудов находятся каналы L-типа, которые контролируют процессы сокращения и расслабления. Блокаторы L-типа кальциевых каналов по химической структуре относятся к трем классам: дигидропиридина (нифедипин), бензодиазепины (дилтиазем) и фенилалкиламина (верапамил).

Обычные формы (не пролонгировано) Нифедипин назначают по 10 - 20 мг 3-4 раза в сутки, дилтиазема - по 100 - 360 мг в сутки в 2-3 приема, верапамила - от 160 до 480 мг в сутки в 2-3 приема.

Верапамил и дилтиазем снижают ЧСС, снижают артериальное давление, имеют отрицательные инопропное, хронотропнoe и дронотропнoe свойства. Нифедипин увеличивают ЧСС, кратковременно снижают уровень артериального давления, вызывают покраснение лица, часто - головная боль.

Из практических соображений более целесообразным является разделение антагонистов кальция на три группы - I, II и III поколений.

Специфическими препаратами I поколения из группы дигидропиридина является нифедипин, с бензодиазепинов - дилтиазем, с фенилалкиламина - верапамил. Препараты I поколения имеют определенные недостатки: быстро наступает пик концентрации препарата в крови. Негативные инотропный и хронотропный эффекты верапамила и дилтиазема снижают их терапевтическую ценность.

Антагонисты кальция II поколения разделяют на подгруппы IIa, и IIb. К подгруппе IIа относят пролонгированные формы этих препаратов - петардни формы нифедипина (Коринфа-ретард, осмоадалат, адалат СЛ, нифедипин-ретард), дилтиазема и верапамила. Они медленно всасываются, вызывают значительно меньшее количество осложнений.

Антагонисты кальция подгруппы IIb, характеризуются меньшим отрицательным инотропным и хронотропным влиянием на сердце. Правда, в некоторых из препаратов подгруппы IIb, биодоступность низкая, варьирует пик концентрации (это может способствовать ослаблению их эффекта). К этой подгруппе относятся фелодипин, никардипин, исрадипин, нимодипин, нисолдипин, нитрендипин.

К антагонистам кальция III поколения относят препарат амлодипин. Он имеет высокую биодоступность (64%), в течение длительного времени после его перорального приема поддерживается концентрация на уровня 70%, гипотензивный эффект продолжается в течение 24 ч, а время на полжизни - 40-50 час. препарат полностью метаболизируется в печени, продукты метаболизма выводятся с мочой. Применяют по 5-10 мг 1 раз в сутки. Он не вызывает тахикардии, головокружение, покраснение кожи. Однако, как и другие антагонисты кальция, может вызывать отеки голеней. Положительным является то, что этот препарат не оказывает отрицательного инотропного эффекта, не уменьшает сердечного выброса, способствует регрессии гипертрофированного миокарда левого желудочка. К тому же он снижает уровень триациглицерина в крови и повышает содержание ЛПВШ, не влияет на уровень глюкозы в крови, что дает возможность применять его у больных гипертензивной болезнью с сопутствующим сахарным диабетом.

IV. Ингибиторы АПФ являются мощными сосудорасширяющими средствами, с помощью которых блокируют влияние главного прессорного фактора ангиотензина II. Препараты этой группы являются средствами выбора у больных с ангиотензин II-зависимой формой гипертензивной болезни. Кроме того, ингибиторы АПФ предотвращают распад брадикинина, который тоже является вазодилатирующим субстанцией, способствуют увеличению содержания вазодилатирующих простагландинов в крови. За счет вазодилатации снижается уровень артериального давления, уменьшается ОПСС. К тому же ингибиторы АПФ эффективны при сердечной недостаточности, часто наблюдается у больных гипертензивной болезнью. Они способствуют регрессии гипертрофии левого желудочка, не влияют на метаболизм глюкозы и липидов, снижают протеинурию.

Ингибиторы АПФ весьма эффективны у больных молодого и пожилого возраста, показаны больным с сопутствующим сахарным диабетом, хорошо сочетаются с диуретиками, в-адренорецепторов, а также антагонистами кальция. К последним относятся препараты лотрел (амлодипин с бензепрлом), Тарка (верапамил с триндалоприлом) веракапт (верапамил с каптоприлом).

С побочных эффектов ингибиторов АПФ возможно кашель, ангионевротический отек, артериальная гипотензия, гиперкалиемия, дисфагия, пустуральная гипотензия, головокружение, кожная сыпь. Эти осложнения проходят после отмены препарата. Кашель (сухой) появляется на 3-5-й день лечения.

V. Блокаторы б1-адренорецепторов. К селективных блокаторов б1-адренорецепториввидносять празозин (адверзутен, пратсиол, минипрес), доксазозин (кардура) и теразозин (гитрин). Эти препараты применяют в дозе от 1 до 10 мг 1-2 раза в сутки (реже 3 раза в сутки). За счет блокады б1-адренорецепторов происходят периферийная вазо дилатация, снижение ОПСС и АД. Они снижают главным образом диастолическое АД, могут использоваться у больных сахарным диабетом (не влияют на резистентность к инсулину), при нарушениях липидного обмена. Они не противопоказаны больным аденомой предстательной железы. Могут применяться у больных с хронической почечной недостаточностью. вместе с тем они имеют некоторые побочные эффекты пустуральна ортостатистична гипотензия, головокружение, тахикардия, гастроинтестильни расстройства, в случае длительного употребления - задержка натрия и воды (усиление Кальциевой реабсорбции), увеличение массы тела (показания к одновременному применение диуретиков). Нежелательно их сочетание с центральными агонистами б2-адренорецепторов (клофелином, ЭСТУЛИКОМ).

VI. Антагонисты рецепторов ангиотензина II. Все эффекты ангиотензина II осуществляется путем его влияния на мембранные рецепторы клеток. В настоящее время идентифицировано четыре типа рецепторов ангиотензина II: первый А., первый В., второй, третий, четвертый.

Таким образом, поскольку рецепторы к ангиотензину первого типа ответственные за основные кардиоваскулярные эффекты ангиотензина II, антагонисты этих рецепторов способны вызывать более полную блокаду ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

Заключение

Итак, диуретики являются весьма эффективными средствами антигипертензивной терапии, но негативные побочные эффекты требуют индивидуального подхода к их применению.

в-адреноблокаторы снижают АД не только за счет уменьшения сердечного выброса, но и за счет подавления выхода ренина. Показанные в-адреноблокаторы прежде больным гиперадренергической и ангиотензин II-зависимой формы гипертензивной болезни. в-адреноблокаторы комбинируют с тиазидными диуретиками, антагонистами кальция, а также в-адренорецепторов.

Во время лечения в-адренорецепторов важно контролировать состояние больного для выявления признаков передозировки, появляются уже через 20 мин. - 2 часа.: Тяжелая брадикардия, гипотензия, синдром низкого сердечного выброса. Поэтому в-адреноблокаторы не следует назначать больным с сердечной и бронхиальной астмой, инсулинозависимым сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов.

Литература

1. Госпитальная терапия /Середюк Н.М., Нейко Е.М., Вакалюк И.П. - К.: Здоровье, 2003.

2. Нейко Е.М., Боцюрко В.И. Внутренние болезни. - Коломыя: Возраст, 1997.

3. Медикаментозное лечение внутренних болезней /Под рел. Е.М. Нейка. - М.: Укрмедкнига, 2000.

4. Диагностика и лечение неотложных состояний и обострений терапевтических болезней /Середюк Н.М. - М.: Научная книга. - 2003 г.

Размещено на Allbest.ru