Поняття СНІДу

Размещено на http://www.allbest.ru/

ІНСТИТУТ ГОТЕЛЬНО-РЕСТОРАННОГО І ТУРИСТИЧНОГО БІЗНЕСУ

КАФЕДРА ГОТЕЛЬНО-РЕСТОРАННОГО БІЗНЕСУ

Реферат з дисципліни мікробіологія

На тему: «СНІД»

Виконала :Студентка I курсу

Групи ГРС-12к

Маркіна В.С.

Перевірив: Доц. Толок Г.А.

Київ 2013р.

Вступ

Кожну хвилину у світі не менше 11 людей заражаються вірусом імунодефіциту людини. Одночасно багато з них усвідомлюють крах свого життя і похмуро вдивляються в невизначене майбутнє. Кожну хвилину ці нещасні стикаються не тільки з власним страхом, але і з нерозумінням з боку родичів, друзів, колег по роботі. Та й суспільство починає ставитися до них не як до звичайних людей, а як до хворих «СНІД». ВІЛ-інфекція - це хронічна довічна інфекція, тому сьогодні необхідно вирішувати дві великі проблеми:

- Як протистояти поширенню вірусу імунодефіциту людини ;

- Як ставитися до людей, інфікованих ВІЛ .

Єдиний спосіб протистояти поширенню вірусу - зробити акцент на профілактику, а єдиним реальним засобом профілактики як самої ВІЛ-інфекції, так і негативних її наслідків є зміна поведінки на безпечну-менш небезпечне.

снід вірус морфологія

1. Загальна характеристика СНІДу

СНІД -- синдром набутого імунодефіциту людини -- одна з найважливіших і трагічних проблем, що виникли перед людством наприкінці XX століття. Суть цієї проблеми полягає не тільки в тому, що тепер у світі багато мільйонів людей інфіковані, що СНІД -- це найтяжка економічна проблема, оскільки утримання і лікування захворілих, розробка і виробництво діагностичних і лікувальних препаратів, проведення наукових досліджень уже зараз коштують багато мільярдів, а й у тому, що дотепер немає радикального методу лікування і профілактики цієї інфекції, яка викликає загибель хворих протягом кількох місяців або років.

Уперше СНІД як особливе інфекційне захворювання, що набуло масового характеру, був зареєстрований 1981 року Центром з контролю за хворобами в Атланті (штат Джорджія, СІЛА). «Щотижневий вісник захворюваності і смертності», який виходить у цій країні, повідомив про незвичайні форми пневмонії, викликаної умовно-патогенними найпростішими Pneumocystis carinii (пневмоцистної пневмонії), і злоякісної пухлини -- саркоми Капоші в молодих людей, що не було раніше характерно для цього віку. Крім того, встановлено, що в таких хворих розвиваються інші інфекції , викликані умовно-патогенними і патогенними бактеріями, вірусами, грибами, найпростішими і гельмінтами. Дані свідчили, що невідомий збудник призводить до порушення системи захисту організму, зокрема клітинної та іншої ланок імунітету, і з 1982 року на сторінках наукових, а потім і публіцистичних видань усе частіше почали з'являтися статті про СНІД.

Із самого початку зверталась увага на те, що захворілі СНІДом -- люди з нетиповим сексуальним і соціальним стилем життя: гомосексуалісти, наркомани. Надалі група ризику, піддана інфікуванню, була розширена: до неї включили тих, хто страждав гемофілією, а також дітей, народжених від хворих на СНІД матерів. За короткий час були зареєстровані десятки випадків СНІДу, що передавався від людини до людини, швидко прогресував, призводив до різкого ослаблення хворих, приєднання супутніх інфекцій і досить швидкої загибелі. Шляхи передачі захворювання вказували на його інфекційну природу, однак жоден з раніше вивчених збудників не підходив з точки зору поширення і характеру вражень, викликаних ним в організмі.

2. Походження ВІЛ та його різновид

Оскільки імунодефіцитний стан при СНІДі в основному зачіпає клітково-залежний імунітет, висловлено припущення, що новий інфекційний агент є патогенним для лімфоцитів, які здійснюють імунні реакції, і виявляє до них тропність (тобто може в них розмножуватися). Такі властивості мають лише деякі представники особливої родини РНК-вмісних вірусів -- ретровірусів, давно відомих у тварин. У пошук збудника СНІДу включилися мікробіологи, вірусологи, імунологи, інфекціоністи й у 1983--1984 роках були опубліковані дані про новий ретровірус людини, який викликає синдром набутого імунодефіциту.

Пріоритет у відкритті збудника належить двом групам учених, що працювали незалежно один від одного: американським вірусологам з Національного ракового інституту СІА під керівництвом професора Роберта Галло і французьким фахівцям з Інституту Луї Пастера в Парижі, очолюваним професором Люком Монтан'є. Ретровірус спочатку було запропоновано назвати LAV (HTLV-III) від англ. Limphadenopaty associated virus (вірус, що викликає лімфо-аденопатію) і human T-lymphotropic virus (вірус людини, що має тропізм до Т-лімфоцитів), а 1986 року за рішенням експертів ВООЗ -- HIV (від англ. human immunodeficiency virus). В українській транскрипції -- ВІЛ-1, або вірус імунодефіциту людини.

Нині встановлено існування кількох різновидів ВІЛ: HTLV-IY, LAV-2, SBL, ARV та ін. Збудники СНІДу -- типові ретровіруси, що належать до родини Retroviridae. Назва родини пов'язана з наявністю у вірусів ферменту зворотної транскриптази( фермент що каталізує синтез ДНК з використанням РНК як матриці), за допомогою якого з РНК-вірусу в заражених клітинах синтезується провірусна ДНК з подальшим утворенням провірусу, який інтегрується в клітинний геном.

Родина розподіляється на три підродини: Oncovirinae (онковіруси), Spumavirinae («пінисті» віруси), Lentivirinae («повільні» віруси). Більшість дослідників вважають, що ретровіруси ВІЛ належать до підродини «повільних» вірусів, які викликають захворювання з тривалим інкубаційним періодом, ураженням мозку, суглобів, крові, схудненням і може закінчитися смертю. Відмінною рисою «повільних» вірусів є високий ступінь генетичної мінливості, що особливо яскраво виражено у ВІЛ.

Теорії походження ВІЛ. Це питання дуже гостре. Висловлено чимало припущень з цього приводу: від занесення вірусу з космосу до його «витоку» з лабораторії військового відомства СІА, де він був штучно створений. Деякі автори вважають, що збудник СНІДу тривалий час існував у ендемічних регіонах Центральної і Західної Африки, але глобальне поширення одержав лише за останній час через інтенсивні транспортні зв'язки і супутні соціальні явища (гомосексуалізм, наркоманію, нерозбірливі статеві зв'язки).

Більшість же дослідників стверджують, що СНІД -- це нове захворювання людини, а збудник його еволюційно сформувався лише в останні десятиліття. У цьому разі принципового значення набуває відкриття ретровірусу мавп. Близькі між собою різновиди цього вірусу викликають у макак і африканських зелених мавп процеси, що нагадують СНІД у людини. Вважають, що віруси мавп, здолавши видовий бар'єр, стали генетичним початком для наступної еволюції ВІЛ. Лімфотропний вірус африканських зелених мавп помітно поширений. Антитіла до нього виявлені в 70 \% особин популяції мавп в Уганді. З огляду на безсимптомний перебіг і значне поширення у тварин цієї інфекції випливає припущення, що вона історично сформувалася давно. Оскільки африканські зелені мавпи є синантропним видом і живуть поблизу поселень людини, існує висока ймовірність кількаразового інфікування останніх цим збудником. З позиції між видового переходу стає зрозумілим, чому СНІД нині перебігає тяжко і закінчується летально для людей.

3. Морфологія , антигенна структура, стійкість вірусу

Збудник ВІЛ-інфекції -- складний за будовою і хімічним складом вірус. Віріон має округлу форму, електронногусту серцевину (вкриту білковим капсидом) і зовнішню оболонку, що складається з подвійної ліпідної мембрани, яку вірус здобуває в клітині з її компонентів. Описано дві морфологічні форми збудника: один має діаметр частинок 120 нм і поліморфну серцевину, другий діаметром 90 нм і з циліндричною серцевиною. Серцевина ВІЛ не повністю заповнює об'єм віріона, містить дві молекули РНК, фермент ревертазу і п'ять видів білка. Від зовнішньої мембрани вірусу відходять відростки діаметром 15 і висотою 9 нм, до складу яких входять глікопротеїди Бр41 і §р120. Нині розшифровано послідовність нуклеотидів вірусу, вивчено його генетичну структуру.

Антигенні властивості мають, імовірно, усі вірусні білки та їхні клітинні попередники. Особливо важливу роль у біології вірусу і патогенезі інфекції відіграють глікопротеїди зовнішньої оболонки. Вони мають захисну функцію, визначають інфекційність вірусу, є протективними антигенами, з ними здебільшого пов'язаний високий рівень мінливості ВІЛ і його імунодепресивна і цито-літична дія.

Збудник СНІДу характеризується дуже високою генетичною і відповідно антигенною варіабельністю. Швидкість заміни нуклео-тидів у генах, що кодують синтез глікопротеїдів оболонки і внутрішніх білків, які входять до складу серцевини і капсули, у сотні разів перевищують відповідний показник інших вірусів, навіть найбільш мінливого з них -- вірусу грипу. Незважаючи на такий рівень трансформації, у варіантів ВІЛ залишаються загальні антигенні детермінанти, тому що майже у всіх хворих на СНІД виявляються антитіла до білків одного прототип-ного вірусу.

Стійкість ВІЛ невелика, хоча за деякими показниками і перевищує стійкість деяких ретровірусів. Концентровані препарати збудника зберігають інфекційні властивості у вологому стані при кімнатній температурі протягом 15 діб. Прогрівання при 56 °С упродовж 10 хв приводить до зниження його інфекційності, а більш високі температури цілком інактивують ВІЛ в матеріалі.

Вірус є лабільним при дії кислих і лужних рН середовищ (його максимальна біологічна активність виявляється при рН = 7...8). Чутливий він до дії ефіру, ацетону, 70 \%-вого етилового спирту, легко інактивується під дією широкого кола дезінфектантів, поверхнево-активних речовин.

Повне руйнування вірусу реєструється при дії 0,3 \%-вого водню пероксиду, 0,5 \%-вого розчину формальдегіду, 0,5 \%-вого розчину лізолу, 0,2 \%-вого розчину натрію гіпохлориту, 0,0125 \%-вого розчину глутаральдегіду і 40 ммоль/л розчину натрію гідроксиду. У цілому ВІЛ повністю інактивується методами і препаратами, які діють на вірус гепатиту В, що є відомою гарантією знезаражування крові.

Стійкий вірус СНІДу і до іонізуючої радіації й ультрафіолетового випромінювання, а на забруднених кров'ю й іншими біологічними рідинами предметах його життєздатність підвищується, що слід враховувати при стерилізації і дезінфекційних заходах.

3. Епідімологія

ВІЛ можна виділити з сім'яної рідини, секрету шийки матки, лімфоцитів, плазми крові, спинномозкової рідини, сліз, слини, сечі, материнського молока. Реально інфекційні: сперма, кров і секрет шийки матки.

Отже, шляхами поширення є:

статеві контакти (анальні, вагінальні);

донорська кров та її компоненти;

донорські органи;

нестерильні або погано стерилізовані, вживані різальні і колючі інструменти;

від матері -- плоду (під час розвитку ембріона або дитині при народженні);

предмети індивідуального користування, що травмують шкіру і слизові оболонки (бритви, зубні щітки).

Добре задокументованих даних про поширення вірусу через слину, побутові предмети, материнське молоко, воду, повітря, кровосисними комахами немає. Описано кілька випадків зараження медичного персоналу при потраплянні на неушкоджену шкіру і слизові оболонки вірусовмісної крові та інших рідин організму.

Серед людей, інфікованих вірусом СНІДу, розрізняють групи підвищеного і змішані групи ризику.

Групи підвищеного ризику:

І група (72--80 \% від загального числа захворілих) -- гомосексуалісти, серед яких ризик зараження залежить від кількості партнерів і частоти контактів;

ІІ група (17--20 \%) -- наркомани, що використовують нестерильні голки, шприци й інші медичні інструменти;

ІІ група (1--2 \%) -- хворі гемофілією і люди, яким з тих або інших причин потрібно переливання крові;

ГУ група (1 \%) -- гетеросексуальні партнери хворих СНІДом і його вірусоносіїв.

Змішані групи ризику:

гомосексуалісти-наркомани -- небезпека зараження збільшується в десятки разів;

повії;

донори сперми й органів;

хворі венеричними захворюваннями;

стоматологи, перукарі, обслуговуючий персонал готелів, аку-шери-гінекологи.

4. Розвиток СНІДу в організмі людини

Потрапивши в кров, вірус проникає в клітини, в яких він здатний розмножуватися (Т-лімфоцити-хелпери, макрофаги, глі-альні клітини ЦНС і, можливо, клітини слизової оболонки прямої кишки, інших відділів товстого кишечнику, підшлункової залози, шкіри). Найбільшою мірою уражаються Т-лімфоцити-хелпери -- регулятори імунної відповіді. Саме їхнє руйнування призводить до розвитку імунодефіцитного стану.

Етапи взаємодії вірус -- клітина такі:

1) прикріплення вірусної частинки до поверхні чутливих клітин (які мають рецептори адсорбції СД4);

2) проникнення вірусу в цитоплазму за типом ендоцитозу;

3) «роздягання» (депротеїнізація) вірусу. Знаходячись ще в клітинній вакуолі, ВІЛ скидає свої оболонки й у цитоплазмі виявляється вірусний геном (РНК), з'єднаний з ферментом ре-вертазою;

4) синтез ДНК на матриці вірусної РНК за допомогою ревер-тази, тобто в клітині ВІЛ, переходить у ДНК-стан;

5) перетворення ДНК ВІЛ у кільцеву форму (провірус) і сполучення її з ДНК клітини-хазяїна (інтеграція). Клітина при цьому живе, розмножується, виконує свої функції. Такий стан може продовжуватися протягом всього інкубаційного періоду, що триває кілька місяців, частіше п'ять-шість, але буває 15--20 і більше років. За цей час вірус накопичується в крові, спермі, органах і тканинах у кількостях, достатніх для зараження іншої людини;

6) нестримне розмноження вірусу і наступні стадії, що реалізуються, його взаємодії з клітиною, як правило, збігаються з проявом клініки СНІДу. Поштовхом до активації процесу може бути приєднання додаткової інфекції, ослаблення імунної системи під дією алкоголю, нікотину, наркотиків, імуносупресивного чинника, сперми (у гомосексуалістів), радіації і под.;

7) синтез вірусної РНК на матриці активізованої провірусної ДНК і синтез вірусних білків на рибосомах клітини;

8) об'єднання РНК-генома ВІЛ із синтезованими білками і вірусним ферментом ревертазою з утворенням серцевини вірусу;

9) транспортування серцевини до оболонки (плазматичної мембрани) клітини, що на той час модифікована (у неї вбудовані поверхневі глікопротеїди вірусу);

10) вихід вірусу з клітини за допомогою відбрунькування, при цьому зріла вірусна частинка здобуває оболонку, що включає клітинні ліпіди, клітинні білки і вірусні глікопротеїди .

Таким чином, у хворих на СНІД ушкоджуються майже всі ланки імунної дії, причому недостатність окремих компонентів імунної системи може підсилювати і підтримувати розвиток хибного кола. Уражений вірусом організм не здатний захищатися від банальної мікрофлори й елімінувати власні змінені клітини, що призводить до розвитку інфекційних захворювань, нерегульованого пухлинного росту.

5. Стадії розвитку

Зараз, з певною часткою припущення, виділяють чотири стадії розвитку захворювання.

I стадія. Інкубаційний період: безсимптомне вірусоносійство від кількох тижнів до багатьох років. У середньому через 2--4 тижні приблизно в 50 \% інфікованих розвивається гостре захворювання, що нагадує інфекційний мононуклеоз (мононуклеозоподібний синдром). Триває воно 3--14 діб і супроводжується появою через 2--4 тижні антитіл до ВІЛ. Характерна лімфопенія, підвищення температури тіла до фебрильної (упродовж 2-- 10 днів), ангіна або фарингіт, збільшення лімфатичних вузлів, головний біль, артралгія, міалгія. Можливі епілептичні напади, енцефалопатія, менінгіт, невропатія, мієлопатія (рухові та сенсорні розлади).

II стадія. Синдром генералізованої лімфоаденопатії -- виявлення у двох або більше групах як мінімум двох лімфовузлів, що зберігають свій вигляд не менше трьох місяців. Пітливість, підвищена стомлюваність, підвищення температури. Лімфоаденопатія може тривати багато років з періодами загострення і ремісій.

III стадія. СНІД-асоційований комплекс. Характеризується, крім збільшення лімфовузлів, тривалими підвищеннями температури тіла до 38--39 °С, пітливістю, особливо в нічний час, розладами функцій травного тракту, кашлем, лейко-, лімфо-, тромбоци топенією, лабораторними ознаками порушення клітинного імунітету, утратою маси тіла. Можливі опортуністичні інфекції. Тривалість -- до кількох років з періодичними ремісіями.

IV стадія. Власне СНІД виявляється летальними ускладненнями у вигляді новоутворень і тяжких, зазвичай множинних інфекцій.

На всіх стадіях може спостерігатися патологія ЦНС, у ряді випадків неврологічний СНІД перебігає без явищ імунодефіциту. Більшість летальних кінців у хворих на СНІД пов'язані з опортуністичними інфекціями, виявлення яких відбиває результат складної взаємодії між організмом з ураженим імунітетом і всім спектром ендогенної й екзогенної мікрофлори.

Мікробний пейзаж того або іншого регіону світу накладає свій відбиток на частоту окремих інфекцій, що зачіпають практично будь-яку систему.

За рекомендацією наради ВООЗ (1984), умовно виділені декілька форм захворювання:

Легенева. Збудник -- Pneumocystis carinii (пневмоцистна пневмонія). Подібну картину можуть викликати й інші збудники: бактерії (Haemophilus influeniae, Streptococcus pneumoniae, Branhamella catharhalis, стрептококи групи В і мікобактерії), віруси (Cytomegalovirus, Herpes simplex, Herpes zoster), гриби (Cryptococcus neoformans, Aspergillus fumigatus), найпростіші (Toxoplasma gondii, Entamoeba histolytica), гельмінти (Strongyloides stercoralis).

З ураженням ЦНС Спостерігається в 30--95 \% хворих. Клінічні вияви неоднорідні і згруповані в чотири різновиди:

викликані найпростішими (Toxoplasmagondii) -- некротичний енцефаліт, абсцеси мозку; грибами (Candida albicans, Crypto-coccus neoformans) -- менінгіт, багатоосередкова енцефалопа-тія; бактеріями (Mycobacterium avium-intracellulare); вірусами (Cytomegalovirus) -- підгострий енцефаліт;

пухлини ЦНС -- лімфома головного мозку;

судинні ускладнення -- небактеріальний тромботичний ендокардит і крововиливи в головний мозок, пов'язані з тромбоцитопенією;

зміни в ЦНС -- осередкові враження головного мозку, доброякісний асептичний менінгіт невстановленої етіології.

Шлунково-кишкова. Ураження найпростішими (Isospora hominis, Isospora belli, Entamoeba histolytica), вірусами (Cytomegalovirus, Herpes simplex, Herpes zoster), грибами (особливо Candida), бактеріями (Mycobacterium avium-intracellulare, Shigella sp., M. tuberculosis, Salmonella sp. і т. ін.).

6. Лікування

Усі використовувані нині заходи не забезпечують видужання. Удається лише полегшити стан хворих, послабити виразність клінічних проявів, продовжити життя. Підходи до лікування такі.

1. Етіотропне -- противірусне. Препарати: азидотимідин (АЗТ, зидовудин, ретровір), відекс (DDI), хівід (DDC), криксиван, сура-мін, рибавірин (віразол), фоскорнет, анкаміцин, інтерферон та його індуктори, моноклональні антитіла.

2. Патогенетичне -- імуномодулювальне. Препарати: левамізол, ізопренозин, гормони тимусу (тимозин, тимопентин), індомета-цин, інтерлейкін-2, циклоспорин-А.

3. Імунозамісне. Уведення зрілих тимоцитів, трансплантація кісткового мозку, трансплантація фрагментів тимусу.

4. Симптоматичне. Препарати: антибактеріальні (антибіотики широкого спектра дії, сульфаніламіди, триметоприм-сульфамета-ксозол), противогрибкові (ністатин, амфотерицин В), противірусні (ацикловір, рибавірин, інтерферон), протипухлинні (вібластин, вінкристин, блеоміцин і т. ін.).

7. Профілактика

У зв'язку з певними труднощами створення вакцини особливу увагу приділяють неспецифічній профілактиці, що полягає:

в санітарно-просвітній роботі (особливо в групах підвищеного ризику);

здійсненні програм серологічного скринінгу різних груп населення;

проведенні контролю донорської крові й органів;

пропаганді засобів «безпечного сексу»;

використанні стерильного медичного інструментарію.

Висновок

Отже, освітній роботі, що стосується ВІЛ і СНІДу, повинна приділятися особлива увага, особливо роботі з молоддю. У США навіть вже вимагають, щоб у школах проводилися заняття, присвячені ВІЛ / СНІДу та заняття ці починалися з дітьми 9-11 - річного віку. Сьогодні в засобах масової інформації переважають повідомлення про статистику епідемії, найчастіше без будь-якого роз'яснення, що наганяє страхсеред населення. Читаючи газету або дивлячись в телевізор, людина не повинна відчувати чуство приреченості. Адже науці вдалося багато чого досягти. Завдяки глобальним епідеміологічних досліджень з'ясовано, як вірус передається від людини до людини. На щастя, шляхи передачі обмежені, отже, ці фактори можна контролювати, а значить стримувати і запобігати поширенню хвороби - все залежить головним чином від свідомої поведінки людини.

Ставлення суспільства до людей, інфікованих ВІЛ, визначає успіх чи невдачу боротьби проти інфекції на національному рівні. Безумовно, ці люди повинні знаходитися в суспільстві принаймні з двох причин. По-перше, вони не представляють небезпеки для оточуючих, якщо тільки не вступають у статеві зв'язки, не здають кров або не використовують спільних з іншими голок і шприців для ін'єкцій. По-друге, ізолювавши ВІЛ-інфікованих від суспільства, або застосувавши до них більш суворих заходів, ми заженемо хворобу всередину і зведемо нанівець результати санітарної освіти. Чим сильніше ми прагнемо ізолювати ВІЛ-інфікованих і хворих на СНІД, тим більшою загрозу ми піддаємо суспільство. І завдання засобів масової інформації дотримуватися сааме такого підходу.

Список використаних джерел та літератури

1. Гірин В.Н. Синдром набутого іммуно - дефіциту : інфекційні захворювання.-К. : Здоров'я, 1991.-с.72-90.

2. Здоров'я населення України та діяльність лікувально-профілактичних закладів системи охорони здоров'я. (Щорічна доповідь, 2006 рік). - Київ, 2007.

3. Кобець І.І. Про СНІД.-К. : Здоров'я, 1994.

4. Костицький В., Данилишин Б. Сталий розвиток України: реалії і проблеми на зламі століть // Малий і середній бізнес. - 2006. - №5-6.

5. Порохницький В.Г. Що ми знаємо про СНІД.-К. : Здоров'я, 1994.

6. Україна і СНІД // Українське незалежне інформаційне агентство новин (УНІАН). - Доповідь.

7. Про ВІЛ/СНІД: ще раз і відверто.

8. [Електроний ресурс]// http://www.4uth.gov.ua/aids/index.htm. /

9. СНІД -сучасна проблема людства.

10. [Електроний ресурс]// http://cen.iatp.org.ua/libr/iatp4/SNID_Sumy.doc/

Размещено на Allbest.ru