Лучевые поражения кожи

Сущность и виды ионизирующего излучения, его главные источники и характер негативного воздействия на человеческий организм. Понятие о лучевых дерматитах: общая характеристика, этиология и патогенез, формы (острый и хронический), принципы лечения.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 16.11.2013
Размер файла 19,5 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

Лучевые поражения кожи

Введение

Ионизирующим излучением называют излучения, взаимодействие которых со средой приводит к образованию электрических зарядов различных знаков. Источники этих излучений широко используются в технике, химии, медицине, сельском хозяйстве и других областях, например при измерении плотности почв, обнаружении течей в газопроводах, измерении толщины листов, труб и стержней, антистатистической обработке тканей, полимеризации пластмасс, радиационной терапии злокачественных опухолей и др. Однако следует помнить, что источники ионизирующего излучения представляют существенную угрозу здоровью и жизни использующих их людей.

1. Виды ионизирующего излучения

ионизирующий дерматит лучевой лечение

Существует два вида ионизирующих излучений:

1. корпускулярное, состоящее из частиц с массой покоя, отличной от нуля (альфа- и бета-излучение и нейтронное излучение);

2. электромагнитное (гамма-излучение и рентгеновское) с очень малой длиной волны.

Альфа-излучение представляет собой поток ядер гелия, обладающих большой скоростью. Эти ядра имеют массу 4 и заряд +2. Они образуются при радиоактивном распаде ядер или при ядерных реакциях. В настоящее время известно более 120 искусственных и естественных альфа-радиоактивных ядер, которые, испуская альфа-частицу, теряют 2 протона и 2 нейрона.

Энергия альфа-частиц не превышает нескольких МэВ (мега-электрон-вольт). Излучаемые альфа-частицы движутся практически прямолинейно со скоростью примерно 20000 км/с.

Под длиной пробега частицы в воздухе или других средах принято называть наибольшее расстояние от источника излучения, при котором еще можно обнаружить частицу до ее поглощения веществом. Длина пробега частицы зависит от заряда, массы, начальной энергии и среды, в которой происходит движение. С возрастанием начальной энергии частицы и уменьшением плотности среды длина пробега увеличивается. Если начальная энергия излучаемых частиц одинакова, то тяжелые частицы обладают меньшими скоростями, чем легкие. Если частицы движутся медленно, то их взаимодействие с атомами вещества среды более эффективно и частицы быстрее растрачивают имеющийся у них запас энергии.

Длина пробега альфа-частиц в воздухе обычно менее 10 см. За счет своей большой массы при взаимодействии с веществом альфа-частицы быстро теряют свою энергию. Это объясняет их низкую проникающую способность и высокую удельную ионизацию: при движении в воздушной среде альфа-частица на 1 см своего пути образует несколько десятков тысяч пар заряженных частиц - ионов.

Бета-излучение представляет собой поток электронов или позитронов, возникающих при радиоактивном распаде. В настоящее время известно около 900 бета - радиоактивных изотопов.

Масса бета - частиц в несколько десятков тысяч раз меньше массы альфа-частиц. В зависимости от природы источника бета - излучений скорость этих частиц может лежать в пределах 0,3 - 0,99 скорости света. Энергия бета-частиц не превышает нескольких МэВ, длина пробега в воздухе составляет приблизительно 1800 см., а в мягких тканях человеческого тела ~ 2,5 см. Проникающая способность бета-частиц, выше, чем альфа-частиц (из-за меньших массы и заряда).

Нейтронное излучение представляет собой поток ядерных частиц, не имеющих электрического заряда. Масса нейтрона приблизительно в 4 раза меньше массы альфа-частиц. В зависимости от энергии различают медленные нейтроны (с энергией менее 1 КэВ (кило-электрон-Вольт) = 103 эВ), нейтроны промежуточных энергий (от 1 до 500 КэВ) и быстрые нейтроны (от 500 КэВ до 20 МэВ). При неупругом взаимодействии нейтронов с ядрами атомов среды возникает вторичное излучение, состоящее из заряженных частиц и гамма - квантов (гамма-излучение). При упругих взаимодействиях нейтронов с ядрами может наблюдаться обычная ионизация вещества. Проникающая способность нейтронов зависит от их энергии, но она существенно выше, чем у альфа- или бета-частиц. Нейтронное излучение обладает высокой проникающей способностью и представляет для человека наибольшую опасность из всех видов корпускулярного излучения. Мощность нейтронного потока измеряется плотность потока нейтронов.

Гамма-излучение представляет собой электромагнитное излучение с высокой энергией и с малой длиной волны. Оно испускается при ядерных превращениях или взаимодействии частиц. Высокая энергия (0,01 - 3 МэВ) и малая длина волны обусловливает большую проникающую способность гамма-излучения. Гамма-лучи не отклоняются в электрических и магнитных полях. Это излучение обладает меньшей ионизирующей способностью, чем альфа- и бета-излучение.

Рентгеновское излучение может быть получено в специальных рентгеновских трубах, в ускорителях электронов, в среде, окружающей источник бета - излучения, и др. Рентгеновское излучение представляет собой один из видов электромагнитного излучения. Энергия его обычно не превышает 1 МэВ. Рентгеновское излучение, как и гамма-излучение, обладает малой ионизирующей способностью и большой глубиной проникновения.

2. Понятие о лучевых дерматитах

Под влиянием ионизирующих излучений у человека возникают лучевые дерматиты (лучевые поражения кожи). Лучевые дерматиты протекают однотипно независимо от вида ионизирующего излучения. Острый лучевой дерматит, возникающий от однократного облучения, реже при лучевом лечении (радиоэпидермит), может быть эритематозным, везикулобуллезным или некротическим, что зависит от дозы излучения. Чем короче латентный период, тем тяжелее протекает дерматит. Язвы отличаются торпидным течением (многие месяцы, даже годы) и мучительной болью. Отмечаются общие явления с изменениями состава крови. Хронический лучевой дерматит развивается как результат длительного воздействия ионизирующей радиации в небольших, но превышающих предельно допустимые дозах: сухая, атрофичная кожа покрывается чешуйками, телеангиэктазиями, депигментированными и гиперпигментированными пятнами, гиперкератозами, трофическими язвами, склонными к малигнизации.

Этиология. Причиной поражения кожи от воздействия ионизирующей радиации являются альфа-, бета-, гамма-, нейтронное, рентгеновское излучения, однако повреждения кожи, ими вызываемые, клинически идентичны и подразделяются на острые и хронические. Все эти виды ионизирующей радиации вызывают идентичные изменения тканей, но проникающая их способность разная. Глубина проникновения а-частиц составляет несколько десятков микрометров (задерживаются роговым слоем), в-частиц - 2-4 мм, поглощаются собственно кожей, рентгеновские, гамма-лучи и нейтроны пронизывают все тело человека. Характер лучевой реакции кожи определяется главным образом величиной дозы облучения, определенное значение имеют также индивидуальная чувствительность организма в целом и различных участков кожного покрова, пол и возраст.

Изменения кожи при воздействии ионизирующей радиации могут возникать непосредственно после экспозиции, в месте их воздействия (дерматиты) и у пораженных лучевой болезнью как одно из ее проявлений.

Различают острые и хронические лучевые дерматиты.

Острые лучевые поражения кожи возникают при однократном облучении сравнительно небольшими дозами жестких лучей в течение короткого времени. Хронические лучевые поражения кожи возникают после многократных облучений небольшими дозами ионизирующей радиации на протяжении длительного времени или как отдаленное последствие бывших острого буллезного или некротического лучевых дерматитов. В клинической картине острых лучевых поражений различают раннюю лучевую реакцию кожи, лучевую алопецию и острый лучевой дерматит.

Следует подчеркнуть, что местные изменения не всегда ограничиваются кожей, что не соответствует понятию дерматит, поэтому оправдан термин «острая радиационная травма».

Ранняя лучевая реакция наблюдается в течение нескольких часов в 1-2-е сутки после облучения дозой не менее 3 Гр и характеризуется развитием отечной эритемы, сопровождающейся ощущением легкого зуда и напряженности кожи. Разрешается без следа через несколько часов.

Лучевая алопеция развивается в течение 2-й недели после облучения в дозах 3,75-4, 5Гр. Выпадают длинные волосы, могут выпадать щетинистые, пушковые не выпадают. Рост волос возобновляется через 1, 5-2 мес. Волосяной покров восстанавливается полностью.

Проявления лучевого дерматита могут возникать и в 1-й день, и через 2 мес. после облучения, что зависит от дозы последнего; чем они интенсивнее, тем короче латентный период и тем длительнее течение дерматита.

Острый лучевой дерматит:

А) Острый эритематозный лучевой дерматит возникает через 3-4 нед после облучения в дозах 8-12 Гр. Эритема имеет фиолетовый или голубой оттенок, отечна, волосы в её области выпадают, Субъективно - ощущение жжения, зуда и боли. Позже развивается стойкая пигментация.

Б) Острый буллезный лучевой дерматит развивается через 10-14 дней после облучения в дозе 12-20 Гр. Клинически проявляется резко выраженной отечной гиперемией с багровым оттенком, на фоне которой в последующие дни образуются пузыри с прозрачным содержимым. Волосы в пораженной области выпадают. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, может быть температурная реакция. Субъективно - жжение, боль.

Разрешается процесс медленно и заканчивается через 1, 5-3 мес. Заживление эрозий или поверхностных язв после вскрытия пузырей происходит медленно, в течение нескольких месяцев, и сопровождается развитием атрофии, нарушением пигментации и телеангиоэктазиями. Впоследствии на месте облучения развиваются явления хронического лучевого дерматита.

В) Острый некротический лучевой дерматит возникает через 2-5 дней после облучения в дозе свыше 25 Гр и характеризуется мучительными болями, тяжелым общим состоянием (в зависимости от площади облучения) - слабостью, ознобом, высокой температурой, бессонницей. В месте облучения кожа приобретает багрово-синюшный цвет, нарастает отек, появляются пузыри и участки некроза. После отторжения некротизированных тканей обнажаются язвы с подрытыми инфильтрированными краями и дном, покрытым характерным желтовато-грязным налетом (ранние лучевые язвы). По заживлении формируются рубцы, на фоне которых под воздействием незначительных травм образуются язвы, петехии, приводящие к некрозу. Общее состояние тяжелое, высокая лихорадка, регионарный аденит. Выраженный болевой синдром. Регенерация протекает вяло и длительно.

Острый дерматит от радиоактивных веществ. Развивается на открытых участках тела и клинически не отличается от острых лучевых дерматитов, вызванных другими видами ионизирующей радиации. Клиническая особенность - если поражается кожа под одеждой, то площадь поражения может последовательно увеличиваться, что связано с разной степенью пропитывания тканей одежды радиоактивными веществами.

В) Хронические лучевые поражения кожи разделяют на хронические лучевые дерматиты и поздние лучевые дерматозы (индуративный отек, поздняя лучевая язва, лучевой рак), развивающиеся на месте острых дерматитов и длительно существующих хронических дерматитов, возникновению их предшествует длительный латентный период (годы).

Хронический лучевой дерматит начинается с постепенно развивающейся сухости кожи, шелушения, дисхромии, образования болезненных трещин. Затем развивается атрофия, появляются телеангизктазии; могут возникать гиперкератоз, папилломатоз, бородавчатые разрастания, которые рассматривают как предраковые состояния.

Развивается наиболее часто на кистях в результате воздействия мягких лучей и бета-частиц радиоактивных веществ.

Поздние лучевые дерматозы развиваются на месте бывших буллезных и язвенно-некротических острых лучевых дерматитов и длительно существующих хронических лучевых дерматитов.

Индуративный отек чаще возникает на участках, которые подвергались многократному облучению, спустя длительное время после облучения. Пораженная кожа становится плотной, утолщенной, неравномерно пигментированной или, наоборот, бледной. Субъективные ощущения отсутствуют. Индуративный отек редко проходит бесследно, чаще последовательно развивается стойкая эпиляция, возникают атрофия, гиперкератозы, язвы. Причиной возникновения отека являются изменения лимфатических сосудов, с поражением мелких лимфатических сосудов и нарушением оттока лимфы из пораженного участка кожи.

Клинически он проявляется плотным отеком без болезненных ощущений, по разрешении которого остается атрофия и телеан-гиэктазии.

Поздняя лучевая язва возникает через несколько месяцев или лет после многократных облучений на фоне глубоких трофических расстройств в коже, возникших в результате действия ионизирующей радиации. Характерны резкие болевые ощущения.

Лучевой рак развивается на фоне длительно существующих язв при остром и хроническом дерматите или в области хронического лучевого дерматита, особенно часто развивается на фоне профессионального хронического лучевого дерматита, озлокачествляться могут поздние лучевые язвы и длительно существующие язвы острого некротического дерматита.

3. Лечение лучевых поражений кожи

ионизирующий дерматит лучевой лечение

Лечение хронических лучевых поражений кожи представляет большие трудности и проводится в условиях специализированного стационара.

Ранняя лучевая реакция и лучевая алопеция лечения не требуют. Лечение эритематозной и буллезной форм дерматита проводится по принципам терапии дерматитов, кроме того, следует применять средства, усиливающие регенеративные процессы.

Лечение язвенно-некротических дерматитов проводится в стационаре, где, помимо мазей, содержащих дезинфицирующие, усиливающие рост грануляций и эпителизирующие средства, назначают общую неспецифическую стимуляцию (аутогемотерапия, гемотрансфузии и др.).

Больные с острым некротическим дерматитом и поздними лучевыми дерматозами нуждаются в хирургическом лечении.

Заключение

Ионизирующим излучением называют излучения, взаимодействие которых со средой приводит к образованию электрических зарядов различных знаков. Источники этих излучений широко используются во всех сферах деятельности человека, но несут большую опасность в виде острых и хронических лучевых поражений кожи, которые обусловлены воздействием всех видов ионизирующего излучения: корпускулярного (альфа- и бета-излучение и нейтронное излучение) и электромагнитного (гамма-излучение и рентгеновское). Все эти виды ионизирующей радиации вызывают идентичные изменения тканей, но проникающая их способность разная. Характер лучевой реакции кожи определяется главным образом величиной дозы облучения, определенное значение имеют также индивидуальная чувствительность организма в целом и различных участков кожного покрова, пол и возраст. Лечение лучевых дерматитов представляет большие трудности и проводится в условиях специализированного стационара.

Список использованной литературы

1. Дерматовенерология: учебник для медицинских вузов / А.В. Самцов, В.В. Барбинов. - СПб.: СпецЛит, 2008. - 352 с.: ил., гл. 18.

2. Дерматовенерология: учебник для студентов высших учебных заведений / В.В. Чеботарёв, О.Б. Тамразова, Н.В. Чеботарёва, А.В. Одинец. -2013. - 584 с.: ил.

3. Кожные и венерические болезни: учебник. Скрипкин Ю.К., Кубанова А.А., Акимов В.Г. - 2011. - 544 с.: ил.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Поражения, возникающие в результате локального внешнего радиационного воздействия. Локализации местных лучевых поражений кожи. Полный цикл обновления клеток эпидермиса. Поражение эндотелия сосудов кожи. Проникающая способность ионизирующего излучения.

    презентация [313,3 K], добавлен 20.11.2013

  • Понятие и закономерности аллергии как патологического процесса, ее этиология и патогенез. Классификация и типы аллергических реакций, оценка их негативного воздействия на человеческий организм. Понятие, принципы возникновения псевдоаллергических реакций.

    презентация [7,7 M], добавлен 26.10.2015

  • Хронический панкреатит - одно из самых распространенных заболеваний брюшной полости. Этиология и патоморфология, патогенез болезни. Методы диагностирования заболевания. Клинические формы панкреатита, характер его течения, профилактика и виды лечения.

    реферат [747,5 K], добавлен 11.09.2010

  • Этиология, признаки, диагностика, осложнения, методика лечения и профилактика острого (Gastritis Acuta) и хронического (Gastritis Chronica) гастритов, их сравнение. Общая характеристика и состав полноценных пищевых диет, назначаемых больным гастритом.

    реферат [30,1 K], добавлен 09.09.2010

  • Общий и частный патогенез. Этиология, определение понятия. Причины и условия возникновения болезни. Общая характеристика болезнетворных факторов. Взаимосвязь причинного фактора с макроорганизмом. Этиотропные принципы профилактики и лечения болезней.

    лекция [268,6 K], добавлен 11.02.2016

  • Классификация пульпита, его этиология и патогенез. Клинические проявления пульпита, его острые и хронические формы. Частичное удаление пульпы. Методика лечения пульпита с полным сохранением пульпы. Принципы проведения профессиональной чистки зубов.

    курсовая работа [41,0 K], добавлен 14.11.2009

  • Прямое и косвенное действие ионизирующего излучения. Воздействие ионизирующего излучения на отдельные органы и организм в целом, мутации. Действие больших доз ионизирующих излучений на биологические объекты. Виды облучения организма: внешнее и внутреннее.

    реферат [27,4 K], добавлен 06.02.2010

  • Общая характеристика и формы бронхита. Этиология и факты, влияющие на появление и развитие острого и хронического бронхита. Патологическая анатомия, клиническое течение и симптомы острого и хронического бронхита. Профилактика и лечение заболеваний.

    реферат [26,0 K], добавлен 07.06.2010

  • Острый бронхит как воспалительное заболевание трахеи и бронхов. Причинные и способствующие факторы заболевания, этиология. Клиника течения болезни. Симптомы поражения бронхов. Диагностика, возможные осложнения, особенности медикаментозного лечения.

    презентация [2,7 M], добавлен 19.05.2015

  • Хронический гломерулонефрит как иммуновоспалительное диффузное заболевание почек. Классификация, этиология, патоморфология и патогенез болезни. Основные клинические формы проявления. Дифференциальный диагноз заболевания. Применяемые методы лечения.

    реферат [1,1 M], добавлен 11.09.2010

  • Лучевые и реперфузионные поражения при воздействии ионизирующего излучения. Легкие крысы при моделировании реперфузионного синдрома. Обоснование сочетанного применения антиоксиданта корвитина и ингибитора протеиназ контрикала при исследуемой патологии.

    статья [2,6 M], добавлен 06.04.2011

  • Назначение и основные этапы реализации исследования, которое направлено на распознавание болезни животного: выяснение пораженного органа и характер поражения, причину и патогенез заболевания, направления негативного влияния заболевания на организм.

    реферат [17,6 K], добавлен 16.06.2011

  • Понятие и факторы развития диссеминированного туберкулеза легких, его клиническая картина, этиология и патогенез. Типы данного заболевания: острый, подострый и хронический. Рентгендиагностика и схема лечения туберкулеза, тактика ведения пациента.

    презентация [710,6 K], добавлен 28.03.2017

  • Понятие и классификация хронических расстройств питания у детей, их типы: врожденное и приобретенное. Этиология возникновения, факторы развития и степени заболевания, характер патологического процесса и оценка его негативного влияния на организм.

    презентация [253,9 K], добавлен 25.05.2015

  • Этиология муковисцидоза - генетического наследственного заболевания. Патогенез поражения отдельных органов при МВ. Генетическая и лабораторная диагностика болезни. Принципы заместительной, антибактериальной и муколитической терапии. Коррекция осложнений.

    презентация [4,4 M], добавлен 28.12.2016

  • Этиология, патогенез, классификация синуситов. Клиника острого синусита. Формы, осложнения хронического синусита. Воспаление клиновидной и верхнечелюстной пазухи. Цели лечения острого и обострения хронического синусита. Лечение нозокомиального синусита.

    презентация [14,3 M], добавлен 06.06.2017

  • Понятие и предпосылки развития менингита как воспаления оболочек головного и/или спинного мозга, проявляющегося менингеальным синдромом. Классификация и формы протекания данного заболевания, его этиология и патогенез. Принципы диагностирования и лечения.

    презентация [1,8 M], добавлен 02.02.2016

  • Классификация васкулитов кожи, клиническая форма и проявления. Этиология, патогенез, элементы сыпи и принципы лечения заболеваний: болезнь Кавасаки, узловатый, уртикарный, гигантоклеточный, лейкоцитокластический и криоглобулинемический васкулиты.

    презентация [5,8 M], добавлен 22.03.2017

  • Понятие и общая характеристика рахита, история исследования данного заболевания и подходы к диагностике, используемые на современном этапе. Этиология и патогенез рахита, его клиническая картина, принципы диагностики и лечения, прогнозы на выздоровление.

    презентация [631,4 K], добавлен 22.12.2014

  • Понятие и клиническая картина бронхопневмонии, ее характерные черты и негативное влияние на системы организма, этапы протекания, этиология и патогенез. Факторы, провоцирующие развитие и остроту данного заболевания, принципы его лечения и прогнозы.

    реферат [14,7 K], добавлен 26.04.2010

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.