Рання постінфарктна стенокардія: клінічна характеристика, функціональні особливості, відновлення працездатності

Размещено на http://www.allbest.ru

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

УКРАЇНСЬКИЙ НАУКОВО-ДОСЛІДНИЙ ІНСТИТУТ КАРДІОЛОГІЇ ім. акад. М.Д.СТРАЖЕСКА

14.01.11 - Кардіологія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Рання постінфарктна стенокардія: клінічна характеристика, функціональні особливості, відновлення працездатності

Атанасова Наталія Вікторівна

Київ - 1999

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Українському науково-дослідному інституті кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска МОЗ України

Науковий керівник: доктор медичних наук, старший науковий співробітник Шумаков Валентин Олександрович, Український науково-дослідний інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска МОЗ України, завідувач відділення гострого інфаркту міокарда та віднолювального лікування

Офіційні опоненти: - доктор медичних наук, академік АМН України, член-кор. НАН України і АМН Росії, професор Коркушко Олег Васильович, Інститут геронтології АМН України, керівник відділу клінічної фізіології та патології внутрішніх органів

-доктор медичних наук Білоножко Олександр Георгійович, Київська медична академія після-дипломної освіти ім. П.Л. Шупіка МОЗ України, провідний науковий співробітник проблемної лабораторії ангіографічних та електрофізіологічних досліджень кафедри кардіології та функціональної діагностики

Провідна установа: Національний медичний університет ім. О.О.Богомольця, кафедра госпітальної терапії № 1, МОЗ України, м. Київ

Захист дисертації відбудеться 16 лютого 1999 року о 11-00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.616.01 Українського науково-дослідного інституту кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска (252151, Київ, вул. Народного ополчення, 5)

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Українського науково-дослідного інституту кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска (252151, Київ, вул. Народного ополчення, 5)

Автореферат розісланий 15 січня 1999 року

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради Деяк С.І.

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Проблема гострого інфаркту міокарда (ГІМ) лишається однією з найбільш актуальних в сучасній кардіології, не дивлячись на значні досягнення в діагностиці та лікуванні хворих в останні десятиріччя (Antoniucci D.,1998, Barbagelata A. et al.,1995, Gill J.B. et al.,1996, Jesperson C. et al., 1997, Ohman E.M. et al.,1993, Rogers W.J. et al.,1995, Yun D.D. et al.,1997).

Серед синдромів, що ускладнюють перебіг ГІМ, в останні роки закономірну зацікавленість викликає постінфарктна стенокардія, особливо її рання форма. Під синдромом ранньої постінфарктної стенокардії (РПС) розуміють відновлення ангінозних приступів у строки від 6 годин до 3-4 тижнів з моменту розвитку ГІМ (Campolo L. et al.,1986, De Servi S. et al.,1986, Fioretti P. et al.,1986, Galjii M.,1993, Ouyang P. et al.,1991, Schuster E.N. et al.,1981). Багаточисленні дослідження показали, що не дивлячись на активну медикаментозну терапію в період ГІМ, частота розвитку РПС лишається в межах 15-30%. В 89% випадках РПС розвивається у хворих з багатосудинним ураженням коронарного русла, неповноцінним колатеральним кровообігом, наявністю тромбу в інфаркт-залежній артерії.

Синдром РПС значно погіршує прогноз хворих: вже на госпітальному етапі у 20% хворих з РПС розвиваються рецидиви інфаркту міокарда, а до кінця першого року частота повторних ГІМ зростає до 50%. Хоча остаточного значення РПС в розвитку кардіальної смерті та реінфарктів невідома, в деяких дослідженнях продемонстровано суттєве збільшення смертності і частоти реінфарктів з 17% до 56% та з 10% до 33%, відповідно (Bigger J.T.,1986, De Servi S. et al.,1986, Dwyer E. et al.,1984). Крім того, частота РПС в цих дослідженнях варіювала від 6% до 33% (Bosch X. et al.,1987, Campolo L. et al.,1986, Fioretti P. et al.,1986, Figueras J. et al.,1983, Sellier P. et al.,1988). Використання на сьогоднішній день для лікування хворих з РПС внутрішньокоронарного тромболізісу, аортокоронарного шунтування, транслюмінальної ангіопластики дозволило, в певній мірі, покращити прогноз цієї групи хворих (Беркінбаєв С.Ф.,1993, Іоселіані Д.Г. і співавт.,1989, Солов'їов Г.М. і співавт.,1990, Kjekhus J. et al.,1995, Lee L. et al.,1988, Molina L. et al.,1983).

Враховуючи високий ризик неблагоприємного перебігу захворювання у хворих з РПС, цілком зрозуміла та увага, яку клініцисти приділяють даному синдрому. Поряд з цим існує багато питань, які вимагають розв'язання, зокрема, відсутні об'єктивні клініко-діагностичні критерії, існують складності у виборі патогенетично обгрунтованого лікування, не розв'язані аспекти реабілітаційного характеру визначення питань працездатності. Вищевикладені невирішені проблеми хворих з РПС стали підгрунтям для проведення теперішнього дослідження.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота “Рання постінфарктна стенокардія: клінічна характеристика, функціональні особливості, відновлення працездатності” Атанасової Н.В. виконувалась в рамках наукової тематики відділяння гострого інфаркту міокарда та відновлювального лікування “Вивчити особливості гемодинамічних зрушень при постінфарктній стенокардії з метою оптимізації засобів лікувальних і реабілітаційних заходів”, № державної реєстрації ОК 17.0000.107.96.

Мета і задачі дослідження. Встановити клініко-функціональні критерії об'єктивізації стану хворих з РПС на основі вивчення клінічного перебігу захворювання, особливостей функціонального стану міокарда та коронарного резерву. Розробити клініко-діагностичні підходи, терапевтичну тактику ведення хворих з РПС та показань до визначення строків непрацездатності. Для досягнення мети були поставлені наступні задачі:

вивчити особливості клінічного перебігу РПС;

оцінити функціональний стан міокарду лівого шлуночка та остаточної працездатності за даними ехокардіографії та проби з дозованим фізичним навантаженням;

визначити характер ураження коронарних судин за результатами коронароангіографії;

встановити особливості показників Холтерівського моніторування у хворих з РПС;

вивчити деякі показники стану біологічно активних систем у хворих з РПС;

в залежності від отриманих результатів визначити найбільш раціональний підхід до лікування.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше виділені різні варіанти перебігу РПС з визначенням їх функціональних та морфологічних характеристик. Встановлена значимість для РПС вазоспастичної реакції, а також роль артеріальної гіпертензії, величини ураження та кратності інфаркту міокарду. Встановлена неоднорідність ураження судинного русла та рівня відновлення остаточної працездатності в залежності від виділених варіантів РПС. постінфарктна стенокардія клінічна

Більш низьке відновлення остаточної працездатності у хворих зі стабільною стенокардією, що передує ГІМ та рідкі ураження дистальних відділів коронарних артерій дозволяє вважати цей контингент найбільш показаним до хірургічних втручань.

Медикаментозне лікування найбільш ефективне у осіб зі стенокардією, що вперше виникла після ГІМ, у яких можливе підвищення працездатності до рівня П функціонального класу. Враховуючи, що у 50% цих хворих знайдені дистальні та односудинні ураження коронарних артерій при коронароангіографії, проведення хірургічного лікування даної категорії пацієнтів потребує неоднозначного рішення.

Практичне значення одержаних результатів. Виділені клінічні групи з РПС, в яких досягнуть ефект при консервативному лікуванні, яке достатньо для відновлення працездатності на рівні легкої роботи.

Визначені ознаки для підвищення залишкової працездатності і, як наслідок, критерії направлення цих хворих на хірургічну корекцію.

Показана доцільність проведення ХМ у хворих ГІМ без РПС.

Виявлення максимуму міокардіальної ішемії у хворих 1 групи в ранкові години диктує необхідність призначення їм ранішніх прийомів препаратів з метою попередження синдрому “розходжування”.

Суттєва роль функціонального фактору в генезі РПС, що підтверджена виникненням міокардіальної ішемії в нічні години та змінами показників стану біологічно активних систем диктує необхідність диференційованого підходу до лікувальної тактики та фармакологічного лікування.

Основні результати дисертації впроваджені в практику кардіологічних відділень Волинської обласної клінічної лікарні (м. Луцьк), НДІ “Медицина транспорту” (м. Одеса), Центральної клінічної транспортної лікарні (м. Київ), про що свідчать акти впровадження.

Особистий внесок здобувача. Автором особисто проводились клініко-функціональні дослідження, які включали ретельний аналіз клінічного перебігу хвороби, виконання ехокардіографії, велоергометрії. Самостійно була зведена база даних, проведені узагальнення і статистична обробка результатів дослідження, підготовлені наукові данні до публікації, заключне оформлення дисертаційної роботи.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації були викладені в матеріалах І з'їзду кардіологів Молдови (Кишинів, жовтень, 1996), науково-практичної конференції “Реабілітація хворих похилого віку із захворюваннями серцево-судинної системи і церебральною судинною патологією” (Київ, жовтень, 1997), XIV з'їзду терапевтів України (Київ, вересень, 1998), Пленуму кардіологів України (Київ, листопад, 1998). Апробація дисертації відбулася 17.06.98 р. на науково-практичній конференції відділень реанімації та інтенсивної терапії, гострого інфаркту міокарда та відновлювального лікування, аритмій серця та лабораторії експериментальної кардіології Українського НДІ кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска МОЗ України.

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 7 друкованих праць.

Структура дисертації. Повний обсяг дисертації - 149 сторінок. Дисертація складається із вступу, огляду літератури, 7 глав власних досліджень, заключення, висновків, практичних рекомендацій та списку літератури. Ілюстрована 8 малюнками та 35 таблицями. Список літератури містить 200 джерел, з них 29 кирилицею.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Робота базується на обстеженні 100 хворих, що були госпіталізовані в Український науково-дослідний інститут кардіології з діагнозом ГІМ, який був встановлений відповідно до рекомендацій експертів ВОЗ (1971) на основі наявності клінічних, біохімічних та електрокардіографічних критеріїв.

В обстеження не включалися хворі з недостатністю кровообігу IIБ-Ш ст., порушеннями внутрішньошлуночкової та атріовентрикулярної проводимості, гіпертонічною хворобою Ш ст., захворюваннями опорно-рухового апарату, декомпенсованими супутніми захворюваннями.

В даному дослідженні під РПС розуміли відновлення ангінозного болю після розвитку ГІМ в період від 24 год до 4 тижнів.

Було обстежено 100 хворих (чоловіків) ГІМ віком від 36 до 65 років (середній вік 49,4 + 1,6 років), госпіталізованих у період від 1 до 72 годин (в середньому через 15,9 + 2,3 год) після розвитку найбільш інтенсивного ангінозного приступу. В першу добу захворювання було госпіталізовано 86 (86%) хворих в середньому через 7,4 + 0,8 годин від початку больового синдрому. На підставі клінічних проявів, електрокардіографічних ознак та біохімічних тестів у 90 хворих був діагностований крупновогнищевий ГІМ (у 62 з них - трансмуральний). Гострий інфаркт міокарда був первинною маніфестацією ішемічної хвороби серця (ІХС) у 64 (64%) хворих. Рання постінфарктна стенокардія виникала на 1 - 21 день (в середньому на 6,1 + 1,4 день) після розвитку ГІМ.

Після госпіталізації та встановлення діагнозу ГІМ хворим призначалися тромболітичні препарати, глюкозо-інсуліно-калієва суміш, анальгетики, бета-адреноблокатори, нітрати пролонгованої дії, антикоагулянти, інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту.

Для розв'язання поставлених завдань хворим було проведене комплексне обстеження, яке включало крім ретельного аналізу клінічного перебігу захворювання проведення ВЕМ (велоергометрія), ЕхоКГ (ехокардіографія), ХМ (холтерівське моніторування), КАГ (коронароангіографія), дослідження деяких показників біологічно активних систем. Обстеження проводились в динаміці на 3-4-му тижні ГІМ та через 3-4 міс (ВЕМ, ЕхоКГ та ХМ).

Для оцінки основних параметрів гемодинаміки проводили ЕхоКГ на апараті "ЭКС-У-01М" (Литва). Реєстрували 2-камерні позиції серця. На основі формул, що закладені в комп'ютер, в момент обстеження оцінювали загально прийняті параметри ЕхоКГ - ФВ (фракція викиду), КДО (кінцево- діастолічний об'єм), КСО (кінцево-систолічний об'єм), а також товщину стінок лівого шлуночка в діастолу (задньої стінки та міжшлуночкової перетинки).

Для проведення 24-годинного ХМ використовували двоканальні рекордери з реєстрацією електродів, які відповідали точкам V2 та V5 стандартної електрокардіографії (ЕКГ). Комп'ютерний аналіз отриманих записів проводився на апаратах фірм "Kitmed" (США-Угорщина) та "Custo" (Німеччина).

Ведення пацієнтами щоденників самопочуття в день проведення ХМ, в яких реєстрували розвиток ангінозних приступів, дозволило оцінити параметри ХМ окремо для больової та безбольової ішемії міокарда (БІМ та ББІМ).

Про залишкову працездатність судили за результатам ВЕМ, яку здійснювали за загальноприйнятою методикою по неперервній сходце-зростаючій схемі, починаючи з потужності 25 Вт, на фоні застосування антиішемічної терапії на велоергометрі "ВЕ-02" з записом ЕКГ на 6-канальному самописці "Bioset" (Німеччина) в 12 стандартних відведеннях.

Частині пацієнтів була проведена КАГ за методом M.Judkins (1967). В перші години ГІМ дослідження виконувались співробітниками відділення рентгенендоваскулярної хірургії (кер. - проф. Ю.М.Соколов) на ангіографічній установці "Angioscop-C" фірми "Siemens" (Германія), через 1-1,5 міс. - співробітниками НДІ ССХ (кер.- проф. В.І.Урсуленко). Оцінювали стан лівої коронарної артерії (КА) , правої КА, передньої низхідної КА, діагональної та огинаючої КА. Гемодинамічно вагомими вважались стенози при звуженні КА більш ніж на 75%.

В відділенні нових методів диагностики та досліджень (кер.- проф. Л.А.Стаднюк) проводили оцінку окремих показників нейрогуморальної ланки.

Математичну обробку результатів досліджень здійснювали на ПЕОМ типа IBM з використанням систем збору баз даних “Dbase” та “FoxPro” та програм порівняння середніх величин, середньоквадратичних відхилень, оцінки t-критерію Ст'юдента.

На першому етапі дослідження були виділені хворі з РПС (48 хворих) та 52 хворих, у яких стенокардія після розвитку ГІМ була відсутньою.

Хворі з РПС та група співставлення практично не відрізнялись за віком, локалізацією ІМ та строкам госпіталізації (при РПС хворі госпіталізувались на 6,5 год пізніше, але ця відмінність не була вірогідною). В той самий час в групі з РПС частіше спостерігали розвиток дрібновогнищевого ураження (14,6%) в порівнянні з групою контролю (5,8%), повторних ІМ (37,2% та 3,9%, відповідно) та наявності гіпертонічна хвороба (ГХ) в анамнезі (45,8% та 23,1%). Ішемічна хвороба серця була діагностована до розвитку ІМ у 31 (64,6%) хворого з РПС та у 5 (9,7%) - групи співставлення. У 15 (31,2%) пацієнтів з РПС та у 12 (23,1%) групи співставлення ІМ розвивався після періоду нестабільної стенокардії.

В подальшому на основі ретельного вивчення анамнестичних даних виявилось доцільним розділити хворих з РПС на дві групи: 1-у з яких склали 26 хворих, у яких інфаркту передувала стенокардія у вигляді стабільної форми, 2-у - 22 пацієнта, у яких на 4-15 день після розвитку ГІМ виникла РПС. Третя група представлена 52 хворими з неускладненим перебігом ІМ. Характеристика хворих трьох груп подана в таблиці 1.

Таблиця 1

Клінічна характеристика хворих

Показник	група 1 (n = 26)	група 2 (n = 22)	група 3 (n = 52)
Вік (роки)	49,9 + 2,3	48,1 + 2,0	48,6 + 1,5
Строки госпіталізації	23,5 + 5,7	16,1 + 4,2	11,9 + 2,8
Локалізація ІМ: - передній	14 (53,8%)	14 (63,6%)	26 (50,0 %)
- задній	11 (42,3%)	8 (36,4%)	25 (48,1%)
циркулярний	1 (3,9%)	---	1 (1,9%)
Величина ІМ:
- трансмуральний	12 (46,2%)	16 (72,7%)	34 (65,4%)
крупновогнищевий	8 (30,8%)	5 (22,7%)	15 (28,8%)
- дрібновогнищевий	6 (23,1%)	1 (4,5%)	3 (5,8%)
Кратність ІМ:
- первинний	15 (57,7%)	18 (81,8%)	50 (96,1%)
- повторний	11 (42,3%)	4 (18,2%)	2 (3,9%)
ГХ	13 (50,0%)	9 (40,9%)	12 (23,1%)

В 2 групі майже вдвічі частіше інфаркт міокарда (ІМ) локалізувався в передньо-септально-верхівковій області лівого шлуночка, в той час як у пацієнтів 1 та 3 груп ця перевага була незначною.

В 1 групі трансмуральна та крупновогнищева величина ураження зустрічалась приблизно з однаковою частотою (46,2% та 38,8%), то в 3 групі ці показники склали 65,6% та 28,8%, відповідно, та були особливо значними у 2 групі (72,7% та 22,7%). Аналогічна картина спостерігалася при оцінці розвитку дрібновогнищевих ІМ, які найбільш часто виникали в 1 групі (23,1%) у порівнянні з 3 групою (5,8%) та особливо 2 (4,5%).

Суттєва відмінність відмічена у відношенні розвитку повторних ІМ в різних групах. Так, в 1 групі ІМ вперше був діагностований у 57,7% хворих, повторний ІМ спостерігався дещо рідше - у 42,3% пацієнтів. В 2 групі ця відмінність виявилась більш значною (81,8% та 18,2% хворих) та особливо вираженою - в 3 групі (96,1% та 3,9% хворих). Гіпертонічна хвороба виникала в 1 (58,8%) та 2 (48,9%) групах більш ніж вдвічі частіше у порівнянні з 3 (23,1%).

Нами встановлено, що до ГІМ ІХС була діагностована у всіх хворих 1 групи, у 5 (22,7%) - 2 групи та у 5 (9,7%) - 3 групи. Розвитку ГІМ передувала НС у 12 (46,2%) хворих 1 групи та 12 (23,1%) - 3 групи. В процесі динамічного спостереження встановлена тенденція до покращення клінічного перебігу захворювання: кількість нападів стенокардії зменшилась у 10 (38,5%) хворих 1 групи та у 12 (54,6%) - 2 групи; в той самий час у 4 (15,3%) пацієнтів 1 групи та у 3 (13.6%) 2 групи відмічалося прогресування стенокардії, а у 4 (7,7%) хворих 3 групи - її розвиток; у 2 (7,7%) хворих 1 групи зареєстровані летальні випадки.

При вивченні особливостей, що детермінують гемодинаміку у хворих РПС, не було виявлено відмінностей у трьох групах у відношенні КДО, КСО та ФВ.

Так, КДО в 1 групі складав 177,5 + 9,0 мл, у 2 - 179,6 + 7,7 мл, у 3 - 164,4 + 3,9 мл, КСО - 96,6 + 6,7 мл, 97,9 + 5,7 мл та 90,1 + 2,4 мл, відповідно, ФВ - 46,3 + 1,7%, 45,1 + 1,7% та 46,1 + 1,2%. Також не було встановлено вірогідних відмінностей між групами у відношенні таких показників як товщина міжшлуночкової перетинки, що складала 1,10 + 0,06 см у хворих 1 групи, 1,00 + 0,05 см 2 групи та 1,10 + 0,04 см - 3 групи, та товщина задньої стінки лівого шлуночка, яка складала 0,99 + 0,06 см, 1,00 + 0,05 см та 1,00 + 0,03 см.

Аналіз характеру кінезу дозволив встановити, що в 1 групі нормокінез візуалізувався у 5 (19,2%) хворих (що, можливо, пояснюється частим роз-витком дрібновогнищевих інфарктів), у 2 групі - не спостерігався, в 3 - у 1 (1,9%) хворого; гіпокінез - у 14 (53,9%), у 15 (68,2%) та у 36 (69,2%), відповідно, акінез - у 3 (11,5%), 3 (13,6%) та у 3 (5,8%) хворих, діскінез - у 4 (15,4%), у 4 (18,2%) та у 12 (23,12%) хворих. Таким чином, при першому обстеженні найбільш збережені зони міокарду візуалізувалися в 1 групі: тільки у 26,9% хворих зафіксовані ділянки а- та діскінезу. У 2 групі ці зони складали 31,8%, в 3 - 28,9%. При цьому ділянки нормокінезу в 1 групі спостерігали у 5 (19,2%) пацієнтів, в 3 групі - тільки у 1 (1,9%), в 2 - взагалі не візуалізувалися.

При повторному дослідженні через 3 міс в 1 групі відмічалося зниження об'ємних показників (КДО до 164,5 + 9,1 мл, КСО - 86,7 + 6,7 мл), але внаслідок великого розкиду цих величин зміни носили характер тенденції (p>0,05). У 2-й групі відбувалося збільшення КДО до 189,5 + 8,0 мл, ріст ФВ був невірогідним (48,3 + 1,8%). В 3 групі майже такі і, як і при першому обстеженні (КДО - 169,8 + 4,8 мл, КСО - 90,3 + 3,5 мл, ФВ - 46,6 + 0,9%). Динаміки товщини стінок не спостерігалося в жодній групі. Необхідно підкреслити, що при повторному обстеженні найбільш неблагоприємна динаміка ехокардіографічних показників спостерігалася в 2 групі, у хворих якої відбувалося збільшення КДО, в той час як в 1 групі спостерігали оптимізацію гемодинаміки зі зниженням об'ємних показників, в 3 групі значної динаміки не було. При вивченні зон порушення скоротливості було показано, що в 1 групі скоротливість не була порушена у 9 (34,7%) хворих, у 2 групі - у 3 (13,6%), в 3 групі - у 8 (15,4%) хворих. Гіпокінез візуалізувався у 11 (42,3%) пацієнтів 1 групи, 12 (54,5%) - 2 групи та у 31 (59,7%) - 3 групи. Акінез був зареєстрований у 3 (11,5%) хворих 1 групи, у 4 (18,2%) - 2 групи та у 2 (3,8%) пацієнтів 3 групи. Діскінез знайдено у 3 (11,5%) хворих 1 групи, 4 (18,2%) - 2 групи та у 11 (21,2%) - 3 групи. В ході повторного обстеження в усіх трьох групах спостерігалося покращення скоротливості переважно за рахунок гіпокінетичних ділянок. В динаміці к 3-му місяцю нормо- та гіпокінез візуалізувався у 20 (77,0%) хворих 1 групи, у 15 (68,1%) - 2 групи та у 39 (75,1%) пацієнтів 3 групи.

Відсутність вірогідних відмінностей гемодинамічних параметрів в групах при первинному обстеженні обумовлена певною клінічною неоднорідністю порівнювальних груп, яке полягало в значно частішому виникненні дрібновогнищевих та повторних ІМ у хворих 1 групи. При розвитку дрібновогнищевого ураження коливання об'ємних показників залишались в межах нормальних значень. З урахуванням переважного розвитку дрібновогнищевих ІМ в 1 групі (23,1%) у порівнянні з іншими, саме цим фактом пояснюється однотипність даних з групою контролю. Підтвердженням цьому є значне збільшення КДО та КСО у пацієнтів РПС у порівнянні з 3 групою при аналізі тільки крупновогнищевих (в тому числі трансмуральних) ІМ.

Таким чином, на підставі вивчення гемодинамічних показників встановлено, що найбільш неблагоприємна динаміка визначалася у хворих РПС у 2 групі. Показники у пацієнтів 1 групи практично не відрізнялися від групи контролю, що обумовлено з одного боку частим розвитком в 1 групі дрібновогнищевих ІМ, з іншого боку - станом “преривчатої ішемії”, який передував ІМ, а також частим розвитком гіпертрофії лівого шлуночка (ЛШ) в 1 групі у порівнянні з 2 групою, яка мала компенсаторне значення для збереження систолічної функції, що особливо проявлялося в динаміці при повторному обстеженні. В 3 групі у пацієнтів після пластики до 3-го місяцю спостерігалася менша дилатація.

Отримані результати свідчать про неблагоприємний гемодинамічний фон у пацієнтів 2 групи та недостатню ефективність застосованих терапевтичних та інтервенційних втручань, що диктує необхідність пошуку більш інформативних маркерів гемодинаміки та більш адекватних методів лікування.

В нашому дослідженні ХМ було проведене у 53 хворих: 16 (61,5%) пацієнтів 1 групі, 13 (59,1%) - 2 групи та 24 (46,2%) пацієнтів 3 групи. Ішемія міокарду за період моніторування не була зареєстрована у 6 (37,5%) хворих 1 групи, 2 (15,4%) - 2 групи та у 14 (58,3%) хворих 3 групи. Загальна міокардіальна ішемія (МІ) тривалістю більше 60 хв спостерігалась у 4 (40,0%) хворих 1 групи, у 2 (18,2%) 2 групи та у 2 (20,0%) - 3 групи. В 1 групі міокардіальна ішемія у вигляді БІМ, ББІМ та їх комбінації встановлена з однаковою частотою, відповідно у 3 (30%), у 4 (40,0%) та у 3 (30,0%) хворих. У 2 групі частіше виникала ізольована ішемія: БІМ була зареєстрована у 4 (36,7%), ББІМ - у 5 (45,4%) пацієнтів та тільки у 2 (18,3%) хворих відмічалася комбінація БІМ та ББІМ. Головні показники ХМ наведені у таблиці 2.

Результати ХМ дозволили встановити найбільш значну МІ у пацієнтів 1 групи, в меншій мірі - 2 групи, причому зміни при розвитку БІМ були більш значущими у порівнянні з ББІМ. Крім того, у 41,7% хворих 3 групи була зареєстрована МІ у вигляді ББІМ.

У хворих з РПС (1 та 2 групи) біля 25-30% МІ приходилося на нічні години (0-6 год), при цьому в 1 групі внесок БІМ складав 32,1%, а ББІМ - 20,7%, в той час як у 2 групі у нічні години частіше реєструвалася ББІМ (55,7%) у порівнянні з БІМ (6,8%). В 3 групі не спостерігалося жодного епізоду ішемії в цей годинний інтервал.

Таблиця 2

Основні показники ХМ у хворих з РПС та групи контролю

Показники	1 група	2 група	3 група
n БІМ (еп/доб.)	2,2 + 0,04	1,3 + 0,2*	---
t БІМ (хв)	42,7 + 8,1	31,5 + 9,9	---
st БІМ (мм)	1,7 + 0,39	1,1 + 0,08	---
n ББІМ(еп/доб.)	2,0 + 0,69	1,3 + 0,2	1,60 + 0,34
t ББІМ (хв)	35,2 + 5,5	15,2 + 3,0*	20,4 + 5,7***
st ББІМ (мм)	1,5 + 0,29	1,2 + 0,11	1,31 + 0,12
n МІ (еп./доб.)	2,7 + 0,67	1,5 + 0,21	1,60 + 0,34
t МІ (хв)	50,3 + 8,1	27,3 + 7,8	20,4 + 5,7**
st МІ (мм)	1,60 + 0,28	1,13 + 0,07	1,31 + 0,12

Примітка. * - Р 1-2 < 0,05; ** - P 1-3 < 0,01; *** - P 1-3 < 0,04

При аналізі результатів ХМ через 3 міс після ГІМ найбільш значними були порушення у 2 групі, в якій частота та тривалість БІМ та ББІМ перевищували ці показники в 1 групі, а також усі показники в 3 групі. В той самий час депресія сегменту ST була глибшою в 1 групі у порівнянні з 2. При співставленні результатів ХМ з даними 1-го обстеження у хворих 1 групи відмічалося зменшення частоти та тривалості БІМ при певному (хоча і невірогідному) поглибленні депресії сегменту ST. Що стосується показників, які характеризують ББІМ, то в першій групі вони практично не відрізнялись за винятком показника зміщення сегменту ST, який збільшився при повторному обстеженні. У 2 групі при повторному обстеженні у порівнянні з 1-м частіше виникали епізоди БІМ, а також збільшились всі показники, що характеризують ББІМ. В 3 групі приступи ББІМ стали рідшими, хоча їх тривалість лишилася такою самою (таблиця3).

Таблиця 3

Показники ХМ у хворих з РПС та групи контролю в динаміці

Показники	1 група	2 група	3 група
n БІМ (еп/доб.)	1,7 + 0,67	3,5 + 0,5	---
t БІМ (хв)	23,0 + 9,9	36,0 + 9,0	---
st БІМ (мм)	1,97 + 0,96	1,0 + 0,1	---
n ББІМ(еп/доб.)	2,0 + 1,0	3,5 + 1,8	1,00 + 0,12
t ББІМ (хв)	31,2 + 8,1	47,8 + 2,7	22,5 + 4,5
st ББІМ (мм)	1,78 + 0,28	1,41 + 0,28	1,10 + 0,10

Таким чином, хворі 3-ї групи при відсутності клінічної симптоматики у вигляді РПС, але при наявності ББІМ при ХМ можуть бути віднесені у групи підвищеного ризику, що підтверджується зниженням виконаної роботи при ВЕМ та збільшеними порожнинами лівого шлуночка, причому не тільки в стаціонарному періоді, але й з подальшим збільшенням КДО та КСО через 3 міс після ГІМ.

Тривале моніторування ЕКГ за методом Холтера дає можливість встановити ще одну характерну для РПС рису, яка полягає в наявності у цих хворих частих епізодів ББІМ. При порівнянні результатів ХМ хворих з РПС та групи контролю встановлено, що частота та тривалість ББІМ у обох групах приблизно однакова, але депресія сегменту ST при РПС глибше, ніж в групі порівняння, а тривалість БІМ довша за ББІМ.

При вивченні циркадності встановлено, що в 1 групі пік МІ відповідав початку фізичної активності та спостерігався в період 6-12 год. Ішемія у 2 групі реєструвалася рівномірно протягом доби. У 3 групі пік ішемії відповідав максимуму фізичної активності (12-18 год). Крім того встановлено, що у пацієнтів з РПС 25-30% МІ реєструється у нічні години (0-6 год), при цьому в 2 групі у цей годинний інтервал відмічалося 55,7% ББІМ. Динамічний контроль показав, що через 3 міс в 1 групі відбувалося зменшення тривалості БІМ. Збільшення середнього часу міокардіальної ішемії у хворих 2 групи було обумовлено різким погіршенням показників ХМ у 3 хворих, у яких коливання добової ішемії міокарду були від 87 до 184 хв, що відповідало погіршенню клінічного перебігу. Поряд з цим, у 70,0% хворих 2 групи спостерігалася позитивна динаміка показників ХМ.

Що стосується стану ектопічної активності, то при 1-му обстеженні спостерігалося збільшення шлуночкової екстрасистолії від 1-ї до 3-ї групи, в той час як при повторному обстеженні у 2-й групі відбувалося наростання екстрасистолії, а в 3- зниження.

Велоергометрія проводилась більшості хворих у всіх групах (від 81,2% до 92%). За кардіальними причинами ВЕМ не проводили у 15% хворих 1 групи, 18,8% - 2 групи та у 7% - 3 групи. Аналіз результатів залишкової працездатності показав, що у пацієнтів з РПС у порівнянні з групою контролю відмічалися більш низькі значення виконаної роботи, порогових величин потужності, пульсу, “подвійного добутку”. Тривалість проби в 1 групі складала 9,0 + 1,06 хв, у 2 - 8,88 + 0,43 хв, у 3 - 11,54 + 0,72 хв (P2-3<0,05). Девіації сегменту ST реєстрували в середньому у 2,60 + 0,40 відведеннях 1 групи, у 2,57 + 0.37 - 2 групи та у 2,5 +0.33 відведеннях 3 групи. Середня глибина депресії сегменту ST становила відповідно 1,59 + 0,50 мм, 1,33 + 0,33 мм та 1,38 + 0,23 мм . Головні показники ВЕМ наведені у таблиці 4.

Таблиця 4

Основні показники ВЕМ у хворих ГІМ

Показники	Група 1 n=20	Група 2 n=16	Група 3 n=43
А (кГм)	2235 + 406	2062 + 345 *	3202 + 314
W (Вт)	45,2 + 5,1 *	46,9 + 4,5 *	60,5 + 3,6
ЧСС поч.	70,0 + 3,2	67,6 + 3,2	72,2 + 1,9
ЧСС пор.	85,8 + 3,8	82,8 + 4,3 *	93,1 + 2,3
АТ поч.	124,7 + 3,6	120,0 + 2,9	120,5 + 2,2
АТ пор.	150,3 + 6,1	141,4 + 4,6 *	154,0 + 3,6
ПД поч.	86,8 + 4,6	80,9 + 4,1	86,5 + 2,5
ПД пор.	130,7 + 8,9	117,7 + 8,1 *	145,4 + 5,8
ПД	43,9 + 7,7	36,3 + 5,8	59,3 + 4,7
ПД/А	2,53 + 0,35	2,64 + 0,68	2,63 + 0,33

Примітка. * - р<0,05 в порівнянні з 3-й групою.

Низька толерантність (25 Вт) до фізичного навантаження зареєст-рована у 7 (35,0%) хворих 1 групи, 5 (31,2%) - 2 групи та у 7 (16,9%) - 3 групи; середня толерантність (50 Вт) - 9 (45,0%) пацієнтів 1 групи., 8 (50,0%) - 2 групи та 17 (39,6%) - 3 групи. Висока толерантність (75 Вт та вище) - спостерігалась, відповідно, у 4 (20,0%), 3 (18,8%) та 18 (41,8%) хворих.

Аналіз причин припинення ВЕМ показав, що розвиток болю самостійно чи в поєднанні з задишкою, аритмією чи змінами на ЕКГ частіше спостерігався в 1 групі, в той час як МІ у вигляді девіацій сегменту ST, змін зубця Т чи комплексу QRS частіше реєструвалася у 2 групі. Зміни ЕКГ стали причиною припинення ВЕМ у 30% пацієнтів 1 групи, 50% - 2 групи та 41,8% - 3 групи. Порівняння результатів ВЕМ у хворих групи контролю, у яких підчас ХМ зареєстрована ББІМ, встановило більш низький рівень виконаної роботи, ніж у пацієнтів з інтактними результатами ХМ. Співставлення даних ВЕМ та ЕхоКГ не дозволило встановити залежності між показниками ВЕМ та змінами об'ємів лівого шлуночка, в той самий час відмічена кореляція між рівнем виконаної роботи та величиною ФВ ( в групах з ФВ<40% та ФВ>39%).

Аналіз результатів ВЕМ в динаміці через 3 міс після ГІМ показав збільшення толерантності до дозованого фізичного навантаження у 2 групі, в 3 групі покращення показників носило характер тенденції, в 1 групі відмічалося збільшення кількості хворих, що виконали середній рівень навантаження (83,3%). Порогову потужність 75 Вт та вище виконали 50% хворих 2 групи та 75% - 3 групи. Вивчення впливу проведеної терапії дало можливість встановити ефективність системного тромболізісу у пацієнтів 1 групи; його ефект у 2 та 3 групах не відмічався.

Таким чином, у хворих з РПС у порівнянні з групою контролю встановлено зниження толерантності до навантаження в гострому періоді з тенденцією до її збільшення в динаміці через 3 міс. Встановлена залежність між результатами ВЕМ та величинами ФВ, а також у пацієнтів 3 групи між даними ВЕМ та реєстрацією при ХМ ББІМ.

Згоду на проведення КАГ було отримано у 46 хворих. З них 14 пацієнтів відносилися до 1 групи, 6 - до 2 та 26 - до 3 групи. Не дивлячись на відносно невелику кількість хворих, що виявилися в кожній групі, співставлення результатів КАГ у хворих з РПС ( 1 та 2 групи) з групою контролю є цілком коректним. Коронароангіографія була виконана у 20 (41,7%) хворих з РПС та у 26 (46,2%) - 3 групи. Ізольоване ураження КА було візуалізовано у 8 (40,0%) пацієнтів з РПС та у 18 (69,2%) - без РПС. Багатосудинне ураження виявилося у 9 (45%) хворих з РПС та у 5 (19,2%) - без РПС. Стенозування судин до 75% відмічалося у 3 (15,0%) пацієнтів з РПС та у 3 (11,5%) - без РПС. За локалізацією стенозів встановлено, що при РПС проксимальні відділи уражалися у 2 (25,0%) пацієнтів, середня третина судин - у 3 (37,5%), дистальні відділи - також у 3 (37,5%). У хворих без РПС проксимальні, середні та дистальні відділи були уражені, відповідно у 8 (44,4%), у 6 (33,3%) та у 4 (22,3%) хворих. Ізольоване ураження КА відмічалося у 4 (28,6%) хворих 1 групи, у 4 з 6 хворих 2 групи та у 18 (69,2%) пацієнтів 3 групи. Відсутність гемодинамічно значущого стенозу (<75%) спостерігалося у 3 хворих 1 групи та 3 - 3 групи. Комбіноване ураження КА відмічалося у 7 (50%) пацієнтів 1 групи, у 2 (33,3%) хворих 2 групи та у 5 (19,2%) - 3 групи.

На підставі результатів КАГ 27 хворим була проведена перкутанна транслюмінальна ангіопластика та 6 - аортокоронарне шунтування (на 6-10 тижні ГІМ). Шунтування (1-3 шунти) були виконані тільки хворим 1 та 2 груп (з РПС). Ангіопластику здійснили 5 хворим 1 групи (у 3 безрезультатно), у 2 - 2 групи ( у 1 - неефективна), у 20 - 3 групи (у 14 - ефективна). Таким чином, в результаті проведеного дослідження встановлено, що у пацієнтів з РПС, в першу чергу 1 групи у порівнянні з групою контролю, відмічається багатосудинне ураження (45% проти 19,2%). Що стосується ступеня коронаростенозу, то не знайдено суттєвих відмінностей у порівняльних групах. У той самий час у пацієнтів з РПС рідше у порівнянні з групою контролю відмічалося проксимальне ураження КА.

Особливості нейрогуморальної регуляції у хворих з РПС характеризувалися підвищенням активності реніну, альдостерону, вільний тіроксин-4, циклічний аденозинмонофосфат та зниженням циклічний гуанозинмонофосфат. Оскільки циклічний аденозинмонофосфат стимулює дію катехоламінів та вазоспастичних гормонів, то порушення балансу між циклічний аденозинмонофосфат та циклічний гуанозинмонофосфат може бути одним з факторів розвитку РПС. Наявність РПС з урахуванням знайдених особливостей нейрогуморальної системи, потребує більш “агресивної” терапії донаторами NO, бета-адреноблокаторами та антагоністами кальцію.

Таким чином, у ході проведеного дослідження виділені клінічні групи з РПС, в яких досягнено ефект при консервативному лікуванні, достатньому для відновлення працездатності на рівні легкої роботи. Медикаментозне лікування виявилося найбільш ефективним в осіб із стенокардією, що вперше виникла після ГІМ, у яких можливо підвищення рівня залишкової працездатності до рівня П функціонального класу. Враховуючи, що у 50% цих хворих виявлені дистальні та односудинні ураження КА при КАГ, а також присутність вазоспастичного фактору в розвитку РПС, проведення хірургічного лікування такій категорії пацієнтів потребує не однозначного рішення.

Визначені критично неблагоприємні ознаки для підвищення залишкової працездатності та критерії направлення цих хворих на хірургічну корекцію. Більш низьке відновлення залишкової працездатності зі стабільною стенокардією, що передувала РПС та рідкі ураження дистальних відділів коронарних артерій дозволяє вважати цей контингент найбільш показаним для хірургічних втручань. Також доведена доцільність проведення ХМ у хворих ГІМ без РПС.

ВИСНОВКИ

У ході дослідження знайдена неоднорідність перебігу РПС, що диктує необхідність диференціації в структурі цього симптомокомплексу двох категорій хворих: 1 група, у яких РПС виникає на фоні стенокардії, що передувала ГІМ та 2 група - у яких РПС виникає після ГІМ вперше.

Встановлено, що РПС частіше виникає у хворих після дрібно-вогнищевого, повторного ураження та на фоні гіпертонічної хвороби у порівнянні з групою контролю.

Покращення клінічного стану хворих з РПС в динаміці більш значне у 2 групі - 54,5% у порівнянні з пацієнтами 1 групи - 38,5%. Розвиток РПС не залежить від ступеню порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки.

Реєстрація міокардіальної ішемії у 41,7% пацієнтів групи контролю при відсутності клінічної симптоматики дозволяє віднести цю категорію хворих до групу підвищеного ризику.

Наявність циркадності розвитку ішемії в обстежених групах РПС (56% МІ реєструється у вечірні та нічні години) та зміни показників біологічно активних речовин дозволяють припустити наявність функціонального фактору в генезі РПС.

У пацієнтів з РПС, в першу чергу 1 групи, у порівнянні з групою контролю діагностувалось багатосудинне ураження (45% проти 19,2%). У хворих з РПС рідше ніж у групі контролю відмічалося проксимальне (25,0% та 44,4%) та частіше дистальне (50,0% та 22,3%) ураження.

Медикаментозне лікування найбільш ефективне в осіб зі стенокардією, що вперше виникла після ГІМ, у яких можливо підвищення залишкової працездатності до рівня П функціонального класу.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

При відсутності ефекту медикаментозної терапії у хворих РПС протягом двох місяців після ГІМ для вирішення питань подальшої тактики лікування показано проведення КАГ.

Хворим з РПС, якій передувала стабільна стенокардія перед ГІМ рекомендоване призначення ранкових прийомів препаратів з метою попередження синдрому “розходжування”.

Наявність в генезі РПС функціонального фактора диктує необхідність призначення даній категорії хворих ретардних антагоністів кальцію ніфедипінового ряду.

З метою виявлення груп підвищеного ризику показана доцільність проведення ХМ у хворих ГІМ без РПС.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

Шумаков В.А., Следзевская И.К., Атанасова Н.В., Малиновская И.Э. Современные представления о ранней постинфарктной стенокардии. // Врач. дело.- 1997. - №2.- С. 15-19.

Следзевская И.К., Шумаков В.А., Малиновская И.Э., Бабий Л.Н., Лукашик Н.В., Хоменко Ю.О., Щербак Я.Ю., Атанасова Н.В. Фибрилляция желудочка у больных инфарктом миокарда: факторы, определяющие прогноз //Врач.дело. - 1997. - №4. - С. 46-48.

Следзевская И.К., Шумаков В.А., Пархоменко А.Н., Соколов Ю.Н.,

Лукашик Н.В., Малиновская И.Э., Бабий Л.Н., Атанасова Н.В. Особенности течения стенокардии у больных с инфарктом миокарда в зависимости от проводимого лечения. // Укр. кард. журнал. - 1997. - №4. - С. 5-7.

Атанасова Н.В. Ранняя постинфарктная стенокардия: пато-физиологические механизмы, клинико-ангиографические параллели, терапевтические подходы и прогноз.// Укр.кард.журнал. - 1998. - №3. - С. 60-65.

Атанасова Н.В. Особенности внутрисердечной гемодинамики у больных с ранней постинфарктной стенокардией.// Укр.кард.журнал. - 1998. - №4. -С. 13-15.

Следзевская И.К., Шумаков В.А., Атанасова Н.В., Хоменко Ю.О.,

Голубь Н.С., Маиновская И.Э. Клинико-функциональные особенности и остаточная работо-способность у больных с ранней постинфарктной стенокардией.// Укр.кард.журнал. - 1998. - №5. - С. 14-17.

Следзевская И.К., Атанасова Н.В., Шумаков В.А., Хоменко Ю.О., Бабий Л.Н., Малиновская И.Э. Возрастные особенности развития и течения ранней постинфарктной стенокардии. // Материалы наук.-практ. Конференції: Реабілітація хворих похилого віку із захворюваннями сердцево-судинної системи і церебральною судинною патологією. - Київ. - 1997. - С. 15-17.

АНОТАЦІЇ

Атанасова Н.В. Рання постінфарктна стенокардія: клінічна характеристика, функціональні особливості, відновлення працездатності. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11 - кардіологія. - Український науково - дослідний інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска МОЗ України, Київ, 1999.

Дисертація присвячена встановленню клініко-функціональних критеріїв об'єктивізації стану хворих гострим інфарктом міокарда з ранньою постінфарктною стенокардією. На підставі результатів обстеження в динаміці 100 хворих (48 з них з ранньою постінфарктною стенокардією) були розроблені клініко-діагностичні заходи, терапевтична тактика ведення хворих з благоприємним перебігом хвороби та високим ризиком розвитку ускладнень, показань що до визначення строків непрацездатності та хірургічного втручання. Так, постінфарктна стенокардія достовірно частіше виникає у хворих після дрібновогнищевого та повторного ураження, а також на фоні гіпертонічної хвороби. Її розвиток не залежить від ступеню порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки. Циркадність розвитку ішемії та зміни показників біологічно активних речовин дозволяють припустити наявність функціонального фактору в генезі ранньої постінфарктної стенокардії. Підвищення залишкової працездатності частіше спостерігається в осіб зі стенокардією, що вперше виникла після інфаркту, в той час як хворі з стенокардією до і після інфаркту потребують хірургічного втручання.

Атанасова Н.В. Ранняя постинфарктная стенокардия: клиническая характеристика, функциональные особенности, восстановление трудо-способности.- Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.11 - кардиология. - Украинский научно-исследовательский институт кардиологии им.акад. Н.Д. Стражеско МЗ Украины, Киев, 1999.

С целью изучения клинико-функциональных особенностей течения ИБС у больных острым инфарктом миокарда с ранней постинфарктной стенокардией, разработки методов повышения эффективности лечения, восстановления трудоспособности и вторичной профилактики повторных коронарных катастроф обследовано 100 больных с острым инфарктом миокарда в острый период и в динамике ( 48 из них - больные с ранней постинфарктной стенокардией), которым проводили тщательный анализ клинического течения ранней постинфарктной стенокардии, оценку функционального состояния левого желудочка, остаточной работо-способности и особенностей показателей холтеровского монитори-рования, изучения характера поражения коронарных артерий. На основании проведения широкого спектра исследований осуществлен анализ полученных результатов для установления клинико - функциональных особенностей ранней постинфарктной стенокардии, разработаны клинико-диагностические подходы, терапевтическая тактика, показания к определению сроков нетрудоспособности и хирургическому вмеша-тельству.

В ходе проведенного исследования выделены клинические группы с ранней постинфарктной стенокардией, в которых достигнут эффект при консервативном лечении, достаточном для восстановления работоспособности на уровне легкой работы. Медикаментозное лечение оказалось наиболее эффективно у лиц со стенокардией, впервые возникшей после острого инфаркта миокарда, у которых возможно повышение уровня остаточной работоспособности до уровня II функционального класса. Учитывая, что у 50% этих больных выявлены дистальные и однососудистые поражения коронарных артерий при коронаро-ангиографии, а так же присутствие вазоспастического фактора в развитии ранней постинфарктной стенокардии; проведение хирургического лечения этой категории пациентов требует неоднозначного решения. Определены критически неблагоприятные признаки для повышения остаточной работоспособности и, следовательно, критерии направления этих больных на хирургическую коррекцию. Более низкое восстановление остаточной работоспособности у больных с предшествовавшей ранней постинфарктной стенокардии стабильной стенокардией и редкие поражения дистальных отделов коронарных артерий позволяет считать этот контингент наиболее показанным для хирургических вмешательств. Показана целесообразность проведения холтеровского мониторирования у больных острым инфарктом миокарда без ранней постинфарктной стенокардии.

Atanasova N.V. Early postinfarction angina: clinical characteristics, functional peculiarities, recovery of capacity for work. - Manuscript.

Thesis for a candidate's degree by speciality 14.01.11 - cardiology. - The Ukrainian Research Institute of Cardiology of Healthy of Ministry of Ukraine, Kyiv, 1999.

Dissertation is devoted to the problem of definition of clinical and functional peculiarities in patients with acute myocardial infarction which was complicated by development of early postinfarction angina. On the results of investigation of 100 patients (postinfarction angina was in 48 of them) it was established clinical and diagnostical methods, therapeutical tactics in patients with favourable course of disease and high risk of development of complications, indications for definition of dates of capacity for work and surgical intervention. Early postinfarction angina was developed more often in patients with non-Q wave myocardial infarctions and reinfarctions and on the background of arterial hypertension. Its development does not depend on intracardiac hemodynamic. Circadian rhythm of ischemia and changes of biological active substances suppose the presense of functional factor in genesis of early postinfarction angina. Increasing of capacity for work is observed more often in patients, in whom angina was developed for the first time only after myocardial infarction, at same time patients with angina which was developed before infarction and preserved after it were need in surgical intervention.

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ

ББІМ- безбольова ішемія міокарда

БІМ- больова ішемія міокарда

ВЕМ- велоергометрія

ГІМ- гострий інфаркт міокарда

ГХ- гіпертонічна хвороба

ЕКГ- електрокардіографія

ЕхоКГ- ехокардіографія

ІМ- інфаркт міокарда

ІХС- ішемічна хвороба серця

КА- коронарна артерія

КАГ- коронароангіографія

КДО- кінцево-діастолічній об'єм

КСО- кінцево-сістолічний об'єм

МІ- міокардіальна ішемія

РПС- рання постінфарктна стенокардія

ФВ- фракція викиду

ХМ- холтерівське моніторування

Размещено на Allbest.ru

...