Гипоталамо-гипофизарная система

Размещено на http://www.allbest.ru/

План

Введение

1. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система (схема)

2. Гормональная активность гипоталамуса и гипофиза в первую фазу стресс-реакции

3. Механизм активации периферических желез и симпатоадреналовой системы

4. Активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в стадию стабилизации стресс-реакции. Регуляторные связи

Заключение

Список литературы

Введение

Гипоталамо-гипофизарная система -- объединение структур гипофиза и гипоталамуса, выполняющее функции как нервной системы, так и эндокринной.

Этот нейроэндокринный комплекс является примером того, насколько тесно связаны в организме млекопитающих нервный и гуморальный способы регуляции.

1. Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система (схема)

Регуляция гипогаламо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Сигналы, поступающие по нервным волокнам и с нейротрансмиттерами к нейронам гипоталамуса, содержащим соматолиберин и аргинин-вазопрессин, стимулируют выделение этих гормонов в гипоталамо-гипофизарную портальную систему. Это приводит к усилению секреции гипофизом адренокортикотропного гормона (АКТГ), который в свою очередь стимулирует выброс кортизола из коры надпочечников. Кортизол благодаря существованию цепи обратной связи оказывает влияние на уровне гипофиза и гипоталамуса, подавляя секрецию АКТГ, кортиколиберина и аргининвазопрессина.

2. Гормональная активность гипоталамуса и гипофиза в первую фазу стресс-реакции

По своей биологической сущности стресс-реакция является адаптацией к чрезвычайным условиям существования организма. Ее вызывают многие повреждающие факторы. В зависимости от силы и условий воздействия интенсивность стресс-реакции различна. В развитии стресс-реакции прослеживают определенную фазность (стадийность). Сразу после воздействия, когда создается угроза нарушения гомеостаза, развивается стадия тревоги. Происходит активация нейроэндокринной системы и в первую очередь системы гипоталамус -- гипофиз -- кора надпочечников.

Момент стресса

* Гипоталамус, расположенная в мозге эндокринная железа, активизирует молекулы кортикотропин высвобождающего гормона, вещества-посредника.

* Гормон-посредник стимулирует деятельность гипофиза, выделяющего адренокортикотропный гормон.

* Этот гормон подает сигнал надпочечникам, начинающим выделять гормоны стресса - адреналин и кортизол.

Завершение стресса

Гипоталамус подает сигнал к прекращению выработки гормона-посредника.

Гомеостаз (равновесие) восстанавливается.

При нормальной работе механизма стресса гормональная «цепочка» прерывается, когда фактор стресса исчезает. Но хронический стресс нарушает работу этого механизма. Гипоталамус становится менее чувствительным к сигналам, приказывающим прекратить выработку гормона-посредника.

3. Механизм активации периферических желез и симпатоадреналовой системы

Периферические процессы, участвующие в механизмах реализации стрессорной реакции, контролируются гипоталамо -- гипофизарно -- адренокортикальной системой (ГГАС) -- многоуровневым аппаратом регуляции, локализующимся в среднем мозге, лимбической системе и коре головного мозга. Передача сигналов от этих структур к мелкоклеточным ядрам гипоталамуса, секретирующим кортиколиберин (рилизинг-фактор), осуществляется через сеть моноаминэргических нейронов. Система кортиколиберин -- адренокортикотропин представляет первый (нижний) уровень регуляции, получающий сигналы от высших отделов головного мозга. Второй (высший) уровень регуляции средний мозг, лимбическая система и кора головного мозга, которые получают и интегрируют сигналы как от внешнего мира, так и от внутренней среды. Этот уровень регуляции можно сравнить с компьютером, который в соответствии с числом встроенных программ подбирает решение для каждой вновь возникшей стрессорной ситуации на базе той информации, которая уже была заложена в нем или поступает через афферентные пути в данный момент.

Активации ГГАС предшествует включение в механизмы стресса более быстро реагирующих регуляторных систем и, прежде всего, симпатоадреналовой системы (САС), что приводит к освобождению норадреналина в симпатических нервных ганглиях и выбросу адреналина мозговым слоем надпочечников. Активацию САС связывают с так называемой реакцией «борьбы и бегства». Под влиянием катехоламинов происходит мобилизация энергетических резервов, усиление работы сердца, перераспределение крови от внутренних органов к мышцам, как бы в преддверии выполнения мышечной работы. Однако адреналин не является «первым» медиатором стресса, как ранее полагали, поскольку ни адреналэктомия, ни фармакологическая блокада САС не предотвращают увеличение концентрации кортикостерона при остром стрессе. По-видимому. вовлечение ГГАС и САС в механизмы стресса осуществляется независимыми путями. Однако, несмотря на существование двух фаз (систем) нейроэндокринных изменений при остром стрессе, разграниченных как по времени, так и по характеру контроля метаболических реакций, их включение в механизмы стресса осуществляется сопряжено. Это подтверждается взаимной регуляцией данных систем, что выражается как в потенцировании катехоламинами стимулирующего действия кортиколиберина на секрецию адренокортикотропина передней долей гипофиза, так и в регуляции этим гормоном уровня выброса адреналина в кровь из мозгового слоя надпочечников. Вазопрессин и окситоцин, продукция которых увеличивается при стрессе, также потенцируют действие кортиколиберина.

4. Активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в стадию стабилизации стресс-реакции. Регуляторные связи

Стадия резистентности (стабилизации) характеризуется стабильной гипертрофией надпочечников, главным образом за счет гипертрофии их клеток. Однако при этом наблюдается и стимуляция митотического деления.

В стадию резистентности энергетические потребности организма удовлетворяются за счет использования липидов, что является энергетически более выгодным для организма. Параллельно увеличению использования жиров снижается потребление глюкозы. Переход на энергоснабжение за счет липидов сопровождается изменением биосинтеза глюкозы: в период резистентности восстанавливается или даже увеличивается количество гликогена в печени, а интенсифицированный в стадию тревоги глюконеогенез нормализуется.

Отмечается аккумуляция холестерина надпочечниками, как за счет захвата адренокортикальными клетками экзогенного холестерина из крови, так и путем усиления биосинтеза эндогенного холестерина в гладком эндоплазматическом ретикулуме.

Несмотря на продолжающуюся гиперсекрецию кортикостерона клетками пучковой зоны, накопление в них холестерина преобладает над расходом, в результате чего в стадию резистентности отмечается повышение его содержание в надпочечниках.

В эту стадию азотистый баланс нормализуется.

Стадия истощения характеризуется снижением холестерина в надпочечниках и гликогена в печени, то есть развиваются процессы, характерные для стадии тревоги, однако причиной этого в заключительную стадию стресса является истощение резервов. Если в фазу тревоги уменьшение содержания холестерина в надпочечниках сопровождается увеличением кортикостерона в крови, то в фазу истощения количество вырабатываемых надпочечниками гормонов снижается, что приводит к недостаточности надпочечников. По мере развития фазы истощения утрачивается способность коры надпочечников реагировать сначала на нейрогенные стимулы, а затем и на адренокортикотропин.

В фазу истощения в печени отмечается уменьшение количества гликогена и усиление глюконеогенеза. Повторно устанавливается отрицательный азотистый баланс.

Стрессорная гипертрофия надпочечников в стадию истощения подвергается редуцированию. Этот процесс характеризуется снижением объема клеток, уменьшением количества ядер в пучковой зоне и полным торможением митотической активности.

железа гипофизарный стресс надпочечниковый

Заключение

Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система - это система гормональной регуляции, которая активизируется в результате воздействия какого-либо стресса на организм. Стресс может быть в разных формах, в том числе критические ситуации, дающие угрозу для жизни болезни, хирургические операции и кровотечения, а также постоянное действие стрессовых ситуаций, например, депрессия или нарушение функционирования пищеварительной системы.

Список литературы

1. Бубнова М.Г. Ожирение: причины и механизмы нарастания массы тела, подходы к коррекции. Consilium medicum, 2005; 5: 23-46.

2. Пигарева Е.А., Дзеранова Л.К., Рожинская Л.Я., Тишова Ю.А. и соавт. Ожирение и гинекомастия у пациента с центральным несахарным диабетом. Ожирение и метаболизм. 2006; 8: 51-54.

3. Пальцев М.А., Кветной И.М. Руководство по нейроиммуноэндокринологии. «Медицина», 2006: 103-104.

Размещено на Allbest.ru