Синдром полости в легочной ткани, скопления жидкости и воздуха в плевре

Размещено на http://www.allbest.ru/

Синдром полости в легочной ткани, скопления жидкости и воздуха в плевре

Содержание

Введение

1. Синдром полости в лёгочной ткани

1.1 Синдром скопления жидкости в плевральной полости (гидроторакс)

1.2 Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс)

1.3 Синдром дыхательной недостаточности

2. Особенности у детей

2.1 Пневмоторакс

2.2 Особенности дыхательной недостаточности у детей

3. Бронхопневмония (очаговая пневмония)

Литература

Введение

Синдром полости включает признаки, появление которых связано с наличием каверны, абсцессов, кисты, т.е. образований, имеющих плотную, более или менее гладкую стенку, нередко окруженную инфильтративным или фиброзным валом.

Выделение данного синдрома происходит прежде всего при использовании основных методов обследования больного - осмотра, пальпации, перкуссии, аускультации.

Полость может быть заполнена целиком воздухом (пустая полость) или содержать, кроме воздуха, то или иное количество жидкости, оставаться закрытой или сообщаться с дренирующим бронхом. Все это находит отражение на особенностях симптоматики, которая также зависит от величины полости и глубины ее расположения.

1. Синдром полости в лёгочной ткани

Для диагностики полости физикальными методами исследования, она должна отвечать следующим условиям:

· диаметр полости должен быть не менее 4см.

· полость должна быть связана с бронхом.

· полость должна быть "пустой ".

· полость "старая", с плотными краями.

· полость должна быть расположена поверхностно.

Этот синдром встречается при:

а) абсцессе лёгкого

б) бронхоэктатической болезни

в) кавернозном туберкулёзе

г) при распаде лёгочной ткани

Жалобы: кашель с гнойной мокротой в большом количестве, чаще полным ртом, септическая температура с ночным проливным потом (характерны для абсцесса лёгкого, бронхоэктазов), кашель с кровянистой мокротой или с прожилками крови (при кавернозном туберкулёзе, распаде лёгочной ткани).

Общий осмотр: акроцианоз, диффузный цианоз, изменение концевых фаланг ("барабанные палочки", "часовые стёкла").

Осмотр грудной клетки: отставание "больной" половины грудной клетки при дыхании, тахипное.

1.1 Синдром скопления жидкости в плевральной полости (гидроторакс)

Для этого синдрома характерно скопление невоспалительной жидкости (транссудата) - при сердечной недостаточности или скопление воспалительной жидкости (экссудативный плеврит) или скопление крови (при травме грудной клетки, геморрагическом диатезе).

Жалобы: при экссудативном плеврите (боль в грудной клетке, одышка, кашель, повышение температуры), при сердечной недостаточности (боль в области сердца, сердцебиение, боль в правом подреберье, отёки).

Общий осмотр: бледность кожных покровов, цианоз.

Осмотр грудной клетки: выпячивание "больной" половины грудной клетки (степень выпячивания зависит от количества жидкости), тахипное, отставание "больной" половины при дыхании.

Пальпация: на стороне поражения грудная клетка болезненна, ригидна. Голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует, в зависимости от количества жидкости в полости плевры.

Перкуссия: чаще тупой (бедренный) звук. При застойных явлениях уровень жидкости невысокий горизонтальный с двух сторон. При экссудативном плеврите уровень жидкости может быть высоким, тупость определяется по косой линии Дамуазо с одной стороны.

Аускультация: дыхание резко ослаблено или отсутствует, в зависимости от количества жидкости в полости плевры. На здоровой стороне выслушивается усиленное везикулярное дыхание. Может быть шум трения плевры.

Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.

Рентгенологически: гомогенное затемнение в поражённой части лёгочного поля, смещение органов средостения, чаще в противоположную сторону, при опухолевом плеврите органы средостения подтягиваются к "больной" стороне.

Исследование крови и мокроты: при экссудативном плеврите - лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

1.2 Синдром скопления воздуха в плевральной полости (пневмоторакс)

гидроторакс пневмоторакс плевральный диагностика

Встречается при сообщении бронхов с плевральной полостью (субплевральное расположение туберкулёзной каверны, абсцесса), при травме грудной клетки, спонтанном пневмотораксе или при искусственном введении в полость плевры воздуха с лечебной целью больным с кавернозным туберкулёзом.

Жалобы: одышка, боль в грудной клетке.

Общий осмотр: бледность кожных покровов, цианоз.

Осмотр грудной клетки: выпячивание "больной" половины грудной клетки, в которой произошло накопление воздуха, сглаживание межрёберных промежутков, тахипное, отставание "больной" половины при дыхании.

Пальпация: болезненность, ригидность поражённой половины грудной клетки. Голосовое дрожание резко ослаблено или не проводится.

Перкуссия: громкий тимпанический звук иногда с металлическим оттенком.

Аускультация: дыхание ослабленное везикулярное или не прослушивается. Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.

Рентгенологически: светлое лёгочное поле без лёгочного рисунка, а ближе к корню - тень спавшегося лёгкого.

Исследование крови, мокроты: особых изменений не будет.

Пальпация: иногда грудная клетка болезненна, голосовое дрожание усилено.

Перкуссия: притупленно-тимпанический звук, при крупной полости, расположенной на периферии - тимпанический звук с металлическим оттенком.

Аускультация: бронхиальное или амфорическое дыхание, влажные средне- и крупнопузырчатые звучные хрипы. Бронхофония усилена.

Рентгенологически: на фоне затемнения наблюдается просветление лёгочной ткани с горизонтальным уровнем жидкости.

Исследование крови: гиперлейкоцитоз, значительно ускоренная СОЭ, возможна анемии.

Исследование мокроты: мокрота гнойная, может быть с примесью крови, содержит большое количество лейкоцитов, могут быть эритроциты, эластические волокна.

1.3 Синдром дыхательной недостаточности

Дыхательная недостаточность (ДН) - это такое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови или оно достигается за счёт более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма.

Нормальный газообмен в лёгких возможен при чёткой взаимосвязи трёх компонентов.

1) вентиляции

2) диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

3) перфузии капиллярной крови в лёгких

Причинами ДН могут быть любые патологические процессы в организме или неблагоприятные факторы окружающей среды, которые влияют хотя бы на один из этих компонентов.

Различают две группы ДН:

· с преимущественным поражением лёгочных механизмов

· с преимущественным поражением внелёгочных механизмов

К 1-й группе относятся следующие патологические состояния:

1. Обструкция крупных дыхательных путей

2. Обструкция мелких дыхательных путей

3. Сокращение лёгочной ткани

4. Нарушение рестрикции альвеолярной ткани

5. Нарушение лёгочного кровотока

6. Нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений

7. Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны

Ко 2-й группе относятся следующие патологические состояния:

1.Нарушение центральной регуляции дыхания

2. Поражение дыхательных мышц

3.Поражение грудной клетки

В зависимости от причин и механизма ДН выделяют три типа нарушения вентиляционной функции лёгких:

- обструктивный

- рестриктивный

- смешанный

Для обструктивного типа характерно затруднение прохождения воздуха по бронхам вследствие воспаления бронхов, бронхоспазма, сужения или сдавления трахеи и крупных бронхов. Из фаз дыхания страдает преимущественно выдох.

При спирографическом исследовании наблюдается снижение максимальной вентиляции лёгких (МВЛ) и объёма форсированного выдоха за 1 с. (ФЖЕЛ) при незначительном снижении жизненной ёмкости лёгких (ЖЕЛ).

Рестриктивный тип - нарушения вентиляции наблюдается при ограничении способности лёгких к расширению или спадению (гидроторакс, пневмоторакс, пневмосклероз, кифосколиоз, массивные плевральные спайки, окостенение рёберных хрящей, ограничение подвижности рёбер). Из фаз дыхания страдает преимущественно вдох. При спирографическом исследовании наблюдается снижение ЖЕЛ и МВЛ.

Смешанный тип - встречается при длительно текущих лёгочных и сердечных заболеваниях и объединяет в себе признаки 2-х типов нарушения вентиляции (обструктивного и рестриктивного), часто с превалированием одного из них.

Различают три степени ДН

1 ст. одышка возникает при доступных ранее физических нагрузках, цианоз отсутствует, утомляемость быстрая, вспомогательная дыхательная мускулатура в дыхании не участвует.

2 ст. одышка возникает при привычных нагрузках, цианоз выражен нерезко, выражена утомляемость, при нагрузке в дыхании участвует вспомогательная мускулатура.

3 ст. одышка в покое, цианоз, утомляемость выражена, в дыхании постоянно участвует вспомогательная мускулатура.

О наличие ДН и её степени судят по выраженности таких клинических признаков, как одышка, тахикардия, цианоз и по изменению дыхательных объёмов и ёмкостей. Данные физикальных методов исследования будут зависеть от основного заболевания, с которым связано развитие дыхательной недостаточности.

2. Особенности у детей

2.1 Пневмоторакс

Пневмоторакс-скопление воздуха в плевральной полости. Причины возникновения пневмоторакса различны. Так, в период новорожденности он чаще является следствием повышения внутрилегочного давления, которое возникает при кашле, аспирации слизи из дыхательных путей, а также при реанимационных мероприятиях с применением искусственной вентиляции и форсированного дыхания. Пневмоторакс может также возникнуть при наличии врожденных пороков легкого (кисты, врожденная лобарная эмфизема). В других возрастных группах пневмоторакс может быть следствием прорыва воздушных полостей (булл) и образования бронхоплевральных свищей. Наиболее часто это наблюдается при гнойно-деструктивных процессах в легких стафилококковой этиологии. Из-за инфицирования плевры пневмоторакс превращается в пиопневмоторакс. Наблюдается возникновение пневмоторакса при корневой пневмонии, бронхиальной астме в результате аспирации инородного тела, после трахеотомии. При туберкулезе пневмоторакс возникает в результате прорыва в плевральную полость казеозных очагов или небольших каверн.

Среди существующих классификаций пневмоторакса наиболее приемлема для практического врача классификация, предложенная Ю.Ф. Исаковым и соавторами (1978):

- Пневмоторакс (напряженный, ненапряженный)

- На почве воспалительных и других заболеваний легких.

- На почве пороков развития.

- Спонтанный Травматический (открытый, закрытый).

- При коклюше.

Клинические проявления пневмоторакса зависят от его вида. Наиболее выраженную клиническую картину наблюдают при напряженном пневмотораксе. Ввиду анатомо-физиологических особенностей плевры, средостения, при развитии внутриплеврального напряжения наступает быстрое коллабирование легкого и значительное смещение органов средостения с перегибом и сдавлений крупных венозных сосудов. Состояние ребенка при напряженном пневмотораксе тяжелое или очень тяжелое. Выражены одышка, цианоз лица, беспокойство. Дыхание поверхностное, стонущее. "Пораженная" половина грудной клетки не участвует в дыхании, межреберные промежутки расширены. При перкуссии определяется коробочный оттенок тона, при аускультации дыхание на стороне поражения не выслушивается или резко ослаблено. Сердечный толчок смещен в сторону, противоположную пневмотораксу. Дети старшего возраста жалуются на боль в боку. Если пневмоторакс возникает на фоне стафилококковой деструкции легких, он отягощает течение заболевания. При рентгенографии в вертикальном положении ребенка на стороне поражения отсутствует легочный рисунок, легкое поджато к средостению, которое смещено в противоположную сторону, диафрагма уплощена.

Плевральная пункция, которой должен владеть каждый педиатр, является одновременно диагностическим и лечебным мероприятием. Напряженный пневмоторакс имеет весьма характерную клинико-рентгенологическую симптоматику. Но в некоторых случаях, особенно у новорожденных, его приходится дифференцировать с лобарной эмфиземой, кистой, диафрагмальной грыжей. Отличительным признаком врожденной лобарной эмфиземы является наличие нежного легочного рисунка на рентгенограмме. Для ателектаза характерно затемнение легочного поля, смещение органов средостения в сторону ателектаза при рентгенологическом исследовании. При кисте легкого на рентгенограмме четко контурируется ее оболочка.

2.2 Особенности дыхательной недостаточности у детей

У детей к Д. н. наиболее часто приводят острые и хронические заболевания органов дыхания, наследственно обусловленные хронические заболевания легких (муковисцидоз, синдром Картагенера), пороки развития органов дыхания. К острой Д. н. у детей может привести аспирация инородных тел, нарушение центральной регуляции дыхания при нейротоксикозе, отравлениях, черепно-мозговой травме, а также при повреждениях грудной клетки. У новорожденных Д. н. развивается при пневмопатиях, например при гиалиново-мембранной болезни новорожденных (Дистресс-синдром респираторный новорожденных), пневмониях, бронхиолитах, при внутричерепной родовой травме, парезе кишечника, диафрагмальных грыжах, парезе диафрагмы, врожденных пороках сердца, пороках развития дыхательных путей.

Д. н. у детей развивается быстрее, чем у взрослых при аналогичных ситуациях. Это обусловлено узостью бронхов, с наклонностью к более выраженному отеку стенок бронхов и экссудации, что приводит к быстрому возникновению обструктивного синдрома при воспалительных и аллергических заболеваниях. У детей раннего возраста и, особенно новорожденных, при интоксикации проявляется аритмия дыхания. Слабость дыхательной мускулатуры, высокое стояние диафрагмы, недостаточное развитие эластических волокон в ткани легких и стенках бронхов у детей раннего и дошкольного возраста обусловливают относительно меньшую по сравнению со взрослыми глубину дыхания, резерв вдоха и выдоха. Поэтому усиление вентиляции достигается не столько за счет увеличения глубины дыхания, сколько за счет увеличения его частоты.

Потребность в кислороде у детей выше, чем у взрослых, что связано с более интенсивным обменом веществ. Поэтому при различных заболеваниях, когда еще более возрастает потребность в кислороде, у детей развивается Д. н. Гипоксемия у детей быстро приводит к нарушению тканевого дыхания, расстройству функции многих органов и систем, в первую очередь, центральной нервной и сердечно-сосудистой. Быстро развивается и декомпенсируется дыхательный и метаболический ацидоз.

Клинические проявления Д. н. у детей определяются степенью ее тяжести. При дыхательной недостаточности I степени даже незначительная физическая нагрузка приводит к появлению одышки, тахикардии, цианоза носогубного треугольника, напряжению крыльев носа, АД нормальное, рО₂ снижено до 80-65 мм рт. ст.

При II степени дыхательной недостаточности отмечаются одышка и тахикардия в покое (соотношение частоты дыхания к частоте пульса - 1:2,5), акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, кожа бледная, АД повышено, наблюдается эйфория, беспокойство, могут быть вялость, адинамия, гипотония мышц. Минутный объем дыхания повышается до 150-160% нормы. Резерв дыхания снижается на 30%, рО₂ - до 64-51 мм рт. ст., рСО₂ в норме или незначительно повышено (до 46-50 мм рт. ст.), рН в норме или снижено незначительно. При вдыхании 40% кислорода состояние значительно улучшается, парциальное давление газов крови нормализуется.

Дыхательная недостаточность III степени характеризуется выраженной одышкой. В дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Отмечаются аритмия дыхания, тахикардия, соотношение частоты дыхания к частоте пульса - 1:2, АД снижено. Аритмия дыхания и апноэ приводят к снижению его частоты. Наблюдаются бледность, акроцианоз или общий цианоз кожи и слизистых оболочек, мраморность кожи. Появляются заторможенность, вялость, адинамия; рО₂ снижается до 50 мм рт. ст., рСО₂ повышается до 75-100 мм рт. ст., рН снижено до 7,25-7,20. Вдыхание 40% кислорода не дает положительного эффекта.

При дыхательной недостаточности IV степени (гипоксическая кома) сознание отсутствует, кожа землистого цвета, губы и лицо цианотичны, на конечностях и туловище синюшные или синюшно-багровые пятна. Дыхание судорожное, рот открыт (ребенок хватает воздух ртом). Частота дыхания снижается и становится почти нормальной или даже уменьшается до 8-10 в 1 мин за счет длительных апноэ. Отмечается тахикардия или брадикардия, пульс нитевидный, АД резко снижено или не определяется, рО₂ ниже 50 мм рт. ст., рСО₂ более 100 мм рт. ст.; рН снижено до 7,15 или ниже.

В случае развития гипокапнии (рСО₂ ниже 35 мм рт. ст.) вследствие гипервентиляции, которая у детей наблюдается чаще, чем у взрослых, отмечаются вялость, сонливость, бледность и сухость кожи, гипотония мышц, тахи- или брадикардия. алкалоз (рН выше 7,45), щелочная реакция мочи. При нарастании гипокапнии возможны обмороки, отмечается гипокальциемия, приводящая к судорогам.

Острая Д. н. любой этиологии и в любом возрасте является показанием для госпитализации ребенка. На догоспитальном этапе при дыхательной недостаточности IV степени врач оказывает реанимационную помощь - дыхание рот в рот, а врач скорой помощи - более широкую неотложную терапию. При хронической дыхательной недостаточности I и II степени ребенка можно лечить в домашних условиях; госпитализация требуется при ухудшении состояния.

Лечение зависит от причины Д. н. и в основных своих принципах, особенно при хронической Д. н., совпадает с лечебными мероприятиями, проводимыми при Д. н. у взрослых. При острой обтурационной Д. н. часто бывает необходимо удаление из бронхов слизи (мокроты) электроотсосом или с помощью бронхоскопа. При дыхательной недостаточности I и II степени слизь удаляется с кашлем или электроотсосом после ее разжижения, которое достигается с помощью ингаляций щелочных растворов (2% раствор гидрокарбоната натрия, минеральные воды), протеолитических ферментов (химотрипсин кристаллический, фибринолизин) или муколитических препаратов (ацетилцистеин). Для уменьшения отека слизистой оболочки бронхов при воспалительных и аллергических заболеваниях добавляют 12-15 мг гидрокортизона гемисукцината на одну ингаляцию. Способствуют отхождению слизи отвары трав в ингаляциях и внутрь. Для устранения бронхоспазма, уменьшения легочной гипертензии и повышения диуреза показан эуфиллин, который при бронхиальной обструкции воспалительного происхождения назначают по 5-7 мг/кг в сутки внутрь и внутримышечно. а при бронхиальной астме до 15-20 мг/кг в сутки внутримышечно или внутрь.

Кислородную терапию проводят сразу же после восстановления проходимости бронхов. Она должна быть длительной, до устранения Д. н. При острой дыхательной недостаточности III-IV степени необходима интенсивная терапия и реанимация с подачей кислорода через аппарат искусственной вентиляции легких, а при восстановлении самостоятельного дыхания - метод спонтанного дыхания под положительным давлением или гипербарическая оксигенация. При дыхательной недостаточности I и II степени увлажненный кислород подается через носовой катетер, маску или под положительным давлением. Используется 40% кислород и лишь при дыхательной недостаточности II-III степени на короткое время показаны более высокие его концентрации.

Детям с Д. н. необходимо проводить коррекцию кислотно-щелочного состояния при декомпенсированном дыхательном ацидозе путем внутривенного введения 4% раствора гидрокарбоната натрия, аскорбиновой кислоты.

3. Бронхопневмония (очаговая пневмония)

Бронхопневмония - наиболее частая форма внегоспитальной пневмонии. Для нее характерен выраженный полиморфизм клинических проявлений, обусловленный разнообразием этиологии и частым вторичным ее характером, наличием "фоновой" патологии, маскирующей бронхопневмонию.

Наиболее распространенным возбудителем этой формы пневмонии являются пневмококки разных штаммов, менее вирулентные, чем штаммы пневмококков, вызывающих крупозную пневмонию. Доказано, что первичные внебольничные пневмонии, как правило, имеют пневмококковую природу. Пневмонии вторичные, особенно на фоне ХНЗЛ, чаще вызываются ассоциациями микробов (часто бывает трудно определить кто "стартовал" первым: пневмококк, гемофильная палочка, стафилококк, клебсиелла или др.). Кроме того, часто возникновению бронхопневмонии предшествуют различные респираторные вирусные инфекции, и воспалительные изменения в легких оказываются результатом вирусно-бактериальной инфекции.

Клинические проявления бронхопневмонии условно могут быть разделены на несколько групп. В одних случаях наблюдается отчетливая, хорошо известная клиника острой пневмонии. После нескольких дней недомогания, чаще связанных с вирусной инфекцией или простудой, после небольшого озноба (познабливания) повышается температура до 38-38,5 градусов, возникает (или усиливается бывший ранее) кашель с трудноотделяемой слизисто-гнойной мокротой, отмечается чувство "заложенное™" в груди, симптомы интоксикации (головная боль, общая слабость, исчезновение аппетита). Нередко больные указывают на сторону пневмонии, отмечая чувство "заложенности" на стороне поражения. Физикальные изменения, степень их выраженности зависят от локализации процесса, распространенности, от давности заболевания. В других случаях в клинической картине преобладают симптомы острого или обострение хронического бронхита. У этих пациентов наряду с повышением температуры и появлением других проявлений интоксикации отмечаются признаки бронхита (ведущий бронхитический синдром) и нередко бронхиальной обструкции (выраженный, но малопродуктивный в начале болезни кашель, одышка или дыхательный дискомфорт, большое количество разнокалиберных хрипов). У 1/3 больных, особенно с признаками аллергии, аллергической конституции, наблюдается астматический синдром. Эта группа больных представляет наибольшие диагностические трудности при разграничении острой пневмонии и острого бронхита и тем более обострения хронического бронхита. Правильной диагностике способствует обнаружение локальной асимметрии физикальных данных (отставание половины грудной клетки при глубоком дыхании, изменения перкуторного тона, голосового дрожания, более выраженные аускультативные проявления, особенно при форсированном дыхании) в сочетании с локальными ощущениями больного (чувство тяжести, иногда тянущие боли или заложенность на стороне поражения) и наличие симптомов интоксикации (озноб, повышение температуры, потливость, общая слабость, астенизация). Решающим в этой ситуации является рентгенологическое (флюорографическое) исследование в 2-3 проекциях, подтверждающее наличие пневмотической инфильтрации. Большую часть больных бронхопневмонией составляют пациенты старших возрастных групп, мужчины, страдающие хроническим бронхитом (курильщики, работающие на промышленных предприятиях), посттуберкулезным пневмосклерозом и другими ХНЗЛ. Острая пневмония у этих пациентов течет с симптомами дыхательной системы (стойкая тахикардия, появление у ряда больных признаков сердечной недостаточности по правожелудочковому типу).

У части больных (около трети всех случаев внегоспитальных пневмоний) клинические проявления довольно скудные и характеризуются упорным кашлем с небольшим отделением слизисто-гнойной мокроты, сохранившимся после "простуды" и признаками слабо выраженной интоксикации (субфебрилитет, астенизация, потливость, снижение аппетита и работоспособности). Диагностике помогает указание больного на асимметрию ощущений в грудной клетке (тупую неопределенную боль, тяжесть, "заложенность" на стороне поражения). Отчетливое притупление перкуторного тона, влажные хрипы слышны лишь у единичных больных, у большинства выслушивается на ограниченном участке жесткое дыхание, сухие хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе и отличающиеся постоянством.

У пожилых людей с выраженным атеросклерозом мозговых артерий, острая пневмония манифестирует тяжелыми нарушениями психики или появлением (усилением) очаговой неврологической симптоматики, которую расценивают поначалу как проявление мозговой патологии (инсульт, сенильный психоз и др.). В этих случаях острая пневмония протекает скрыто, может иметь ограниченную локализацию, и требует активного выявления. Особая настороженность должна быть в период эпидемиологического неблагополучия в отношении респираторной вирусной инфекции среди окружающих лиц.

Начало бронхопневмонии часто оказывается "завуалированным" у больных сахарным диабетом и проявляется ухудшением основного заболевания, его и разбалансированностью". Вместе с тем, именно у этих больных наблюдается часто тяжелое, молниеносное течение пневмонии, склонное к развитию абсцедирующих осложнений. У пожилых людей с выраженной патологией сердечно-сосудистой системы может быть декомпенсация основного заболевания. Сказанное требует особой бдительности лечащего врача, особенно в период эпидемиологических вспышек ОРЗ.

Несмотря на клиническое сходство пневмоний разной этиологии, этиологически значимый возбудитель воспалительного процесса определяет некоторые особенности болезни.

Стафилококковые пневмонии при их полисегментарном или долевом распространении по клинике близки к крупозной пневмонии своей выраженностью интоксикации. Однако эта форма болезни встречается редко, лишь в период эпидемии гриппа, как правило, после предшествующего заболевания вирусной природы. Стафилококковые пневмонии характеризуются наклонностью к образованию деструкции легочной ткани, гнойного плеврита, перикардита и являются результатом неадекватной антибактериальной терапии вирусного заболевания, особенно гриппа.

У пожилых людей, ослабленных хроническими заболеваниями, хроническим алкоголизмом, нередко обнаруживается долевая пневмония, вызванная клебсиеллой или палочкой Фриндлендера. Начало заболевания мало отличается от клиники крупозной пневмонии: острое начало, высокая лихорадка, одышка, плевральные боли. Но, в отличие от крупозной пневмонии, на этом фоне сразу появляется кашель с мокротой желатинообразного характера с примесью крови. Пневмоническая инфильтрация, как правило, локализуется в верхних отделах легких и физикально проявляется всеми симптомами (усиление голосового дрожания, изменение перкуторного тона, жесткое с бронхиальным опенком дыхание, влажные звучные хрипы). Заболевание характеризуется длительным течением, наклонностью к абсцедированию и образованию эмпиемы плевры. Несмотря на достижения антибактериальной терапии, летальность при этой форме пневмонии остается высокой.

За последнее десятилетие несколько участилась пневмония, вызванная кишечной палочкой. Заболевание наиболее часто встречается у пожилых людей, имеющих хронические заболевания. Предрасполагающим фактором является бронхолегочная патология, сахарный диабет, хроническая почечная и сердечная патология, новообразования. Начало заболевания напоминает Фриндлеровскую пневмонию: острое начало, озноб, высокая лихорадка, одышка, возможно появление плевральной боли, но в отличие от крупозной пневмонии, вызванной клебсиеллой, мокрота у этих больных сразу носит гнойный характер, редким является кровохарканье. Пациенты обычно возбуждены, нередко и помутнение сознания.

Стрептококковые пневмонии в последние годы встречаются редко. Характеризуются в остром периоде упорным сухим кашлем и развитием парапневмотического экссудативного плеврита, которые появляются в клинике заболевания на 2-3 день.

Пневмония, вызванная палочкой сине-зеленого гноя (Pseudomonas aeruginosa) наблюдается главным образом у ослабленных больных, длительно лечащихся антибиотиками. Заболевание протекает тяжело, с выраженными симптомами интоксикации. Для этих больных характерны утренние пики лихорадки, относительная брадикардия. Особенностью изменений в легких является склонность к диссеминации и абсцедированию.

Микоплазменная пневмония клинически диагностируется сравнительно редко ввиду малоспецифических клинических черт этого заболевания. Изменения в легких, по сути, являются проявлением общеинфекционного заболевания. По мнению ряда авторов, микоплазменная пневмония имеет все же клиническое отличие от бактериальных пневмоний. В первые дни заболевания преобладают явления общей интоксикации (озноб, лихорадка, мышечные боли, "ломота" в теле, адинамия), выраженность которых нарастает к 5-7 дню заболевания. Лихорадка характеризуется постоянством, неправильным характером и длительностью до 8-9 дней. Кашель мучительный, в начале сухой, затем появляется слизистая мокрота, явления ларингита, фарингита и трахеита. Физикальная симптоматика довольно скудная. Обращает на себя внимание жесткое дыхание при отсутствии изменений перкуторного тона, нередко сухие и влажные хрипы. В это же время, уже с первых дней заболевания рентгенологически обнаруживаются периваскулярные фокусы инфильтрации, которые у 1/4 больных имеют двухстороннюю локализацию, В периферической крови количество лейкоцитов обычно нормально или умеренно повышено, отмечается небольшой палочкоядерный сдвиг, значительное повышенное СОЭ.

У ослабленных, малоподвижных больных (особенно в послеоперационном периоде) иногда может развиться гипостатическая пневмония, нередко двухсторонняя, обусловленная нарушением дренажа бронхиального дерева, гиповентиляцией, изменениями гемодинамики. При этом заболевание связано с эндогенной инфекцией (чаще пневмококк или гемофильная палочка), протекает малосимптомно, "перекрывается" явлениями нарастающей астенизации, вялости и при отсутствии активного выявления и лечения может привести к гибели больного.

Нередко у больных, страдающих варикозным расширением вен или скрытыми (глубокими) нарушениями венозного кровообращения нижних конечностей, хроническим воспалительным процессом в малом тазу, геморроем, особенно имеющих аритмию сердца (мерцательная аритмия) и ведущих сидячий или стоячий образ трудовой деятельности, возникает "атипично" протекающая пневмония. Заболевание не связано с временем года и наличием простудного фактора, чаще наблюдается среди женщин. Это, так называемая, инфаркт-пневмония, как проявление тромбэмболии мелких ветвей легочной артерии. Тромбы в большинстве своем инфицированы, так как чаще наблюдаются при активном воспалительном процессе в венозной стенке. В клинике заболевания превалируют симптомы дыхательной недостаточности, одышка, выраженное тахипноэ - 30 и более дыханий в минуту при очень "скромных" проявлениях интоксикации (субфебрилитет) и бронхитического синдрома (небольшое покашливание), нередко кровохарканье. Физикальные данные могут быть очень "невыразительными". При этом часто бывают симптомы плеврального выпота. Рентгенологическое и электрокардиографическое исследования в этих случаях являются решающими для постановки диагноза.

В периферической крови у больных бронхопневмонией лишь у половины обнаруживается выраженный лейкоцитоз, у остальных - умеренное увеличение лейкоцитов без заметного увеличения. Характерным для бактериального инфекционного воспаления является нейтрофильный сдвиг влево, вплоть до юных и молодых форм (при тяжелом течении пневмонии), уменьшение числа эозинофилов при выраженной интоксикации, повышение СОЭ. Тяжелые формы пневмонии с выраженным интоксикационным синдромом часто сопровождаются поражением почек (протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия).

Рентгенологическая картина пневмонии любой этиологии динамична и зависит от дня заболевания и проводимой терапии. В первые дни заболевания вследствие воспалительного выпота в альвеолы выявляются основные рентгенологические симптомы: затенение без четких контуров - очаговое или сливное, может распространяться на сегмент, группу сегментов, долю, несколько долей, процесс может быть односторонний, двухсторонний. Наиболее частой локализацией пневмонии являются нижние доли обоих легких, средняя доля, реже - верхние. Так называемые "центральные" или прикорневые пневмонии практически не встречаются, и диагноз связан с исследованием во фронтальной проекции, на которой 3 и 6 сегменты проецируются на область корня. Наряду с поражением респираторного отдела легкого во всех случаях пневмонии имеются изменения в интерстициальной ткани, расположенной между ацинусами, дольками, а также вдоль бронхов и сосудов, что рентгенологически проявляется нечеткостью легочного рисунка, нечеткостью контуров бронхов и сосудов. Корень на стороне поражения расширен, но увеличенных лимфатических узлов обычно выявить не удается. Нередко определяется реакция плевры (междолевой, диафрагмальной).

В первые 7-10 дней болезни преобладают инфильтративные изменения. По мере их уменьшения становится более видимым вовлечение в воспалительный процесс интерстициальной ткани легкого, которые могут длительно сохраняться, претерпевая изменения. Отсутствие изолированного поражения интерстициальной ткани у больных пневмонией не позволяет расценивать его как проявление пневмонии. Эти изменения обнаруживаются при различных патологических состояниях, являясь проявлением иммуноморфологической реакции организма. Сроки обратного развития пневмонии зависят от характера и протяженности затенения, наличия "фона" (хронический бронхит, эмфизема, бронхоэктазии, пневмосклероз разной этиологии, посттуберкулезные изменения), развития осложнений. Наиболее частыми осложнениями, особенно при сливных пневмониях, являются гиповентиляция (вплоть до развития ателектаза) отдельных участков, выпот в плевральную полость, распад легочной ткани, респираторный дистресс-синдром. О возможном возникновении распада говорят увеличение объемов пораженных участков, их уплотнение (более интенсивным становится участок затенения) на фоне сохраняющихся или нарастающих симптомов интоксикации.

По выраженности клинических проявлений следует различать: а) легкую, б) средней тяжести, в) тяжелую пневмонию.

Пневмония легкого течения характеризуется удовлетворительным общим состоянием, повышением температуры не выше 38-38,5 градусов с частотой дыхания не более 20 в минуту, частота пульса соответствует температуре тела больного, рентгенологические изменения свидетельствуют о наличии инфильтрации очагового или сливного характера в пределах 1-2 сегментов. Количество лейкоцитов в периферической крови не выше 10х 109.

Тяжелая пневмония - это выраженные явления интоксикации: тяжелое общее состояние, адинамия (или, наоборот, возбуждение), цианоз, спутанность сознания (дезориентация), бред, температура 39 градусов и выше, частое поверхностное дыхание (более 30 в минуту), частота пульса превышает 120 ударов в минуту (часто не соответствует уровню температуры), сухость кожных покровов, олигурия (вплоть до анурии), тенденция к артериальной гипотонии (систолическое давление ниже 100, диастолическое ниже 60 мм. рт.ст.) вплоть до коллапса. Количество лейкоцитов превышает 25х 109 или, наоборот, менее 4х 10°, тромбоцитопения. Парциальное давление 0^ ниже 60 мм рт.ст., парциальное давление СО^ выше 50 мм рт.ст,, рентгенологически документируется поражение более одной доли легкого, быстрая отрицательная динамика, плевральный выпот, полости распада; выраженные биохимические изменения крови (билирубинемия, мочевина выше 7 ммоль/л, креатинин выше 1,2 мг/дл, гематокрит менее 30%; бактеремия, возможно появление вторичных гематогенных очагов инфекции. Для отнесения больного в группу тяжелой пневмонии достаточно наличие одного из признаков, а их сочетание резко ухудшает прогноз.

Больные пневмонией средней тяжести являются как бы "промежуточными" между легким и тяжелым течением заболевания.

При решении вопроса о тяжести течения пневмонии необходимо учитывать целый ряд факторов, увеличивающих риск возможного неблагоприятного течения заболевания, его исход. Это, в первую очередь, "возраст старше 65 лет, наличие хронических инвалидизирующих заболеваний (бронхолегочная патология, особенно протекающая с обструктивным синдромом, сердечная недостаточность, сахарный диабет, заболевание почек, крови). В этих случаях тяжесть пневмонии увеличивается соответственно на одну градацию. Факторами риска летального исхода при пневмонии являются:

1) возраст старше 65 лет,

2) частота дыхания более 30 в минуту,

3) острая сосудистая недостаточность,

4) спутанность сознания,

5) внелегочные очаги инфекции (менингит, артрит),

6) выраженные лабораторные изменения (лейкопения, лейкоцитоз более 30,0х 109, гипоксемия, гиперкапния, снижение функции почек),

7) поражение более чем одной доли легкого,

8) признаки септицемии,

9) наличие сердечных сопутствующих заболеваний.

При рано начатом и рациональном антибактериальном лечении от пневмонии больного молодого возраста, при легком течении заболевания и даже средней тяжести инфильтрация в легочной ткани ликвидируется в течение 21-28 дней и наступает клиническое выздоровление. Однако в последние десятилетия отмечается учащение заболеваний с затяжным разрешением.

Причинами этого являются несвоевременно начатая и неадекватная терапия, изменения иммунологических реакций организма больных. Затяжное течение пневмонии обычно связано с наличием осложнений: инфекционно-токсический шок, респираторный дистресс-синдром, дыхательная недостаточность, требующая неотложных интенсивных мер, выпотной плеврит, инфекционная деструкция легкого, перикардит, миокардит, сепсис, в том числе со вторичными гнойными очагами и др. Возможность развития осложнений требует от врача постоянной деятельности, динамической оценки проявлений заболевания с учетом проводимой терапии. Любое из перечисленных осложнений способствует затяжному течению заболевания и, главное, повышает риск летального исхода болезни.

За последние несколько лет возросла необходимость проводить дифференциальный диагноз пневмонии с туберкулезом легких в связи с его повсеместным ростом. Плевропневмонию (крупозную пневмонию), особенно верхнедолевой локализации, следует дифференцировать с казеозной пневмонией, которая характеризуется острым тяжелым течением с выраженными явлениями интоксикации, неподдающимися общепринятой антибактериальной терапии. Решающим в диагностике является детальное рентгенологическое исследование, обнаружение в мокроте БК.

Дифференциальной диагностике с инфильтративным туберкулезом подлежат малосимптомные формы пневмонии не только верхнедолевой локализации, но и в нижних долях (так называемый нижнедолевой туберкулез легких). В отличие от больных пневмонией, эти пациенты предъявляют меньше жалоб, нередко даже не считают себя больными, так как явления неспецифической интоксикации у них выражены значительно меньше, в то же время у этих больных может отмечаться избыточная активность, некоторая агрессивность. В этих случаях рентгенологическое и бронхологическое исследования позволяют правильно поставить диагноз,

У лиц старше 40 лет, злостных курильщиков, особенно у мужчин, пневмония может быть проявлением локальных изменений в бронхах и легких, чаще в случаях нетипичного, "затяжного" течения. В таких ситуациях необходимо в первую очередь исключить опухолевый процесс, туберкулез бронхов, наличие инородного тела в бронхиальном дереве.

Острое начало болезни, чаще у женщин, отсутствие видимых причин острой пневмонии, малая выраженность инфекционной интоксикации, в то же время наличие одышки (тахипноэ) заставляет в первую очередь думать о тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии (ТЭЛА) и искать другие проявления тромбоэмболической ситуации (нарушение венозного кровообращения, чаще в области нижних конечностей - флебиты разной локализации, пороки сердца, мерцательная аритмия).

Обязательным подтверждением предположения о наличии пневмонии является рентгенологическое (флюорографическое) исследование в 2-3 проекциях и общий анализ крови. Эти исследования проводятся в динамике (через 10-14 дней).

В стационарных условиях обязательным является: рентгенографическое исследование грудной клетки (крупнокадровая флюорография) в 2-3 проекциях, проводимая в динамике через 7-10 дней при положительной клинической динамике. При отсутствии или недостаточной положительной динамике и во всех случаях утяжеления больного этот срок сохраняется. Обязательными являются контрольное исследование перед выпиской и через 1 месяц после выписки в процессе диспансерного наблюдения, клинический анализ крови, мочи, биохимическое исследование крови, а в тяжелых случаях и при крупозной пневмонии обязательным является изучение коагулограммы, газов крови.

Во всех случаях неэффективности проводимого лечения обязательным является посев крови и серологическое исследование, направленное на выявление титра бактериальных антител.

Исследование мокроты включает в себя визуальную оценку, гистологическое и бактериологическое исследования. Ориентировочным в отношении этиологии и клиники, в амбулаторных условиях или в приемном отделении при поступлении в стационар, могут быть результаты окраски мокроты, позволяющие обнаруживать преобладание граммположительной или граммотрицательной флоры.

В условиях стационара при выраженном бронхообструктивном синдроме рекомендуется определение ОВД.

Всем больным, особенно старше 40 лет, обязательно проводят ЭКГ-исследование.

Во всех случаях затяжного развития пневмонии показанным является бронхологическое и томографическое исследования.

Формулировка диагноза пневмонии должна базироваться на принятых консенсусом положений (1995 г.). В диагнозе обычно возникшей пневмонии вряд ли целесообразно указывать ее внегоспитальное происхождение, вместе с тем при пневмонии, возникшей в стационарных условиях, следует указать ее госпитальное происхождение. Безусловно, следует обратить внимание на пневмонию, возникшую у больных с тяжелым нарушением иммунитета (иммунодефицитное состояние), она носит у этих больных вторичный характер и в диагнозе выставляется на второе место. Следует отразить в диагнозе и атипичные пневмонии.

Диагноз пневмонии должен обязательно отражать клинико-патогенетический вариант болезни (крупозная - плевропневмония, или бронхопневмония), ее локализацию (доля, сегмент) и степень тяжести болезни (легкая, средней тяжести, тяжелая). Обычно острое, не осложненное течение в диагноз не выносится. В то же время затяжное течение, осложнения должны обязательно найти отражения в диагнозе. В диагнозе приводятся сведения о сопутствующей патологии, которая тем или иным образом может способствовать возникновению заболевания и влиять на характер течения, осложнения, прогноз и исход пневмонии. Эти обстоятельства, по сути, определяют вторичность пневмонии.

Литература

1. Мухин Н.А., Моисеев В.С. Пропедевтика внутренних болезней: учебник СД. - 4-е изд. - М., 2008. - 848 с.

2. Лиссауэр Т., Клейден Г. Пропедевтика детских болезней, иллюстрированный учебник/ пер. с англ. под ред. Н.А. Геппе. - 3-е изд. - М., 2008. - 350 с.

3. Геппе Н.А. Пропедевтика детских болезней: учебник + СД.-М., 2008.- 464 с.

4. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. "Пропедевтика внутренних болезней". - Москва. - МЕДпрессс-информ. - 2003

5. Жмуров В.А., Малишевский "Пропедевтика внутренних болезней". - Москва. - Мед.книга. - 2001

6. Струтынский А.В, А.П. Баранов и др. "Основы семиотики заболеваний внутренних органов атлас". - Москва. - 2005

7. Шамов И.А. "Пропедевтика внутренних болезней". - Москва - ФГОУ "ВУНМЦ Росздрав"- 2005

8. Шулутко Б.И., Макаренко С.В. "Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней" - СПб - 2005

Размещено на Allbest.ru

...