Лікування остеомієлітів нижньої щелепи із застосуванням комбінованого іонофорезу антибіотиків з димексидом та гепарину (експериментально-клінічне дослідження)

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Лікування остеомієлітів нижньої щелепи із застосуванням комбінованого іонофорезу антибіотиків з димексидом та гепарину (еспериментально-клінічне дослідження)

Мокрик Олег Ярославович

1. ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

щелепа антибіотик димексид запалення

Актуальність теми. Хворі з гнійно-запальними процесами щелепно-лицевої ділянки складають значний відсоток від загальної кількості хірургічних стоматологічних хворих. Спостерігається тенденція до їх зростання. За даними Тимофеєва А.А. (1995), ріст числа пацієнтів із запальними захворюваннями обличчя й шиї з 1969 по 1994 рр. становив від 53.5 до 68.4%. Те ж саме відмічає й Козлов В.А. Зокрема, в 1965 р. кількість хворих з гострою одонтогенною інфекцією складала 25.8% від загального числа госпіталізованих, а в 1994 р. - вже 44.8%.

Серед запальних захворювань цієї ділянки частота одонтогенних остеомієлітів щелеп складає від 15 до 33% (Шаргородский А.Г., 1984; Махкамов Є.Ц. та співавт., 1990; Козлов В.А. та співавт., 1995; Карпінець Г.Б., 1996), травматичних - 11,2-33,3% (Бажанов Н.Н. й співавт., 1986; Лукьяненко В.И., 1986; Уразалин Ж.Б. й співавт., 1989).

Нами встановлено, що за період з 1990 по 1996 рр. у відділенні щелепно-лицевої хірургії ЛОКЛ одонтогенний остеомієліт щелеп становив 18.6% - 24% від загальної кількості хворих гнійно-запальними процесами щелепово-лицевої ділянки, травматичний траплявся у 11.8% - 13% випадків зламів щелепових кісток.

Незважаючи на застосування сучасних методів лікування, ймовірність розвитку різноманітних ускладнень цього захворювання залишається досить високою. Серед них найбільш частим є перехід гострої фази запалення в хронічну, яка зустрічається в 13-25% хворих (Цепов Л.М., 1982; Щербатюк Д.И., 1987). В деяких випадках утворення великих секвестрів при одонтогенному остеомієліті спричинює патологічний злам нижньої щелепи; дифузний гнійно-деструктивний процес при травматичному остеомієліті може зумовити порушення консолідації відламків щелепи, утворення хибного суглобу.

Внаслідок порушення у вогнищі запалення кровопостачання, через зміни в судинах мікроциркуляторного русла, погіршення реологічних властивостей крові (Ольшевский В.А. та співавт., 1982; Пинелис И.С., 1982; Губин М.А., 1987; Кузин М.И., 1990) дом'язеве й довенне введення антибіотиків не завжди дозволяє створити достатньо високу їх концентрацію для ефективного впливу на збудників цього захворювання безпосередньо у вогнищі запалення. Збільшення дози створює небезпеку їх загальнотоксичної дії, розвитку дисбактеріозу, алергічних реакцій (Навашин С.М., Фомина И.П., 1982; Соловьев М,М. та співавт., 1984; Saul Z., Bahn etal, 1991).

Виникає потреба в застосуванні додаткових засобів, сприяючих депонуванню цих ліків в ділянки з підвищеною концентрацією мікроорганізмів.

Зв`язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Виконане дослідження є фрагментом науково-дослідної роботи кафедри хірургічної стоматології Львівського державного медичного університету “Деформації лицевого скелету у дітей з вродженими незрощеннями верхньої губи і піднебіння до і після хірургічного лікування та методи їх корекції”. № держреєстрації 02010793.

Мета дослідження. Підвищити ефективність лікування хворих з гострим одонтогенним та травматичним остеомієлітом нижньої щелепи шляхом застосування комбінованого іонофорезу антибіотиків з димексидом та гепарину.

Задачі дослідження.

1. Дослідити в експерименті можливість створення значної та тривалої концентрації антибіотиків безпосередньо у вогнищі запалення при їх введенні в розчині димексиду за допомогою іонофорезу.

2. Простежити в експерименті за процесом нагромадження димексиду в запально-некротичній кістковій тканині в порівняннні зі здоровою.

3. Розробити та апробувати методику одномоментного застосування іонофорезу антибіотиків в розчині димексиду з внутрішньотканинним іонофорезом гепарину в комплексному лікуванні гострих одонтогенних та травматичних остеомієлітів нижньої щелепи, провести порівняльну оцінку з отриманими результатами при традиційному лікуванні.

4. Прослідкувати в експерименті на тваринах (кролях), в порівняльному аспекті, динаміку патоморфологічних змін інфекційно-запального, гнійно-некротичного процесу в кістковій тканині під впливом розробленого методу лікування.

5. Простежити за виникненням хронічних деструктивних форм одонтогенного остеомієліту нижньої щелепи при застосуванні комбінованого іонофорезу антибіотиків з димексидом та гепарину під час лікування цього захворювання в гострий період з різною важкістю перебігу.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше при лікуванні гострих одонтогенних та травматичних остеомієлітів нижньої щелепи застосовано внутрішньотканинний іонофорез гепарину в поєднанні із звичайним іонофорезом антибіотиків з димексидом (“Спосіб лікування остеомієліту щелепи”, Патент України 19647А). В клінічних умовах простежено за виникненням хронічних деструктивних форм одонтогенного остеомієліту, згідно клініко-рентгенологічної класифікації Соловьева М. і Худоярова И. (1979), при застосуванні розробленої методики під час лікування цього захворювання в гострий період з різною важкістю перебігу. Досліджено в експерименті вплив димексиду на процес вибіркового нагромадження лінкоміцину в запаленій кістковій тканині у порівнянні із здоровою.

Практичне значення одержаних результатів. Розроблено та апробовано спосіб лікування одонтогенних та травматичних остеомієлітів нижньої щелепи (Патент України 19647A - 1998) із застосуванням комбінованого іонофорезу антибіотиків, димексиду та гепарину. Він є загально доступним, адаптованим для впровадження і застосування в реальних умовах практичної ланки системи охорони здоров`я, покращує результати лікування хворих з даною патологією. Результати дослідження застосовуються в практичній роботі клініки хірургічної стоматології Львівського державного медичного університету (ЛДМУ) ім. Д.Галицького, а також у відділеннях щелепно-лицевої хірургії Львівської обласної клінічної лікарні, лікарні швидкої медичної допомоги м.Львова, клініки хірургічної стоматології Одеського медичного університету, відділення хірургічної стоматології Одеського НДІ стоматології МОЗ України, відділенні хірургічної стоматології військового окружного шпиталю (м.Одеса). Основні положення дисертації використовуються при читанні лекційного курсу і проведенні практичних занять та семінарів з хірургічної стоматології у ЛДМУ ім. Д.Галицького.

Особистий внесок здобувача. Автором опановані необхідні методики дослідження, проведена об`єктивна оцінка інформативності застосованих методів обстеження при гострому травматичному та одонтогенному остеомієлітах нижньої щелепи. Дисертантом здійснені аналіз і інтерпретація даних експериментально-клінічних досліджень і обгрунтована лікувальна тактика. Ідея розробки комбінованого іонофорезу антибіотиків з димексидом та гепарину належить Мокрику О.Я. Автором вивчено ефективность розробленої методики в умовах експерименту та клініки. За участю дисертанта проведено комплекс доклінічних і клінічних досліджень властивостей димексиду. Серія експериментальних досліджень автором виконана самостійно. Виняток становить лише Патент України, який є результатом спільної роботи колективу авторів. Співавторство інших дослідників у наукових працях, опублікованих за матеріалами дисертації, полягає здебільшого у їх консультативній допомозі та співучасті в діагностично-лікувальному процесі.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертаційної роботи викладені й обговорені на засіданнях Львівського обласного товариства стоматологів у 1996 р., спільних науково-практичних конференціях лікарів відділення щелепно-лицевої хірургії Львівської обласної клінічної лікарні, Львівської міської клінічної лікарні швидкої медичної допомоги та співробітників кафедри хірургічної стоматології ЛДМУ ім.Д.Галицького, висвітлені в матеріалах наукової конференції, присвяченої 20-річчю кафедри дитячої стоматології ЛДМУ (м.Львів, 1996 р.), та республіканської науково-практичної конференції “Актуальні питання стоматології” в 1997 р., м.Одеса.

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано 9 друкованих праць, з них 3 статті у наукових журналах, отримано 1 Патент України.

Структура і обсяг дисертації. Дисертація викладена на 151 сторінках, складається зі вступу, 5 розділів, висновків, списку використаних літературних джерел; доповнена додатком із копіями актів впровадження (5). Таблиці (26), рисунки (48) та виписки з історій хвороб (5), бібліографічний показчик (288 джерела літератури), додаток (1).

1. Матеріал і методи дослідження

Експериментальне дослідження складалось із двох частин. На 68 безпородних кролях-самцях, у віці 6-8 місяців, які знаходились на звичайному утриманні віварію, відтворювали інфекційно-алергічний остеомієліт нижньої щелепи за методикою С.М. Дерижанова, 1940.

У першій частині експерименту визначали концентрацію лінкоміцину методом дифузії в агар за методикою Драбкиной Р.О. та Синельникова Е.П., 1951, в запальному ексудаті, в здоровій й ураженій остеомієлітом кістковій тканині нижньої щелепи. Для цього було виконано дві серії дослідів. На 4-5 добу гострого експериментального остеомієліту тварин було поділено на 3 групи. В першій - лінкоміцин вводили дом'язево - 0,5 мл 30% розчину (150 мг). В другій та третій групах місцево, за допомогою іонофорезу. Для цього користувались апаратом для гальванізації “Поток-1”. Дослідження вмісту антибіотику проводилось після введення 150 мг (0,5 мл 30% розчину) лінкоміцину цим методом з аноду. Перед тим, як ввести антибіотик тваринам, які складали третю групу, його попередньо розчиняли в 20% розчині димексиду в співвідношенні 1:1. В третій серії дослідів першої частини експерименту визначали кількість димексиду в кістковій тканині йодометричним методом за М. Банах, О. Демчук, 1996.

В другій частині експерименту простежували динаміку перебігу експериментального остеомієліту нижньої щелепи в 28 піддослідних тварин. В контрольній групі (8 тварин) лікування не проводилось. В першу піддослідну групу входило 10 кролів. Їм після розкриття гнояків проводилось їх орошення розчинами антисептиків (фурациліном, мікроцидом), а також іонофорез лінкоміцину - 0,5 мл 30% розчину. Загально застосовували десенсибілізуючі та болевтамовуючі препарати (0,2 мл розчину 1% димедролу з 0,2 мл 5% розчину анальгіну). Крім того, на протязі 8-10 днів загально тварини отримували ін`єкції лінкоміцину - 0,5 мл 30% розчину дом'язево 3 рази на день. В другій піддослідній групі (10 кролів) доповнювали вказані терапевтичні заходи дещо зміненою методикою іонофорезу: лінкоміцин - 0,5 мл 30% розчину (150 мг) розчиняли у 20% розчині димексиду (ДМСО), у співвідношенні 1:1 та прикладали змочену ним прокладку на ділянку запалення. Одночасно вводили гепарин (1500 ОД) - в крайову вену вуха, на курс 7-8 процедур. Курс гальванізації розпочинали через 4 дні після розкриття гнояків. Оцінювали ефективність застосованого лікування, вивчали патоморфологічні зміни в кістці. Для цього кролів виводили з експерименту довенним введенням повітряного емболу на 7-ий, 14-ий, 21-ий, 30-ий дні, через 1,5 та 2 місяці від початку їх лікування. Препарати фарбували гематоксилін-еозином за Ван-Гізоном. У всіх дослідах робили серійні зрізи з тіла нижньої щелепи, ураженої остеомієлітичним процесом.

Клінічні дослідження та апробація розробленої методики лікування остеомієлітів щелеп проводились на базі відділення щелепово-лицевої хірургії Львівської обласної клінічної лікарні (ЛОКЛ) починаючи з 1994 року.

В день госпіталізації та в динаміці хворим робився розгорнутий аналіз крові та проводилось рентгенологічне дослідження нижньої щелепи. Вивчались показники, характеризуючі зсідаючу систему крові: час зсідання крові, толерантність плазми до гепарину, протромбіновий індекс, час рекальцифікації, фібриноген крові, фібринолітичну активність. Кількість Т-лімфоцитів визначали за допомогою Е-розеткоутворення, В-лімфоцитів - по спонтанному РОК з мишачими еритроцитами. Вміст імуноглобулінів A, G, M у сироватці крові та слині визначали за методом Mancini G. et al, 1965. Кількість лізоциму в слині визначали методом радіальної імунодифузії в агаровому гелі за методикою Каграмонової К.А., Єрмольєвої З.В., 1966. Матеріалом для мікробіологічного дослідження служив вміст гнійних ран. Воно включало ідентифікацію збудника, визначення чутливості мікрофлори до антибіотиків, підрахунок кількості мікробних тіл в 1 мл ексудату, який брали на дослідження зразу після розкриття гнояків, через 3, 6, 9 днів після розпочатої антибіотикотерапії.

Вивчення гемодинаміки у вогнищі запалення проводили за допомогою реографа РГ-4-01, по загальноприйнятому способу реєстрації реограм по біполярній методиці з позаротовим накладанням електродів симетрично в ділянці ментальних отворів, дотримуючись рекомендацій А.А. Прохончукова, 1980. Визначались значення амплітудних характеристик реограми та їх похідні.

Ехоостеометрію проводили за допомогою приладу “Эхоостеометр” ЭОМ-01ц методом абсолютних вимірів за рекомендаціями Логиновой Н.К., 1989. Дослідження проводили як на боці щелепи з патологічними змінами, так і на здоровому.

Хірургічне втручання при лікуванні гострого одонтогенного та травматичного остеомієліту нижньої щелепи включало: видалення зуба, який був джерелом інфекції чи перешкоджав репозиції відламків при зламі, розтин м'яких тканин в разі виникнення абсцесу чи флегмони та проведення діалізу рани. Обов'язково робили періостотомію в місцях з вираженою інфільтрацією окістя. Крім того, призначали десенсибілізуючу, протинабрякову, загальнозміцнюючу (вітаміни В, С) та антибактеріальну терапію. Антибіотики призначались на протязі 8-10 днів до нормалізації температури тіла й припинення виділення гною. Хворі з важким перебігом гострого одонтогенного остеомієліту отримували дом`язево тималін, під контролем імунограми, довенно вводили кровозамінники (реополіглюкін, розчин Рінгера-Локка).

В комплексному лікуванні хворих основної групи (47 чол.) з гострим одонтогенним та травматичним остеомієлітом нижньої щелепи застосовано розроблену методику. Суть її полягає в поєднанні класичного іонофорезу антибіотиків у розчині 20% димексиду з одномоментним внутрішньотканинним іонофорезом гепарину, в основі якого лежить принцип електроелімінації - поступлення в тканини організму циркулюючих в судинному руслі ліків під впливом електричного поля постійного струму. Методика здійснюється наступним чином: пацієнт знаходиться в лежачому положенні на кушетці. На струмонесучий електрод, під'єднаний до позитивного полюсу (аноду) гальваноапарату “Поток-1” накладають, зроблену з 4-х шарів марлі, прокладку площею 60 см², яка попередньо змочується в 5-6 мл 20% розчину димексиду з разовою дозою антибіотику (1:1), щільно прикладають до шкіри, безпосередньо на боці гнійно-запального вогнища, та фіксують бинтовою пов'язкою. На електрод, під'єднаний до негативного полюсу гальваноапарату, накладають прокладку, змочену в дистильованій воді й фіксують на здоровому боці. Хворим вводять довенно, крапельно 10 000 ОД гепарину в 200-150 мл ізотонічного розчину хлориду натрію. Після поступлення в організм пацієнта приблизно 2/3 об'єму розчину, розпочинається гальванізація при щільності електричного струму 0,05-0,2 мкА/см². Тривалість сеансу 30-35 хвилин. Одночасно проводиться введення хворому залишкового об'єму фіз. розчину з гепарином. Курс лікування складає від 7 до 10 процедур; його призначали через 4 дні після розкриття гнояків, при нормальній температурі тіла.

Отримані цифрові дані проведених досліджень були піддані статистичній обробці. Визначення достовірності різниці отриманих результатів проводили за тестами Стьюдента та Фішера через ком`ютерну програму медико-статистичних обчислень InStat GraphPad Software, 1993.

2. РЕЗУЛЬТАТИ ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ

При дом'язевому введенні лінкоміцину, виявити його в досліджуваному матеріалі (запальному ексудаті) вдавалось на протязі 6 годин: 1.830.04 мкг/мл - через 1 год., 0.740.06 мкг/мл - через 3 год., через 6 годин не визнався. Більш тривало знаходився антибіотик в ньому при його місцевому застосуванні за допомогою іонофорезу, але концентрація при цьому була дещо меншою: 0.850.03 мкг/мл - через 1 год., 1.760.9 мкг/мл - через 3 год., 1.440.07 мкг/мл - через 6 год. Значно різнився вміст препарату при його місцевому введенні з 20% розчином димексиду. Спостерігалось значне зростання антибіотику в раневих виділеннях. Лінкоміцин досягав максимальної концентрації в досліджуваному матеріалі через 1 год. після закінчення сеансу іонофорезу -2.590.07 мкг/мл й залишався на визначимому рівні на протязі 12 годин: через 3 год. - 1.940.08 мкг/мл, через 6 год. - 1.620.05 мкг/мл (р<0.001). Через 12 год. виявлено сліди. Встановлено, що димексид суттєво впливав на процес нагромадження антибіотику в гнійно-запальному вогнищі кісткової тканини. При цьому відмічено достовірну різницю (р<0.05) в концентрації антибіотика в неураженій та пошкодженій остеомієлітичним процесом кістці.

Щоб з`ясувати, як впливає на цей процес ДМСО, нами проведено підрахунок його вмісту в здоровій та з остеомієлітичним процесом кістці в динаміці. Виявлено сповільнене виведення препарату з ураженої кістки порівняно зі здоровою.

Таким чином, місцеве введення лінкоміцину з 20% розчином димексиду за допомогою іонофорезу дозволяє забезпечити проникнення антибіотика в уражену гнійно-некротичним процесом кісткову тканину та створити високу й тривалу його концентрацію в порівнянні зі застосованими способами введення.

В другій частині експерименту встановлено, що відсутність будь-якого лікування кролів в контрольній групі зумовило генералізацію гнійно-некротичного процесу в щелепових кістках. Гостра фаза остеомієліту впродовж 14 днів переходила в деструктивну форму хронічного запалення. При патоморфологічному дослідженні ураженої ділянки щелепи виявлялися множинні кісткові секвестри різних розмірів та химерної форми. Вони знаходились серед гнійних вогнищ та загиблих елементів кісткового мозку. По периферії деяких гнійних вогнищ спостерігався некробіоз кісткової тканини з ділянками крововиливів. Надалі причиною загибелі тварин були септикопіемія, наслідки інтоксикації, а також виснаження, через неможливість повноцінно вживати їжу.

В тварин першої групи після загального та місцевого застосування лінкоміцину вдалось зупинити руйнівні явища в ураженій кістковій тканині, успішно ліквідувати небезпеку розповсюдження інфекції. Поряд з тим, процес регенерації кісткової тканини носив сповільнений характер. На 14-ту добу спостережень дефект кістки виповнювався грануляційною тканиною, проте, ще виявлялись поодинокі лейкоцитарні інфільтрати. На 21-шу макро- та мікроскопічно відмічено заміщення дефекту остеоїдною тканиною, серед якої ще на 30-ту добу зустрічались елементи волокнистої сполучної тканини. У п`яти тварин цієї групи з`явилось випячування в ділянці тіла нижньої щелепи та деформація її контуру у вигляді потовщення окістя, що свідчило про перехід хронічного остеомієліту в гіперостозну форму. В однієї тварини, яка загинула на 28-му добу, спостерігались морфологічні ознаки хронічного деструктивного остеомієліту Повне одужання наступило лише в трьох кролів першої групи, що становить 30% від їх загальної кількості.

В тварин другої групи вдалось попередити виражені деструктивні процеси в кістковій тканині, швидше ліквідувати клінічні симптоми захворювання, сприяти процесу репаративної регенерації кістки на місці штучно створеного дефекту. На 14-й день від початку лікування на рентгенограмі спостерігалась завуальованість в ділянці дефекту кіски, відсутність ознак резорбції по краях дефекту та самих коренів зубів. Гістологічно виявлялось повне очищення остеомієлітичного вогнища від гнійних елементів. Активно лізували дрібні кісткові секвестри, ділянки деструкції виповнювались грануляційною тканиною із значною кількістю остеобластів та остеокластів, це вказувало на високу активність регенерації. При гістологічному дослідженні, проведеному на 21-шу добу, в ураженій ділянці щелепи виражено простежувалась молода кісткова тканина у вигляді тонких балок, оточених сполучною тканиною, яка повністю замістилась остеогенними елементами на 30-ту добу спостереження. На цей час кістковий дефект щільно виповнювався новоутвореними нерівномірно потовщеними кістковими балками. Наявність значної кількості остеобластів свідчить, що процес відновлення структури ураженого органу продовжується. Це було підтверджено при морфологічних дослідженнях через півтора та два місяці після завершення лікування. Лише в однієї тварини спостерігався перехід гострого остеомієліту в хронічну гіперостозну форму.

3. КЛІНІЧНІ ДОСЛІДЖЕННЯ ТА ЇХ РЕЗУЛЬТАТИ

Методику комбінованого іонофорезу антибіотиків з димексидом та гепарину було застосовано в комплексному лікуванні 47 пацієнтів із гострим одонтогенним та травматичним остеомієлітом нижньої щелепи. Серед 23 хворих з гострим одонтогенним остеомієлітом у 7 спостерігався важкий перебіг захворювання, у 10 - середньої важкості, у решти була легка форма. Хворі з гострим травматичним остеомієлітом мали легке - 11 (чол.) та середньої важкості (13 чол.) протікання захворювання. Контрольну групу становили 50 хворих, з них 22 - з гострим одонтогенним остеомієлітом, 9 з важким перебігом, 5 - середньої важкості, в решти - легка форма. При гострому перебігу травматичного остеомієліту (28 чол.) 16 були з середньою важкістю, 12 - з легкою. Вони лікувались традиційними методами, без застосування розробленої методики.

В розпал гострого остеомієліту мали місце виражені зміни в складі периферійної крові. У хворих з важким перебігом захворювання (16 чол.) знижувався вміст гемоглобіну й число еритроцитів. У всіх хворих спостерігався зсув лейкоцитарної формули вліво. Зменшувалась відносна кількість лімфоцитів - 21.91.72%, зміна їх загальної кількості була менш вираженою - 3.20.43*10⁹л. Зростала в крові кількість імуноглобулінів - А, G, М, та знижувався як абсолютний (106047.2 кл/мкл, р<0.001), так й відсотковий (52.01.54%, р<0.01) вміст Т-лімфоцитів. Незначно знижувалось абсолютне число В-лімфоцитів (28039.4 кл/мкл, р<0.2) або залишалось в межах норми. Такі зміни відбувались як при гострому одонтогенному так й при травматичному остеомієлітах. В слині виявлено значне зменшення вмісту лізоциму - 52.313 мкг/мл (р<0.01) та збільшення секреторного імуноглобуліну А - 25.00.5 мг% (р<0.001). Спостерігалось прискорене зсідання крові. Свідченням розладів мікроциркуляції на боці гнійно-некротичного запалення кісткової тканини нижньої щелепи було зменшення амплітуди швидкого кровонаповнення та основної амплітуди реограми: на боці запалення вони складали 2.951,10 мм і 3,83 1,02 мм, на здоровому - 7.321.69мм та 11,913,38 мм (р<0.05). Така ж закономірність зберігалась в зміні амплітуди повільного кровонаповнення й амплітуди інцизури реограми. Статистично недостовірними були зміни часових параметрів реограми (р>0.5).

Проведені бактеріологічні дослідження дозволили виявити в 48 (96,3%) хворих аеробних збудників захворювання, лише в 2 (3,7%) посів піддослідного матеріалу в звичайних умовах дав від'ємний результат, що було пов'язано з анаеробним характером росту мікробів. До лікування кількісні показники обсіменіння гнійних ран аеробними мікроорганізмами в пацієнтів контрольної й основної груп були приблизно однаковими й складали 10⁷-10⁸ мікроорганізмів в одному грамі раневих виділень. Через 3 дні від початку введення хворим обох груп загально лінкоміцину цей показник знизився до 10⁵-10⁶. На 4 день після розкриття гнояків лікування хворих основної групи було доповнено комбінованим іонофорезом лінкоміцину з димексидом та гепарину. Через 6 і 9 діб виявлялась суттєва різниця в кількісті мікробів в 1 грамі раневих виділень в контрольній та основній групах: 10⁵, 10³-10⁴ й 10²-10³, 10⁰-10¹ в 1 грамі ексудату відповідно.

Перехід захворювання в хронічно-деструктивну форму був неминучим при важкому перебігу захворювання. Ефект від комплексного лікування при цьому полягав у попередженні значного поширення остеонекрозу, утворення великих секвестрів та у швидшій ліквідації клінічних симптомів захворювання. В основній групі хронічний деструктивний остеомієліт розвинувся в 7 пацієнтів - 30,4%. В них спостерігався в гострій фазі остеомієліту важкий перебіг захворювання. В 4 випадках (17,4%) хронічний процес мав вогнищевий характер з утворенням дрібних секвестрів, які виходили з грануляціями через норицевий хід, лізували або видалялись хірургічним шляхом. В 3 (13,0%) хворих з`явились ознаки літичної форми хронічного деструктивного запалення в кістковій тканині, для лікування якого не потребувалось оперативного втручання. В 16 хворих (69,5%), які були з легким та середньої важкості перебігом захворювання, спостерігалось одужання, тобто клініко-рентгенологічних ознак хронічного остеомієліту в них не виявлено.

У хворих контрольної групи перехід захворювання в хронічну фазу відмічався частіше - в 63.6% хворих. Причому одонтогенний остеомієліт в цій фазі нерідко супроводжувався значною деструкцією та вираженою секвестрацією ураженої кістки - в 18,1% хворих. В них, після видалення змертвілої кістки, виникла потреба пластичного заміщення утворених кісткових дефектів. Такі хворі в гострій фазі мали важкий перебіг захворювання. У 2 з 5 хворих з середньою важкістю гострого процесу відбувався перехід остеомієліту в хронічну фазу без утворення секвестрів. В 3 пацієнтів віком до 6 років (13,6%) поряд з деструктивними явищами в кістковій тканині спостерігалось розростання періосту з появою деформації контурів нижньої щелепи. В одного хворого (4,5%) з контрольної групи стався патологічний злам. У всіх випадках появи хронічного деструктивного остеомієліту (літична форма) при лікуванні не потребувалось хірургічного втручання, було застосовано консервативну терапію.

При традиційному лікуванні травматичного остеомієліту не завжди вдавалось швидко ліквідувати симптоми запалення та попередити руйнівні процеси в самій кістці (32.1%), в 53.6% випадків відмічено сповільнення консолідації уламків нижньої щелепи. В 7 (25%) з 28 досліджених виникло нагноєння оточуючих щелепу м'яких тканин. У всіх хворих основної групи було попереджено некроз ще неураженої гнійно-некротичним процесом кістки. Лише в 25% випадків мало місце сповільнене утворення кісткової мозолі. Причину цього ми пов'язуємо з наявністю в лінії зламу в таких хворих значних за обсягом уламків (більших 2 см), які в них утворились на момент травми. Поряд із зникненням симптомів захворювання змінювались також дані об'єктивних методів дослідження. Вони підтверджують ефект розробленої методики.

В хворих обох порівняльних груп, після закінчення лікування, нормалізувалось загальне число лейкоцитів. Однак кількість лімфоцитів в крові та окремі фактори місцевої резистентності в слині цих хворих дещо різнились (Табл. 1). Після закінчення курсу комбінованого іонофорезу, під впливом гепарину нормалізувалась зсідаюча властивість крові та прискорився фібриноліз. В контрольній групі після завершення лікування концентрація загального фібриногену крові була дещо завищеною - 5.20.2 г/л (р<0.1), як і толерантність плазми до гепарину - 12.90.5 хв. (р<0.01). По мірі стихання клінічних симптомів захворювання показники регіонарного кровотоку поволі покращувались, досягаючи наприкінці лікування 69,8-85,7% від норми, що в значній мірі залежало від успіху застосованої терапії. Цей процес мав більш інтенсивний, виражений характер в значної частини хворих основної групи в порівнянні з такими в контрольній, наприклад: амплітуда швидкого кровонаповнення - 6.140.96 мм та 4.960.23 мм (р<0.05), основна амплітуда реограми - 8.231.17 мм і 5.781.91 мм (р<0.02).

Таблиця 1.Динаміка змін показників імунітету в хворих з гострим остеомієлітом нижньої щелепи.

Ефективність запропонованого способу лікування підтверджувалася й даними ехоостеометрії. Після завершення основного курсу терапії відзначалося зменшення часу поширення ультразвуку через уражений бік щелепи з 88,52,4 мксек до 82,91,0 мксек (р<0.05), що становить відповідно 86 і 91% від норми.

Середній термін перебування в клініці хворих основної групи становив - 17,30,95 дні, контрольної - 23,71,59 дні (р<0.001). В той же час у контрольній групі хворих, які діставали традиційне лікування, лише 23 (46%) повністю одужали, 27 (54%) виписані на амбулаторне лікування, з них 11 (22%) через деякий час повторно госпіталізувались з приводу рецидиву хвороби чи потреби проведення оперативного втручання - секвестректомії, остеопластики, остеосинтезу.

ВИСНОВКИ

1. Місцеве, іонофоретичне, введення лінкоміцину, розчиненого в 20% розчині димексиду, забезпечує достатній рівень тривалого нагромадження антибіотику у вогнищі гнійно-некротичного запалення.

2. В експерименті підтверджується феномен вибіркового нагромадження антибіотику (лінкоміцину) в присутності димексиду в гнійно-некротичній кістковій тканині в порівнянні зі здоровою.

3. При місцевому іонофоретичному введенні димексиду у вогнище гнійного запалення в кістковій тканині відбувається затримка цього ліку в ураженій остеомієлітичним процесом кістці.

4. В умовах експерименту виявлено, що комбінований іонофорез антибіотику (лінкоміцину), димексиду та гепарину попереджує значну руйнацію кістки в запальному вогнищі, прискорює ліквідацію морфологічних ознак остеомієліту та активізує регенеративні процеси в ділянці гнійно-некротичного процесу.

5. Клінічне застосування комбінованого іонофорезу антибіотиків, 20% розчину димексиду та гепарину при лікуванні гострих одонтогенних остеомієлітів сприяє попередженню переходу цього захворювання при легкій та середній важкості перебігу в хронічну стадію.

6. При важкому протіканні гострого одонтогенного остеомієліту комплексне лікування із застосуванням розробленої методики дає можливість попередити чи обмежити секвестрацію кісткової тканини в хронічній фазі захворювання.

7. Застосування в комплексному лікуванні гострих травматичних остеомієлітів комбінованого іонофорезу антибіотиків з димексидом та гепарину сприяє швидкій ліквідації клінічних симптомів захворювання та у 75% випадків своєчасній консолідації відламків.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

щелепа антибіотик димексид запалення

1. Готь І.М., Мокрик О.Я., Сірий О.М., Огоновський Р.З., Мигаль Ю.М. Застосування розчину на основі димексиду при лікуванні остеомієліту нижньої щелепи // Новини стоматології. Український стоматологічний журнал. - 1994. - №1. - С.65-67.

2.Готь І.М., Мокрик О.Я. Комбінований електрофорез антибіотиків, димексиду та гепарину в терапії остеомієлітів нижньої щелепи // Новини стоматології. Український стоматологічний журнал. - 1997. - №3. - С.53-55.

3. Мокрик О.Я. Теоретичне обгрунтування та експериментальне підтвердження доцільності застосування димексиду при лікуванні остеомієлітів щелеп // Вісник стоматології. - 1997. - №4. - С.581-583.

4. Мокрик О.Я., Готь І.М. Спосіб лікування остеомієліту щелепи // Патент України на винахід №19647А-1998. Опубл. 25.12.97, бюл. №6.

5. Готь І.М., Мокрик О.Я. Експериментальне обгрунтування місцевого застосування антибіотиків з димексидом (ДМСО) при лікуванні остеомієліту щелеп // Сучасні проблеми стоматології: Матеріали доповідей міжнародної наукової конференції, присвяченої 20-річчю кафедри стоматології дитячого віку. - Львів, 1996. - С.109-110.

6. Готь І.М., Мокрик О.Я., Гаврильців С.Т., Ель Баша Салех. Застосування ехінацеї пурпурової в комплексному лікуванні остеомієліту щелеп // Сучасні проблеми стоматології: Матеріали доповідей міжнародної наукової конференції, присвяченої 20-річчю кафедри стоматології дитячого віку. - Львів, 1996. - С.110-112.

7. Готь І.М., Мокрик О.Я. Місцеве застосування гепарину та антибіотиків з розчином димексиду при лікуванні остеомієліту щелеп // Актуальні проблеми стоматології: Тези доповідей. - 1995. - С.32-33.

8. Мокрик О.Я. Обгрунтування застосування димексиду при лікуванні остеомієлітів щелеп // Актуальні проблеми стоматології: Тези доповідей. - 1996. - С.31-32.

9. Мокрик О.Я., Синиця В.В. Димексид в терапії вторинних невралгій трійничного нерва // Актуальні проблеми стоматології: Тези доповідей. - 1996. - С.32-33.

Размещено на Allbest.ru