Венозна церебральна патологія у гострому перiодi легкої закритої черепно-мозкової травми та шляхи її корекції

Размещено на http://www.allbest.ru/

22

Харківський інститут удосконалення лікарів

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

ВЕНОЗНА ЦЕРЕБРАЛЬНА ПАТОЛОГІЯ У ГОСТРОМУ ПЕРІОДІ ЛЕГКОЇ ЗАКРИТОЇ ЧЕРЕПНО-МОЗКОВОЇ ТРАВМИ ТА ШЛЯХИ ЇЇ КОРЕКЦІЇ

14.01.15. - нервові хвороби

ГЕРЦЕВ Микола Миколайович

Харків - 1999



Дисертацiєю є рукопис

Робота виконана в Одеському державному медичному університетi

Науковий керівник: Заслужений працівник Вищої школи України, доктор медичних наук, професор КУРАКО Юрій Львович - завiдувач кафедри нервових хвороб Одеського державного медичного університету

Офіційні опоненти:

Член-кореспондент АМН України, доктор медичних наук, професор

ПЕДАЧЕНКО Євген Георгійович - керівник відділу нейротравматології Інституту нейрохірургії АМН України, Головний нейрохірург МОЗ України

Доктор медичних наук, професор ДЕМЕНКО Василь Дмитрович - завiдувач кафедри загальної та дитячої неврології

Харківського інституту удосконалення лікарів

Провідна установа:

Київська медична академія післядипломної освіти МОЗ України ім. П.Л.Шупика

Захист відбудеться “ 30 ” березня 1999 р. о 10 годині на засіданні Спеціалізованої вченої ради Д. 64.609.01 при Харківському Інституті удосконалення лікарів МОЗ України за адресою:

310176, м. Харків, вул. Корчагінців, 58.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Харківського інституту удосконалення лікарів за адресою:

310176, м. Харків, вул. Корчагінців, 58.

Автореферат розiсланий “25 ” лютого 1999 р

Вчений секретар Спеціалізованої вченоi ради, доктор медичних наук Григорова І.А.



ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми

Зростання черепно-мозкового травматизму вiдмiчається в усiх країнах свiту. Щодо даних Всесвiтньої органiзацiї охорони здоров`я, за останнi 10 -15 рокiв черепно-мозкова травма збiльшується у середньому на 2% у рiк. У структурi травматизму пошкодження головного мозку становлять 25-30%. В Українi частота черепно-мозкової травми дорівнює 4 - 4,2 випадків на 1000 осіб населення щорiчно (Педаченко Е.Г., Морозов А.Н., 1993).

Легка закрита черепно-мозкова травма є одним з найбільш поширених пошкоджень головного мозку, становлячих 74%-83% всіх нейротравм (Ю.В.Наточин, Г.П.Гусев, 1970; Н.А.Звонков, Л.Б.Лихтерман, В.Н.Толстопятов, 1975), під яке підпадають переважно люди молодого та найбільш працездатного віку.

Спостерігається тенденція до подальшого зростання нейротравми як за частотою, так і за її важкістю (А.П.Ромоданов, Н.М.Мосийчук, 1990; В.В.Ярцев и соавт. 1991; Г.А.Педаченко, 1993; Butterworth J.F., Dewit D.S., 1989). Великий відсоток непрацездатності як у гострому, так і у віддаленому періодах, стійкі наслідки, що спостерігаються у 50% хворих (Ю.Л.Курако, 1984; Е.Г.Педаченко,1984; А.П.Ромоданов, 1986), становлять проблему лікування черепно-мозкової травми у ряд особливо актуальних.

У результатi комплексу фундаментальных та прикладних дослiджень пiдтверджено прогресуючий характер змiн, виникаючих у гострому перiодi травми та визначаючих розвиток вiддалених наслiдкiв. Доведено, що хворi з "легкою" черепно-мозковою травмою повиннi розглядатися, як постраждалi з наростаючими метаболiчними порушеннями, нормалiзацiя яких спосте-рiгається тiльки в однiєї третини постраждалих (Педаченко Е.Г. и соавт., 1996).

Терапія у гострому періоді травматичноi хвороби головного мозку - дуже відповідальне завдання, оскільки найважливішою її метою є профілактика розвитку у подальшому різних неврологiчних синдромів посттравматичної енцефалопатії.

Уявляється найбільш раціональним лікування, спрямоване на компенсацію основного клінічного синдрому - корекцію мозкового та системного кровообігу, патологічних реакцій стовбурових та дiенцефальних відділів головного мозку, усунення стресових реакцій.

Ряд досліджень свідчить про переважне значення церебральних судинних порушень у патогенезі травматичної хвороби головного мозку (Б.І.Шарапов, 1962; Ю.Л.Курако, 1969, 1971; Є.Г.Дубенко, 1973; В.Й.Тайцлін, 1981; П.В.Волошин, 1984, 1993; Ю.Л.Курако, В.В.Букіна, 1989; В.Д.Деменко, 1990; та ін.). При цьому підкреслюється роль дистонiї вен мозку у розвитку лiкворогiпертензiйного синдрому у формуванні повторних судинно-дисциркуляторних розладів.

Визначено підвищення iнтракранiального венозного тиску, мiкроциркуляторнi порушення, збільшення порозности мозкових судин, корелюючі з важкiстю черепно-мозкової травми.

Відновлення нормальної структури та функції венозних судин головного мозку, на відміну від артеріальних, спостерігалось тільки пізніше за декілька місяців після травми.

Запропоновані теорії патогенезу, що пов'язують виявлені змінення з нейрорефлекторними та нейрогуморальними механізмами (Ю.Л.Курако, 1969, 1971; Е.Н.Панченко, 1973; Ф.К.Тагибекова, 1975; Е.И.Терехова, 1982; И.М.Библина, 1986; Ю.Л.Курако, В.В.Букина, 1989; А.П.Ромоданов, 1991; Oppenheimer, 1968; та ін.).

Одним з основних напрямкiв у патогенетичному лікуванні травматичного пошкодження головного мозку більшість авторів вважають корекцію мозкового кровоoбiгу, зокрема - венозної церебральноi дизгемiї. Описано застосування медикаментозних препаратів венотонiчної дії, фізичних факторів (магнітотерапія, ДМХ-терапія, електросон, рефлекторно-медикаментозна та рефлексотерапія - М.В.Александров, 1978; Г.И.Эниня, 1979; А.Ф.Усманова, 1985; З.З.Осмонбекова, 1986; И.М.Библина, 1986; В.Д.Деменко, 1990; J.Waisbort, 1980; R.Mrowka, 1984; J.M.Minderhoud, M.E.M. Boelens, 1989; та ін.).

Зв'язок роботи з науковими програмами

Робота є фрагментом наукової програми кафедри нервових хвороб Одеського державного медичного унiверситету "Сучаснi аспекти патогенезу легкої закритої черепно-мозкової травми".

Мета дослідження

Вивчення стану церебрального венозного кровообігу у гострому періоді легкої закритої черепно-мозкової травми, на пiдставi чого - розробка нового лікувально-профілактичного комплексу для корекції посттравматичної церебральної венозної дизгемiї.

Основні завдання дослідження

Вивчити стан венозного кровообігу у гострому періоді легкої закритої черепно-мозкової травми та виявити значення його порушень у патогенезі розвитку ускладнень травматичноi хвороби головного мозку.

Розробити спосіб лікування легкої закритої черепно-мозкової травми, що включає дерматопарамiбний (внутрiшньотканинний) електрофорез препаратів венотонiчної дії.

Порівняти ефективність лікування запропонованим способом з таким у групі хворих, що одержали "традиційну" терапію.

Упровадити запропонований спосіб у практику лікувально-профілактичних та навчальних установ.

Наукова новизна роботи

Виконано комплексне клінічне дослідження суб'єктивного та об'єктивного статусу хворих у гострому періоді легкої закритої черепно-мозкової травми з застосуванням клінічних, нейрофізіологічних, лабораторних, сучасних рентгенорадiологiчних, офтальмологiчних тестів.

Одержані новi дані про функціональний стан венозної системи головного мозку у гострому періоді легкої закритої черепно-мозкової травми, вивчена динаміка патологічного процесу.

На пiдставi комплексного обстеження доведена істотна роль церебральної венозної дизгемiї у патогенезі легкої закритої черепно-мозкової травми.

Вперше застосовано цілеспрямований вплив на венозну систему головного мозку у гострому періоді легкої закритої черепно-мозкової травми розробленим лікувальним комплексом.

Вивчені безпосередні та віддалені наслiдки лікування запропонованим способом, підтверджуючi його терапевтичний ефект.

Практичне значення одержаних результатів

На основі проведених досліджень, довівших iстотне значення посттравматичної церебральної венозної дизгемiї у патогенезі легкої закритої черепно-мозкової травми, розроблений і застосований спосіб корекції дизгемiчних порушень, що дозволяє досягти більш стійкої та значної компенсації у постраждалих, скоротити строки тимчасової непрацездатності, досягти меншої кiлькості ускладнень у віддаленому періоді.

Застосування у гострому періоді легкої закритої черепно-мозкової травми лікувального комплексу препаратів венотензивної дії, що включає внутрiшньовенне введення кавiнтону, троксевазину, сибазону, аскорбiнової кiслоти, вітамінів групи "В" з подальшою ендоназально-потиличною гальванiзацiєю ефективно впливає на основні ланцюги патогенезу травматичної хвороби головного мозку, приводить до більш швидкого досягнення стану клінічної компенсації.

Враховуючи важливе значення церебральної венозної дизгемiї, необхідності індивідуальної оцінки її ступiня, для оптимізації терапії рекомендується загальноприйнятий обсяг клінічного обстеження доповнити такими загальнодоступними методиками, як реоенцефалографiя та бiомiкроскопiя бульбарної кон'юнктиви.

Розроблений метод лікування рекомендується застосовувати у неврологiчних, нейрохірургічних стаціонарах.

Особистий внесок здобувача

Автор самостійно виконав повний обсяг роботи з літературою та провів патентно-інформаційний пошук у наукових та науково-медичних бібліотеках Київа, Одеси, Москви.

Відібрав та обстежив 125 хворих у гострому періоді легкої закритої черепно-мозкової травми із застосуванням серії адекватних діагностичних заходів, обробив та проаналізував їх результати.

Розробив новий лікувально-профілактичний комплекс для корекції посттравматичної церебральної венозної дизгемiї.

На основі порівняльної характеристики результатів лікування у основнiй та контрольнiй групах обгрунтував необхідність проведення терапії комплексом венотензивних засобів, у тому числі методом їх внутрішньотканинного електрофорезу. Уклав та відредагував текстову й ілюстративну частини дисертації та автореферату.

Впровадження в практику

Матеріали дисертації упроваджені в практику роботи клініки кафедри нервових хвороб ОДМУ, на базі ОПНД м. Одеси, неврологiчного відділення Обласної клінічної лікарні, відділення нейрохірургії МКЛ №11 м. Одеси; в навчальний процес на факультеті післядипломної підготовки ОДМУ, передатестаційних курсах лікарів-невропатологiв Одеської та Миколаївської областей України.

Опублiковано iнформацiйний лист, полегшуючий впровадження наслідків роботи в медичних закладах.

Апробація роботи

Результати проведених досліджень докладенi на I та II З'їздах нейрохірургів України (1993, 1998), засіданнях кафедр нервових хвороб (1995, 1998), анестезiологiї, реанiматологiї та нейрохірургії ОДМУ (1996), Одеському обласному товаристві невропатологiв та психіатрів (1997, 1998), Одеському науковому товаристві нейрохірургів (1995, 1997), Дні психоневролога (1997, 1998), Підсумковій науковій конференції молодих вчених (1991), науково-практичних конференціях присвячених 100-рiччю з дня народження Заслуженого діяча науки професора Б.I.Шарапова (Кишинев, 1997), 200-рiччю Одеського окружного військового госпіталя (1997), загальнолікарняній науково-практичній конференції (1995), сумісних засіданнях нейрохірургічних відділень МКЛ №11 м.Одеси, міжрегіональних науково-практичних конференціях невропатологів та психіатрів (Херсон, 1997; Ізмаїл, 1998).

Публiкацiї матерiалiв нукових дослiджень

За темою дисертацiї опублiковано 15 наукових робiт, з них - 3 статті у фахових журналах (1 - самостійна).

Одержан Патент на винахід №97115515 від від 8.07.98.

Видано та розiслано в усі регіони України Інформаційний лист (№ 83 - 1997).

Структура та обсяг диссертацiйної роботи

Дисертація складається з вступу, 4 розділів, висновкiв, списку використаних джерел, що містить 405 робіт (321 - авторів країн СНД, 84 - iноземних) Загальний обсяг роботи становить 169 сторінок машинопису. Текст ілюстрований 20 таблицями, які займають 19 сторінок та 6 малюнками на 6 сторінках.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Об'єкт та методи дослідження

Вивчено особливості венозного церебрального кровообігу у 125 хворих у гострому періоді легкої закритої черепно-мозкової травми. Враховуючи необхідність проведення порівняльної характеристики результатів лікування хворих “традиційним” методом та запропонованим способом, серед обстеженого контингенту виділені основна (75 хворих) та контрольна (50 хворих) групи, однорідні за статтю, віком та важкiстю травми.

Вік обстежених - від 15 до 59 років, проте переважаюча більшість - особи юнацького, молодого та середнього віку - 91,2% (з них чоловікiв - 64,8%, жінок - 35,2%).

В групу легкої черепно-мозкової травми об'єднані хворі з струсом головного мозку (63,2%) та забоєм легкого ступеня (36,8%). Обстеження проводилось протягом 3-х тижнів від моменту травми.

Застосовувалось загальне клінічне неврологiчне обстеження з урахуванням об'єктивних та суб'єктивних симптомів у сполученні зі спеціальними методами.

Церебральна судинна система, зокрема - її еластотонiчні властивості, рівень кровонаповнення, венозний відтік досліджені методом реоенцефалографiї.

Вивчення динаміки параметрів шлуночкової системи мозку здійснено за допомогою багатовісьової ехоенцефалографiї.

Оцінка функціонального стану головного мозку, його лабiльностi, реактивності, здатності засвоювати нав'язаний режим протягом гострого періоду черепно-мозкової травми проводилась на підставі даних електроенцефалографiї.

Методом церебральної радiоциркулографiї визначались параметри лінійного кровотoку у головному мозку (сумарного та з виділенням його артеріальної і венозної фази), що дозволяло окрім якiсних характеристик кривих (амплітуда, форма, крутизна підйому та спадання), одержати цифрові дані доступні статистичній обробцi, математичному аналізу. Дослідження проводилось на радiоциркулографi угорського виробництва “ИС-110”. Як індикатор застосовувався альбумiн, позначений I¹³¹.

Враховуючи численні публiкації про високу кореляцiйну вiдповiднiсть ретино-кон'юнктивального кровотoку та гемореологiчних показників церебрального мiкроциркуляторного русла (В.З.Пьянков, 1981; Е.Л.Мачерет, И.З.Самосюк, Л.Г.Гаркуша, 1985; С.В.Чемезов, 1985; К.А.Лещенко, И.Д.Грачев, 1988; Л.Я.Романова, 1988; Н.В.Лебедева та ін. 1990; та ін.) - проведено офтальмологiчне обстеження всіх хворих у динаміці гострого періоду травми, що включає офтальмоскопію очного дна, бiомiкроскопiю бульбарної кон'юнктиви. Якiсне та кiлькiсне оцінювання стану мiкроциркуляторного русла здійснено за методикою Л.Т.Малої і співавт. (1974).

Морфологічна структура головного мозку, розміри та конфігурація його шлуночкової системи, стан оболонкових просторів, щільність сірої та бiлої речовин вивчались методом аксiальної комп'ютерної томографiї. Дослідження проводилось на апаратах СРТ - 1010 та "Somatom" фірми "Siemens". Щільність речовин мозку вимірялася в од. Н (Hounsfield, 1973). Для об'єктивізації патологічних змінень шлуночкової системи використовували значення церебровентрикулярних індексів - ЦВI (В.Н.Корниенко, Н.Я.Васин, В.А.Кузьменко, 1987; Hahn J. et al, 1976; Mees W. et al. 1980).

Проведено поглиблене вивчення стану вегетативної нервової системи з дослідженням її тонусу, реактивності та вегетативного забезпечення діяльності. Характеристикою вегетативного тонусу вважали вегетативний індекс Кердо та хвилинний обсяг крові, вираховуваний за формулою Лiльєштранда та Цандера. Про вегетативну реактивність парасимпатичного відділу висновували по пробах Данiнi-Ашнера, симпатичного - по ортостатичній пробi Превеля. Вегетативне забезпечення діяльності - за методом Мартiне.

Усім обстеженим робились оглядові рентгенограми черепа у 2-х проек-ціях, за показаннями - рентгенограми шийного відділу хребта також у 2-х проекціях.

Для оцінювання стану системної гемодинаміки вивчався артеріальний тиск, його асиметрія (у тому числі - після ортоклiностатичної функціональної проби), кубiтальний венозний тиск.

Лабораторно-біохімічний комплекс включав загальний аналіз крові, сечі, дослідження спинномозкової рідини, коагулограму, протеїнограму, вміст глюкози у крові, електролiти, газовий склад крові.

Методика лікування

З лікувальної метою у основній групі хворих застосований комплекс препаратів венотонiчної дії, що включає щоденні (протягом 7-10 діб) внутрішньовеннi крапельнi iнфузiї кавiнтону - 2 мл (10мг) на 200 мл iзотонiчного розчину NaCl у сполученні з роздільним почерговим внутрішньовенним уведенням троксевазину - 5 мл 10% розчину, аскорбiнової кислоти - 3 мл 5% р-ну, пiридоксину гiдрохлориду 5% - 1 мл, тiамiну броміду 6% - 1мл, сибазону 5% - 1мл.

В денний час проводились в/м ін'єкції еуфіліну 24% - 1 мл, аналгiну 50% - 2 мл, кокарбоксилази - 100 мг.

Вечірнього часу - еуфілін 24% - 1 мл, аналгiн 50% - 2 мл, димедрол 1% - 1 мл в/м.

З 3-4 доби призначався анавенол за схемою (1-й тиждень - по 2 табл. 3 рази на день, потім - по 1 табл. 3 рази на день) або ескузан по 20 крапель 3 рази на день.

З метою підвищення концентрації лікарських речовин у вищих регуляторних центрах вегетативної нервової системи використано cпосіб дерматопарамiбного (внутрішньотканинного) електрофорезу.

Для цього після внутрішньовенного введення медикаментозного лікарського комплексу проводять ендоназально-потиличну гальванізацiю, завдяки чому зона пеpедбачуваного максимального фармакологічного впливу розташовується у мiжелектродному просторі. У результаті елiмiнуючої здатності постійного струму циркулюючі у крові лікарські речовини концентруються у зоні впливу електричного поля. Таким чином створюється високий вміст препаратів у центральних ганглiях, дiенцефально-гiпоталамiчних, стовбурових відділах, тобто структурах, що мають найбільше відношення до регуляторних функцiй організму. Фізичний фактор - електричний струм, що входить до лікувального комплексу, викликає активацію нейродинамічних процесів, антипарабiотичну перебудову функціональних структур мозку, нормалізує метаболiзм, проникність гематоенцефалiчного бар'єру, поліпшує діяльність гiпоталамо-гiпофiзарно-надниркової системи. Вказаний спосіб застосовується почергово з ендоназальним електрофорезом троксевазину синусоїдально модульованим струмом у спрямленому режимі, чим досягається глибоке проникнення препарату до центрів вищої вегетативної регуляції, спинномозкової рідини, безпосередньо до судин головного мозку. Виявляється позитивний рефлекторний вплив із рецепторів слизової оболонки носа крізь складні анатомо-функціональні зв'язки трійчастого та нюхового нервів.

Хворі контрольної групи одержували традиційну терапію, що включає аналгетики, десенсибiлiзуючi, дегiдратуючi засоби, вітаміни групи "В".

Результати дослідження та їх обговорення

Усі постраждалі визначали короткочасну (від декількох секунд до декількох хвилин) втрату свідомості після травми. Основними скаргами були такі: головний біль, нудота, блювота, запаморочення, різні прояви астеноневротичного синдрому - підвищена стомлюваність, дратівливість, загальна млявість - різної виразностi та тривалостi.

Об'єктивна неврологiчна симптоматика відрізнялась динамічністю, у рідких випадках мала чітко окреслений вогнищевий характер.

Нами проведено реоенцефалографiчне дослідження судинної системи головного мозку під час надходження хворого до стаціонару (1 - 3 доба після черепно-мозкової травми), пізніше за 1 тиждень та протягом 2 - 3-го тижней після травми.

При аналізі комплексу параметрів РЕГ виявлені змінення, що укладаються у такому:

У 72,3% хворих контрольної та 75,4% основної груп протягом першого тижня після травми формуються ознаки ускладнення венозного відтоку, що зберігаються до кінця 3-го тижня у 64.3% хворих контрольної та 40,9% основної груп.

Рівень пульсового кровонаповнення збільшувався до 3-5 доби після травми у 69,6% хворих.

Нормалiзацiя пульсового кровонаповнення настає пізніше у групі хворих з легким забоєм головного мозку, ніж за його струсу.

Підвищення судинного тонусу зберігається до кінця 3-го тижня після травми у 22,2% хворих контрольної і 10,3% основної груп.

Явні, або виявленi під час функціональних проб ознаки церебральної венозної недостатності зберігались до кінця 3-го тижня у 64,3% хворих контрольної і 40,9% основної групи, що одержали курс терапiї розробленим способом (Р<0,01).

Отримані нами дані багатовісьової ехоенцефалоскопiї свідчать про різноспрямовані реакції шлуночкової системи головного мозку, які можна трактувати як проявлення лiкворогiпертензiйного або гiпотензiйного синдрому. В більшості випадків ми спостерігали розширення III шлуночка у першi 3 доби після черепно-мозкової травми (76,9%). У подальшому простежується нормалiзацiя параметрів шлуночкової системи до 21-ої доби у 89,0% хворих контрольної групи. В основній групі вихідні дані практично не відрізняються, проте нормалiзацiя вентрiкулометричних показників спостерігається за більш короткий строк - до 15 доби у 78,0% хворих (Р<0,01).

Окрім ширини III шлуночка, враховувалась така ознака, як пульсація III та бокових шлуночків. И.Д.Стулин, В.А.Карлов та ін. (1981) в експерименті довели, що якщо рівень систолічного системного артеріального тиску є основним фактором у підтриманні лiквороциркуляцiї, то пульсація бокових шлуночків здебільшого залежить від венозного iнгредiєнта.

Так, у наших дослідженнях пульсація М-eха понад 30% амплітуди спостерігалась у 36-39% хворих основнoї та контрольної груп у першi 3 доби пiсля травми. В контрольній групі амплітуда пульсації приходила до норми протягом 15-21 доби. В основній групі нормалiзацiя показника відбувалась протягом 8-14 діб, що додатково свідчить про переважаючу спрямованість розробленого лікувального комплексу на компенсацію венозної дизгемiї. Електроенцефалографiчне обстеження було проведене 78 хворим на різних строках після черепно-мозкової травми. Спостерігалось зрiвняння чітких зональних відрізнень у 19 (24,4%) хворих, зниження амплітуди а-ритму у 26 (33,3%), наявність швидких та асинхронних коливань, повільних хвиль у 9 (11,5%) постраждалих. У 75 (96,2%) обстежених до кінця 3-го тижня спостерігалась нормалiзацiя біоелектричної активності головного мозку. Аналіз отриманих даних показав, що значні або специфічні змінення бiоeлектрогенезу як в основнiй, так і у контрольнiй групах були відсутні. Переконливої вiдповiдностi щодо клінічної та електроенцефалографiчної динаміки нами не виявлено.

Результати вивчення церебрального кровообігу методом радiоциркулографiї з виділенням артеріальної і венознoї фаз дозволяють на пiдставi об'єктивних числових даних висновити про зниження швидкості мозкового кровотоку у гострому періоді травми протягом усього строку спостереження, переважно - його венозної фази у 1,37 разу. Так, індекс періоду півнакоплення (Та) у контрольній групі дорівнював 4,810,32 (за нормою 3,5 - 4,2). Індекс періоду напіввиведіння (Тв) - 6,860,75 (за нормою 4,5 - 5,5). У результаті застосування лікувального комплексу сповільнення венозної фази церебрального кровотоку протягом 3-го тижня зберігалось, проте показники відрізнялись у позитивну сторону в 1,26 разу (Тв в основнiй групі - 5,20,11; у контрольної - 6,550, 44).

Відповідність змінень очного дна до особливостей внутрішньочерепної патології доведено дослідженнями багатьох авторів (Е.Ж.Трон, 1952, 1966; Г.И.Мчедлишвили, 1968; та ін.). Ганглiознi клітини сітківки, зоровий нерв та хiазма є преформованими елементами головного мозку з єдиними джерелами гемо- та лiквороциркуляцiї (з басейну внутрішньої сонної артерії), мають спільну iннервацiю, що зумовлює схожість морфофункцiональних особливостей судинної системи, мiкроциркуляторного русла головного мозку та очного яблука, зокрема - бульбарної кон'юнктиви. В.З.Пьянков (1981) виявив вірогідну кореляцiйну вiдповiднiсть між офтальмологiчною і неврологiчною симптоматикою за гострої закритої черепно-мозкової травми, зокрема - для струсу та забою легкого та середнього ступеня.

Е.А.Андрианова (1967) визначає наявність ознак судинної гiпертензiї сітківки після легкої черепно-мозкової травми, їх регрес протягом 2-х тижнів.

Ю.Л.Курако, В.В.Букина (1989) виявили елементи ретинальної вазопатії у 14,1% хворих з легкою черепно-мозковою травмою, Ю.М.Родионов (1970) - у 33% хворих. А.Ф.Смирнова, С.Л.Талейсник, В.В.Агафонова (1989) спостерігали змінення судин сітківки у гострому періоді струсу головного мозку - розширення вен (за можливої iнтактності артерій), нерівномірність їх калiбру, набряк сітківки за ходом судин і патологічні рефлекси на судинах. Ці змінення відображали загальний стан хворого.

У нашому дослідженні під час офтальмоскопії очного дна виявлено розширення вен, нерівномірність їх калiбру, незначний периваскулярний набряк, патологічні рефлекси на судинах у 26,7% хворих контрольної та 29,3% основнoї груп. Вказані змінення, хоч менше виражені, зберігались протягом 3-го тижня у 26,3% хворих контрольної і всього у 3,3% основної групи.

Особливе діагностичне значення, за нашими спостереженнями та на думку багатьох авторів (Е.Л.Мачерет, И.З.Самосюк, Л.Г.Гаркуша, 1985; та ін.), має вивчення мiкроциркуляторного русла методом бiомiкроскопiї бульбарної кон'юнктиви. Вивчено судинні, eкстра- й iнтрасудиннi змінення бульбарної кон'юнктиви з якiсною та кiлькiсною оцінкою за методикою Л.Т.Малой та співавт. (1974).

У 70,7% хворих основної та 68,0% контрольної груп у перші 3 доби після травми нами виявлено виразні змінення мiкроциркуляторного русла, що відбиваються у такому:

порушення артеріо-венозного співвідношення до 1:3 - 1:4, в окремих випадках - до 1:5;

нерівномірність калiбру судин, порушення паралельності розташування артеріол і венул, звитiсть венул;

наявність колбоподібних розширень, венулярних сакуляцiй;

сповільнення швидкості кровотoку по венулах, виразний феномен “сладжу”.

Мiкроциркуляторнi порушення превалювали у посткапiлярній системі, венулах і дрібних венах.

Результати дослідження, проведеного до кінця 3-го тижня довели стійкість венопаретичного стану (120,14 бала у хворих контрольної та 80,20 бала - основної групи (р<0,01).

Характерна дисоціація між відносно задовільним почуванням хворих та збереженням виразних мiкроциркуляторних порушень наприкінці строку лікування.

За даними комп'ютерної томографiї, у гострому періоді струсу головного мозку закономірних змінень томоденситометричних показників не виявлено. У 25,0% обстежених спостерігалось розширення шлуночкової системи, у 16,7% випадків - розширення базальних або конвекситальних субарахноїдальних просторів, що може свідчити про гострі лiквороциркуляторнi порушення. При забої головного мозку легкого ступеня у 42,9% хворих простежувалось збільшення томоденситометричних показників до 39-42 од. “Н” у базальних відділах головного мозку, що сполучалось із зниженням щільності бiлої речовини до 23-27 од. Н. В інших випадках зареєстрована нормальна, або незначно знижена щільність сірої та бiлої речовин мозку. Значення церебровентрикулярних індексів свідчать про розширення шлуночкової системи мозку у 28,6% випадків; розширення субарахноїдальних просторів - у 35,7% обстежених.

Відсутність чітких критеріїв для оцінювання функціонального стану судинної системи головного мозку не дозволяє ефективно використовувати цей метод стосовно завдань даного дослідження.

Спостереження за динамікою вегетативного статусу свідчить про вегетативну дисфункцію у всіх постраждалих протягом гострого періоду травми. Перевагу симпатотонiчних стигм виявлено у 46,4% випадків у перші 3 доби після травми (12,2% - до кінця 3-го тижня); ваготонiчних - у 26,8% по-страждалих (14,6% - на 3-м тижнi). В основній групі за аналогічних вихідних даних наприкінці 3-го тижня симпатотонiя спостерігалась у 6,5% обстежених, ваготонiя - також у 6,5%, що значно відрізняється від контрольної групи.

Змінення вегетативної реактивності, зареєстровані у 89,6% хворих на 3 добу після травми, до кінця 3-го тижня зберігаються у 40,0% обстежених контрольної і тільки в 11, 3% - основної груп.

Порушення вегетативного забезпечення діяльності наприкінці гострого періоду травми спостерігаються у 47,5% хворих контрольної і тільки у 27,9% основної групи.

Проведене обстеження переконливо свідчить про статистично достовірну розбіжність показників двох груп у динаміці вегетативних розладів, сприятливому впливі застосованого способу лікування на посттравматичну вегетативну дисфункцію.



ВИСНОВКИ

Одне з істотних значень у патогенезі легкої закритої черепно-мозкової травми мають дизрегуляторні порушення церебрального венозного кро-вообігу.

Церебральна венозна дизгемiя зберігається протягом усього гострого періоду травми, найбільш виразна на мiкроциркуляторному рівні, менш за все піддається корекції відомими способами.

Результати клінічних методів дослідження повністю збігаються з патоморфологічними та експериментальними даними про стан судинної системи мозку, у тому числі - її венозного відділу у динаміці гострого періоду легкої закритої черепно-мозкової травми.

Нормалiзацiя церебрального венозного кровообігу настає значно пізніше ніж стан клінічної компенсації, суб'єктивно задовільне почування хворих.

Розроблений лікувальний комплекс, включаючий раннє застосування препаратів венотензивної дiї, у тому числі методом їх дерматопарамiбного електрофорезу, приводить до більш істотної компенсації мозкового кровообігу у гострому періоді легкої закритої черепно-мозкової травми, сприяє запобіганню розвитку патологічних проявів у пізньому періоді травматичної хвороби головного мозку, що дозволяє рекомендувати його для впровадження у клінічну практику.



СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Курако Ю.Л., Герцев Н.Н. Клініко-патоморфологічне зіставлення стану церебральної венозної системи у динаміці гострого періоду легкої закритої черепно-мозкової травми //Український вiсник психоневрологii. - Харкiв. - 1998. - Том 6, вип. 2 (17). - С.21-22.

2. Курако Ю.Л., Герцев Н.Н. Клинические проявления морфологических изменений сосудистой системы головного мозга в динамике острого периода легкой закрытой черепно-мозговой травмы //Бюлетень Української Асоціації Нейрохірургів. - Київ. - 1998. - Випуск 5. - С. 59.

3. Герцев М.М. Стан церебральної мікрогемоциркуляції під час гострого періоду легкої закритої черепно-мозкової травми //Одеський медичний журнал. - №5 (49). - С.56-58.

4. Курако Ю.Л., Герцев М.М. “Спосіб лікування посттравматичних церебральних судинних розладів” //Патент на винахід від 8.07.98. Реєстраційний № 97115515; МПК А 61 N 1/30, А 61 N 1/32

5. Курако Ю.Л., Букина В.В., Герцев Н.Ф., Перькова А.В., Борщевская Н.В., Герцев Н.Н. Оптимизация ранней диагностики и терапии церебральных венозных ангиодистоний //Сб. научн. работ “Концептуальные подходы в современной неврологии”. - Благовещенск, 1990. - С. 59.

6.Герцев Н.Н. Церебральная венозная гемо-ликвородинамика в остром периоде легкой закрытой черепно-мозговой травмы //Сб. трудов ученых и специалистов Одесского медицинского института им. Н.И.Пирогова. - Одесса, 1991. - С. 9 - 10.

7.Герцев Н.Н. Состояние церебральной венозной гемодинамики в остром периоде легкой закрытой черепно-мозговой травмы //Труды Всесоюзной научно-практической конференции "Травма центральной нервной системы". - Одесса, 1991. - С. 36.

8.Курако Ю.Л. Герцев Н.Ф., Букина В.В., Тагибекова Ф.К., Борщевская Н.В., Герцев Н.Н. Клинико-электрофизиологическая характеристика венозных церебральных ангиодистоний //Труды Международной конференции по лечению и воспитанию больных. - Одесса, 1993. - С. 73 - 74.

9.Курако Ю.Л., Герцев М.М. Роль судинного фактора у патогенезi легкої закритої черепно-мозкової травми //Перший з`їзд нейрохірургiв України. - Київ, 1993. - С. 46 - 47.

10.Герцев М.М. Венозна церебральна гемодинамiка у ближньому i вiддаленному перiодах легкої черепно-мозкової травми //Тези доповідей Республiканської наради-коференцiї “Актуальні питання медичної реабілітації”. - Немирiв, 1994. - С. 34.

11.Герцев Н.Н. Изменения церебрального венозного кровообращения в остром периоде легкой закрытой черепно-мозговой травмы //Актуальнi проблеми неврологiї i нейрохiрургiї. - Львiв, 1996. - С. 100.

12.Герцев Н.Н. Функциональное состояние церебральной венозной гемодинамики в остром периоде легкой закрытой черепно-мозговой травмы //Материалы Conferinta consacrata jubileului de 100 ani de la nasterea fondatorului scolii neurologice din Moldova Savantului Emerit, profesorului Boris Ivanovici Sarapov. Chisinau Republica Moldova. - 2-3 innie. - 1997. - С. 74 - 75.

13.Герцев Н.Н. Особенности церебральной микрогемоциркуляции в остром периоде легкой закрытой черепно-мозговой травмы //Материалы научно-практической конференции "Отдаленный период травматической болезни головного мозга”. - Одеса, 1997. - С. 16 - 17.

14.Герцев Н.Н. Комплексная оценка функционального состояния церебральной венозной гемодинамики в отдаленом периоде легкой закрытой черепно-мозговой травмы //Материалы научно-практической конференции "Отдаленный период травматической болезни головного мозга”. - Одеса, 1997. - С. 17 - 18.

15.Курако Ю.Л., Король О.П., Герцев М.М. Застосування препаратів венотензивної дії, у тому числі методом внутрітканинного електрофорезу у терапії гострого періоду легкої закритої черепно-мозкової травми //Інформаційний лист. - 1997. - 2 с.

16. Курако Ю.Л., Герцев Н.Н., Перькова А.В., Стоянов А.Н. Новые аспекты клинического применения инстенона при черепно-мозговой травме //Инстенон в терапии заболеваний нервной системы /Под ред. С.М. Виничука. - Киев. - 1998. - С. 87-89.



АНОТАЦІЯ

Герцев М.М. Венозна церебральна патологiя у гострому перiодi легкої закритої черепно-мозкової травми та шляхи iї корекцiї. - Рукопис.

Дисертацiя на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за фахом 14.01.15 - нервовi хвороби. Харківський інститут удосконалення лікарів. Харків, 1999.

Вивчено стан церебральної венозної гемодинамiки у гострому перiодi легкої закритої черепно-мозкової травми. Здiйснено зiставлення з ранiше проведеними на кафедрi фундаментальними морфологiчними, патогiстологiчними та гiстохiмiчними дослiдженнями гострого перiоду закритої черепно-мозкової травми на експериментальному та судово-медичному матерiалах. Доведено значення посттравматичної церебральної венозної дизгемiї як одного з iстотних факторiв патогенезу травматичної хвороби головного мозку. Запропоновано новий ефективний спосiб корекцiї дизрегуляторної венозної дистонiї шляхом застосування препаратiв венотензивної дiї, у тому числi методом їх внутрішньотканинного електрофорезу.

Ключові слова: головний мозок, струс, мозкові вени.

мозковий кровотік венозна гемодинаміка радіоциркулографія



АННОТАЦИЯ

Герцев Н.Н. Венозная церебральная патология в остром периоде легкой закрытой черепно-мозговой травмы и пути ее коррекции. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.15 - нервные болезни. Харьковский институт усовершенствования врачей. Харьков, 1999.

Изучено состояние церебральной венозной гемодинамики на протяжении острого периода легкой закрытой черепно-мозговой травмы с применением современных радиологических, нейрофизиологических, офтальмологических и других методов исследования, позволяющих произвести качественную и количественную, доступную статистической обработке, оценку степени венозной дисциркуляции.

По данным церебральной радиоциркулографии с выделением артериальной и венозной фаз обнаружено достоверное снижение скорости мозгового кровотока у всех пострадавших, в основном - за счет удлинения его венозной фазы.

Результаты динамического наблюдения за реоэнцефалографическими показателями свидетельствуют о комплексе стойких гемодисциркуляторных расстройств с признаками дисфункции в венозной системе мозга.

Биомикроскопия бульбарной конъюнктивы показывает выраженные сосудистые изменения на микроциркуляторном уровне, формирующиеся в начале острого периода травмы мозга и сохраняющиеся на всем его протяжении, наиболее резистентные к проводимой терапии.

Таким образом, на основании объективных данных показана значительная роль указанных расстройств в патогенезе травматической болезни головного мозга.

Дисциркуляторные изменения обнаружены на всех уровнях венозной системы головного мозга - от микроциркуляторного звена до сосудов крупного калибра.

Доказана стойкость венозной дистензии на протяжении всего острого периода травмы, даже при состоянии клинической компенсации больных, их субъективно удовлетворительном самочувствии.

Сопоставление результатов клинического исследования с ранее проведенными на кафедре нервных болезней Одесского государственного медицинского университета фундаментальными морфологическими, патогистологическими и гистохимическими разработками по изучению острого периода легкой закрытой черепно-мозговой травмы на экспериментальном и судебно-медицинском материалах показало полное их соответствие. На основании полученных данных разработан и применен в клинической практике профильных лечебных учреждений способ коррекции дизрегуляторной венозной дистонии, заключающийся в раннем воздействии на сосудистую систему мозга методом внутритканевого электрофореза венотензивных, вегетотропных препаратов, что позволят достичь их наивысшей терапевтической концентрации в диэнцефально-гипоталамических, стволовых отделах, то есть - высших вегетативно-регуляторных структурах. Указанная цель достигается внутривенным введением соответствующего медикаментозного комплекса с последующей эндоназально-затылочной гальванизацией. В результате элиминирующей способности электрического тока, циркулирующие в крови поляризованные молекулы лекарственных веществ концентрируются в зоне действия электрического поля. Кроме того, происходит активация нейродинамических процессов, антипарабиотическая перестройка функциональных структур мозга, нормализация метаболизма и проницаемости гематоэнцефалического барьера. Проведена сравнительная характеристика результатов лечения в основной и контр ольной группе больных, получивших “традиционный” курс терапии. Отчетливо продемонстрирована высокая эффективность предложенного способа.

Ключевые слова: головной мозг, сотрясение, мозговые вены.



ABSTRACT

Gertsev N. N. Cerebral venous pathology in acute period of the easy closed craniocerebral trauma and way of its correction. Typescript of dissertation for degree of candidate medical sciences on the speciality 14.01.15. - Neurology. Kharkov Institute for improvement of the doctors. Kharkov, 1999.

The condition of cerebral venous haemodynamics in acute period of the easy closed craniocerebral trauma is investigated. The comparison with earlier conducted on faculty fundamental morphological, pathohistological and histo-chemical researches of acute period of the closed craniocerebral trauma on an experimental and legally-medical material is realized. The value posttraumatic cerebral venous discirculation as one from the essential factors of pathogens of traumatic illness of a head brain is shown. The new effective way for correction venous discirculation by application of venotension preparations of an operation, including method their intratissue electrophoresis is offered.

Key words: head brain, concussion, brain veins.

Размещено на Allbest.ru

...