Гемодинамічні детермінанти оптимізації пролонгованої терапії в умовах формування "Післяінфарктного серця"

Размещено на http://www.allbest.ru/

АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ ІНСТИТУТ КАРДІОЛОГІЇ

ім. акад. М. Д. СТРАЖЕСКА

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

ГЕМОДИНАМІЧНІ ДЕТЕРМІНАНТИ ОПТИМІЗАЦІЇ ПРОЛОНГОВАНОЇ ТЕРАПІЇ В УМОВАХ ФОРМУВАННЯ “ПІСЛЯІНФАРКТНОГО СЕРЦЯ”

14. 01. 11 - Кардіологія

ЧАПЛІНСЬКИЙ Ростислав Борисович

УДК: 616. 127-005. 4-071-072. 7-08-039. 35

Київ - 1999

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Буковинській державній медичній академії МОЗ України.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Тащук Віктор Корнійович, завідувач кафедри госпітальної терапії №2 та ЛФК Буковинської державної медичної академії МОЗ України (м. Чернівці).

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, старший науковий співробітник Шумаков Валентин Олександрович, Інститут кардіології ім. акад. М. Д. Стражеска АМН України, завідувач відділення гострого інфаркту міокарда та відновлювального лікування (м. Київ) ; доктор медичних наук Білоножко Олександр Георгійович, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П. Л. Шупіка МОЗ України, провідний науковий співробітник проблемної лабораторії ангіографічних та електрофізіологічних досліджень кафедри кардіології та функціональної діагностики.

Провідна установа: Національний медичний університет ім. О. О. Богомольця, кафедра факультетської терапії №2, МОЗ України, м. Київ.

Захист відбудеться 22 червня 1999 р. о 12 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26. 616. 01 при Інституті кардіології ім. акад. М. Д. Стражеска АМН України, (252151 м. Київ 151, вул. Народного ополчення, 5).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту кардіології ім. акад. М. Д. Стражеска АМН України, (252151 м. Київ 151, вул. Народного ополчення, 5).

гемодинамічний детермінант оптимізація пролонгована терапія

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Ішемічна хвороба серця (ІХС), її гострі форми та особливо гострий інфаркт міокарда (ГІМ) на початку нового тисячоліття продовжують залишатися однією з найбільш складних проблем сучасної кардіології, про що свідчить розподіл ІХС в структурі смертності в Україні, який у 1997 році склав 62, 1%, а для працездатного віку - 55, 8%; смертність за період 1992-1997 років зросла на 42, 2%, поширеність - на 32, 8%, захворюваність - на 21, 3% (В. М. Коваленко, А. П. Дорогой, 1998). Серцево-судинні захворювання посідають перше місце серед іншої патології, яка впливає на тривалість та якість життя людини і продовжують залишатися головною причиною втрати працездатності і смертності населення в більшості економічно розвинутих країн (А. Н. Пархоменко, 1996; Ю. Н. Сиренко и др., 1998; D. G. Julian, 1991).

Як свідчить аналіз літератури останніх років, в лікуванні хворих на ГІМ досягнуті певні успіхи (завдяки системі невідкладної госпіталізації, профілактиці аритмій, впровадженню фібринолізу), тоді як в оптимізації лікування хворих в післяінфарктному періоді є цілий ряд невирішених проблем (Л. Т. Малая, 1997; Н. В. Атанасова, 1998; И. К. Следзевская и др., 1998; P. Silva et al., 1993; S. Heuper et al., 1997). Летальність від ІМ в Україні залишається на високому рівні - 16-18% (Л. Т. Малая, Я. В. Дыкун, 1998).

Адекватне і патогенетично обгрунтоване лікування хворих зі стенокардією після ІМ визначає не тільки якість їх життя, а й можливість зниження частоти коронарних ускладнень (И. К. Следзевская и др., 1997; О. С. Сычев, 1997; М. І. Лутай, Ю. Ю. Борсук, 1998; C. Buonnano et al., 1992; L. Bentivoglio et al., 1994).

В сучасній кардіології важливу увагу дослідників привертає проблема стабілізації стану хворих з гострими коронарними синдромами (В. А. Шумаков, 1994; Л. Г. Воронков, 1998; G. A. Lanza et al., 1997).

Важливим аспектом проблеми є необхідність вдосконалення методів індивідуального підбору медикаментозних засобів у хворих з “післяінфарктним серцем” на основі вивчення коронарного резерву та функціонального стану міокарда (Е. М. Нейко, Л. В. Глушко, 1996). Рання обєктивізація стану хворих з післяінфарктним кардіосклерозом, оптимізація пролонгованої медикаментозної терапії, прогнозування подальшого перебігу захворювання із застосуванням отриманих результатів для визначення груп підвищеного ризику залишаються актуальними на даному етапі розвитку сучасної кардіології (Н. М. Середюк, І. П. Вакалюк, 1996; В. А. Бобров и др., 1997; Г. В. Дзяк и др., 1997; M. Radice et al., 1995). Застосування черезстравохідної електрокардіостимуляції (ЧСЕС), ехокардіографії (ЕхоКГ), велоергометрії (ВЕМ), Холтерівського моніторування електрокардіограми (ХМ ЕКГ), гострих медикаментозних тестів дають змогу оцінити коронарний резерв і функціональний стан міокарда (И. Э. Малиновская и др., 1991; А. Н. Соловьян, 1998; A. Pozzati et al., 1995). Оптимізація пролонгованої терапії у хворих з “післяінфарктним серцем” за допомогою гострих медикаментозних тестів на основі ЕхоКГ з різними групами препаратів, на відміну від стандартних схем лікування, дозволяє індивідуалізувати та обєктивізувати застосування різноманітних медикаментів.

Звязок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота є фрагментом науково-дослідної роботи кафедри госпітальної терапії №2 та ЛФК Буковинської державної медичної академії на тему “Створення регістру гострого інфаркту міокарда Північної Буковини з визначенням циркадіанних ритмів та клініко-функціональних предикторів перебігу гострої стадії” (реєстраційний номер 01. 97 V015. 111).

Мета і задачі дослідження. Вивчити зміни коронарного резерву та стан гемодинаміки у хворих з різними варіантами перебігу ІХС на етапі післягоспітального лікування ГІМ в умовах розвитку післяінфарктного кардіосклерозу, дослідити гемодинамічні детермінанти оптимізації пролонгованої терапії, обєктивізувати та індивідуалізувати застосування різних груп медикаментозних засобів на підставі гострих медикаментозних тестів за результатами ЕхоКГ.

Задачі дослідження:

1. Вивчити коронарний резерв та функціональний стан міокарда у хворих з післяінфарктним кардіосклерозом за даними ЧСЕС, ЕхоКГ, ВЕМ, ХМ ЕКГ.

2. Експериментально обгрунтувати доцільність використання гострих медикаментозних тестів з різними групами препаратів у хворих з “післяінфарктним серцем” для оптимізації подальшої терапії.

3. Обєктивізувати індивідуальний підбір медикаментозних засобів у вигляді алгоритмів на основі вивчення змін коронарного резерву і функціонального стану міокарда за даними гострих медикаментозних тестів.

4. Проаналізувати зміни коронарного резерву і функціонального стану міокарда в умовах тривалого застосування комбінованого медикаментозного лікування з подальшим визначенням порівняльного ефекту комбінації з внутрішньовенним лазерним опроміненням крові (ЛОК).

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше використано клініко-діагностичний комплекс (гострі медикаментозні тести, ЕхоКГ, ЧСЕС, ВЕМ, ХМ ЕКГ) у хворих на ІХС на етапі післягоспітального лікування ГІМ в умовах розвитку післяінфарктного кардіосклерозу з метою обєктивізації редукції коронарного резерву та змін функціонального стану міокарда для визначення гемодинамічних детермінант оптимізації пролонгованої терапії. За даними гострих медикаментозних тестів під час ЕхоКГ розроблена схема диференційованого застосування різних груп медикаментозних засобів в залежності від впливу на функціональний стан міокарда у хворих з “післяінфарктним серцем”. Проведено аналіз ефективності застосування найбільш вживаних комбінацій антиангінальних, антиішемічних засобів, дана комплексна оцінка ефективності їх впливу на клініко-функціональні показники, визначені зміни ішемізації скомпроментованого міокарда в умовах стрес-тестів та Холтерівського моніторингу на ранньому післягоспітальному етапі формування післяінфарктного кардіосклерозу та в порівнянні на фоні тривалої медикаментозної корекції (1 рік).

Практичне значення одержаних результатів. Уточнені критерії впливу різних факторів на клініко-функціональні детермінанти обмеження коронарного резерву у хворих ІХС. Визначені особливості коронарного резерву та функціонального стану міокарда у хворих ІХС, які надходять в поліклініку з ІМ після кардіологічного відділення. Розроблені алгоритми комбінованого пролонгованого лікування з передбаченням їх подальшої ефективності на протязі року. Обгрунтована доцільність використання гострих медикаментозних тестів для обєктивізації застосування різних груп медикаментозних засобів. Впроваджена індивідуалізація та обєктивізація призначення різних груп препаратів з подальшим проспективним визначенням їх ефективності в умовах пролонгованої терапії. Оптимізована терапія хворих на ІХС на етапі післягоспітального лікування ГІМ в умовах розвитку післяінфарктного кардіосклерозу на засадах використання внутрішньовенного ЛОК.

Впровадження результатів дослідження в практику. Результати дослідження використовуються під час викладання на кафедрах госпітальної терапії Буковинської державної медичної академії та практичній роботі відділень Чернівецького обласного кардіодиспансеру, 1 та 3 міських лікарень м. Чернівці, що підтверджено актами впровадження.

Особистий внесок здобувача. Особистий внесок автора в отриманні наукових результатів є основним і полягає у виборі напрямку і методів дослідження, детермінації контингенту аналізуємих груп, формулюванні мети та завдань дослідження, в проведенні всього обєму клінічних, інструментальних та лабораторних обстежень, в аналізі, узагальненні та статистичній обробці отриманих результатів в підготовці наукових даних до публікації. Висновки та практичні рекомендації сформульовані автором разом з науковим керівником.

Апробація результатів дисертації. Основні положення роботи були обговорені на міжкафедральному засіданні терапевтичних кафедр Буковинської медичної академії, засіданні товариства терапевтів Чернівецької області, конференціях Буковинської медичної академії, науковій конференції молодих вчених медиків Івано-Франківської медичної академії (1997), XIV зїзді терапевтів України (Київ, 22-25 вересня 1998), Пленумі кардіологів України, присвяченому памяті видатних вітчизняних вчених професорів А. Л. Міхньова, О. Й. Грицюка, Н. А. Гватуа (Київ, 11-13 листопада 1998).

Апробація дисертації була проведена на спільному засіданні кафедри госпітальної терапії №2 та ЛФК, наукової комісії Буковинської державної медичної академії, Чернівецького обласного товариства кардіологів 29. 12. 1998 року. Роботу апробовано на науково-практичній конференції відділу реанімації та інтенсивної терапії, відділення гострого інфаркту міокарда та відновлювального лікування, відділення аритмій серця та лабораторії експерементальної кардіології Українського науково-дослідного інституту кардіології ім. акад. М. Д. Стражеска 18. 02. 1999 року.

Публікації. За матеріалами дисертації надруковано 8 наукових робіт, із них 4 у вигляді статей в наукових журналах, що визнані ВАК України та 4 тезів.

Структура дисертації. Основний текст дисертації викладено на 142 сторінках, складається зі вступу, огляду літератури, розділу Матеріал і методи, трьох розділів за результатами власних досліджень, підсумку, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних джерел, який містить 396 літературних найменувань. Дисертація ілюстрована 24 рисунками та 39 таблицями.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Клінічна характеристика хворих та методологія дослідження.

Робота базується на обстеженні 168 кардіологічних пацієнтів, що надійшли в поліклініку на етапі післягоспітального лікування. Основну групу склали 79 хворих з перенесеним ГІМ, які закінчили стаціонарний етап лікування і в термін 2 місяці від початку ІМ були переведені на поліклінічне лікування та спостереження. Серед 79 хворих з перенесеним ГІМ у 36 (45, 6%) був зареєстрований трансмуральний некроз міокарда, ще у 14 (17, 7%) - великовогнищевий і у 29 (36, 7%) - дрібновогнищевий. В перебігу ІХС у 36 хворих з перенесеним трансмуральним ГІМ домінували скарги відповідно до стенокардії напруження II ФК в 7 (19, 4%) випадках, стенокардії напруження III ФК та спокою - в 29 (80, 6%) ; у 14 пацієнтів з великовогнищевим ГІМ стенокардія напруження II ФК зафіксована в 6 (42, 9%) випадках, стенокардія напруження III ФК та спокою - в 8 (57, 1%) ; у 29 хворих з дрібновогнищевим ГІМ стенокардія напруження II ФК реєструвалась в 4 (13, 8%) випадках, стенокардія напруження III ФК та спокою - в 25 (86, 2%).

Група співставлення складалася з 89 пацієнтів, у яких в 24 (27, 0%) випадках діагностована ІХС у вигляді стенокардії напруження II ФК, в 31 (34, 8%) - стенокардії напруження III ФК, в 34 (38, 2%) - стенокардії напруження II ФК або III ФК і спокою.

Гіпертензивний синдром ускладнював перебіг ІХС в 61 (36, 3%) випадках. Серцева недостатність (СН) визначена на рівні СН I ст в 22 (13, 1%) випадках, СН IIА ст - в 146 (86, 9%) хворих. Пацієнти з СН III ст в обстеження не включалися.

Середній вік пацієнтів, які перенесли дрібновогнищевий ІМ, виявився дещо вищим (62, 11, 9 років) в порівнянні з хворими, які перенесли трансмуральний ІМ (59, 81, 7 років, р>0, 2), та ще більш вищим, ніж у хворих, з перенесеним великовогнищевий ІМ (53, 62, 9 років, р<0, 02).

Середній вік пацієнтів зі стенокардією напруження II ФК був найменшим (47, 91, 3 років), в порівнянні зі пацієнтами з стенокардією напруження III ФК (60, 50, 8 років, р<0, 001), та вищим, ніж у пацієнтів зі стенокардією напруження II ФК або III ФК і спокою (63, 11, 2 років, р<0, 001).

У пацієнтів з ІХС з супутньою гіпертензією середній вік був вищим (63, 21, 2 років) в порівнянні з хворими без супутньої гіпертензії (56, 31, 0 років, р<0, 001).

Середній вік пацієнтів з СН IIА стадії значно перевищував (60, 70, 8 років) вік хворих з СН I стадії (43, 61, 6 років, р<0, 001).

Палило 14, 9% хворих, зловживало алкоголем - 6, 0%, страждало надмірною вагою тіла - 10, 7%, спадковий фактор виявлено в 8, 9% хворих.

Всім хворим проведена реєстрація вихідної електрокардіограми (ЕКГ), ЕхоКГ, виконані гострі медикаментозні тести з нітрогліцерином, обзиданом, верапамілом, ніфедипіном, каптоприлом, дигоксином, у якості стрес-тесту -ЧСЕС, ХМ ЕКГ, комплексне лабораторне обстеження. ВЕМ проведена в 47, 0% хворих.

На основі клініко-функціональних даних були розроблені схеми лікування:

пролонговані нітрати, обзидан, аспірин;

пролонговані нітрати, ніфедипін, аспірин, каптоприл;

пролонговані нітрати, обзидан, аспірин, каптоприл;

пролонговані нітрати, верапаміл, аспірин, каптоприл;

пролонговані нітрати, ніфедипін, аспірин, дигоксин;

пролонговані нітрати, ніфедипін, аспірин;

лазерне опромінення крові.

Всім 168 хворим проведено комплексне обстеження, яке включало ЧСЕС, ЕхоКГ, гострі медикаментозні тести, ВЕМ, ХМ ЕКГ.

Для проведення стимуляції використовувався кардіостимулятор ПЕКС-1 (Україна), який генерує прямокутні імпульси з регульованою амплітудою від 0 до 38 мА, довжиною стимулюючих імпульсів від 1 до 15 мс і частотою стимулюючих імпульсів від 40 до 999 за хвилину та стравохідний діагностичний біполярний електрод ПЕДСП-2 виробництва Камянець-Подільського СКБ. Дослідження проводилось на етапі післягоспітального лікування ГІМ в умовах розвитку післяінфарктного кардіосклерозу. Стимуляцію починали з частоти, яка на 10% перевищувала початковий ритм, далі стимуляцію проводили східчастозростаючими частотами 100, 120, 140, 160 імп/хв до появи ознак ішемії (за клініко-електрокардіографічними даними). Тривалість стимуляції на кожній частоті навязаного ритму склала 2 хвилини. Критерієм позитивної проби, за даними ЕКГ, вважалась депресія сегменту ST горизонтального або косонисхідного типу глибиною 0, 1 мВ і більше, тривалістю не менше 0, 08 с після точки j в першому і наступних спонтанних комплексах (після відключення кардіостимулятора) хоча б в одному відведенні (В. К. Тащук, 1986; А. А. Лякишев и др., 1991; Д. М. Аронов, В. П. Лупанов, 1996). За результатами ЧСЕС визначали показники функції синусового вузла, синоатріальної та атріовентрикулярної провідності: час синоатріальної провідності (ЧСАП), час відновлення функції синусового вузла (ЧВФСВ), коригований час відновлення функції синусового вузла (КЧВФСВ). Поширеність і глибину зони ішемічного ураження міокарда оцінювали кількісними показниками ішемії. Вивчали сумарне зміщення сегменту ST (EST) ; кількість відведень, в яких реєструвались ішемічні зміни (NST) ; середнє значення депресії сегменту ST (AST) та кількість відведень, в яких реєструвались зміни фази реполяризації зубця Т (NT).

Функціональний стан міокарда оцінювали за допомогою ЕхоКГ в М-режимі на ехокардіографі “Аргумент МТ” (Білорусь). ЕхоКГ проводилась за стандартною методикою (Н. М. Мухарлямов, Ю. Н. Беленков, 1981). Аналізували наступні показники: кінцево-систолічний розмір (КСР) та кінцево-діастолічний розмір (КДР) лівого шлуночка, товщина міжшлуночкової перетинки в діастолу (ТМШП), товщина задньої стінки лівого шлуночка в діастолу (ТЗСЛШ), величина правого шлуночка (ПШ), лівого передсердя (ЛП), аорти (Ао), кінцево-діастолічний обєм (КДО), кінцево-систолічний обєм (КСО), фракція викиду (ФВ), ступінь скорочення передньозаднього розміру порожнини лівого шлуночка (S%).

Після проведення вихідної ЕхоКГ застосовували гострі медикаментозні тести, які включали оцінку ефективності одноразового сублінгвального прийому препаратів - нітрогліцерину, обзидану, верапамілу, ніфедипіну, каптоприлу, дигоксину. Гострі медикаментозні тести проводились зранку в окремі дні для кожного конкретного препарату. Після їх одноразового сублінгвального прийому ЕхоКГ-дослідження проводилось з визначенням всіх вихідних показників на висоті дії препаратів. В дні проведення гострих медикаментозних тестів інші медикаментозні препарати не призначались, а для купування нападів стенокардії при необхідності використовувався нітрогліцерин.

Визначення коронарного резерву також проводили за допомогою тесту з дозованим фізичним навантаженням на велоергометрі. ВЕМ проводилась по безперервній сходинній методиці, на велоергометрі ВЕ-02 (Україна), починаючи з 25 Вт, з подальшим підвищенням навантаження на 25 Вт на наступних сходинках, тривалість кожної складала 3 хвилини (М. И. Лутай и др., 1997; M. Marceau et al., 1993). Виконання ВЕМ достроково припинялось за наявністю відповідних клінічних та електрокардіографічних ознак. Проводився аналіз рівня досягнутого навантаження та кількісних ЕКГ-показників ішемії (аналогічно до ЧСЕС).

ХМ ЕКГ проводили за допомогою кардіологічного моніторингового комплексу з електронною памятю ІКАР (Україна) на базі персонального компютера ІВМ РС-386. У всіх хворих на фоні відміни за 2-3 дні до дослідження антиангінальних засобів, крім нітрогліцерину для купування нападів стенокардії, проводили реєстрацію ЕКГ за допомогою кардіореєстратора Медиком ІН-21 на протязі 24-х годин з наступним аналізом. Запис ЕКГ проводили в модифікованих біполярних відведеннях V2 і V5 (И. Э. Малиновская и др., 1991; М. И. Лутай, 1995; И. Пшеничников и др., 1996; J. P. DiMarco, D. E. Haines, 1990). Інформацію про субєктивні відчуття і рухальну активність хворі записували в щоденник. Визначали наступні показники: кількість ішемічних епізодів (больових і німих) на протязі доби, глибину больового і безбольового зниження та підйому сегменту ST, кількість епізодів порушень ритму та провідності. Критерієм ішемії вважали депресію сегменту ST більше 0, 1 мВ, або елевацію сегменту ST більше 0, 15 мВ від ізолінії тривалістю не менше 1 хвилини (R. Burgiardini et al., 1991).

ЛОК проводили через стерильний світловід, введений в ліктьову вену, за допомогою апарату лазерного опромінення крові АЛОУ-2 (Україна) потужністю 2 мВт, довжиною хвилі 0, 63 мкм, експозицією опромінення 40 хвилин щоденно, 5 сеансів на курс лікування. Приведена методика описана в працях И. М. Корочкина и др. (1988), Ю. Н. Сиренка (1995).

Одержані результати після утворення компютерної бази даних обробляли на компютері РС-486 за допомогою програм Fox Pro та DBase із розрахунком середніх величин, середньоквадратичного відхилення, t-критерія Стюдента.

Результати дослідження.

В результаті проведеного дослідження встановлено, що вихідною найбільш несприятливою групою виявились пацієнти, які перенесли ГІМ різної величини з клінікою стенокардії напруження III ФК та стенокардії напруження II ФК або III ФК і спокою, а хворі з клінікою стенокардії II ФК виявились більш сприятливою групою.

Найбільш виражена клінічна картина, потреба в нітрогліцерині, порушення фази реполяризації були характерними для хворих, які перенесли дрібновогнищевий та трансмуральний ІМ. Особливо несприятливі зміни ФВ відмічались у хворих, які перенесли трансмуральний ІМ (p<0, 05).

Просліджується чіткий вплив супутньої СН IIА стадії на клінічний перебіг ІХС. Зміни рівня загального холестерина (ЗХС) знаходились в прямій залежності від супутньої СН IIА стадії (p<0, 05), гіпертензії (p<0, 05). Найбільш несприятливі зміни ФВ при ЕхоКГ відмічались у хворих з СН IIА стадії (p<0, 001). На фоні СН IIА стадії також зменшувалась толерантність до фізичного навантаження при ВЕМ (p<0, 001). Спостерігався вплив гіпертензії (p<0, 05), СН IIА стадії (p<0, 01) на збільшення больової ішемії міокарда (БІМ) та порушення електричної нестабільності міокарда при ХМ ЕКГ. Зростання безбольової ішемії міокарда (ББІМ) знаходилось у залежності від наявності в анамнезі обтяженої спадковості (p<0, 01), гіпертензії (p<0, 05).

Таким чином, власні дослідження свідчать про існуючий вплив на перебіг ІХС і формування “післяінфарктного серця” таких факторів ризику, як гіпертензія, СН, обтяжена спадковість.

У хворих з ІХС, в яких на вихідній ЕКГ реєструвалась депресія сегменту ST, спостерігалось зменшення досягнутого навантаження при ВЕМ (p<0, 05), погіршення провідності при ЧСЕС (p<0, 001) та зростання БІМ (p<0, 001). Наявність порушень фази реполяризації на вихідній ЕКГ знаходилась в прямій залежності від зростання рівня ЗХС (p<0, 01), зниження скоротливої функції міокарда (p<0, 01), зменшення досягнутого навантаження при ВЕМ (p<0, 001) та частоти припинення стимуляції при ЧСЕС (p<0, 001), найбільшого рівня розповсюдження БІМ (p<0, 001).

Вихідний рівень ЗХС менше 6, 72 ммоль/л сприяв покращенню скоротливої функції міокарда (p<0, 001), підвищенню рівня досягнутого навантаження при ВЕМ (p<0, 01) і частоти припинення стимуляції при ЧСЕС (p<0, 01), зменшенню імовірності виникнення БІМ при ХМ ЕКГ (p<0, 001).

При ФВ менше 42% просліджувалось зниження досягнутого порогового навантаженя при ВЕМ (p<0, 05), мінімальна частота припинення стимуляції при ЧСЕС (p<0, 01), зростання БІМ (p<0, 02).

У хворих, в яких частота припинення стимуляції при ЧСЕС була менше 130 імп/хв, відмічалась найбільш типова картина ішемізації міокарда, збільшення рівня ЗХС (p<0, 01), погіршення скоротливої функції міокарда (p<0, 001), зниження толерантності до ВЕМ (p<0, 001) при зростанні електричної нестабільності міокарда.

Результати ХМ ЕКГ свідчать, що у хворих ІХС при максимальній депресії сегмента ST більше 1, 87 мм та больовій ішемії на протязі 10 хвилин спостерігалась найбільш яскрава клінічна картина захворювання, зниження толерантності до фізичного навантаження за даними ВЕМ (p<0, 05). Погіршувалась провідність (p<0, 01) та зменшувалась частота припинення стимуляції (p<0, 05), визначалась більша імовірність виникнення БІМ (p<0, 001) і шлуночкової екстрасистолії (ШЕ) (p<0, 05).

Враховуючи, що більшість хворих мали порушення ритму, був проведений аналіз результатів ХМ ЕКГ. Зясувалось, що БІМ максимально реєструвалась у хворих з фібриляцією передсердь (85, 713, 2%) та шлуночковою бігемінією (83, 36, 8%). Толерантність до фізичного навантаження при ВЕМ була більша у хворих з суправентрикулярною екстрасистолією (p<0, 001). Достовірних змін ФВ не зареєстровано.

Таким чином, наведені результати свідчать про вплив факторів ризику та клініко-функціональних детермінант на перебіг хронічної ІХС, особливо в умовах формування “післяінфарктного серця”.

Результати гострих медикаментозних тестів свідчать, що на фоні їх проведення у хворих, які перенесли ГІМ різної величини, з клінікою стенокардії напруження II ФК, III ФК та спокою, рівень КДО, КСО залишався достовірно меншим, а ФВ - більшим (p<0, 001) у хворих з клінікою стенокардії напруження II ФК. Зміни КДО в умовах тесту супроводжувались його зменшенням в усіх аналізуємих групах і обумовлювалась гемодинамічними ефектами препарату. Максимальне зменшення КДО в аналізуємих групах реєструвалось при вживанні каптоприлу (8, 9-9, 5%), на другий позиції - ніфедипін (6, 6-7, 2%), далі послідовно - обзидан (5, 2-6, 2%), нітрогліцерин (4, 2-5, 2%), верапаміл (3, 2-4, 1%), мінімальні зміни на фоні дигоксину (2, 4-3, 0%).

Зміни КСО в умовах тесту супроводжувались його зменшенням в усіх аналізуємих групах. Максимальне зменшення КСО спостерігалось при вживанні каптоприлу (9, 5-15, 4%), на другій позиції - ніфедипін (6, 4-11, 1%), далі послідовно - обзидан (3, 7-10, 3%), нітрогліцерин (4, 2-7, 7%), верапаміл (0, 8-5, 8%), найменші зміни на фоні дигоксину (0, 3-5, 0%).

Динаміка ФВ в умовах тесту супроводжувались її збільшенням в усіх групах, крім хворих з клінікою стенокардії напруження II ФК або III ФК і спокою, де при вживанні дигоксину і верапамілу реєструвалось її зменшення (2, 7%, відповідно) та обзидану (1, 7%). Максимальне зростання ФВ відбулось при вживанні каптоприлу (4, 0-9, 7%), другу позицію поділили нітрогліцерин (0, 7-6, 7%) та ніфедипін (0, 5-6, 7%), далі послідовно - обзидан (4, 0-5, 4%), дигоксин (2, 6-3, 6%), верапаміл (2, 1-2, 8%).

Подальший аналіз динаміки КДО, КСО і ФВ проведено у хворих з трансмуральним ІМ в порівнянні з пацієнтами, що перенесли великовогнищевий та дрібновогнищевий ІМ.

Аналіз цих показників в умовах гострих медикаментозних тестів свідчив про те, що їх рівень залишався достовірно меншим у хворих, які перенесли великовогнищевий ІМ. Зміни КДО в умовах тесту супроводжувались його зменшенням в усіх аналізуємих групах і обумовлювались гемодинамічними ефектами препарату. Найбільше зменшення КДО відмічалось при вживанні каптоприлу (7, 4-8, 9%), на другому місці - ніфедипін (6, 2-7, 2%), далі послідовно - обзидан (4, 3-5, 8%), нітрогліцерин (3, 9-4, 6%), верапаміл (3, 0-3, 7%), найменші зміни на фоні дигоксину (2, 1-2, 9%).

Зміни КСО в умовах тесту спостерігались його зменшенням в усіх аналізуємих групах. Максимальне зменшення КСО реєструвалось при вживанні каптоприлу (12, 6-13, 2%), на другій позиції - ніфедипін (9, 4-10, 4%), третій - нітрогліцерин (7, 5-8, 4%), далі послідовно - обзидан (6, 5-7, 2%), верапаміл (4, 3-4, 7%), мінімальні зміни відмічались при використанні дигоксину (3, 8-4, 5%).

Зміни ФВ в умовах тесту (рис. 1) супроводжувались її збільшенням в усіх групах. Найбільше зростання ФВ спостерігалось при використанні каптоприлу (8, 6-10, 5%), на другому місці - ніфедипін (6, 4-9, 3%), далі послідовно - нітрогліцерин (5, 2-8, 1%), обзидан (4, 3-6, 6%), верапаміл (2, 4-5, 6%), а на останньому місці опинився дигоксин (2, 7-4, 4%).

Рис. 1 Процентні зміни ФВ в умовах гострого медикаментозного тесту з використанням нітрогліцерину (НГ), обзидану (Обз), верапамілу (Вер), ніфедипіну (Ніф), каптоприлу (Капт), дигоксину (Диг) в групах хворих, які перенесли ІМ різної величини.

В подальшому обстежені хворі, які одержували пролонговані нітрати і аспірин, були розділені на шість груп пролонгованого додаткового лікування (I група - обзидан; II - ніфедипін, каптоприл; III - обзидан, каптоприл; IV - верапаміл, каптоприл; V - ніфедипін, дигоксин; VI - ніфедипін) і піддані аналізу ефективності застосованої терапії в умовах гострого медикаментозного теста в цих групах. Проведені гострі медикаментозні тести показали, що максимальне збільшення ФВ реєструвалось при вживанні каптоприлу (4, 9-11, 6%) на другому місці ніфедипін (4, 6-7, 4%), далі послідовно - нітрогліцерин (2, 7-6, 9%), обзидан (2, 8-5, 4%), верапаміл (1, 5-5, 2%), дигоксин (1, 7-5, 1%). Гострі медикаментозні тести з верапамілом і дигоксином не привели до суттєвих покращень гемодинамічних показників, а у хворих, яким в подальшому було запропоновано ніфедипін, дигоксин або ніфедипін - верапаміл в гострому тесті навіть знижував ФВ (0, 8%; 1, 5%) хворим, яким в подальшому призначали ніфедипін, - дигоксин теж знижував її (1, 1%).

Таким чином, результати гострого медикаментозного тесту з вживанням антиангінальних та гемодинамічно значущих препаратів дозволяє в подальшому прогнозувати їх ефективність та розробити схеми і алгоритми медикаментозної корекції у хворих з “післяінфарктним серцем”.

Комбіноване медикаментозне лікування, яке включало крім базисних нітратів і аспірину - верапаміл, каптоприл; ніфедипін, каптоприл; обзидан, каптоприл; ніфедипін, дигоксин, одержували хворі, в яких відмічалась найбільш виражена картина ішемізації міокарда. Хворі, які одержували обзидан та ніфедипін, були більш сприятливою групою. Хворі, які отримували ніфедипін, каптоприл; ніфедипін, дигоксин; обзидан, каптоприл; верапаміл, каптоприл, мали найбільш несприятливі вихідні відхилення обємних показників і скоротливої функції міокарда. Хворі, яким після обстеження було призначено ніфедипін, дигоксин; ніфедипін, каптоприл; верапаміл, каптоприл; обзидан, каптоприл, мали найменшу толерантність до фізичного навантаження при ВЕМ. Максимальна редукція коронарного резерву з урахуванням частоти припинення стимуляції до лікування відмічалась у хворих, які в подальшому приймали ніфедипін, дигоксин; ніфедипін, каптоприл; обзидан, каптоприл; верапаміл, каптоприл. Результати ХМ ЕКГ свідчать, що БІМ до лікування частіше реєструвалась у хворих, яким було призначено верапаміл, каптоприл; обзидан, каптоприл; ніфедипін, каптоприл. ББІМ найбільше відмічалась у хворих, які після обстеження одержували ніфедипін, дигоксин; верапаміл, каптоприл; ніфедипін, каптоприл. Імовірність виникнення ШЕ до призначеного лікування була дещо більша у хворих, які приймали ніфедипін, каптоприл; обзидан, каптоприл; обзидан (табл. 1).

Таблиця 1

Динаміка вихідних функціональних показників у обстежених хворих ІХС, яким крім базисної терапії було призначено обзидан (I група), ніфедипін, каптоприл (II), обзидан, каптоприл (III), верапаміл, каптоприл (IV), ніфедипін, дигоксин (V), ніфедипін (VI)

	Групи
	I	II	III	IV	V	VI
КДО (мл)	170, 22, 9*	202, 15, 6	195, 84, 2	192, 44, 1	200, 15, 2	180, 311, 2
КСО (мл)	88, 53, 3*	122, 95, 7	117, 34, 1	115, 50, 8	122, 55, 0	98, 013, 6
ФВ (%)	48, 21, 2*	39, 81, 4	40, 41, 0	40, 51, 1	39, 01, 8	47, 43, 2*
ВЕМ (Вт)	109, 38, 3*	58, 83, 8*	69, 13, 5*	59, 63, 5*	50, 02, 1	88, 813, 5*
% ВЕМ	74, 98, 9	47, 28, 6*	51, 86, 1*	48, 48, 2*	42, 77, 3*	68, 317, 6
ЧСЕС (імп/хв)	141, 33, 6*	122, 61, 1	124, 42, 0	125, 42, 5	120, 01, 0	136, 76, 1*
БІМ ХМ (%)	20, 88, 3*	58, 88, 4	63, 27, 8	67, 67, 7	22, 29, 8*	28, 617, 1*
ББІМ ХМ (%)	20, 88, 3*	50, 08, 6	36, 87, 8	51, 48, 2	55, 611, 7	22, 95, 8*
ШЕ ХМ (%)	79, 24, 6	91, 24, 9	84, 21, 2	67, 611, 2	72, 29, 6	57, 118, 7

Примітка. * р<0, 05 між групами.

Таким чином, визначені клініко-функціональні особливості обстеженої групи хворих на етапі післягоспітального лікування дозволяють запропонувати наступні 6 алгоритмів, виходячи із стану хворих з формуванням “післяінфарктного серця” і фармакологічних ефектів препаратів.

Найбільше покращення клінічної картини перебігу ІХС відмічалось у хворих на фоні лікування ніфедипіном, каптоприлом; обзиданом, каптоприлом; верапамілом, каптоприлом; обзиданом; ніфедипіном, дигоксином. Хворі, які одержували ніфедипін, за показниками, що аналізуються, відрізнялись меншим клінічним ефектом. Досягнуте порогове навантаження при ВЕМ зросло на 27, 4% (р<0, 02) у хворих, які одержали ніфедипін, каптоприл; на 23, 0% (р<0, 02) - верапаміл, каптоприл; на 17, 7% (р<0, 02) - обзидан, каптоприл. Частота припинення стимуляції при ЧСЕС достовірно збільшилась після лікування обзиданом, каптоприлом на 10, 7% (р<0, 01) ; ніфедипіном, каптоприлом - на 6, 7% (р<0, 01) ; верапамілом, каптоприлом - на 4, 2% (р<0, 05) ; обзиданом - на 4, 1% (р<0, 05). Достовірне збільшення ФВ відмічалось на фоні лікування обзиданом, каптоприлом - на 3, 8% (р<0, 05) ; верапамілом, каптоприлом - на 3, 2% (р<0, 05) ; ніфедипіном, каптоприлом - на 2, 9% (р<0, 05). Максимальне зменшення БІМ при ХМ ЕКГ спостерігалось при використанні обзидану, каптоприлу - на 53, 3% (р<0, 001) ; ніфедипіну, каптоприлу - на 29, 4% (р<0, 05) ; верапамілу, каптоприлу - на 26, 7% (р<0, 02). ББІМ найбільше зменшилась на фоні лікування верапамілом, каптоприлом - на 53, 4% (р<0, 001) ; обзиданом - на 28, 6% (р<0, 05) ; ніфедипіном, каптоприлом - на 23, 5% (р<0, 05) ; обзиданом, каптоприлом - на 17, 7% (р<0, 05). Достовірне зниження частоти екстрасистолій високих градацій відмічалось на фоні лікування обзиданом, каптоприлом; верапамілом, каптоприлом; ніфедипіном, каптоприлом. Ефективність лікування було передбачено на основі проведення гострих медикаментозних тестів з різними препаратами антиішемічного захисту.

Таким чином, проведені дослідження дозволяють запропонувати терапевтичні підходи до лікування хворих з “післяінфарктним серцем” у вигляді алгоритмів з урахуванням динаміки клініко-функціональних показників.

Включення 5 сеансів внутрішньовенного ЛОК, в якості додаткового методу в пролонговане лікування, призвело до зменшення систолічного артеріального тиску (САТ) у хворих, які перенесли ГІМ різної величини на 12, 8% (р<0, 001), діастолічного артеріального тиску (ДАТ) на 13, 9% (р<0, 01). У хворих з клінікою стенокардії напруження II ФК - САТ на 9, 7% (р<0, 05), ДАТ на 12, 6% (р<0, 02), стенокардії напруження III ФК - САТ на 10, 6% (р<0, 001), ДАТ на 15, 7% (р<0, 001), стенокардії напруження II ФК або III ФК і спокою - САТ на 9, 1% (р<0, 001), ДАТ на 10, 6% (р<0, 01).

Проведення ЛОК у хворих, які перенесли трансмуральний ІМ, призвело до зниження САТ на 4, 2% (р<0, 05), ДАТ - на 9, 1% (р<0, 001) ; великовогнищевий ІМ - САТ - на 5, 9% (р<0, 001), ДАТ - на 12, 4% (р<0, 001) ; дрібновогнищевий ІМ - САТ - на 7, 0% (р<0, 001), ДАТ - на 12, 9% (р<0, 001).

Проведення 5 сеансів внутрішньовенного ЛОК на фоні медикаментозного лікування призвело до зменшення стискуючого болю на 20, 2% (р<0, 05), пекучого - 62, 3% (р<0, 001), болю в спокої - 31, 4% (р<0, 02), болю, який зявлявся при ходьбі на відстань до 1000 м - 10, 0% (р<0, 05), задишки до 500 м - 20, 3% (р<0, 05), частоти вживання нітрогліцерину - 40, 5% (р<0, 01), САТ - 19, 1% (р<0, 02), ДАТ - 19, 6% (р<0, 001), надшлуночкової екстрасистолії за даними ЕКГ - 21, 2% (р<0, 05), ЕST ЕКГ - 60, 3% (р<0, 01), імовірності виникнення БІМ за даними ХМ ЕКГ - 50, 2% (р<0, 01), ББІМ - 42, 3% (р<0, 02), ШЕ - 20, 4 (р<0, 05). Також відбулось зростання ФВ на 6, 7% (р<0, 05), досягнутого навантаження при ВЕМ - 18, 0% (р<0, 02), частоти припинення стимуляції - 9, 5% (р<0, 05).

Таким чином, наведені власні результати співпадають з літературними джерелами по визначеній ефективності використання ЛОК і дозволяють рекомендувати цей метод в післягоспітальному поліклінічному лікуванні ГІМ.

ВИСНОВКИ

1. Хворі, які перенесли ГІМ різної величини та пацієнти з клінікою стенокардії напруження III ФК, стенокардії напруження II ФК або III ФК і спокою, відрізняються найбільш вираженою картиною ішемізації міокарда, несприятливими змінами обємних показників і скоротливої функції міокарда, ЗХС, максимальною редукцією коронарного резерву та найбільшою кількістю БІМ та ББІМ при ХМ ЕКГ. Найбільш виражена клінічна картина, потреба в нітрогліцерині, порушення фази реполяризації на вихідній ЕКГ, максимальна кількість БІМ при ХМ ЕКГ характерні для хворих, які перенесли дрібновогнищевий та трансмуральний ІМ. В умовах трансмурального ІМ відмічається мінімальний рівень ФВ.

2. Визначено вплив супутньої СН II стадії на клінічний перебіг ІХС та порушення фази реполяризації міокарда. Максимальні розміри КДО, КСО і мінімальна ФВ реєструються у хворих з супутньою гіпертензією, СН II стадії, як і зростання ЗХС. Найменший коронарний резерв, зростання електричної нестабільності міокарда та збільшення БІМ просліджується на фоні СН II стадії, цукрового діабету та гіпертензії. Зареєстровано вплив клініко-функціональних факторів ризику (вихідна депресія сегменту ST і при ЧСЕС більше 1, 87 мм, частота припинення ЧСЕС менше 130 імп/хв, ФВ менше 42%, БІМ більше 10 хвилин, аритмії) на зниження скоротливої функції міокарда та максимальну редукцію коронарного резерву.

3. На фоні гострих медикаментозних тестів у хворих, які перенесли ГІМ різної величини та з клінікою стенокардії напруження II ФК, III ФК і стенокардії напруження II ФК або III ФК і спокою, зміни КДО і КСО супроводжуються зменшенням в усіх аналізуємих групах. ФВ збільшується в усіх групах, крім хворих з клінікою стенокардії напруження II ФК або III ФК і спокою, де при вживанні дигоксину і верапамілу реєструється її зменшення (2, 7%), обзидану (1, 7%). Незалежно від величини перенесеного ІМ найбільше зростання ФВ спостерігається при використанні каптоприлу (8, 6-10, 5%), на другому місці - ніфедипін (6, 4-9, 3%), далі - нітрогліцерин (5, 2-8, 1%), обзидан (4, 3-6, 6%), верапаміл (2, 4-5, 6%) і дигоксин (2, 7-4, 4%).

4. Аналіз ефективності комбінованого лікування свідчить, що найменш виражена картина ішемізації міокарда відмічається на фоні базисної терапії нітратами і аспірином та схем з ніфедипіном, каптоприлом; обзиданом, каптоприлом; верапамілом, каптоприлом; обзиданом; ніфедипіном, дигоксином. Хворі, які одержували ніфедипін, за показниками, що, вивчалися, відрізняються меншим клінічним ефектом. Достовірне збільшення ФВ відмічається на фоні лікування обзиданом, каптоприлом (3, 8%) ; верапамілом, каптоприлом (3, 2%) ; ніфедипіном, каптоприлом (2, 9%). Досягнуте порогове навантаження при ВЕМ зростає на 27, 4% у хворих, які одержували ніфедипін, каптоприл; на 23, 0% - верапаміл, каптоприл; на 17, 7% - обзидан, каптоприл. Частота припинення стимуляції збільшується після лікування обзиданом, каптоприлом (10, 7%) ; ніфедипіном, каптоприлом (6, 7%) ; верапамілом, каптоприлом (4, 2%) ; обзиданом (4, 1%). Максимальне зменшення БІМ при ХМ ЕКГ спостерігається при використанні обзидану, каптоприлу (53, 3%) ; ніфедипіну, каптоприлу (29, 4%) ; верапамілу, каптоприлу (26, 7%). ББІМ найбільше зменшується на фоні лікування верапамілом, каптоприлом (53, 4%) ; обзиданом (28, 6%) ; ніфедипіном, каптоприлом (23, 5%) ; обзиданом, каптоприлом (20, 7%).

5. Включення внутрішньовенного ЛОК у комбіноване лікування хворих ІХС призводить до зменшення САТ і ДАТ у хворих, які перенесли ГІМ різної величини, на 12, 8% і 13, 9%, відповідно. Проведення пяти сеансів внутрішньовенного ЛОК на фоні медикаментозного лікування призводить до достовірного зменшення болю в спокої на 31, 4%, частоти вживання нітрогліцерину - на 40, 5%, задишки до 500 м - на 20, 3%, надшлуночкової екстрасистолії - на 21, 2%, БІМ при ХМ ЕКГ - на 50, 2%, ББІМ - на 42, 3%, ШЕ - на 20, 4%. Відмічається достовірне збільшення ФВ на 6, 7%, досягнутого порогового навантаження при ВЕМ на 18, 0%, частоти припинення стимуляції на 9, 5%.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Застосування у хворих з “післяінфарктним серцем” в умовах поліклініки комплексу обстежень - ЕхоКГ, гострих медикаментозних тестів, ЧСЕС, ВЕМ, ХМ ЕКГ, дає змогу обєктивно визначити ступінь важкості клінічного стану і обгрунтувати подальшу лікувальну тактику.

2. Оцінка скоротливої функції міокарда під час проведення гострих медикаментозних тестів, дозволяє диференційовано вивчити гемодинамічні зміни при застосуванні різних препаратів антиішемічного захисту.

3. Пролонговане медикаментозне лікування хворих з ІХС на етапі післягоспітального лікування ГІМ в умовах розвитку післяінфарктного кардіосклерозу, доцільно призначати з урахуванням результатів гострих медикаментозних тестів.

4. З метою одержання максимального клінічного ефекту від комбінованої пролонгованої медикаментозної терапії у хворих з післяінфарктним кардіосклерозом, слід рекомендувати включення в комплексне лікування, внутрішньовенного ЛОК.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Тащук В. К., Поліщук О. Ю., Гречко С. І., Маковійчук І. О., Турубарова Н. А., Чаплінський Р. Б., Менчиць Є. А. Коронарний резерв та функціональний стан міокарда у хворих з дрібновогнищевим інфарктом міокарда // Український кардіологічний журнал. - 1997. - №2, випуск 2. - С. 26-29.

2. Тащук В. К., Маковійчук І. О., Поліщук О. Ю., Гречко С. І., Білецький С. В., Полянська О. С., Менчиць Є. А., Чаплінський Р. Б. Особливості порушень коронарного резерву та ліпідного обміну у пацієнтів різної статі в умовах скринінгу ішемічної хвороби серця // Український кардіологічний журнал. - 1997. - №3, випуск 2. - С. 24-26.

3. Тащук В. К., Полянська О. С., Кокощук Л. Г., Маковійчук І. О., Чаплінський Р. Б. Гострий інфаркт міокарда: гемостазіологічні та біохімічні маркери ішемії // Український кардіологічний журнал. - 1998. - №11. - С. 16-20.

4. Тащук В. К., Поліщук О. Ю., Гречко С. І., Маковійчук І. О., Полянська О. С., Турубарова Н. А., Чаплінський Р. Б., Сокур І. В. Обєктивізація ефективності лікування дрібновогнищевого інфаркту міокарда за допомогою парних стрес-тестів // Лікарська справа. - 1998. - №6. - С. 84-86.

5. Кокощук Л. Г., Чаплінський Р. Б., Маковійчук І. О., Тащук В. К. Гемостазіологічні та біохімічні маркери ішемії міокарда в віковому та статевому аспектах // Збірник праць 29 наукової конференції молодих вчених медиків Івано-Франківської медичної академії. - Івано-Франківськ. - 1997. - С. 69-70.

6. Турубарова Н. А., Маковійчук І. О., Чаплінський Р. Б., Тащук В. К. Обєктивізація медикаментозної корекції у хворих на гострий інфаркт міокарда з початковими ознаками серцевої недостатності // Збірник праць 29 наукової конференції молодих вчених медиків Івано-Франківської медичної академії. - Івано-Франківськ. - 1997. - С. 84-85.

7. Тащук В. К., Чаплінський Р. Б., Каушанська О. В. Каптоприл проти дигоксину в лікуванні серцевої недостатності // Матеріали XIV зїзду терапевтів України. - Київ. - 1998. - С. 261-262.

8. Маковійчук І. О., Кулик Т. О., Чаплінський Р. Б. Нейрогуморальні особливості формування гострого дрібновогнищевого інфаркту міокарда залежно від статі хворих // Український кардіологічний журнал. - 1998. - №10, додаток (Матеріали Пленуму правління наукового товариства кардіологів України). - С. 10.

АНОТАЦІЯ

Чаплінський Р. Б. Гемодинамічні детермінанти оптимізації пролонгованої терапії в умовах формування післяінфарктного серця. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14. 01. 11 - кардіологія. - Інститут кардіології ім. акад. М. Д. Стражеска АМН України, Київ, 1999.

Дисертацію присвячено вивченню коронарного резерву та функціонального стану міокарда у хворих на етапі післягоспітального лікування ІМ в умовах формування післяінфарктного кардіосклерозу із застосуванням комплексу обстежень - ЕхоКГ, гострих медикаментозних тестів, ЧСЕС, ВЕМ, ХМ ЕКГ в умовах поліклініки. Запропонована методика індивідуального підбору медикаментозних засобів для пролонгованого лікування за даними гострих медикаментозних тестів. Проаналізовані зміни коронарного резерву і функціонального стану міокарда в умовах тривалого застосування комбінованого медикаментозного лікування з подальшим визначенням порівняльного ефекту комбінації з внутрішньовенним ЛОК.

Ключові слова: інфаркт міокарда, гострі медикаментозні тести, пролонговане лікування, лазерне опромінення крові.

ANNOTATION

Chaplinskiy R. B. Circulatory dynamic determinants of prolonged therapy optimisation of post-infarct heart. - Manuscript.

Thesis for the candidates degree of medical sciences in speciality 14. 01. 11 - cardiology. - N. D. Strazhesko Institute of Cardiology of the Academy of Medical Sciences of Ukraine, Kyiv, 1999.

The dissertation is devoted to the study of the coronary reserve and functional state of the cardiac muscle with the patients in the period of post-hospital treatment of myocardial infarction under conditions of forming post-infarction cardiosclerosis. A complex examination was used in conditions of policlinics - ultrasonic cardiograms, sharp medical tests, TSES, BEM, HMECG. Methods of individual choice of medical remedies for prolonged treatment according to the results of the sharp medical tests have been proposed. Changes in the coronary reserve and funstional state of the cardiac muscle have been analysed under conditions of prolonged use of medical treatment with further determination of the comparative effect in combination with intravenous LIB.

Key words: myocardial infarction, sharp medical tests, prolonged treatment, laser irradiation of blood.

АННОТАЦИЯ

Чаплинский Р. Б. Гемодинамические детерминанты оптимизации пролонгированой терапии в условиях формирования постинфарктного сердца. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14. 01. 11 - кардиология. - Институт кардиологии им. акад. Н. Д. Стражеско АМН Украины, Киев, 1999.

Диссертация посвящена изучению коронарного резерва и функционального состояния миокарда у 168 кардиологических пациентов, которые поступили в поликлинику на этапе постгоспитального лечения.

Установлено, что наиболее выраженную картину ишемизации миокарда, неблагоприятные изменения объемных показателей и сократительной способности миокарда, ОХС, максимальное ограничение коронарного резерва и наибольшее количество БИМ и ББИМ при ХМ ЭКГ обнаружено у пациентов, которые перенесли ОИМ различной величины, у больных с клиникой стенокардии напряжения III ФК, стенокардии напряжения II ФК или III ФК и покоя. Больные, которые перенесли мелкоочаговый и трансмуральный ИМ, отличались наиболее выраженной картиной ишемизации миокарда и максимальным количеством БИМ при ХМ ЭКГ. При трансмуральном ИМ отмечался минимальный уровень ФВ.

Установлено неблагоприятное влияние сопутствующей СН II стадии на клиническое течение ИБС. Максимальные размеры КДО, КСО и минимальная ФВ, увеличение уровня ОХС наблюдались у больных с сопутствующей гипертензией и СН II стадии. Наименьший коронарный резерв, увеличение электрической нестабильности миокарда и вероятности БИМ наблюдались при СН II стадии, сахарном диабете и сопутствующей гипертензии.

При проведении острых медикаментозных тестов на фоне ЭхоКГ, независимо от величины перенесеного ИМ, наибольшее увеличение ФВ наблюдалось при использовании каптоприла (8, 6-10, 5%), на втором месте - нифедипин (6, 4-9, 3%), дальше - нитроглицерин (5, 2-8, 1%), обзидан (4, 3-6, 6%), верапамил (2, 4-5, 6%) и дигоксин (2, 7-4, 4%). У больных с клиникой стенокардии напряжения II ФК или III ФК и покоя при использовании в острых тестах дигоксина и верапамила, регистрировалось снижение ФВ (2, 7%), обзидана (1, 7%).

Анализ эффективности комбинированного медикаментозного лечения на протяжении 1 года наблюдения показал, что менее выраженная картина ишемизации миокарда отмечалась на фоне базисной терапии нитратами и аспирином и схем с нифедипином, каптоприлом; обзиданом, каптоприлом; верапамилом, каптоприлом; обзиданом; нифедипином, дигоксином. Достоверное увеличение ФВ отмечалось на фоне лечения обзиданом, каптоприлом (3, 8%) ; верапамилом, каптоприлом (3, 2%) ; нифедипином, каптоприлом (2, 9%). Достигнутая пороговая нагрузка при ВЭМ после лечения увеличилась на 27, 7% у больных, которые получали нифедипин, каптоприл; на 23, 0% - верапамил, каптоприл; на 17, 7% - обзидан, каптоприл. Частота прекращения стимуляции увеличилась после лечения обзиданом, каптоприлом (10, 7%) ; нифедипином, каптоприлом (6, 7%) ; верапамилом, каптоприлом (4, 2%) ; обзиданом (4, 1%). Максимальное уменьшение БИМ при ХМ ЭКГ наблюдалось при применении обзидана, каптоприла (53, 3%), а ББИМ на фоне лечения верапамилом, каптоприлом (53, 4%).

Включение пяти сеансов внутривенного ЛОК в комбинированое лечение у больных ИБС привело к уменьшению САД на 12, 8%, ДАД - на 13, 9%, боли в покое - на 31, 4%, частоты употребления нитроглицерина - на 40, 5%, одышки до 500 м - на 20, 3%, наджелудочковой экстрасистолии - на 21, 2%, БИМ при ХМ ЭКГ - на 50, 2%, ББИМ - на 42, 3%, ЖЭ - на 20, 4%. ФВ достоверно увеличилась на 6, 7%, достигнутая пороговая нагрузка при ВЭМ на 18, 0%, частота прекращения стимуляции на 9, 5%.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, острые медикаментозные тесты, пролонгированное лечение, лазерное облучение крови.

Размещено на Allbest.ru

...