Оптимізація відновлювального лікування генералізованого пародонтиту з використанням низькоінтенсивного лазерного випромінювання

На 1-у добу після видалення зубних відкладень і грануляцій з пародонтальних кишень у хворих при генералізованому пародонтиті на фоні гіпореактивності організму стійкість еритроцитів крові до впливу процесів перекисного окислення знижується із збільшенням перекисного гемолізу еритроцитів (ПГЕ - 12,50±0,51%, р<0,05).

Низький вміст синглетного кисеню і гідроперекисів сприяє меншому вивільненню гістаміну і серотоніну з огрядних кліток. Їх рівень в цьому випадку виявляється нижчим такого у хворих при нормореактивності організму (р<0,05).

Тривала активація ПОЛ, високий рівень СМП пригнічують утворення ПГ F2б (пік реєструється на 6-у добу, р<0,05), що в свою чергу гальмує синтез колагену.

Уповільнена, однак тривала активація перекисного окислення приводить до надмірного утворення його продуктів на 6-у добу і зниженню активності антиокислювальної системи.

Таблиця 2 Стан слизової оболонки ясен після видалення зубних відкладень у хворих з нормо- (1), гіпореактивністю (2) організму і на фоні опромінення НЛВ (3)

Примітка: * - р<0,05 проти значень на другу добу

Рівновага окислювальних систем при цьому зміщується у бік вільнорадикальних процесів (індекс рівноваги до кінця спостережень становив 2,96±0,08, р<0,05). Значення індексу у хворих 2 групи, на відміну від хворих з нормореактивністю організму залишаються підвищеними до кінця спостережень. Нормалізація рівня гістаміну і серотоніну спостерігається значно пізніше в порівнянні з такими при нормореактивності. При цьому вміст біогенних амінів в крові залишається підвищеним на 9-у добу (р<0,05). Відмічені зміни стану ПОЛ, синтезу БАР і ейкозаноїдів на фоні гіпореактивності організму через десинхронізацію некротичних та репаративних процесів призводять до затяжного загоєння штучно-раневої поверхні (таблиці 1, 2). Динамічне вивчення цитологічної картини мазків-відбитків показало, що у хворих на фоні гіпореакції організму пізніше наступала і більш тривало продовжувалася гранулоцитарна реакція, пізніше зявлялися клітинні ознаки активної регенерації. Результати безпосередніх клінічних досліджень свідчать, що загоєння рани у хворих із зниженою реактивністю організму було відсроченим на 3-4 доби в порівнянні з нормореактивними. Віддалені результати вказують на те, що стабілізація процесу зареєстрована у 71,5% випадків, що на 10,9% менше, ніж у хворих з нормореактивністю організму.

Виявлені механізми неускладненого і ускладненого загоєння штучно-раневої поверхні у хворих з різною реактивністю організму і спрямованість впливу низькоінтенсивного лазерного випромінювання на кров in vitro дають підставу для застосування лазеротерапії з метою оптимізації відновлювальних процесів у хворих із зниженою реактивністю організму. Доцільним є приведення перебігу некротичних і репаративних процесів і систем, що їх модулюють, у хворих на фоні гіпореактивності організму до таких у хворих з нормореактивністю з відповідними змінами показників ПОЛ, метаболізму БАР, ейкозаноїдів у часі і по величині.

Опромінення штучно-раневої поверхні НЛВ у хворих основної групи приводило до підвищення рівня кортизолу вже після першого сеансу. Показники Кз після опромінення відповідали таким у хворих з нормореакцією організму і відповідно були вищими, ніж у 2 групі (хворі з гіпореакцією організму без лазеротерапії). Підвищення вмісту кортизолу сприяє збільшенню розпаду білків і ліпідів в периферичних тканинах, підвищує швидкість некротичних процесів, оптимізуючи очищення рани. Після 1 опромінення вміст продуктів пероксидації ліпідів достовірно зростав (р<0,05). Підвищувався індекс рівноваги, причому його значення були вищими, ніж у хворих з гіпореакцією без опромінення і наближалися до значень цих показників у хворих з нормореакцією. Активуючий вплив лазерного випромінювання на вільнорадикальні процеси здійснюється безпосереднім впливом на утворення синглетного кисеню шляхом прямого фотозбудження. Досить висока інтенсивність ПОЛ під впливом променів лазера сприяє мобілізації механізмів запуску стресорної відповіді, активації фагоцитів і нейтрофілів, своєчасній елімінації некротичних мас з рани, утворенню морфогенів і чинників росту, що включають репаративні процеси. Інтенсифікація ПОЛ під впливом променів лазера спричиняє достовірне (р<0,05) підвищення активності ферментативної ланки антиокислювальної системи (супероксиддисмутази, каталази), і тим самим сприяє збалансованості окислювальних систем.

Лазерний вплив у хворих основної групи викликає достовірне підвищення вмісту модуляторів запалення: гістаміну і серотоніну в крові, відповідно, до 0,132±0,008 та 0,111±0,010 мкг/мл (р<0,05).

Сприятливі зміни мікроциркуляції і модуляція запалення при лазерному опроміненні штучно-раневої поверхні пов'язані також із зміною балансу ейкозаноїдів ПГ F2б і ПГ Е2 під впливом променів лазера. Виявлене достовірне збільшення вмісту простагландинів вже після першого сеансу опромінення (р<0,05) з нормалізацією їх співвідношення на 6-у добу, що надає стрес лімітуючий і модулюючий впливи на запалення в рані.

Затихання некротичних і активація репаративних процесів в рані вимагає зміни режимів лазерного впливу. На 6-у добу після втручання доцільним було використання лазерного випромінювання з частотою 150 Гц з подовженням його експозиції, направленого на процес формування і дозрівання молодої сполучної тканини в рані. Правильність вибору характеристик опромінення підтверджують отримані результати.

З другої половини курсу лазеротерапії (4-6 сеанси) зміна режимів впливу викликала повторну активацію ПОЛ з включенням антиокислювального захисту і приведенням балансу окислювальних систем до такого при неускладненому загоєнні у хворих 1 групи.

Повторна активація ПОЛ на 6-у добу супроводжується зниженням вмісту БАР з нормалізацією співвідношення гістамін/серотонін в крові, балансу різних фракцій простагландинів з переважаючою зміною концентрації ПГ Е2, що впливає сприятливий чином на стан мікроциркуляторного русла в тканинах і оптимізує відновлювальні процеси в рані. Лазерне випромінювання має дезінтоксикаційну дію на організм, що виявляється більш ранньою нормалізацією вмісту СМП.

Відповідно отриманим результатам лазеротерапія наближає показники до таких при нормореактивності організму, що призводить до оптимізації процесів відновлення. При дослідженні цитологічних препаратів виявлено три фази раневого процесу (таблиця 1). За часом вони були близькі до показників при нормореактивності організму. Однак мали місце деякі якісні відмінності - було більшим число фагоцитуючих макрофагів і раніше зявлялися в цитологічному матеріалі еозинофіли, що можна пояснити фотосенсебілізуючим ефектом лазерного опромінення. Результати безпосередніх клінічних досліджень показали, що на 9-у добу опромінення НЛВ стан ясен практично у всіх пацієнтів (виключення становили 2 хворих) відповідав поняттю "здорові". Така ж клінічна картина відмічалася у хворих з нормореактивністю організму, що вказує на позитивний клінічний ефект лазеротерапії. Віддалені результати відновлювального лікування хворих на пародонтит з використанням лазеротерапії свідчать про стабілізацію процесу у 81,9% хворих, що близько до значень при нормальній реактивності організму і на 10% вище в порівнянні з хворими при гіпореакції організму.

ВИСНОВКИ

Особливості клінічного перебігу та відновлення при експериментальному пародонтиті визначаються реактивністю організму. Умовою "повільнопрогресуючого" розвитку захворювання і в наступному неускладненого загоювання рани є нормореактивність організму. Її формують адекватні та узгодженні за часом і рівнем зміни нервової, гормональної та імунної систем, що забезпечують адаптацію до патологічного процесу. Порушення реактивності організму з розбалансуванням регулюючих систем та розвитком дезадаптаційного синдрому призводить до "швидкопрогресуючого" перебігу експериментального пародонтиту та відсроченому відновленню тканин пародонту.

В основі порушень реактивності організму при експериментальному пародонтиті лежать різні зміни перекисного окислення ліпідів, синтезу ейкозаноїдів, рівню катехоламінів, системи імунітету, які реалізовують свою дію на відновлення тканин через десинхронізацію некротичних та репаративних процесів.

Нормореакція організму при екпериментальному пародонтиті характеризується літичним типом зниження активності ферментів - маркерів некротичних процесів після значального підвищення, двофазною активацією перекисного окислення ліпідів, високою концентрацією простагландинів Е та Е2, маркерів репаративних процесів до кінця першого тижня, що визначає неускладнений характер загоювання рани.

Гіперреакція організму при екпериментальному пародонтиті характеризується високим значальним викидом кортикостероїдних гормонів, більш значною активацією перекисного окислення ліпідів, раннім виходом у кров маркерів некрозу та гектичним типом їх зниження з можливими повторними локальними піками, значним, раннім підйомом рівня ейкозаноїдів, високим рівнем середньомолекулярних пептидів у період розвитку молодої сполучної тканини, повільним та запізненим підвищенням вмісту маркерів репаративних процесів, що призводить до відсроченого відновлення тканин пародонту.

Гіпореакція організму при експериментальному пародонтиті характеризується слабкими гормональними змінами, повільною активацією перекисного окислення ліпідів, незначним підйомом у крові концентрації ейкозаноїдів, високим рівнем середньомолекулярних пептидів, запізненим підвищенням маркерів некротичних з наступною уповільненою їх інволюцією та відсроченим підвищенням маркерів репаративних процесів, що визначає затяжний характер загоєння.

Відмінні один від одного механізми неускладненого та ускладненого загоювання штучно-раневої поверхні при експериментальному пародонтиті обгрунтовують доцільність такої дії на ускладнені форми захворювання, коли їх перебіг за станом систем регуляції та термінам розвитку наближається до такого при неускладнених. Засобом, що корегує ключові ланки відновлювальних процесів, такі як перекисне окислення ліпідів, рівень біогенних амінів та ейкозаноїдів у крові, є низькоінтенсивне лазерне випромінювання.

Короткочасне опромінювання крові лазером in vitro активує вільнорадикальні процеси, підвищує вміст гістаміну, серотоніну, простагландинів F2?; при тривалому опромінюванні відбувається інтенсифікація супероксиддисмутази, каталази, зниження рівню біологічно активних речовин і збільшення простагландинів Е2. Більш суттєвий вплив виявляють високі частоти лазеру, які мають більшу поглинаючу дозу енергії.

Неускладнене загоювання рани у хворих на генералізований пародонтит характеризується помірним підвищенням кортизолу з викидом гістаміну, серотоніну на першу добу після видалення зубних відкладень та грануляцій з пародонтальних кишень з наступною уповільненою їх інволюцією; двофазною активацією перекисного окислення ліпідів на фоні високого рівню супероксиддисмутази та каталази; зростанням концентрації ейкозаноїдів із зміщенням рівноваги в бік ПГ F2? у ранній період і ПГ Е2 - в період розвитку сполучної тканини; відновленням балансу біогенних амінів, окислювальних систем та ейкозаноїдів на 9 добу, що призводить до синхронізації некротичних та репаративних процесів, нормальним термінам загоєння і високому проценту стабілізації процесу в пародонті (82,4%) у період до двох років.

Ознаками ускладненого загоювання рани у хворих на генералізований пародонтит при гіпореактивності організму є слабке підвищення в крові вмісту кортизолу з уповільненою його інволюцією, повільна активація перекисного окислення ліпідів на фоні зниженої активності протиоксидантного захисту з підвищенням індексу рівноваги окислювальних систем, низька швидкість підвищення вмісту біогенних амінів зі стабілізацією їх на високому рівні і порушенням рівноваги гістамін/серотонін у крові, підвищена концентрація середньомолекулярних пептидів та низький вміст ейкозаноїдів з порушенням рівноваги їх фракцій; млява запальна реакція в рані з уповільненим перебігом некротичних та спізнілим репаративних процесів, відсрочене на 3-4 доби загоєння і менший процент стабілізації процесу в пародонті через два роки (71,5%).

Хворі на генералізований пародонтит на фоні нормореактивності організму після видалення зубних відкладень і грануляцій з пародонтальних кишень спеціального лікування, направленого на загоєння штучно-раневої поверхні, не потребують.

Хворим на генералізований пародонтит на фоні гіперреактивності організму проведення лазеротерапії після кюретажу пародонтальних кишень протипоказане.

Низькоінтенсивне лазерне випромінювання оптимізує відновлювальні процеси у хворих на генералізований пародонтит на фоні гіпореактивності організму через модуляцію перекисного окислення ліпідів, викид біогенних амінів та простагландинів, що робить їх перебіг характерним для неускладненого загоювання рани.

Диференційна лазеротерапія у хворих на генералізований пародонтит з гіпореактивністю організму дозволяє на 3-4 доби прискорити загоєння штучно-раневої поверхні після видалення зубних відкладень та грануляцій з пародонтальних кишень. Віддалені результати лікування свідчать про стабілізацію процесу у 81,9% хворих, що співпадає із відповідними значеннями при нормореактивності організму і на 10% вище в порівнянні з такими при гіпореактивності організма без лазерного опромінення.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Оптимізувати відновлювальні процеси після видалення зубних відкладень та грануляцій з пародонтальних кишень з використанням низькоінтенсивного лазерного випромінювання інфрачервоного діапазону доцільно у хворих на фоні гіпореактивності організму. Критерієм відбору даного контингенту хворих може служити рівень кортизолу в крові через 3-4 години після втручання нижче за 445±30,6 нмоль/л, а/або рівень тесту емалевої резистентності (ТЕР) вище за 3,5±0,08 балів. При більш високих показниках вмісту кортизолу в крові хворих або більш високих значеннях ТЕР лазеротерапія не показана.

2. Двофазність змін вмісту продуктів перекисного окислення ліпідів, біогенних амінів, ейкозаноїдів при неускладненому загоєнні штучно-раневої поверхні у хворих на пародонтит служить основою для використання різних режимів лазерного випромінювання. У ранньому періоді у хворих з гіпореактивністю доцільно активувати альтеративні клітки запального інфільтрату рани більш інтенсивним лазерним випромінюванням з частотою 3000 Гц, з подальшим переходом на більш щадячий режим з частотою 150 Гц для впливу на фібробласти в період розвитку і дозрівання молодої сполучної тканини.

3. Враховуючи залежність впливу низькоінтенсивного лазерного випромінювання від експозиції була запропонована наступна схема лікування: перші 2 сеанси опромінювали з експозицією 1 хвилина, 3 і 4 сеанси - 4 хвилини, 5 і 6 сеанси - 8 хвилин, 7-9 сеанси - 12 хвилин.

4. Інволюція підвищеного вмісту середньомолекулярних пептидів з нормалізацією балансу про- і протиоксидантної систем, гістаміну і серотоніну, різних фракцій ейкозаноїдів з максимумом підвищення активності маркеру репаративних процесів - гама-глютамілтcранспептидази - до кінця першого тижня є критеріями ефективності при лікуванні хворих на генералізований пародонтит з використанням низькоінтенсивного лазерного випромінювання.

5. Процедуру лазеротерапії проводять в стоматологічному кріслі в напівлежачому положенні з укріпленим підголівником на наступний день після кюретажу пародонтальних кишень. Опромінювання альвеолярного відростку виконується на верхній та нижній щелепах з вестибулярної поверхні напівпровідниковім лазером "Узор" інфрачервоного діапазону з довжиною хвилі 890 нм і частотою 80-3000 Гц, потужністю імпульсу 2-6 Вт. Опромінювач розташовують на відстані 3мм від поверхні слизової оболонки ясен, що з врахуванням кута розходження лазерного проміння дозволяє опромінювати всю раневу поверхню з трьох полів на верхній та трьох - на нижній щелепах. Курс лазеротерапії проводиться кожного дня до зникнення клінічних ознак захворювання.

CПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ НАУКОВИХ ПРАЦЬ

Статті в наукових журналах:

1. Роль гиперстресса в течении восстановительного процесса при экспериментальном пародонтите // Вiсник проблем бiологiii і медицини.- 1998.- Вип.18.- С. 41-44.

2. Характеристика стресс-реакции на удаление зубных отложений из патологических карманов у больных пародонтитом//Архив клинической и экспериментальной медицины.- 1998.- Т.7.- №2.- С. 229-231 (співавт. Г.І. Донський).

3. Морфологические изменения в экспериментальной ране десны при различной реактивности организма//Вiсник проблем бiологii i медицини.- 1998.- Вип.25.- С. 113-115 (співавт. Швиренко І.Р).

4. Влияние лазерного излучения на уровень молекул средней массы в крови // Архив клинической и экспериментальной медицины.-1998.-Т.7, № 7.-С. 50-52.

5. Влияние гипостресса на восстановительный процесс при экспериментальном пародонтите//Вестник стоматологии.- 1998.- №4.- С.7-9.

6. Динамика содержания гистамина и серотонина в крови при экспериментальном воспалении пародонта//Вісник проблем біології і медицини.- 1999.- Вип.3.- С. 121-125 (співавт. Швиренко І.Р).

7. Лазеротерапия пародонтита при различной стресс-реакции организма// Вестник стоматологии.- 1999.- №1.- С. 21-23.

8. Влияние лазерного излучения на динамику гистамина и серотонина крови in vitro//Вісник проблем біології і медицини.- 1999.- Вип.4.- С. 57-59.

9. Особенности раневого процесса при пародонтите на фоне различной стресс-реакции организма // Вестник стоматологии.- 1999.- №1.- С. 19-21. (співавт. Семенова О.О.).

10. Подходы к моделированию генерализованного пародонтита// Вестник стоматологии.- 1999.- №2.- С.8-9. (співавт. Швиренко І.Р., Семенова О.О., Максютенко С.І.)

11. Особенности течения экспериментального пародонтита на фоне гиперреактивности организма//Вісник проблем біології і медицини.- 1999.- Вип.5.- С. 116-120.

12. Динамика простагландинов крови при экспериментальном пародонтите//Вісник проблем біології і медицини.- 1999.- Вип.5.- С.112-116.

13. Эффективность дифференцированной лазеротерапии при генерализованном пародонтите // Вісник проблем біології і медицини.- 1999.- Вип.6.- С.141-1

14. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на перекисное окисление липидов in vitro//Вісник проблем біології і медицини.- 1999.- Вип.7.- С.133-136.

15. Сучасні уявлення про механізми впливу лазерного випромінювання на процеси загоєння рани // Архив клинической и экспериментальной медицины.- 1999.- Т.8, №1.- С.40-44.

16. Структурно-функциональная резистентность эмали при различной стресс-реакции организма у больных пародонтитом // Архив клинической и экспериментальной медицины.- 1999.- Т.8, №2.- С.11-14.

17. Нормореакция организма и восстановительные процессы при экспериментальном пародонтите // Вісник проблем біології і медицини.- 1999.- Вип.8.- С.114-118.

18. Роль реактивності організму в перебізі експериментального пародонтиту// Проблеми екології та медицини.- 1999.- Т.4, №3-4.- С.72-74.

19. Динаміка простагландинів крові in vitro під впливом лазерного випромінювання // Вісник проблем біології і медицини.- 1999.- Вип.9.- С.101-104 (співавт. Осипенкова Т.С.).

Патенти на винахід:

20. Спосiб моделювання пародонтиту.- Патент на винахiд №15182А.- 30.06.97р.

21. Спосiб моделювання пародонтиту.- Патент на винахiд №15181А.- 30.06.97р.

22. Спосiб лiкування пародонтиту.- Патент на винахід № 18061 А.- 17.06.97р. (співавт. Максютенко С.І., Коваленко О.Г., Швиренко І.Р.).

23. Спосiб прогнозування загоювання iнфаркту мiокарда.- Патент на винахід № 14857 А.- 18.02.97р. (співавт. Сокрут В.М., Швиренко І.Р., Педорець О.П., Максютенко С.І., Коваленко О.Г.).

24. Спосiб моделювання пародонтиту.- Патент на винахiд № 25672А.- 30.10.98р. (співавт. Донський Г.I., Швиренко I.Р., Колосова О.В., Коваленко О.Г).

Статті в збірках наукових праць, тези:

25. Структурно-функциональное состояние зубов и пародонта у лиц с различным типом конституции: Зб. наук. праць/Всеукраїнська науково-практична конференція "Актуальні проблеми фізичного виховання у вузі".- Донецьк, 1995.- С. 143-146.

26. Роль реактивности организма в течении и исходах заболеваний: Зб. наук. праць/ Актуальнi питання педагогiки, експериментальної та клiнiчної медицини. - Донецьк, 1995. - Т.3. - Ч.1.- С. 155-157 (співавт. Сокрут В.М., Швиренко І.Р., Педорець О.П., Сироїд Д.В.,).

27. Лазеротерапия в комплексном лечении генерализованного пародонтита: Мат. III Междунар. науч.-практ. конф./"Тридцать лет физики живого".- Донецк,1998. - С. 238-242 (співавт. Донський Г.I)..

28. Особливості перебігу експериментального пародонтиту залежно від початкової стрес-реакції організму//Фізіологічний журнал.- 1998.- Т. 44.- №3.- С. 305-306.

29. Динамiка маркерiв некротичних i репаративних процесiв при пародонтитi на фонi рiзної стрес-реакцiї организму: Зб. наук. праць/Актуальнi питання морфологiї.- Луганськ, 1998.- С.277-278.

30. Інформаційні листи:

31. Метод диференцiйної лазеротерапiї при пародонтитi.- Iнформацiйний лист № 125-98.- Київ, 1998.- 2с.

32. Метод диференційної лазеротерапії при пародонтиті//Реєстр галузевих нововведень.- 1999.- Вип.10-11.- С.14.

Размещено на Allbest.ru