Особливості формування фетоплацентарної недостатності у вагітних з пієлонефритом

Об'єкт, методи та методологія досліджень. У відповідності з метою та задачами дисертаційної роботи дослідження були проведені в два етапи.

На І - ми вивчили вплив екологічних факторів на формування фетоплацентарної недостатності у вагітних з пієлонефритом. Для цього провели клініко-статистичні дослідження особливостей перебігу основного захворювання, вагітності, пологів, а також стану новонароджених у 228 жінок, котрі були розділені на дві групи: І - 104 вагітних жінки з пієлонефритом, які мешкають в екологічно-чистих районах Волинської області: Шатський, Любомльський, Горохівський, Іваничівський та інші; ІІ - 124 хворих з пієлонефритом, котрі мешкають в екологічно несприятливих районах Київської області: Поліський, Іванківський, Бородянський, Вишгородський та інші та в м. Києві.

На ІІ етапі ми провели вивчення особливостей фетоплацентарного комплексу у 91 вагітної жінки з пієлонефритом, котрі були розподілені на дві групи залежно від кількості виявлених видів мікроорганізмів в сечовидільних шляхах: І - 37 жінок з моноетіологічним мікробіологічним компонентом пієлонефриту (при бактеріологічному дослідженні у них був виділений тільки один мікроорганізм); ІІ - 54 хворих з поліетіологічним мікробіологічним компонентом пієлонефриту (були висіяні асоціації мікроорганізмів). Усі вагітні жінки - мешканки м.Києва та Київської області.

Як контрольну групу було обстежено 30 здорових жінок з фізіологічним перебігом вагітності.

Крім загальноклінічних методів обстеження, ми проводили мікробіологічні дослідження сечі, відділюваного з піхви та лохій. Досліджувалась середня порція вільно випущеної сечі, взятої в кількості 3-5 мл у стерильний посуд після ретельного туалету зовнішніх статевих органів. Виділення мікроорганізмів з сечі проводилось методом секторних посівів. Мікробіологічні дослідження лохій мають певні труднощі, так як нижні відділи статевого тракту в нормі містять різноманітну мікрофлору. Узяття лохій з матки виконувалось з використанням спеціального шприця-аспіратора. Потім засівали 0,1 мл на щільні поживні середовища, розтираючи матеріал по поверхні середовища шпателем. Використовували кров'яний агар, середовище Ендо та цукровий бульйон. Посіви інкубували при температурі 37С, розглядаючи щоденно. При появі росту на щільних середовищах проводили підрахунок колоній різної морфології, враховуючи їх співвідношення [В.В.Меньшиков,1983; S.Vanderpitte,1994].

Для отримання матеріалу для діагностики хламідій, мікоплазм та уреплазм використовували одноразовий зонд, який має ватний тампон з підвищеною адсорбцією. Матеріал збирали обертальним рухом тампону. Безпосередньо після взяття матеріалу готували мазок-відбиток, багаторазово (до 10-15 разів) торкаючись поверхні лунки предметного скла, цифрове позначення дублювали в журналі. Приготований мазок одразу ж фіксували ацетоном, наносячи на мазок 2-3 краплі ацетону до повного його випаровування. Потім проводили мікроскопіювання мазка. Виявлення хламідій проводили з використанням препаратів “Chlamyset”, “Хламіслайд” або “Хламіскан” [S.Vanderpitte,1994].

Для розшифровки кардіотакограм плода використовували бальну оцінку за шкалою Е.С.Готьє [1985]. Ультразвукова плацентографія та фетометрія проводилась на апараті “Toshiba” (Японія). Ультразвукова плацентографія проводилась на апараті “Toshiba” (Японія). Динаміку внутрішньоутробного росту під час вагітності визначали за основними фетометричними параметрами при ультразвуковому скануванні на тому ж апараті.

Для оцінки матково-плацентарного й плодово-плацентарного кровообігу проведена реєстрація кривих швидкостей кровотоку в матковій артерії, пупковій артерії та вені, аорті плода на апараті складного сканування “Combizon - 250” (Австрія), що оснащений дуплексним імпульсним доплерівським блоком “Doppler - 300”. Для оцінки периферійного судинного опору визначали систоло-діастоличне відношення за методикою D.Stuart та співавт.[1990], індекс пульсації за методикою R.Gosliug, D.King [1988] та індекс резистентності за методикою L.Pourcelot та співавт. [1987].При вивченні гормональних взаємовідношень в системі мати-плацента-плід визначали радіоімунологічним методом в сироватці крові рівень наступних гормонів: естріолу, естрадіолу, прогестерону, пролактину, хоріонічного гонадотропіну та плацентарного лактогену [А.Г.Резнікова,1990].

Математичну обробку отриманих результатів проводили згідно рекомендацій О.П. Мінцера та співавт.[1994]. При цьому використовували комп'ютер “Pentium-150” з програмою “Mikrosoft Word 7.0”. Графіки оформляли за допомогою програми “Microsoft Excel 7.0”.

Результати досліджень та їх обговорення. В останні роки у патогензі акушерської та перинатальної патології відмічається суттєва роль мікробіологічних та екологічних факторів [Л.Є. Туманова та співавт., 1990; В.А.Голота та співавт., 1992; В.О.Кравченко, 1995]. Вирішенню цього питання стосовно формування фетоплацентарної недостатності у вагітних з пієлонефритом і присвячено проведене нами дослідженя.

У сучасній літературі [А.Г. Коломійцева, В.Є. Дашкевич,1992; Л.В. Діденко та співавт.,1992; М.И. Руднев и соавт.,1994] певну роль приділяють питанню вивчення високого рівня генітальної та екстрагенітальної захворюваності у жінок, що мешкають на контрольованих територіях. У своїх дослідженнях ми теж відмітили високий рівень цієї патології у вагітних, які страждають від пієлонефриту і проживають в екологічно несприятливих регіонах. Перенесені до вагітності захворювання геніталій, шлунково-кишкового тракту, органів дихання, в тому числі і тонзиліт, можуть призводити до виникнення запальних захворювань нирок та сечовидільних шляхів [В.В.Аверкина,1987; Г.И. Могучая и соавт.,1993]. Наші дослідження підтверджують це положення, але рівень вказаної патології достовірно вищий у вагітних І групи. У них переважали запальні захворювання геніталій, особливо кольпіти (23,0%; р<0,01) і ерозія шийки матки (15,3%; р<0,05). Серед екстрагенітальних захворювань слід виділити ендокринну патологію (44,4% і 26,9%;р<0,01), особливо гіперплазію щитовидної залози (29,0% і 17,4%; р<0,05), тонзиліт (37,9% і 23,0%; р<0,05) та захворювання серцево-судинної системи (37,9% і 11,5%; р<0,01). Також у цій самій групі хворих пієлонефрит частіше виникав на фоні аномалій сечовидільної системи (13,7% проти 6,7%; р<0,01) та сечокам'яної хвороби (11,3% проти 3,8%; р<0,01). Слід зазначити, що у жінок, які мешкають на забруднених територіях, хронічний пієлонефрит реєструється частіше (54,0%; р<0,01) і перебігає латентно (21,0%; р>0,05), що, на нашу думку, свідчить про швидку хронізацію захворювання у цих жінок і підтверджується частотою загострення пієлонефриту під час даної вагітності: 74,9% в І групі проти 98,9% (р<0,05) в ІІ-й.

Як відомо, пієлонефрит суттєво впливає на розвиток вагітності [П.С.Вержанский, Ю.С. Паращук,1991; А.Г. Коломійцева, 1994]. Крім того, присутність несприятливих екологічних факторів ще більше ускладнює перебіг вагітності, пологів, післяпологового періоду та стан новонароджених [Л.І. Голота та співавт.,1992; Л.В. Тимошенко та співавт.,1992; В.О. Кравченко,1995]. Як відомо [Л.Ю. Генкин, В.В. Ветров,1986; А.Я. Сенчук, 1996], найчастіше пієлонефрит із латентним перебігом сприяє розвиткові анемії. У наших дослідженнях вона була діагностована достовірно частіше у хворих, які мешкають на забруднених територіях (76,7% проти 54,8%; р<0,05), особливо після 20 тижнів, що теж зазначають у своїх спостереженнях Л.Є.Туманова та співавт.[1992]. Серед ускладнень клінічного перебігу вагітності слід виділити загрозу переривання вагітності (65,3% та 64,4%; р>0,05) і гестози (25,8% та 32,7%; р>0,05). Цікаві дані ми отримали і стосовно розвитку фетоплацентарної недостатності у вагітних з пієлонефритом: якщо у групі мешканок забруднених районів вона реєструвалась у 62,9% жінок, то в “чистих” - лише у 39,4%( р<0,01), що значно нижче порівняно з даними літератури [Т.Ф.Миронюк,1989; М.И. Петричко,1994; В.Є. Дашкевич, С.М. Янюта, 1997]. Серед ознак фетоплацентарної недостатності у всіх обстежених переважав синдром затримки внутрішньоутробного розвитку плоду (49,2% проти 21,1%; р<0,01).

Для вирішення поставленої мети і задач ми вважали за доцільне вивчити особливості функціонального стану фетоплацентарного комплексу та терміни появи порушень в ньому.

Виходячи з результатів ехографічних досліджень, необхідно відмітити, що на забруднених територіях у вагітних з пієлонефритом показник ураження плаценти значно вищий і особливо напередодні пологів. У 28-29 тижнів зміни в плаценті реєструвалися в поодиноких випадках, хоча з достовірною перевагою в І-й групі (р<0,05). А перед пологами гіперехогенні включення в структурі плаценти (21,8% проти 12,5%; р<0,01), її гіпертрофія (19,4% порівняно з 12,5%; р<0,05), набряк (15,3% проти 9,6%; р<0,05) та контрастування базальної пластини (16,1% порівняно з 8,7%; р<0,01) спостерігались частіше і їх показники були достовірно вищі в І групі хворих. Дані, отримані при динамічних біометричних обстеженнях, свідчать, що пієлонефрит - суттєвий фактор ризику розвитку фетоплацентарної недостатності з перевагою синдрому затримки внутрішньоутробного розвитку плоду. Достовірно видно, що у вагітних, які мешкають в екологічно несприятливих районах Київської області та в м. Києві, ознаки вказаного синдрому з'являлися значно раніше (28-29 тиж.) і помітно посилювалися наприкінці вагітності, а частота та вираженість симптомів фетоплацентарної недостатності були достовірно гіршими в порівнянні з групою жінок з “чистих” районів. Це є важливим фактором ризику народження дітей з ознаками гіпоксії та гіпотрофії [В.М. Запорожан, Н.М. Рожковська,1996; I.Kuvacic et all.,1993].

Отримані дані вказують на необхідність динамічних ультразвукових досліджень для своєчасної діагностики змін в плацентарному комплексі. Це також стосується кардіотокографії, показники якої теж виявилися достовірно (р<0,05) гіршими напередодні пологів (37-38 тиж.) в групі обстежених, які мешкають на забрудненій території.

В останні роки розроблено нові, найінформативніші методи дослідження стану фетоплацентарного комплексу - це доплерометрія судин пуповини та плода [М.В. Гаазян и соавт.,1987; С.І. Генералова та співавт.,1994; A.Barbera et all.,1995]. Як показали отримані нами дані, в групі жінок, які мешкають в екологічно сприятливих районах, показники кровотоку в артерії пуповини та в аорті плода достовірно не змінювалися, в порівнянні з групою, де вагітність перебігала фізіологічно, у всі терміни досліджень, за виключенням індексу пульсації (до 1,50+0,02; р<0,05) в аорті плода в кінці вагітності (37-38 тиж.), що свідчить про компенсовані функції фетоплацентарного комплексу. На відміну від цього, у вагітних, які мешкають у забруднених районах, вказані показники були достовірно (р<0,05) нижчими навіть у 28-29 тижнів (систоло-діастолічне відношення в артерії пуповини - 2,10+0,05 та індекс пульсації в аорті плода - 1,53+0,05) і до терміну пологів всі, без винятку, були значно гіршими порівняно з контрольною групою (р<0,05) і становлять: систоло-діастолічне відношення - 4,64+0,14 (р<0,05), індекс пульсації - 1,48+0,02 (р<0,05) та індекс резистентності - 0,71+0,04 (р<0,05). Це, на нашу думку, вказує на погіршення у них компенсаторних можливостей фетоплацентарного комплексу, що серйозно впливає на стан плода та новонародженого.

Ендокринологічні дослідження свідчать, що у групі хворих, які мешкають у районах з несприятливою екологічною обстановкою, зменшується рівень естріолу, естрадіолу, починаючи з 28-29 тижнів, і погіршується до кінця вагітності, в порівнянні з контрольною групою: естріолу до 44,73+2,12 нмоль/л (р<0,05) та естрадіолу - до 53,18+2,08 нмоль/л (р<0,01). А у жінок з екологічно “чистих” районів достовірно знижувався тільки рівень естрадіолу напередодні пологів (до 68,75+2,12 нмоль/л; р<0,05). Так як прогестерон, хоріонічний гонадотропін та плацентарний лактоген є істинно плацентарними гормонами, то зниження їх вмісту в крові вагітних з пієлонефритом свідчить про зниження функціональної активності плаценти та розвиток плацентарної недостатності, що ми і відмітили в своїх дослідженнях у хворих І групи. Так рівень прогестерону знизився перед пологами (37-38 тиж.) до 552,71+12,65 нмоль/л (р<0,05), хоріонічного гонадотропіну - до 312,78+11,51 нмоль/л (р<0,05), плацентарного лактогену - до 221,52+12,41 нмоль/л (р<0,05), в порівнянні з групою жінок у яких вагітність перебігала фізіологічно. Зміни рівня пролактину у всіх обстежених ми не простежили. Незважаючи на суперечливість літературних даних [А.С. Шатковская,1988; Н.Я. Скрипченко,1990; И.В. Горголь,1992; Л.Є. Туманова, Т.Д. Травянко,1994], все-таки можна зробити висновок, що зміни фетоплацентарного комплексу в І групі обстежених реєструються вже в 28 тижнів і, на нашу думку, потребують ранньої і комплексної корекції.

Літературні дані [И.В. Горголь,1992; О.М. Елисеев, М.М. Шехтман,1997] вказують, що пологи у вагітних, які хворіють на пієлонефрит, у більшості випадків мають відбуватися через природні пологові шляхи, але наші дослідження показали велику частоту кесарева розтину (26,6% та 26,9%; p>0,05). На наш погляд, це пояснюється високим рівнем акушерських та перинатальних порушень. Ускладнений перебіг пологів був достовірно частішим у групі жінок, які мешкають у забрудненому регіоні, це підтверджується тим фактом, що у них найчастіше відмічався передчасний розрив плідних оболонок (38,7% проти 26,9%; р<0,05), в основному допологовий (21,0% порівняно з 9,6%; р<0,01) і, як наслідок, тривалий безводний період (4,8% проти 1,9%; р<0,05). На нашу думку, з метою прогнозування аномалій пологової діяльності можна використовувати дослідження естрадіолу в крові вагітних, рівень якого згідно отриманих даних, достовірно зменшувався, на що було вказано вище.

Враховуючи зміни фетоплацентарного комплексу і присутність інфекційного агента ми чекали серйозних змін у стані новонароджених та в перебігу неонатального періоду. Отримані результати підтвердили цю думку, але достовірно гіршими вони були у новонароджених від матерів з Київської області та м. Києва. Так 34,7% з них (порівняно з 17,9%; р<0,01) народилися в асфіксії, з достовірною перевагою легкого (25,0% проти 10,4%; р<0,01) та середнього (5,6% порівняно з 1,9%; р<0,05) ступенів. Гіпотрофія реєструвалася у 29,8% новонароджених з І групи і 18,9% (р<0,05) з ІІ-ї, причому ІІ ступінь (5,6% проти 1,0%; р<0,01) та ІІІ ступінь (12,9% порівняно з 5,8%; р<0,05) були частішими в І групі, це стосується і внутрішньоутробного інфікування (11,3% проти 4,7%) та родової травми (8,9% проти 5,7%; р<0,05). Перинатальна смертність (8,8% порівняно з 2,9%; р<0,01), як видно, значно переважала серед новонароджених І групи, це підтверджує той факт, що зміни фетоплацентарного комплексу у цій групі виникають раніше та часто мають декомпенсований характер. Простеживши захворюваність новонароджених, ми відмітили перевагу токсико-септичних ускладнень (48,3%; p<0,01) у новонароджених від матерів, які мешкають на забрудненій території.

Післяпологовий період у жінок з пієлонефритом часто перебігає з ускладненнями [Л.В. Шикольчик и соавт.,1993; Л.Є. Туманова та співавт.,1996]. У наших дослідженнях їх частота була вищою у породіль І групи. У них переважала анемія (29,8% проти 19,2%; p<0,05), а також токсико-септичні ускладнення (62,9% проти 42,3%; р<0,05), такі як субінволюція матки, ендо- та метроендометрит, лактостаз і мастит. На нашу думку, це пояснюється великою часткою жінок з патогенною мікрофлорою в сечі (43,5% та 40,4%) і в лохіях (62,9% та 42,3%), виявленою на 3 добу після пологів та частотою загострення пієлонефриту в післяпологовому періоді (6,5% і 6,7%), а також, згідно даних літератури [Л.Є. Туманова та співавт.,1996], недостатністю місцевого і гуморального імунітету та системи фагоцитозу. Видовий спектр бактерій в сечі та в піхві на 3 добу після пологів не відрізнявся від такого під час вагітності.

Таким чином, проведені нами дослідження показали, що екологічні фактори серйозно впливають на розвиток генітальної, екстрагенітальної, акушерської та перинатальної патології у вагітних з пієлонефритом.

Проаналізувавши особливості анамнезу та захворюваності жінок на ІІ етапі досліджень, ми дійшли до висновку, що у вагітних жінок, які хворіють на пієлонефрит, незалежно від етіологічного мікробного фактора, відмічається високий рівень невиношування і недоношування вагітності, неплідності в анамнезі та генітальної і екстрагенітальної патології. Дослідивши детально патологію сечовидільної системи, достовірної різниці в супутній патології нирок за групами ми не виявили (p>0,05). Слід лише зазначити, шо у хворих ІІ групи пієлонефрит загострювався достовірно частіше (64,9% проти 75,9%; р<0,05), що пояснюється, на нашу думку, його мікробною етіологією - присутністю асоціацій мікроорганізмів у сечі.

Детальне дослідження мікробного спектру в сечі вагітних з пієлонефритом до лікування показало, що у групі з моноетіологічним варіантом переважали золотистий стафілокок (51,4%), кишечна паличка (13,5%) та гемолітичний стрептокок групи В (10,8%). При полімікробному етіологічному варіанті пієлонефриту (число асоціацій на 1 бактеріоносійку - 2,0) найчастіше висівалися гриби роду Candida (44,4%; р<0,001), золотистий стафілокок (38,9%; р<0,05), мікоплазма (22,2%; р<0,001), кишечна паличка (18,5%; р<0,05), хламідії (18,5%; р<0,001) та уреаплазми (18,5%; р<0,001). Цікавим є той факт, що гриби роду Candida, хламідії, мікоплазми, уреаплазми, а також анаеробні бактерії виділяли з сечі лише в асоціаціях з іншими мікроорганізмами, а у хворих І групи не були виділені зовсім. Це, в свою чергу, вплинуло на ефективність антибактеріального лікування, призначеного з урахуванням чутливості виділеного мікроорганізму. На 7 добу в І групі залишилось 48,6% жінок з патогенною мікрофлорою, а в ІІ - 85,2% (р<0,01), тоді як до 14 дня від початку лікування цей відсоток склав 18,9% та 20,4% (р<0,05) відповідно у групах.

В літературі [Л.Є. Туманова та спіавт., 1986; А.В. Руденко та співавт.,1993] простежується той факт, що у вагітних з пієлонефритом виявляється високе бактеріальне засівання піхви, часто з ідентичністю флори в сечі та в піхвових виділеннях. В наших дослідження у 75,7% та 72,2% (р>0,05) обстежених виявлено патогенну мікрофлору у виділеннях з піхви, часто без клінічних ознак запального процесу: кольпіт був виявлений тільки у 35,1% в І та 48,1% (р<0,05) в ІІ групі. Рівень патогенної мікрофлори в піхві залишається високим (35,1% та 35,2%) навіть після тривалого (14 днів) антибактеріального лікування. Цей факт підтверджує літературні дані [Н.Я. Скрипченко,1990; Е.Н. Бавіна,1991] про те, що вагітні з пієлонефритом, у яких виявлено бактеріальне засівання вагінальних виділень, потребують одночасної санації піхви. Отже, у вагітних жінок, які хворіють на пієлонефрит, мікробіологічні дослідження сечі та виділень з піхви в динаміці вагітності є необхідними, це дозволить правильно та своєчасно корегувати лікувально-профілактичні заходи.

Аналізуючи перебіг вагітності, ми відмітили, що він достовірно частіше ускладнювався у хворих з полімікробним етіологічним варіантом пієлонефриту. Особливу увагу привертає частота виникнення фетоплацентарної недостатності в ІІ групі хворих - 70,4% (р<0,01). Цей показник вищий від літературних даних [А.Г. Коломійцева,1994; R. Gleckman et all.,1985]. У більшості випадків (53,7%; р<0,05) фетоплацентарна недостатность проявлялася ознаками синдрому затримки внутрішньоутробного розвитку плоду, рідше - багатоводдям (11,1%; р>0,05) та маловоддям (5,6%; р<0,05).

Ультразвукове обстеження плаценти показало, що зміни в її структурі з'являються ближче до терміну пологів (37-38 тиж.) і у групі з полімікробним етіологічним фактором пієлонефриту достовірно переважає варикозне розширення судин плаценти (20,4%; р<0,05) та гіперехогенні включення в структурі плаценти (22,2%; р<0,05).

Резюмуючи результати динамічних біометричних обстежень, слід відмітити той факт, що у хворих з асоціаціями мікроорганізмів в сечі ознаки затримки внутрішньоутробного розвитку плоду з'являються достовірно раніше (28-29 тиж.) і прогресують до кінця вагітності. На відміну від цього, в групі з моноетіологією пієлонефриту біометричні показники змінюються достовірно менше і їх зміни, в основному, діагностуються перед пологами (37-38 тиж.), тобто фетоплацентарна недостатність має компенсований характер.Отримані показники кардіотокографії достовірно (р<0,05) підтверджують розвиток напередодні пологів (37-38 тиж.) внутрішньоутробної гіпоксії плоду у групі вагітних з пієлонефритом, викликаним асоціацією мікроорганізмів.

На основі даних доплерографії можна стверджувати, що серйозні зміни в фетоплацентарному комплексі відбуваються наприкінці вагітності у ІІ групі, а саме: зменшується систоло-діастолічне відношення в артерії пуповини (до 2,01+0,03; р<0,05) та в аорті плода (до 4,63+0,17; р<0,05), індекс пульсації в артерії пуповини (до 0,65+0,03; р<0,05) та індекс резистентності в артерії пуповини (до 0,44+0,02; р<0,05).

Оцінююючи показники, отримані при ендокринологічних дослідженнях, ми відмітили зміни рівня деяких гормонів з достовірною різницею у групах, що вивчаються. Вміст естріолу (до 43,92+2,14 нмоль/л; p<0,05), прогестерону (до 552,41+14,62нмоль/л; p<0,05), хоріонічного гонадотропіну (до 304,73+22,89 нмоль/л; p<0,05) та плацентароного лактогену (до 225,93+19,14нмоль/л; p<0,05) достовірно зменшився лише у хворих ІІ групи перед пологами (37-38 тиж.), що свідчить про порушення у функціонуванні фетоплацентарного комплексу при полімікробному варіанті пієлонефриту у вагітних. Рівень естрадіолу (до 51,42+1,43 нмоль/л; p<0,05) був достовірно знижений у них вже в 28-29 тижнів, а ближче до пологів знизився і у І групі - до 72,12+2,03 нмоль/л (p<0,05), і ще більше зменшився (до 61,73+1,62 нмоль/л; р<0,01) у вагітних з полімікробним фактором в сечі, що і виявилось через ускладнення перебігу пологового акту.

Порівнюючи з даними літератури [Н.О. Кулієва,1994; В.Ф. Нагорна та співавт.,1995; Л.В. Тимошенко та співавт.,1996], в своїх дослідженнях ми відмітили вищий рівень передчасного розриву плодових оболонок (35,1% та 38,9%; р>0,05) і аномалій пологової діяльності (21,6% та 33,3%; р<0,05) з достовірною перевагою в ІІ групі первинної пологової слабкості (8,1% проти 18,5%; р<0,05). Якщо зважати на те, що четверта частина (24,3% та 27,8%) обстежених була розроджена шляхом кесарева розтину, то слід відмітити високий відсоток травм м'яких тканин пологових шляхів (18,9% та 18,5%) у тих жінок, пологи в яких відбулися через природні пологові шляхи. Цей факт Ю.А.Пасхалова та співавт.(1986) пояснюють ускладненим перебігом пологового акту та впливом хронічної гнійної інфекції, що змінює трофіку тканин. Вищий рівень ускладнень вагітності та обтяженого анамнезу, стан фетоплацентарного комплексу у групі вагітних з полімікробною етіологією пієлонефриту призвели до того, що тільки у 9,2% з них не застосовувались оперативні втручання та допомога в пологах, тоді як в групі з моноетіологією пієлонефриту цей відсоток становив 20,0% (р<0,05).

Зміни фетоплацентарного комплексу вплинули на стан новонароджених. Найбільше дітей народилося з ознаками асфіксії (40,5% в порівнянні з 53,7%; р<0,05), найчастіше легкої ступені (18,9% проти 33,3%; р<0,01). Гіпотрофія І ступені (10,8% проти 20,4%; р<0,05) достовірно переважала серед новонароджених ІІ групи, а ІІ ступені (16,2% проти 11,1%; р<0,05) серед І групи. Інші показники достовірно між собою не відрізнялись і їх рівень суттєво не різнився від зустрінутих нами даних вітчизняних та зарубіжних авторів [В.М.Запорожан та спіавт.,1996; Z. Avar et all.,1980; L.Tumanova, O.Dankov,1998].

Частота захворювань на одного новонародженого склала 1,1 та 1,4 відповідно у групах. Особливо слід відмітити високий рівень постгіпоксичної енцефалопатії (21,6% та 25,9%; p<0,05), запрілості шкіри (21,6% та 22,0%; p>0,05) та внутрішньоутробного інфікування (13,5% та 18,5%; p<0,05) з перевагою в ІІ групі, а також той факт, що таке грізне ускладнення, як сепсис (1,9%) розвинулос лише в групі від матерів з полімікробною етіологією пієлонефриту.

Перебіг післяпологового періоду в більшості випадків супроводжується токсико-септичними ускладненнями, особливо при приєднанні анемії (40,5% та 37,0%). Отримані нами дані показують достовірно вищий рівень цих ускладнень у групі вагітних, з сечі яких висіяно асоціації мікроорганізмів. Найбільше необхідно звернути увагу на рівень субінволюції матки (13,5% та 16,7%), ендо- та метроендометриту (8,1% та 20,4%) та ранової інфекції (10,8% та 13,0%).

Таким чином, як показали результати наших досліджень, при розробці діагностичних та лікувально-профілактичних заходів у вагітних з пієлонефритом необхідно враховувати як екологічні так і мікробіологічні фактори, що сприятиме зниженню серед них частоти акушерської та перинатальної патології.