Актуальність теми. Пізній гестоз (ПГ) є найбільш небезпечним серед ускладнень перебігу вагітності, пологів та періоду після розродження і посідає провідне місце в структурі материнської та перинатальної патології й смертності як у розвинених країнах, так і в тих, що розвиваються (Михайленко Е.Т., 1990; Сидорова И.С., 1994; Dekker G. A., 1991; Duley L., 1992).

Частота ПГ, за даними В.Н. Серова та співавт. (1989, 1994), В.А. Рогова (1995), F. Everett (1995), становить 6,9-12% у вагітних з необтяженим преморбідним фоном, 20-40% - у вагітних з екстрагенітальною патологією і за останні роки не має тенденцій до значного зниження (Михайленко Е.Т., 1990; Степанківська Г.К., 1990; Тимошенко Л.В., 1994).

В Україні починаючи з 1994 р. спостерігається зростання частоти ПГ з 7,8 до 9,1% на 1000 пологів. За 1997-1998 рр. питома вага ПГ в структурі ускладнень вагітності, пологів та післяпологового періоду становила 16% проти 12,4% у 1996 р.

Рівень перинатальної смертності залишається ще досить значним і коливається в межах 3,8 - 9,5%, при тяжких формах гестозу він зростає до 20 - 30%. Головними причинами перинатальних втрат при ПГ вважають передчасні пологи, аномалію пологової діяльності, патологію розвитку плаценти, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, затримку розвитку плода (Венцковский Б. М., 1990; Коломійцева А.Г., 1994).

Показник материнської смертності в середньому становить 2,5%, при тяжких формах ПГ він зростає до 8 - 13,4%. Серед причин материнської смертності вказують на цереброваскулярні порушення, тяжкі розлади дихання, післяпологову кровотечу, синдром ДВЗ, гостру нирково-печінкову недостатність, септичний шок (Венцьківський Б. М., 1990; Сидорова И.С., 1994).

Враховуючи те, що ПГ частіше ускладнює перебіг вагітності у жінок віком 21 - 25 та старше 30 років, тобто у жінок активного працездатного віку, можна дійти висновку, що ПГ - соціально обумовлене захворювання.

Тому в усьому світі активно ведуть пошуки вирішення проблеми ПГ з широким використанням новітніх клінічних, лабораторних та експериментальних методів дослідження.

Достатньо повно вивчені механізми патогенезу, визначені фактори ризику, які збільшують вірогідність розвитку ПГ, але на сучасному етапі деякі питання етіології ПГ залишаються невирішеними (Савельева Г. М., 1991).

Відомо, що ПГ - є тяжким варіантом дисгідрії, диспротеїнемії у вигляді гіповолемії на тлі гіпопротеїнемії в поєднанні з позаклітинною та внутрішньоклітинною гіпергідратацією. Багато авторів розглядають його як стан хронічного шоку, спільними елементами якого є гіповолемія, анемія, гіпоксія, поступове порушення клітинного метаболізму, генералізовані електролітні розлади (Веселовский В.В., 1988; Воронин К.В., 1987, 1988; Медведев Б.И., 1989; Абрамченко В.В., 1992; Леуш С.С., 1985, 1988, 1994).

Стійкий генералізований спазм як захисно-пристосувальна реакція організму на недостатність плацентарної гемоперфузії та прогресуючу гіповолемію призводить до підвищення загального периферичного опору судин, зниження реологічного потенціалу крові, подальшого порушення регуляції водно-електролітного обміну, формування хибного кола, зростання патологічних змін у шокогенних органах (Воронин К.В., 1987, 1988; Белопухов В.Н., 1991; Савельева Г.М., 1989, 1991, 1992; Жизневский Я.А. 1994; Филатов В.И., 1989, 1996).

Діагностика гестозів, на жаль, грунтується на максимальних проявах патофізіологічних порушень при цій патології (гіпертензія - ії ступінь, протеїнурія, набряки, гіпотрофія плода), коли лікувальні заходи вже малоефективні і часто не вдається уникнути подальших ускладнень для матері та плода.

Ряд авторів пропонують діагностувати доклінічні або ранні клінічні форми гестозу з допомогою скринінгу серед груп ризику для виявлення вегетативної асиметрії артеріального тиску, прихованих набряків, визначення стану системи мікроциркуляції і гемостазу за даними капіляроскопії та часу зсідання крові. Але при цьому слід відмітити, що під час латентного періоду, коли відбувається патофізіологічний перерозподіл рідини між водними відділами організму, значного збільшення маси тіла немає, а поява периферичних набряків свідчить про досить тривале існування порушень, що вважають, за даними деяких авторів, станом передгестозу (Кулаков В.И., 1987; Воронин К.В., 1988; Венцковский Б. М., 1990; Рибалка А. М., 1991; Василенко Л.В., 1991, 1993; Леуш С.С., 1988, 1994).

Таким чином, тріада Цангемейстера - швидше доказ тяжкого перебігу гестозу, ніж його діагностичний тест.

Більшість сучасних досліджень спрямовано на пошук маркерів гестозу в системі гемореології, ауторегуляції регіонального кровообігу, антиоксидантної, калікреїн-кінінової системи. Однак вони мають ряд недоліків, які, перш за все, пов'язані із застосуванням інвазивних методик, складністю їх проведення і дорожнечею.

Безперечно, пошуки ранніх достовірних діагностичних критеріїв ПГ за допомогою неінвазивних, інформативних, репрезентативних, легких для виконання методів залишаються актуальними й перспективними і дотепер. Доведено, що метод тетраполярної реографії в цьому аспекті має найбільше переваг, дозволяє отримувати кількісну характеристику стану кардіогемодинаміки на всіх рівнях, включаючи мікроциркуляторний. Крім того, грунтуючись на досягненнях науково-технічного прогресу і використанні новітніх технологій, метод інтегральної реографії залишається сучасним і перспективним.

Протягом тривалого часу, за результатами досліджень Л.С. Персианинова (1977), Е.М. Вихляевой (1974, 1988), Г.М. Савельевой (1986, 1989) та ін., створено базу даних про стан центральної та периферичної гемодинаміки у вагітних на висоті ускладнення вагітності пізнім гестозом.

Завдяки працям Гужевской И.В. (1981), Левтова В.А. (1982), Уварова Ю.М. (1985), Иванова И.П. (1985), Воронина К.В. (1988), Белопухова В.М. (1991), з'ясовано механізми гемореологічних порушень у вагітних з ПГ.

Проте ще не вивчена еволюція волемічних синдромів у разі неускладненої вагітності, на момент приєднання гестозу та після розродження, тому залишаються необгрунтованими засоби інтенсивної терапії гестозу. Не визначені ранні діагностичні показники гестозу, не пов'язані з інвазивними методами дослідження. Немає єдиної думки щодо визначення у групі ризику вагітних критичного періоду гестації по розвитку ПГ. Все це зумовило вибір теми та методів дослідження.

Зв'язок роботи з науковими програмами. Дисертаційна робота є самостійним науковим дослідженням, викона на кафедрі акушерства та гінекології №2 Київської медичної академії післядипломної освіти ім.П.Л. Шупика МОЗ України, відповідно до планів науково-дослідних робіт академії та державних планів МОЗ України. Тема дисертації затверджена на засіданні вченої Ради Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, протокол №3 від 1 березня 1995 р.

Мета дослідження. Вивчити на доклінічному етапі зміни гемодинаміки на макро - і мікроциркуляторному рівнях, а також на етапі клінічного прояву ПГ і реконвалесценції для подальшої профілактики виникнення ускладнень.

Завдання дослідження. Провести клінічну оцінку показників центральної і периферичної гемодинаміки під час вагітності фізіологічної, ускладненої ПГ й в післяпологовому періоді. Дати оцінку показникам центральної і периферичної гемодинаміки у вагітних, групи ризику щодо розвитку ПГ. Вивчити діагностичну цінність і хронологію симптомів гестозу, виявлених методом тетраполярної реографії.

Наукова новизна одержаних результатів. Вперше проведено вивчення еволюції волемічних синдромів під час неускладненої вагітності, на момент виникнення гестозу та після розродження; стандартизовані гемодинамічні показники в групі здорових вагітних і породіль; встановлено можливість діагностики прихованої недостатності кровообігу під час вагітності, ускладненої ПГ; визначені ранні діагностичні показники гестозу, які не пов'язані з інвазивними методами дослідження; на основі отриманих даних розроблено діагностичний модуль гестозу, за допомогою якого є можливим проводити кількісну оцінку гемодинамічних змін на момент приєднання гестозу, його клінічного прояву та регресу після розродження, визначати тип гемодинаміки, форму гестозу, проводити корекцію та контроль за результатами лікування, профілактику ускладнень для матері та плода.

Практичне значення результатів дослідження. Визначені гемодинамічні порушення, які виникають в процесі неускладненої вагітності, у разі приєднання гестозу та після розродження, і їх клінічне значення. Показано діагностичне значення реографії щодо виявлення ранніх доклінічних ознак ПГ під час вагітності, контролю за ефективністю його лікування й прогнозу ускладнень на етапі розродження та післяпологово-го періоду. Результати досліджень сприяють створенню сучасної моделі патогенезу ускладнень вагітності на тлі дисциркуляторних порушень та гіпоксії.

Особистий внесок здобувача. Дисертація є особистою працею автора, наслідком ретельного аналізу клінічного матеріалу й досконалого оволодіння сучасною технологією неінвазивних електрофізіологічних досліджень за відсутності ризику для матері та плода. Особисто автором обгрунтовано й опрацьовано діагностичну модель, яка об'єднує ряд достовірних показників центральної та периферичної гемодинаміки, отриманих методом інтегральної реографії, придатних для прогнозування ПГ вагітних, його ускладнень та контролю за ефективністю лікувальних заходів. Всі дослідження й математичний аналіз отриманих результатів виконані автором особисто.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертації обговорено на засіданні вченої Ради педіатричного факультету КМАПО ім.П.Л. Шупика, ХХ ювілейній конференції молодих вчених КМАПО ім.П.Л. Шупика (1997), науково-практичних конференціях ТМО №2 Дніпровського району м. Києва протягом терміну виконання дослідження та за кінцевими результатами. Матеріали дисертації використовуються у навчальному процесі кафедри акушерства та гінекології №1 КМАПО ім.П.Л. Шупика в програмі підготовки лікарів-інтернів, клінічних ординаторів, на циклах удосконалення лікарів.

Публікації. За темою дисертації опубліковано 7 наукових праць, з них у фахових журналах - 4, тези в збірниках - 3.

Структура дисертації. Дисертація викладена на 114 сторінках машинопису і складається з вступу, огляду літератури, 4 розділів власних досліджень, заключення, висновків, практичних рекомендацій, бібліографічного показника, в тому числі 134 джерел з країн СНД та 136 іноземних, 2 додатків. Робота илюстрована 26 таблицями, 1 рисунком та 25 діаграмами.

Основний зміст роботи

Матеріал та методи дослідження. Для вирішення поставлених завдань обстежено 167 вагітних та 74 породіллі у 1-шу та на 5-ту добу після пологів. Шляхом випадкових цифр із загальної популяції обстежених було виділено вагітних та породіль з проявами гестозу різного ступеня тяжкості за шкалою Вітлінгера. Всіх обстежених розподілено на дві групи: I - з необтяженим перебігом вагітності, II - з ускладненим ПГ періодом гестації.

До першої групи включено 129 вагітних і породіль з неускладненим перебігом вагітності. З них під час прогресуючої вагітності обстежено 94 жінки, у тому числі в термінах вагітності 10-12 тиж - 7, 16-18 тиж - 21, 22-24 тиж - 16, 28-32 тиж - 24, 36-40 тиж - 26. У післяпологовому періоді обстежено 35 породіль: 22 - з фізіологічною крововтратою, яка не перевищувала 10 мл/кг, і 13 - з патологічною крововтратою (понад 10 мл/кг). З них протягом 1-ї доби після пологів обстежено 10 породіль з нормальною крововтратою та 8 - з патологічною. На 5-ту добу після пологів з крововтратою в фізіологічних межах обстежено 16 породіль та з крововтратою понад 10 мл/кг - 9.

До другої групи увійшло 112 вагітних і породіль з ускладненим перебігом вагітності ПГ різного ступеня тяжкості за шкалою Вітлінгера. З них під час прогресуючої вагітності обстежено 73 жінки. В підгрупі вагітних з водянкою та нефропатією I ступеня окремо проводили обстеження на момент госпіталізації та перед пологами, на фоні лікування. Розподіл жінок в цій групі був таким: 20 вагітних з набряками, серед них 10 - на момент госпіталізації та 10 - на фоні лікування; 40 вагітних з нефропатією I ступеня, включаючи 22 - на момент госпіталізації та 18 - на фоні лікування; 13 вагітних з нефропатією II-III ступеня, з них 7 - на момент госпіталізації та 6 - на фоні лікування. У післяпологовому періоді обстежено 39 породіль: 13 - з набряками, з них 9 - у 1-шу, та 11 - на 5-ту добу після пологів; 20 - з нефропатією I ступеня, з них 18 - протягом 1-ї доби та 17 - на 5-ту добу після пологів; 6 - з нефропатією II-III ступеня, включаючи 6 - протягом 1-ї доби та 5 - на 5-ту добу після пологів. З урахуванням крововтрати під час пологів обстежених розподілили на дві групи: 27 породіль з нормальною крововтратою та 12 - з патологічною. З них протягом 1-ї доби після пологів обстежено 25 породіль з нормальною крововтратою та 12 - з патологічною. На 5-ту добу обстежена 21 породілля з крововтратою < 10 мл/кг та 8 породіль з крововтратою > 10 мл/кг. Також виділена підгрупа породіль з набряками та нефропатією I ступеня, які були обстежені протягом 1-ї та 5-ї доби після пологів з урахуванням того, проводили їм чи ні лікування гестозу перед пологами: (10 породіль з набряками та 21 породілля з нефропатією I ступеня, яким лікування гестозу не проводили, та 10 породіль з набряками й 14 - з нефропатією I ступеня тяжкості, у яких пологи настали на фоні лікування).

Визначення діагностичних показників центральної гемодинаміки проводили методом імпедансної тетраполярної реографії за Кубічеком, а показників периферичної гемодинаміки - методом реовазографії.

Реографія є методом реєстрації пульсових коливаннь сумарного опору тканин досліджуваної ділянки тіла струму високої частоти (70-100 кГц) та малої сили (2 - 2,5 А). Характер реографічної кривої залежить від серцевої діяльності, пульсових коливаннь кровонаповнення та стану пружно-в'язких властивостей судин (Гутман Л.Б. та співавт., 1983).

Для реєстрації реографічних кривих використовували інтегральний реоаналізатор РА-5 - 01. Режим амплітудно-часових вимірюваннь цього вітчизняного приладу завдяки вмонтованому мікропроцесору забезпечує автоматизацію процесів реєстрації, цифрової обробки та відображення реосигналів на дисплеї й електрографічному блоці запису. Програмне управління цими процесами, набір сучасних реоелектродів, виготовлених з фольгованого діелектрика на лавсановій основі, дозволили досягти високої вирішальної здатності та мінімальних похибок вимірювань (5 - 10%), що менше припущеного для неінвазивних методів (Лужников Е.А., 1985).

Дослідження проводили за трьома діагностичними методиками: ЦКГ (центральна кагдіогемодинаміка), ЦПГ (центральна та периферична гемодинаміка), ПГ (периферична гемодинаміка).

Залежно від обраної методики та кількості каналів реоплетизмографа (РПГ) способи накладання електродів були різними. За методикою ЦКГ струмові та потенціальні електроди, електрод ЕКГ накладали за Кубічеком (1966) у модифікації Ю.Т. Пушкаря (1977). За методикою ЦПГ розроблена схема вимірювання показників гемодинаміки у двох режимах роботи: тетраполярному та біполярному. У тетраполярному режимі електроди на порівняльні ділянки кінцівок накладали у 4 різних модифікаціях:

1) верхня третина передпліччя та ділянка променево-п'ястного суглоба;

2) нижня третина передпліччя та ділянка ліктьового суглоба;

3) верхня третина гомілки та ділянка гомілково-стопного суглоба;

4) нижня третина гомілки та ділянка колінного суглоба. У біполярному режимі електроди накладали на середину передпліччя та гомілки. За методикою ПГ електроди накладали на гомілку.

Кількісний аналіз реограм проводили відповідно до загальноприйнятих рекомендацій Г.П. Матвейкова та співавт. (1983), Л.Б. Гутман та співавт. (1983), Е.А. Лужникова (1985), Т.С. Виноградовой (1986), включаючи визначення таких показників:

А. Для центральної кардіогемодинаміки - ЧСС (частота серцевих скорочень), УО (ударний об'єм серця), ХОС (хвилинний об'єм серця), УІ (ударний індекс), СІ (серцевий індекс), САТ (середній артеріальний тиск), ЗПОС (загальний периферичний опір судин), РБТ (робота серця), ТСЦ (тривалість серцевого циклу), ЧП (часовий показник - тривалість періоду напруження міокарда), ВЧП (відносний часовий показник - відношення ЧП до ТСЦ), ФВ (фаза вигнання), АДР (амплітуда дифреограми), БО (базовий опір тканин), ПЛ 1 (площина додатньої РГД), ПЛ 2 (площина від'ємної РГД), ПТ (площина тіла). Додатково для характеристики інтенсивності кровообігу визначали об'ємну швидкість вигнання (ОШВ мл/с) за формулою ОШВ = УО / ФВ, для характеристики кровообігу в артеріальному та венозному руслі - індекс гемодинаміки (ІГ) як відношення ПЛ 1 до ПЛ 2.

Б. Для периферичної кардіогемодинаміки (характеристика ОРГ) - ПК (пульсовий крововплив), ФПК (фракція пульсового крововпливу - відношення ПК до УО), ЧШН (час швидкого наповнення судин), ЧПР (час підвищення реограми), ЧПН (час повільного наповнення судин), АРГ (амплітуда реограми), БО, АІ (амплітуда інцизури), ДІ (дикротичний індекс - відношення АІ до АРГ), РП (реографічний показник - відношення АРГ до БО), ВВ (венозний відплив), ЧСС, А_ш (амплітуда реограми в точці Ш - рівень наповнення судин, який залишається перед початком систоли). Для більш об'єктивної характеристики периферичної гемодинаміки додадково визначали часовий показник судиного тонусу (ЧПСТ) - відношення ЧШН до ЧПН, амплітудний показник судиного тонусу (АПСТ) - відношення амплітуди швидкого наповнення (В) до АРГ, індекс периферичного опору (ІПО, %) - відношення АІ до В, індекс еластичності (ІЕ, %) - відношення В до амплітуди повільного наповнення (АРГ-В), індекс Сімондса (ІС) - відношення А_ш до АРГ, максимальну швидкість швидкого наповнення судин (V max, Ом/с) - відношення В до ЧШН, середню швидкість повільного наповнення судин (V ср., Ом/с) - відношення (АРГ - В) до ЧПН.

Отримані результати опрацьовані за математичним аналізом методами варіаційної статистики.

Основні результати дослідження. Аналізуючи зміни центральної кардіогемодинаміки протягом фізіологічної вагітності, встановили, що з розвитком вагітності поетапно формуються три фазових кардіодинаміч-них синдроми: навантаження об'ємом - у 22-24 тиж; гіпердинамії - після 28-32 тиж; гіподинамії - напередодні пологів. При цьому період найбільшого гемодинамічного навантаження на серцево-судину систему спостерігається в період 22-24 тиж вагітності. Про це свідчать максимальні значення ЧСС (86,03 2,69) уд/хв, (p<0,05), ударного й хвилинного об'ємів відповідно (92,79 6,67) мл, (p<0,05) і (7,86 0,47) л/хв, ударного і серцевого індексів відповідно (55,54 3,84) мл/м² і (4,90 0,24) л/хвм², (p<0,01), РБТ (11,37 3,52) кгм, (p<0,05) та мінімальне значення ТСЦ (0,71 0,02) с, (p<0,05); (табл.1).

Таблиця 1.

Показники центральної гемодинаміки при неускладненій вагітності, М m

Різниця достовірна між показниками, * - р<0,05; ** - р<0,01; *** - р<0,0001.

Формування фазових синдромів серцевого циклу залежить від резерву скоротливої здатності міокарда та визначається за відносним часовим показником, фазою вигнання, об'ємною швидкістю вигнання й амплітудою дифреограми. Максимальна скоротлива здатність міокарда спостерігається в терміні вагітності 28-32 тиж. У цей період значення ВЧП максимальне (16,94 0,38) %, (p<0,05), ФВ мінімальне (0,255 0,01) с, ОШВ - (348,20 15,73) мл/с, АДР - (3,19 0,18) Ом/с, (p<0,01). Зменшення ВЧП і ОШВ, подовження ФВ, зниження АДР напередодні пологів свідчать про зниження скоротливої здатності міокарда.

Для підтримки адекватного кровообігу, за умов постійного зростання ємності судиного русла й об'єму крові, що циркулює, в організмі вагітної починає активно функціонувати багатофакторна система регулювання судиного тонусу. Відображенням цього є динаміка змін ЗПОС. За нашими даними, загальний периферичний опір судин протягом фізіологічної вагітності знижується максимально в 22-24 тиж до (958,31 45,91) динс/см⁵. Потім ЗПОС підвищується і напередодні пологів досягає рівня (1074,84 48,87) динс/см⁵, (p<0,05).

Стан загального судиного тонусу при фізіологічній вагітності відрізняється найбільшою лабільністю. Це підтверджують дані периферичної реовазографії. Виявлене нами зменшення у 28-32 тиж вагітності показників ЧШН до (0,044 0,002) с, АРГ - до (0,062 0,004) Ом, (p<0,01), V max - до (0,941 0,07) Ом/с, (p<0,05), та збільшення ІЕ до 2,125 0,141 свідчить про зменшення кровонаповнення й максимальної швидкості кровонаповнення великих судин поряд із збільшенням їх тонусу (табл.2).

Таблиця 2. Показники периферичної гемодинаміки при неускладненій вагітності, М m

Збільшення в цей період ЧПН до (0,084 0,003) с, ІПО - до (101,01 4,32) %, (p<0,05), ЧПСТ - до 0,665 0,041, АПСТ - до 0,647 0,027, зменшення РП до (0,62 0,008) %, (p<0,001), та АІ - до (0,036 0,005) Ом свідчать про зростання кровонаповнення судин середнього й малого калібру та зниження їхнього тонусу, при цьому темп останнього випереджає темп припливу крові. На це вказують збільшення індексу периферичного опору протягом всієї вагітності з (83,56 4,81) % до (107,53 6,59) %, (p<0,05), зменшення середньої швидкості кровонаповнення з (0,395 0,027) Ом/с до (0,241 0,041) Ом/с, (p<0,05), зниження венозного застою, який, в свою чергу, характеризують показники ІС - зменшується з 28,42 14,09 до 18,49 4,09, (p>0,05) та ВВ - збільшується з (5,933 3,214) % до (9,223 2,446) %, (p>0,05). Зниження показників АПСТ до 0,605 0,031 і ЧПСТ до 0,552 0,067 напередодні пологів свідчить про подальше підвищення судиного тонусу. Більшу чутливість до цього має амплітудний показник судиного тонусу, який на 4-6 тиж раніше, ніж ЧПСТ, вказує на це.

Перебудова гемодинаміки після пологів має свої особливості. Це пов'язане з виключенням із системи кровообігу матково-плацентарної ланки та відповідним зменшенням ємності судиного русла, ОЦК, перерозподілом крововпливу, який необхідний для компенсації крововтрати, але залежить від її ступеня та активності лактаційного періоду.

Протягом 1-ї доби у здорових породіль з нормальною крововтратою спостерігається зменшення ЧСС до (77,21 3,76) уд. /хв, зниження УО до (87,1 4,92) мл, (p<0,05), ХОК - до (6,91 0,5) л/хв, РБТ - до (8,62 0,63) кгм, збільшення ВЧП до (16,85 0,45) %, (p<0,05) і ТСЦ - до (0,79 0,04) с (останнє відбувається за рахунок діастоли, оскільки ФВ не змінюється). Це характеризує стан центральної кардіогемодинаміки як синдрому розвантаження. При патологічній крововтраті він більш яскраво виражений, додатково супроводжується скороченням ФВ до (0,264 0,03) с, (p>0,05) і зниженням ОШВ до (274,96 19,99) мл/с, (p<0,05). УІ та СІ, на відміну від періоду вагітності, збільшуються, оскільки площа тіла зменшується. На 5-ту добу з'являються ознаки фазового синдрому навантаження об'ємом: зростання УО, ХОК, РБТ, ОШВ, ТСЦ, ФВ, АДР, зменшення ЗПОС. При патологічній крововтраті показники УО й ОШВ вищі, ніж напередодні пологів - відповідно (103,23 6,94) мл, (p>0,05) і (352,84 28,84) мл/с, (p<0,05) проти (89,32 3,88) мл і (328,9 13,0) мл/с. При цьому зберігається тенденція до зменшення ЧСС до (75,28 3,36) уд. /хв на фоні зниження ВЧП до (12,87 0,86) %, (p<0,001).

Показники периферичної гемодинаміки протягом 1-ї доби у породіль з нормальною та патологічною крововтратою свідчать про відносне збільшення інтенсивності крововпливу та зниження загального судиного тонусу на тлі зниження ударного об'єму серця. Виявлено підвищення ЧШН до (0,045 0,004) с, (p<0,05), ЧПР - до (0,141 0,006) с, (p>0,05), ЧПН - до (0,096 0,005) с, ЧПСТ - до 0,364 0,025, (p<0,05), РП - до (0,695 0,052) %, ВВ - до (11,474 3,299) %, (p<0,01), зменшення АІ до (0,019 0,005) Ом, (p<0,05), і АРГ - до (0,048 0,005) Ом, (p<0,05). При патологічній крововтраті в цей період кровонаповнення судин менше, що пов'язано з більшим дефіцитом ОЦК, а також певним підвищенням тонусу середніх і дрібних судин. На 5-ту добу в обох групах породіль відбувається скорочення часу швидкого та повільного кровонаповнення, часу підвищення реограми, збільшення амплітуди реограми, зниження реографічного показника та зменшення венозного відпливу, що характеризує закінчення періоду адаптації організму до нових умов. Темп цих змін обернено пропорційний ступеню крововтрати під час пологів.

У разі ускладненої ПГ вагітності показники центральної гемодинаміки відрізняються від таких у здорових вагітних і змінюються відповідно до ступеня розвитку гіповолемії. Частота серцевих скорочень зростає відповідно до тяжкості гестозу на 1,81 - 3,79 - 10,36%, (p>0,05); тривалість серцевого циклу скорочується на 2,13 - 3,06 - 6,67%, (p>0,05). Це відбувається на тліі зниження УО, ХОК, УІ, СІ та АДР. Інтенсивність зниження УО і СІ у разі прогресуючого гестозу вища, ніж УІ і ХОК. Так, у групі вагітних з набряками зниження УО й СІ становило відповідно 8,78 і 7,39%, (p>0,05), УІ та ХОК - 4,42 і 3,84%, (p>0,05). У цій групі виявлено значне підвищення ЗПОС - на 22,34%, (p<0,05), та менш помітне підвищення САТ - на 2,30%, (p>0,05), що свідчить про волемічні порушення й запуск хибних механізмів адаптації.

Робота серця з розвитком гестозу змінюється двофазно: знижується на 9,36% при набряках, (p<0,05) і зростає при нефропатії II-III ступеня до (11,61 1,57) кгм проти (9,18 0,44) кгм у здорових вагітних, (p<0,05). Скоротлива здатність міокарда у вагітних з ПГ зменшується відповідно до тривалості й навантаження на серце, яке завжди виникає при даному стані. Про це свідчить збільшення ВЧП на 11,48% при набряках, (p>0,05), на 13,91% при H I ступеня і на 17,31% при Н II-III ступеня, (p>0,05), порівняно з показниками контрольної групи. Інтенсивність кровообігу також зменшується. При набряках виявлено зниження ОШВ до (311,72 18,38) мл/с, (p>0,05) та ІГ до 1,41 0,1, (p<0,05). Це пов'язано з формуванням фазового синдрому високого діастолічного тиску (табл.3).

Таблиця 3.

Показники центральної гемодинаміки у вагітних з пізнім гестозом, М m

Таким чином, діагностику прихованої недостатності кровообігу під час вагітності, ускладненої ПГ, можна проводити за результатами скринінгу змін показників ЦКГ - УО, СІ, ЗПОС, РБТ, ВЧП, ОШВ, ІГ. Для об'єктивної характеристики тяжкості перебігу гестозу, підтвердження фазового синдрому високого діастолічного тиску слід додатково визначати такі показники, як ЧСС, УІ, ХОК, САТ, АДР, ТСЦ, ФВ.

У ранній післяпологовий період у всіх породіль з ПГ спостерігається тенденція до нормалізації гемодинамічних показників, але цей процес нестабільний. Навіть у породіль з набряками протягом 5-ї доби після пологів спостерігається погіршення деяких показників: УО зменшується до (82,34 5,41) мл, (p>0,05), ТСЦ зростає до (0,731 0,032) с, (p>0,05), ВЧП - до (17,27 0,68) %, (p>0,05), ОШВ зменшується до (285,28 23,03) мл/с, (p>0,05). Усі показники, які характеризують стан центральної гемодинаміки, у породіль з ПГ були набагато гіршими, ніж у здорових породіль, у тому числі з патологічною крововтратою. Стан критичного навантаження об'ємом, який виявлено у породіль з патологічною крововтратою на 5-ту добу після пологів, за даними змін ТСЦ, ФВ (збільшувалися) та ВЧП (зменшувався), при ПГ трансформується у стан відносної компенсації дефіциту ОЦК. Підтверженням цього є зменшення тахікардії, інтенсивності роботи серця, зниження ЗПОС і паралельне зменшення здатності міокарда до скорочення.

Досліджуючи ступінь кровонаповнення кінцівок у вагітних з ПГ, виявили його зниження прямо пропорційно тяжкості гестозу порівняно з такими показниками у здорових вагітних. Зона максимального кровонаповнення в порівнянні з контрольною групою при цьому не змінюється: на руці - ділянка ліктьового суглоба та нижньої третини передпліччя, на нозі - ділянка колінного суглоба та нижньої третини гомілки. Тільки у вагітних з набряками УО у ділянці колінного суглоба був вищий ніж у здорових - (382,70 47,02) мл проти (357,21 37,11) мл - на 7,1%, (p<0,05). Достовірним діагностичним показником також є індекс співвідношення показників УО у ділянці ліктьового та променево-зап'ястного суглобів (1,33 при набряках проти 1,23 у здорових вагітних, (p<0,05)) та індекс співвідношення показників УО у ділянці колінного та гомілково-стопного суглобів (1,87 при набряках проти 1,37 у здорових, (p<0,05). При нефропатії ці показники у вагітних зменшуються. У породіль з ПГ, незважаючи на зростання об'єму кровонаповнення в усіх зонах ноги, значення УО на 5-ту добу після пологів залишається в 1,5 раза менше, ніж у здорових породіль.

У вагітних з ПГ, відповідно до тяжкості його перебігу, зменшуються майже всі показники периферичної гемодинаміки - ЧШН, ЧПР, ЧПН, АРГ, ЧПСТ, АПСТ, БО, АІ, ІЕ, V max, V ср., ВВ, що свідчить про підвищення тонусу великих, середніх і дрібних судин, зниження їх еластичності на тлі зменшення УО серця і, як наслідок, - артеріального припливу, з подальшим сповільненням венозного відпливу та прогресивним накопиченням рідини в організмі. Встановлено, що у вагітних з набряками тонус судин середнього діаметра підвищується в умовах ще достатнього кровонаповнення. Механізм розвитку гемодинамічних порушень на периферїї у вагітних з ПГ пов'язаний з формуванням хибного кола внаслідок диспропорції між достатнім систолічним припливом крові й наростаючим венозним застоєм. Ранніми діагностичними показниками цього стану є АІ, ДІ, ІПО, РП. У вагітних з набряками АІ й ДІ підвищуються відповідно до (0,045 0,014) Ом, (p<0,05) проти (0,040 0,004) Ом у контрольній групі та до 0,79, (p<0,01) проти 0,61, а ІПО й РП знижуються відповідно до (103,30 6,96) %, (p>0,05), проти (107,53 6,59) % і до (0,620 0,028) % проти (0,627 0,014) %, (p>0,05). При нефропатії ці показники змінюються у зворотному напрямі. Інформативними щодо виявлення дисциркуляторних порушень у вагітних на ранньому етапі розвитку гестозу є також показники АПСТ та ІС (табл.4).

Таблиця 4. Показники периферичної гемодинаміки у вагітних з пізнім гестозом, М m

У всіх породіль з ПГ гемодинамічні порушення в ранній післяпологовий період зберігаються. Менш виражень проявляються у породіль з набряками. В цій групі показники ЧШН, ЧПР, ЧПН, ЧПСТ, АПСТ, АІ змінювались протягом перших п'яти діб неоднозначно, але зрештою перевищували такі самі показники у здорових породіль навіть у разі патологічної крововтрати, при якій також зменшується ступінь кровонаповнення середніх і дрібних судин й дещо підвищується їхній тонус. АРГ в основній групі породіль спочатку зростала до (0,06 0,005) Ом, потім знижувалась до (0,05 0,005) Ом, але залишалась вищою, ніж у здорових породіль на 6%, (p<0,05). БО та ВВ також підвищувались відповідно на 22,5, (p<0,05) і 10,5%, (p<0,05), однак менше, ніж у здорових породіль. Таким чином, у післяпологовий період реалізація механізмів відновлення крововпливу у породіль з ПГ відбувається шляхом зниження тонусу великих судин й підвищення систолічного припливу крові з подальшим зниженням тонусу середніх і дрібних судин. У породіль з набряками гемодинаміка відрізняється більш вираженою нестабільністю, що потребує проведення їм досить інтенсивних лікувальних заходів.

Після аналізу змін показників центральної та периферичної гемодинаміки у породіль з набряками та нефропатією I ступеня встановлено, що в обох групах лікувальні заходи напередодні пологів приводять до певного прискорення регресу гестозу після розродження, зниження кількості ускладнень у матері та плода.

пізній гестоз вагітність доклінічна ознака

Висновки

Під час фізіологічної вагітності на тлі гіперволемії поетапно формуються три фазових кардіодинамічних синдроми: до 22-24 тиж - навантаження об'ємом; після 28-32 тиж - гіпердинамії; напередодні пологів - гіподинамії. Приєднання гестозу супроводжується змінами, переважно пов'язаними з гіповолемією.

Прогрес гестозу й гіповолемії супроводжується підвищенням тонусу периферичних судин, погіршенням насосної й скоротливої функцій серця, формуванням фазового синдрому високого діастоличного тиску. Спазм резистивних судин як пусковий момент гемодинамічних розладів при ПГ спостерігається на тлі ще достатнього або підвищенного систолічного припливу крові.

Приховану недостатність кровообігу під час вагітності, ускладненої ПГ, можна діагностувати за результатами скринінгу змін показників центральної та периферичної гемодинаміки - УО, СІ, ЗПОС, РБТ, ВЧП, ОШВ, ІГ, АІ, ДІ, ІПО, РП, АПСТ, ІС. Ранніми діагностичними ознаками цього стану є показники РБТ, АІ, ДІ, ІПО, РП, АПСТ, ІС. Інформативність підвищується завдяки проведенню досліджень у різних ділянках судин.

Для оцінки ступеня тяжкості гестозу, проведення динамічного контролю за ефективністю лікування, профілактики ускладнень у матері та плода необхідно визначати повний гемодинамічний профіль. У породіль з ПГ в ранньому післяпологовому періоді спостерігається тенденція до нормалізації гемодинаміки, але повного її відновлення не відбувається, зберігається підвищений тонус резистивних судин.

Інтегральна реографія як неінвазивний метод вивчення змін гемодинаміки у вагітних з явищами гестозу дозволяє створити діагностичний модуль цієї патології на доклінічному етапі та є невід'ємною складовою комплексної програми профілактики й лікування гестозу.

Список опублікованих наукових праць за темою дисертації