Морфофункціональні зміни паренхіми та мікроциркуляторного русла нирки при гідронефротичній трансформації

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

ІМЕНІ О.О.БОГОМОЛЬЦЯ

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Морфофункціональні зміни паренхіми та мікроциркуляторного русла нирки при гідронефротичній трансформації

Литвинець Євген Антонович

Київ - 1999

Дисертація є рукописом.

Робота виконана на кафедрі анатомії людини Івано-Франківської державної медичної академії МОЗ України.

Науковий керівник: доктор медичних наук,професор, заслужений діяч науки і техніки України, Шутка Богдан Васильович, завідувач кафедри анатомії людини Івано-Франківської державної медичної академії

Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Носов Анатолій Тимофійович - завідувач лабораторії електронної мікроскопії Інституту нейрохірургії ім акад. А.П. Ромоданова АМН України;

доктор медичних наук, Чорнокульський Сергій Тимофійович - доцент кафедри анатомії людини Національного медичного університету.

Провідна установа: Харківський державний медичний університет О.О.Богомольця анатомії людини, МОЗ України м.Харків.

Захист дисертації відбудеться "_15__"_____04____1999р. о13;30 ___год. на засіданні спеціалізованої вченої ради Д.26.003.04 Національного медичного університету ім. О.О.Богомольця (252057, Україна, м.Київ-57, проспект Перемоги, 34, морфологічний корпус, ауд. №3).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Національного медичного університету ім.О.О.Богомольця (252057, м.Київ, вул.Зоологічна,1).

Автореферат розіслано "_26__"_______02_____1999р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради,

доктор медичних наук, професор В.Г.Черкасов

1. Загальна характеристика роботи

Гідронефротична трансформація (ГТ) - захворювання нирки, яке характеризується прогресуючим розширенням чашечково-мискової системи в результаті порушення відтоку сечі із послідуючою поступовою атрофією паренхіми і погіршенням всіх основних функцій. Дана патологія зустрічається, в основному, в осіб зрілого віку, проходить через декілька клінічних стадій і при двохсторонній патології розвивається ниркова недостатність, що приводить до інвалідизації хворого, а в термінальній стадії і до летального кінця.

Актуальність теми.

Останнім часом інтерес практичних лікарів і морфологів до питання гідронефрозу значно зріс в зв'язку з досягненням відновної хірургії. Покращання методів оперативного втручання, можливість ефективно боротись з інфекцією створили передумови для цих досягнень. Але більш ширше використання відновних операцій, відмова від нефректомій, навіть у випадках запущеної гідронефротичної трансформації привели до деякого розчарування. Було встановлено, що навіть при ідеальному відновленні прохідності мисково-сечовідного сегменту не завжди вдається досягти зникнення стазу в мисці і відновлення функції пошкодженої нирки. Отже, успіх корегуючого оперативного втручання залежить не тільки від майстерності хірурга і вміння вибрати найбільш адекватний для даного випадку варіант пластичної операції, але і від морфофункціональних змін, які наступили в нирці і верхніх сечових шляхах до моменту операції.

Більшість досліджень по цій проблемі присвячена питанням патогенезу та лікування (А.Ф.Киселева, 1974; С.Д.Голигорский, 1975; Ю.И.Алексин, 1984; В.В.Бабухадиа, 1984; Я.І.Клипич, 1987; В.С.Карпенко, 1991; В.А.Фокас, 1993). Підкреслюється, що в механізмі розвитку цього захворювання важливе значення мають зміни в кровоносному і лімфатичному руслі нирки, які поступово приводять до атрофії мозкової, а потім і кіркової речовини. Але в динаміці розвитку гідронефротичної трансформації залишаються ще маловивченими структурні зміни різних відділів нефрона та мікроциркуляторного русла, особливо на електронномікроскопічному рівні. Немає чітко виділених постадійних змін паренхіми і гемомікроциркуляторного русла нирки при клінічному гідронефрозі, порівняння морфологічних та функціональних змін на етапах розвитку захворювання.

Клініко-експериментальне, комплексне вивчення вказаних питань з використанням світлооптичного, електронномікроскопічного, клініко-лабораторного методів дозволить розширити та поглибити уявлення про стан паренхіми та гемомікроциркуляторного русла нирки на різних стадіях гідронефротичної трансформації.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами.

Дисертація виконана у відповідності з планом Івано-Франківської державної медичної академії і є частиною науково-дослідної теми кафедри нормальної анатомії людини і курсу урології В.Н.03.01.040.95 "Клініко-експериментальне вивчення морфофункціональних змін мікроциркуляторного русла та паренхіми нирки при гідронефротичній трансформації".

Мета і задачі дослідження.

Виходячи з вказаних вище міркувань, застосувавши комплексний підхід до вивчення морфогенезу ГТ, поставили за мету визначити в клініці та в експерименті стан паренхіми, гемомікроциркуляторного русла нирки в нормі і на етапах розвитку даного захворювання, порівняти морфологічні та функціональні зміни при даній патології.

В роботі поставлені наступні конкретні задачі:

1. Структурні відношення нефронів і гемокапілярів нирки людини та білого щура в нормі.

2. Морфофункціональні зміни паренхіми і гемомікроциркуляторного русла нирки людини при різних стадіях ГТ.

3. Характер змін різних відділів нефрону і гемомікроциркуляторного русла нирки на етапах розвитку експериментального гідронефрозу.

Наукова новизна одержаних результатів.

Вперше проведено комплексне, клініко-експериментальне, світлооптичне, електронномікроскопічне, клініко-лабораторне дослідження структурно-функціональних елементів нирки і мікроциркуляторного русла в клініці та при моделюванні ГТ. Одержані результати мають значення для поглиблення розуміння структурних основ морфо- та патогенезу цього захворювання в динаміці його розвитку. Дослідженням стану гемомікроциркуляторного русла нирки, його гломерулярних і перитубулярних капілярів розкривається значення судинного фактора в механізмі компенсаторно-пристосувальної перебудови органу при різних стадіях в клініці і на етапах розвитку експериментальної ГТ. Визначені періоди розвитку відтвореної в експерименті ГТ, вивчено тонкі і ранні пошкодження різних відділів нефронів та гемокапілярів нирки.

Практичне значення одержаних результатів.

Результати клініко-експериментального дослідження, проведеного на світлооптичному і електронномікроскопічному рівнях мають значення для поглибленого розуміння структурних основ морфо- і патогенезу ГТ в динаміці її розвитку. Дослідженням стану мікроциркуляторного русла нирки і її гломерулярних і перитубулярних капілярів при ГТ розкривається значення судинного фактора в механізмі компенсаторної перебудови органу на етапах захворювання.

Використаний комплексний підхід дозволив вивчити тонкі і ранні пошкодження, процес наростання морфологічних змін в канальцево-судинній системі нирки в клініці та при моделюванні ГТ, функціональні зміни при різних стадіях ГТ.

Одержані результати про структурно-функціональні основи механізму ГТ будуть сприяти поглибленню основ патогенетичного лікування ГТ, вибору адекватного методу лікування при різних стадіях.

Особистий внесок здобувача.

Внесок автора в одержанні результатів полягає у виборі напрямку, обсягу, методів дослідження, в постановці мети та формуванні завдань, проведенні клінічних та експериментальних досліджень, в аналізі та узагальненні їх результатів, обгрунтуванні висновків роботи, а також підготовці даних до публікації.

Апробація результатів дисертації.

Матеріали дисертації доповідались і обговорені на 29-й обласній науковій конференції молодих вчених - медиків (1997), на VІ конгресі урологів (Харків, 1998); на засіданні Івано-Франківського товариства анатомів, гістологів і ембріологів (1997/1998) та на засіданні обласної асоціації урологів (1998).

Публікації.

По темі дисертації опубліковано 3 статті в наукових журналах, 1 стаття в матеріалах VІ Міжнародного конгресу урологів і 1-в матеріалах наукової конференції. нефрон гемокапіляр нирка гідронефротичний

Структура дисертації.

Дисертація надрукована на 176 стор. машинописного тексту, написаного через 2 інтервали. Має вступ і 5 розділів: огляд літератури, матеріали і методи дослідження, результати власних досліджень, які поділені на 3 розділи і 8 підрозділів, обговорення результатів дослідження та висновків, що складаються з 8 пунктів. Дисертація ілюстрована 84 рисунками, 1 схемою і 8 таблицями. Список використаної літератури вміщує 271 джерело вітчизняних і зарубіжних авторів.

2. Основний зміст роботи

Матеріал і методи дослідження.

Морфологічні зміни мікроциркуляторного русла і паренхіми нирки людини при різних стадіях ГТ вивчали на кусочках тканини нирки, взятих під час органозберігаючих операцій та нефректомій у 37 хворих з даною патологією. Контролем було 5 нирок, забраних на секції в 5 осіб, які загинули від черепно-мозкової травми і в яких не було виявлено захворювання і патології нирок.

В експерименті ГТ вивчали на 35 білих щурах обох статей. На протязі всього експерименту тварин утримували у віварії на натуральному кормі.

Для вирішення поставлених в роботі задач застосовані слідуючі методи дослідження:

1. Гістологічне дослідження паренхіми нирки і її гемомікроциркуляторного русла.

2. Ультраструктурний аналіз тканинних елементів нирки і гемомікроциркуляторного русла.

3. Клініко-лабораторне, рентгенологічне та ультразвукове обстеження хворих в доопераційному періоді.

4. Моделювання гідронефротичної трансформації в експерименті.

Гістологічне дослідження паренхіми нирки і її гемомікроциркуляторного русла.

Кусочки нирки фіксували в 10% нейтральному формаліні на протязі 2-3 тижнів з трьохразовою зміною фіксатора, обезводнювали в спиртах зростаючої концентрації і заливали в парафінові блоки. Зрізи товщиною 5-7 мкм. забарвлювали гематоксилін - еозином по Вейгерту з дофарбовуванням по Ван-Гізону.

Для врахування змін параметрів ниркових канальців виміряли їх зовнішній діаметр, товщину стінки, діаметр просвіту. Проводили мікроморфометрію ниркових тілець і їх клубочків. Площу ниркових тілець і клубочків визначали по формулі:

де /4=0,785;

D - великий діаметр;

d - малий діаметр.

Статистична обробка отриманих результатів проведена на персональному комп'ютері по програмі STAT 10 (визначення середнього показника (М), середньої квадратної похибки (m), коефіцієнта варіації (Cv), критерію Стьюдента (t) та ступеня достовірності різниці порівнюваних величин (P).

Ультраструктурний аналіз тканинних елементів нирки і гемомікроциркуляторного русла.

Для електронномікроскопічного дослідження нефронів і гемомікроциркуляторного русла в різні терміни гідронефрозу забирали кусочки нирки під час органозберігаючих операцій та нефректомій у хворих з даною патологією та в експерименті у білих щурів. Забір матеріалу проводили по загальноприйнятих правилах. Кусочки ниркової тканини фіксували на протязі 1,5-2 год. з триразовою зміною розчину осмію. Після фіксації тканинні блоки відмивали від надлишків фіксатора 0,1 М фосфатним буфером з послідуючою дегідратацією в спиртах зростаючої концентрації. Після закінчення дегідратації блоки послідовно просочували в трьох змінах епону з аралдітом (по 1 год. в кожному). Після цього поміщали в капсули і заливали смолою з послідуючою полімеризацією при температурі +56⁰С на протязі 1 доби. Напівтонкі зрізи з них, товщиною 1-2мм, забарвлювали 1% розчином метиленового синього для світлооптичного вивчення. Після цього на ультрамікротомі Tesla BS 490 A одержували зрізи і контрастували їх по Рейнольдсу. Вивчення і фотографування матеріалу проводили на мікроскопі марки ЕМ-100 АК при ускорюючих напругах 75, 100 кв з послідуючим фотозніманням при збільшенні від 2000 до 50000 раз.

Клініко-лабораторне, рентгенологічне та ультразвукове обстеження хворих в до операційному періоді.

Усім хворим, в яких під час операції забирався матеріал для морфологічного дослідження в доопераційному періоді проводилось клініко-лабораторне, рентгенологічне та ультразвукове обстеження. Рентгенологічне дослідження включало в себе проведення оглядової, екскреторної урограми та рентгенотелескопічного обстеження. При виявленні на екскреторних урограмах нефункціонуючої "німої" нирки, проводилась ретроградна пієлоуретерографія. Рентгенобстеження проводилось на апараті Turd - 800-1. 8-ми хворим виконана комп`ютерна томографія. Ультразвукове обстеження проводилось на апараті AU - 530 (Biomedica). Крім цього усім хворим проведено загальноприйняте лабораторне обстеження в клінічній лабораторії обласної клінічної лікарні (загальний аналіз крові з формулою, загальний аналіз сечі, аналіз сечі по Нечипоренко, пробу по Зимницькому, біохімічний аналіз крові (білки, білірубін, сечовина, креатинін, електроліти, цукор).

Моделювання гідронефротичної трансформації в експерименті.

Під ефірно-масковим наркозом тваринам в стерильних умовах проводили серединну лапаротомію і перев`язку лівого сечоводу в верхній його третині шовковою лігатурою. В різні терміни після операції (1, 3, 7, 14, 30, 60 діб) під ефірно-масковим наркозом тварин забивали. Гідронефротичні нирки видаляли, проводили їх зважування з сечею і після її видалення, вимірювали їх довжину, ширину, товщину.

Морфологічна будова нирки людини та білого щура в нормі.

Як відомо, структурно-функціональною одиницею нирки служить нефрон. Він складається з двохстінкової капсули, яка охоплює артеріальний клубочок, проксимльного звивистого, проксимального прямого канальця, петлі нефрона, яка має низхідну і висхідну частини, дистального прямого і дистального звивистого канальця. Послідній переходить в збірну ниркову трубочку. Капсула клубочка має зовнішню і внутрішню стінки. Остання утворена плоскими епітеліальними клітинами неправильної форми - подоцитами, які охоплюють капіляри клубочка. Зовнішня стінка капсули складається з базальної мембрани, на внутрішній поверхні якої в один шар розміщуються епітеліальні плоскі клітини. Порожнина капсули переходить в канальцевий полюс, який безпосередньо з`єднується з просвітом проксимального звивистого канальця, який вистелений простим кубічним епітелієм. В епітелії проксимального канальця розрізняють 3 зони: апікальну, проміжну і базальну. Апікальна зона представлена щіточковою облямівкою. Проміжна розміщена між цією облямівкою і апікальною зоною мітохондрій. Мітохондрії разом з камерами, в яких вони знаходяться, складають базальну зону. Щіточкова облямівка представлена великою кількістю цитоплазматичних мікроворсинок. Ядро епітеліальної клітини розміщується в центрі її проміжної зони, ближче до більш широкої основи. Воно має овальну форму і оточене каріолемою, яка складається з зовнішньої і внутрішньої мембрани. Ці мембрани розділені перинуклеарним простором. В цитоплазмі клітини визначається добре розвинута гранулярна цитоплазматична сітка з характерними дрібними канальцями і цистернами. В перинуклеарній цитоплазмі, ближче до апікальної частини клітини, знаходиться пластинчастий комплекс Гольджі. Великі мітохондрії розміщені в базальній зоні клітини вздовж її довгої осі. Вони витягнутої форми і оточені зовнішньою і внутрішньою щільними ліпопротеїдними мембранами. Від внутрішньої мембрани відходять чітко орієнтовані, перпендикулярно до довжини мітохондрії кристи. Мітохондрії розміщуються в камерах - компартментах, утворених глибокими, часто паралельними трабекулярними інвагінаціями базальної мембрани клітин. Початковий відділ низхідної частини петлі нефрона складає безпосереднє продовження прямої частини проксимального канальця. По мірі наближення до тонкої частини петлі епітеліоцити поступово сплощуються, щіточкова облямівка стає густою, кількість мікроворсинок зменшується. Цитоплазма клітин містить меншу кількість органел, зокрема, мітохондрій, які вкорочуються і округляються. При переході в тонкий сегмент просвіт канальця значно звужується, а клітини, які його вистеляють різко сплощуються. Найбільш характерною особливістю спеціалізації плоских клітин є багаточисленні відростки, які надають їм форму морської зірки. Відростки розміщені на базальній мембрані, злегка зігнуті та інтегрують з такими ж сусідніх клітин. Цитоплазма плоских клітин тонкого канальця світла, містить дрібні округлі або овальні мітохондрії, рідкі, вузькі і місцями розширені цистерни з прикріпленими до їх профілів рибосомами. Ядра круглої або овальної форми, займають центральне положення. Комплекс Гольджі має парануклеарну локалізацію, представлений групою дрібних вакуолей і піхурців. Дистальний каналець складається з прямого (товстий висхідний сегмент) і звивистого відділів. Просвіт канальця вистелений зсередини клітинами кубічної форми, які не мають щіточкової облямівки. Апікальна поверхня клітин висхідної частини канальця нерівна, із слабо хвилястими контурами. Вона покрита поверхневою мембраною і містить невелику кількість маленьких вузьких і коротких мікроворсинок. Серед них зустрічаються і більш довгі цитоплазматичні вирости з вузькими ніжками і розширеною частиною, яка повернута в просвіт канальця. В апікальній цитоплазмі визначається багато тубулярних інвагінацій, дрібних піхурців, вакуолей. Ядра епітеліальних клітин круглої або овальної форми. В комплексі Гольджі переважає вакуолярний компонент. В базальній частині клітини під ядром розміщуються багато мітохондрій переважно довгастої, злегка зігнутої форми, орієнтовані в повздовжньому напрямі. Вони уступають в числі клітинам проксимального канальця і мають менші розміри. Звивиста частина дистального канальця в тому місці, де вона наближається до судинного полюсу клубочка, вступає частиною своєї стінки в тісний контакт з приносною клубочковою артеріолою і розміщеними поблизу юкставаскулярними клітинами. Клітини цієї частини канальця вузькі, розміщені більш компактно, ядра їх рельєфно виступають, комплекс Гольджі лежить під ядром. Ця ділянка канальця відома всім під назвою щільної плями.

Збірні ниркові трубочки. Електронномікроскопічно підтверджено наявність серед епітеліоцитів, які вистеляють широкий просвіт трубочки, світлих і темних клітин. Світлі клітини мають кубічну форму, забезпечені на люмінальній поверхні короткими, рідкими мікроворсинками. Гіалоплазма низької електронної щільності містить невелику кількість органел. Мітохондрії дрібні, переважно круглої або овоїдної форми, розділяються більше в базальній частині клітини між складками, зв`язаними з клітинною мембраною. Повсюди в цитоплазмі серед рідких замкнутих профілів гладкоконтурних мембран зустрічаються вільні рибосоми і полісоми. Ядро круглої форми зміщене до базальної частини клітин, де визначаються короткі базальні інтердігітації і складки. Комплекс Гольджі складається з дрібних диктіосом, розміщених перинуклеарно. Темних клітин менше, ніж світлих. Вони містять електроннощільну осміофільну цитоплазму з великою кількістю прикріплених вільних рибосом і полісом. Висота темних клітин різна і вони розміщені між світлими клітинами. На поверхні темних клітин наявні короткі нерегулярні мікроворсини. В люмінальній частині цитоплазми багато дрібних піноцитозних везикул. Тут і під ядром розміщені мітохондрії сферичної форми з середнім діаметром. Пластинчатий комплекс розширений, локалізується під ядром. Між світлими і темними клітинами зустрічаються "проміжні" клітини, які по ультраструктурній організації займають перехідне положення. Різниця в кольорі залежить від електронної щільності цитоплазми, кількісного вмісту в ній органел.

Клубочкові кровоносні капіляри складаються з ендотеліоцитів і базальної мембрани, до якої примикають цитоподії подоцитів. В ендотеліоцитах клубочкових капілярів умовно виділяють ядровмісну і периферичну частини. Ядро і основна маса органел розміщується в ділянці перікаріону ендотеліальної клітини. Цитоплазма в її біляядерній частині має найбільшу товщину, а на іншому протязі значно витончена і пронизана великою кількістю порів. Ядра цих клітин мають овальну форму. Нуклеоплазма електроннощільна, хроматин в ній розміщується дифузно, ядерна оболонка містить багаточисленні пори. Ендоплазматична сітка представлена тонкими канальцями, до мембрани яких прикріплені рибосоми. Кількість мікропіноцитозних везикул округлої форми порівняно велика. Комплекс Гольджі розміщений в перікаріоні і складається із сплощених мішечків, навколо яких групуються дрібні везикули і вакуолі. Мітохондрії овальної форми з нещільним матриксом і поодинокими кристами невеликого розміру. Подоцити мають злегка витягнуту неправильну форму. Від їх тіла відходять великі довгі відростки - цитотрабекули, які біля стінки капіляра діляться на дрібні відростки - цитоподії. Від одного подоцита відростки входять до 2-3 сусідніх капілярів. Між цитоподіями наявні вільні простори. Ядро подоцита овоїдної форми, на його оболонці наявні випинання і інвагінації. Мітохондрії дрібні, округлої або овальної форми, мають невелику кількість крист. Комплекс Гольджі не має постійної локалізації, містить велику кількість дрібних везикул, великих вакуолей і цистерн.

На відміну від клубочкової капілярної сітки, яка забезпечує специфічну функцію нирок, перитубулярна гемокапілярна сітка має переважно трофічне і резорбтивне значення. Структурна організація стінки перитубулярних капілярів в основному відповідає будові клубочкових капілярів. Їх базальна мембрана повернута до вузького перитубулярного інтерстиціального простору. Просвіти багаточисленних перитубулярних капілярів мають полігональну або витягнуту форму, в залежності від рівня проведення через нирку розрізу і локального взаєморозміщення суміжних канальців. В перитубулярному капілярі умовно виділяють ядровмісну частину, ділянку перікаріону і витончений периферичний відділ. Ядро має овоїдну форму з нерівними рельєфами каріотеки внаслідок чергування в ній інвагінацій. Глибки хроматину розсіяні в каріоплазмі. Перинуклеарний простір вузький. В біляядерній частині ендотеліоцитів розміщується основна частина органел (елементи зернистої цитоплазматичної сітки, комплекс Гольджі, мітохондрії, рибо- і полісоми). Периферичний відділ ендоплазматичної клітини різко стоншений, представлений окремими, різної довжини короткими і дещо виступаючими в просвіт ділянками цитоплазми. Вони розділені багаточисленними фенестрами з діафрагмами, що є специфічною приналежністю перитубулярних капілярів.

Будова нирки білого щура по загальному розподілі кровоносних судин наближається до будови нирки людини, але нирка білого щура є одночасткова.

Морфофункціональні зміни паренхіми та мікроциркуляторного русла нирки людини при різних стадіях гідронефротичної трансформації.

При вивченні морфологічних змін при ГТ виявлено, що уже при І стадії захворювання проявляється пошкодження ниркових канальців, клубочків і проміжної сполучної тканини. На гістологічних препаратах, зокрема, в збірних ниркових трубочках епітеліальні клітини дещо сплощені, діаметр просвіту збільшений. Особливо це помітно на ультраструктурному рівні. Так, в збірних ниркових трубочках цитоплазма епітеліоцитів має середню електронну щільність, ядра в клітинах витягнуті в апікально-базальному напрямі. На каріотеці невеликі вип'ячування і вдавлення. Гранули хроматину згруповані в глибки. Канальці і цистерни гранулярної ендоплазматичної сітки розширені. Комплекс Гольджі представлений декількома сплющеними піхурцями. Мітохондрії з просвітленим матриксом і поодинокими кристами. В дистальних канальцях нефронів гістологічно переважають явища зернистої дистрофії. В окремих клітинах розвиваються явища гідропічної дистрофії, яка характеризується наявністю в цитоплазмі вакуолей. При електронномікроскопічному дослідженні цитоплазма кубічних клітин слабої електронної щільності. Апікальні поверхні клітини набряклі, нерідко зливаються між собою. Ядра збільшені в розмірах. Їх нуклеоплазма помірної електронної щільності, хроматин в них розміщується рівномірно. Цистерни і канальці гранулярної цитоплазматичної сітки розширені. Комплекс Гольджі складається з великих піхурців. Мітохондрії знаходяться в різних морфофункціональних станах в одних із них проходить гомогенізація матрикса і зникнення крист, в інших його набрякання і вкорочення крист.

В епітеліальних клітинах низхідної частини петлі нефрона наростають ознаки гідропічної дистрофії, в цитоплазмі клітин появляються вакуолі. Ультраструктурний аналіз дав можливість встановити, що в епітеліоцитах низхідної частини петлі спостерігаються зміни внутрішньоклітинних структур. Ядра набряклі, неправильної форми, каріотека нерівна, в каріоплазмі відмічається дезорганізація хроматину. Профілі гранулярної ендоплазматичної сітки розширяються. Мітохондрії набряклі, кристи в них укорочені. Кількість вільних рибосом і полісом зменшуються. В апікальній зоні клітин збільшується кількість піноцитозних піхурців і цитоплазматичних випинань.

В цитоплазмі епітеліальних клітин проксимальних звивистих канальців розвиваються явища зернистої дистрофії. Зовнішній діаметр канальців і діаметр їх просвіту в порівнянні з нормою не змінюється. При електронно-мікроскопічному дослідженні в епітеліальних клітинах проксимальних звивистих канальців проходить набрякання щіточкової облямівки, її деформація. Цитомембрана біля основи щіточкової облямівки містить значне число мікровезикул. Матрикс цитоплазми втрачає електронну щільність. Ядра набряклі, витягнутої форми, займають в епітеліоцитах центральне положення. Хроматин в нуклеоплазмі в стані маргінальної агрегації. Гранулярна ендоплазматична сітка представлена розширеними цистернами з прикріпленими до їх мембран рибосомами. Місцями у базальної мембрани профілі цитоплазматичної сітки розширені. Контури цистерн комплексу Гольджі не змінені. В більшості мітохондрій спостерігається гомогенізація матриксу і дискомплексація крист. В цитоплазмі багато вакуолей, розміщених не тільки в апікальній, але і базальній частині ендотеліоцитів. Спостерігаються також зміни і в ниркових тільцях. На гістологічних препаратах при І стадії захворювання поряд з нормальними нирковими тільцями є тільця зменшені в об'ємі з розширеною капсулою та колабованими клубочковими капілярами. При електронно-мікроскопічному дослідженні в клубочках капілярів цитоплазма ендотеліальних клітин набрякла, в ній міститься значна кількість піноцитозних піхурців. В їх периферичній частині спостерігається розширення діаметру порів і фенестр. На ній появляються довгі цитоплазматичні відростки у вигляді ниток, які проникають в просвіт капіляра. Цілісність люмінальної плазмолеми місцями порушується, спостерігаються явища мікроклазматозу. Ядра ендотеліоцитів овальної форми, гранули хроматину конденсуються маргінально. Ядерця розміщуються ближче до периферії ядер. Базальна мембрана клубочкових капілярів нерівномірно потовщується, її електронна щільність дещо зменшується. Цитоплазма подоцитів слабкої електронної щільності. Ядра збільшуються в розмірах, з гладкою каріотекою. Хроматин розміщується вздовж внутрішньої мембрани ядра. Ендоплазматична сітка виражена слабо. Комплекс Гольджі представлений дрібними везикулами і цистернами. Мітохондрії з гомогенним матриксом різної щільності. В цитоплазмі зустрічаються щільні гранули і лізосомоподібні структури. Цитоподії місцями зливаються, утворюючи єдиний тяж.

В перитубулярних капілярах спостерігається стаз, венозне повнокрів`я. Розширення капілярів кіркової речовини змінюється їх звуженням. В сплощеній частині ендотеліальних клітин, крім великої кількості цитоплазматичних острівців спостерігаються вирости внутрішньої плазмолеми. Збільшується кількість фенестр, а в окремих ділянках появляються пори. Місцями ендотеліальні клітини відшаровуються від базальної мембрани. Ядра клітин збільшуються. Глибки хроматину розсіяні по всій нуклеоплазмі, в окремих клітинах переважає їх краєве розміщення. Мембрани комплексу Гольджі в стані дезінтеграції. Мітохондрії з просвітленим матриксом і поодинокими кристами. Базальна мембрана перитубулярних капілярів розширена.

При ІІ стадії захворювання зміни, про які описано вище, наростають. Посилюються дистрофічно-атрофічні процеси в паренхімі і появляються ознаки склерозування і початкового фіброзу в стромі При цьому дистрофічні зміни захоплюють все більші ділянки тканини, посилюються і набувають розповсюдженого характеру. Але разом з тим наявні і компенсаторно-пристосувальні зміни в системі канальців і клубочків.

При ІІІ стадії ГТ спостерігається значне стоншення кіркової і атрофія мозкової речовини. Всі збірні ниркові трубочки розширені з різко сплощеними епітеліальними клітинами. Їх просвіт збільшений, заповнений білковими масами. При електронномікроскопічному дослідженні цитоплазма клітин збірних трубочок набуває однакову електронну щільність. Різниця між світлими і темними клітинами не визначається. Ядра зменшені в розмірах, ядерця не контуруються, хроматин згрупований в глибки. Проходить розпад профілів ендоплазматичної сітки і комплексу Гольджі. Зовнішні мембрани мітохондрій в більшості зруйновані, кристи зникають. Появляється велика кількість вакуолей і вторинних лізосом. Цитоплазма бідна рибосомами і полісомами.

В епітеліальних клітинах дистальних канальців нефронів, переважають деструктивні зміни. Цитоплазма епітеліоцитів стає ще більш електроннощільною. В апікальній частині спостерігається порушення цілісності клітинної плазмолеми, а в базальній - вкорочення складок клітинної мембрани. Ядра зменшені в розмірах, зміщуються в апікальну частину клітини, нуклеоплазма їх неодинакової електронної щільності, хроматин групується в окремі глибки і концентрується по ходу внутрішньої мембрани. Більшість мітохондрій стає осміофільними, дрібними, кристи не диференціюються. Профілі гранулярної ендоплазматичної сітки і комплексу Гольджі зруйновані. В низхідній частині петлі нефрона також проходять деструктивні зміни аж до повного зникнення в ній епітеліальних клітин. Вони аналогічні тим, що спостерігаються в епітелії проксимальних канальців нефрона.

При ІІІ стадії захворювання зміни в клітинах проксимальних канальців нефрону носять деструктивний характер. Велика кількість клітин проксимальної частини без щіточкової облямівки. Ядра причудливої форми. Каріотека утворює глибокі вдавлення і випинання. В нуклеоплазмі хроматин групується в окремі глибки. Цистерни ендоплазматичної сітки різко розширені, їх мембрани фрагментовані. Профілі комплексу Гольджі диференціюються погано. В цитоплазмі багато фаголізосом. Мітохондрії слабої електронної щільності, кристи зруйновані. Цілісність зовнішньої мембрани порушена. В інших клітинах ядра зменшуються в розмірах, стають більш темними, змінюється їх форма. Ущільнюється цитоплазма, кількість органел в ній зберігається.

Ниркові тільця при ІІІ стадії ГТ піддаються патологічному впливу ще в більшій мірі, ніж при ІІ стадії хвороби, проходить атрофія і запустіння клубочків. Клубочкові капіляри спадаються. Ендотеліоцити атрофовані, базальні мембрани капілярів гомогенізовані. В цитоплазмі подоцитів появляються міеліноподібні структури. Цитотрабекули подоцитів місцями витоншуються і представлені у вигляді ниток. Також при ІІІ стадії гідронефротичної трансформації спостерігається повна деструкція стінки перитубулярних капілярів.

Отже, вивчення препаратів показало, що уже при І стадії захворювання проявляється пошкодження клубочків, канальців і проміжної сполучної тканини. Базуючись на даних літератури і власних матеріалах, можна думати, що дійсно ведучим процесом є атрофія епітелію. Вираженість атрофії різна і в перший період гідронефрозу вона носить помірний характер. При другій стадії в більшості випадків приєднується інфекція, виникає запалення, яке різко посилює хворобу, викликаючи грубі морфологічні зміни. Вогнищеві дистрофічні і атрофічні процеси в паренхімі і мікроциркуляторному руслі наростають. При третій стадії гідронефрозу поряд з атрофією паренхіми, що залишилася, спостерігається фіброз і гіаліноз строми, перебудова і запустіння судин і більшої частини гломерул. В кінцевій фазі хвороби зберігаються лише невеликі острівки функціонуючої тканини нирки, але і вони при неліквідованій обтурації сечовивідних шляхів і при інфекції, що приєдналася, піддаються дистрофії і атрофії. Атрофується не тільки мозкова, але і кіркова речовина, яка представлена тонким шаром паренхіми.

При проведенні аналізу клініко-лабораторного, рентгенологічного та ультразвукового обстеження хворих з різними стадіями гідронефротичної трансформації, в яких забирався матеріал для морфологічного дослідження встановлено наступні дані. При рентгенологічному дослідженні виявлено, що у хворих з першою стадією захворювання функція пошкодженої нирки задовільна, спостерігається поширення та збільшення миски, товщина паренхіми в межах норми, при рентгентелевізійному дослідженні визначаються глибокі і прискорені скорочення миски - в середньому 5-7 в хвилину. У хворих з другою стадією гідронефрозу виявлено зниження видільної функції хворої нирки. Миска збільшена, розтягнута, кулястої форми, чашечки збільшені, округлої форми. При екскреторній урографії миска чітко контрастується лише через 40-60 хвилин після введення рентгенконтрастної речовини. При рентгенотелескопії скорочення чашечок і миски аритмічні, глибокі і прискорені. При третій стадії ГТ на екскреторних урограмах функція хворої нирки або відсутня або різко знижена. Порожнисту систему вдається контрастувати тільки при ретроградній уретеропієлографії або побачити при комп'ютерній томографії. Дані ультразвукового обстеження показали, що у хворих при І стадії ГТ нирка нормальних розмірів, паренхіма її збережена , а в ділянці її воріт виявляється еховільна ділянка округлої форми, що відповідає розширеній мисці. У хворих з ІІ стадією гідронефрозу до вищевказаної ехологічної картини добавляються округлої форми еховільні острівки в ділянці збірної системи нирки, які іноді зливаються у вигляді еліпсоїдальної еховільної зони, що відповідає розширеним чашечкам нирки. Також вже простежується стоншення паренхіми. У хворих з ІІІ стадією захворювання збільшена в розмірах нирка візуалізується у вигляді однієї або чисельних еховільних зон, по краях якої простежуються ехосигнали від різко стоншеної паренхіми.

При вивченні лабораторних аналізів ми побачили, що у хворих з І-шою та ІІ-гою стадіями ГТ показники загального аналізу крові, сечі, біохімічні показники в межах норми. У хворих з ІІІ стадією захворювання спостерігається незначне підвищення креатиніну- 187,3±6,1 мкмоль/л, сечовини до 9,2±1,56 ммоль/л, також наявна помірна гіпоізостенурія (відносна густина сечі 1,004-1,012), появляються прояви анемії (в загальному аналізі крові відмічено зменшення кількості еритроцитів та зниження гемоглобіну). Також спостерігається артеріальна гіпертензія.

Отже, при І стадії гідронефрозу функція пошкодженої нирки задовільна, спостерігається розширення миски, товщина паренхіми в межах норми. При ІІ стадії виявлено зниження видільної функції нирки, появляється розширення не тільки миски, але і чашечок, а також спостерігається стоншення паренхіми. При ІІІ стадії гідронефротичної трансформації функція хворої нирки відсутня або різко знижена, паренхіма різко стоншена, а у деяких хворих і не простежується. Ультразвукове сканування дає достатню інформацію про наявність гідронефрозу, доповнює рентгенологічні дані, з великою достовірністю проводить різницю між стадіями розвитку патологічного процесу і в деяких випадках виявляє і причину гідронефрозу.

Зміни різних відділів нефрона і ланок мікроциркуляторного русла при розвитку експериментальної гідронефротичної трансформації.

Макроскопічне дослідження видалених гідронефротичних нирок показало, що після першої доби досліду об'єм нирки і її маса збільшується в 1,5 рази. Максимальне збільшення показників цих параметрів відбувається на 14 добу, що зв'язано із значним стазом сечі, розширенням миски і розтягненням внутрішньониркового синуса. Після 30 доби експерименту подальше збільшення об'єму та маси нирки не спостерігається в результаті значної атрофії паренхіми і пригнічення сечоутворення. Після видалення сечі з гідронефротично розширеної миски в ранні терміни перев'язки сечоводу маса нирки поступово зростає. Найбільш високі її показники реєструються на 7 добу досліду. Через 14 діб після обструкції сечоводу і до кінця експерименту наступає зменшення маси нирки. Це пояснюється компенсаторно-пристосувальними змінами, які проходять в паренхімі і в судинах нирки в перший тиждень досліду. Вони проявляються набряканням клітинних елементів і ендотелію судин нирки, стазом крові в кірковій речовині. По мірі прогресування хвороби поступово наростаючі зміни в паренхімі нирки приводять в подальшому до зменшення її маси. Це знаходить відображення в змінах показників товщини шарів паренхіми нирки на фронтальному розрізі.

Вивчення змін діаметрів канальцевої системи нирки при експериментальній ГТ дозволило встановити, що збірні ниркові трубочки першими втягуються в патологічний процес. Про це свідчить достовірне збільшення їх зовнішнього діаметру і діаметру просвіту, яке спостерігається на протязі всього експерименту. Поступове розширення просвіту проходить у всіх частинах канальців нефронів і повинно розглядатись як прояв компенсаторно-пристосувальної реакції канальцевої системи на стаз сечі і підвищення тиску в верхніх сечовивідних шляхах і мисці. Виключення складають проксимальні канальці нефрона, де на протязі першого тижня досліду проходить звуження просвіту канальців. Як показали наші морфометричні дослідження, величина площі епітелію, який вистеляє просвіт збірних трубочок і канальців нефронів (в усіх їх частинах, крім проксимальної) вже після 3 доби оклюзії сечоводу зменшується, що вказує на поступовий розвиток атрофічних змін. При світлооптичному дослідженні препаратів в перші 3 доби розвитку ГТ в епітеліоцитах збірних ниркових трубочок, дистальних канальцях нефрона і тонкій частині петлі нефрона значних змін не спостерігається. А в епітеліальних клітинах проксимальних канальців нефронів розвиваються явища зернистої дистрофії. При збільшенні терміну оклюзії сечоводу, явища гіпоксії розповсюджуються на клітини і інших відділів нефрона і збірні трубочки, в яких визначаються ознаки гідропічної дистрофії. В більш пізні терміни ГТ в епітеліоцитах збірних ниркових трубочок відмічаються явища атрофії. Крім дистрофічних змін в епітелії канальців нефрона проходять і гіпертрофічні процеси. В частини клітин спостерігається збільшення об'єму цитоплазми, об'єму ядра, кількості вільних рибосом і розширення профілів гранулярної ендоплазматичної сітки і комплексу Гольджі.

Крім змін якісної характеристики структурної організації ниркових тілець, клубочкових капілярів і просвіту капсул в процесі розвитку ГТ нами був проведений їх морфометричний аналіз. Зміна площі ниркових тілець і клубочків нефронів носить нечітко виражений характер, хоча тенденція до зменшення цих показників спостерігається. Це, напевно, пов'язано з включенням в роботу раніше не функціонуючих клубочків. Після 14 доби ГТ спостерігається зменшення площі і збільшення порожнини капсули, що свідчить про атрофічні явища в ниркових клубочках.

При електронно-мікроскопічному дослідженні виявлено, що в процесі ГТ гідронефротичні зміни виявляються в усіх відділах нефрону, але вони виникають в різний час і виражені в неоднаковому ступені, що зв'язано з гетерогенністю морфофункціонального стану їх епітелію. Найшвидше вони наступають в збірних ниркових трубочках. Підвищений тиск сечі в верхніх сечових шляхах, мисці приводить до розладу мікроциркуляції в мозковій речовині, набряку проміжної тканини і змін в епітелії збірних ниркових трубочок. В епітеліальних клітинах дистальних канальців нефронів в цей період дистрофічні зміни менш виражені, але діаметр їх просвіту збільшується. В цитоплазмі кубічних епітеліальних клітин проходить просвітлення окремих її частин. Такі ж зміни мають місце в низхідних частинах петель нефронів. Епітеліальні клітини проксимальних канальців реагують більш замітно. Їх цитоплазма стає набряклою, мікроворсинки потовщуються, мітохондрії збільшуються в розмірах, в них визначається редукція крист. Просвіт проксимальних ниркових канальців на всьому протязі зменшується. На другому тижні досліду описані дистрофічні зміни в клітинах наростають. В епітелії збірних ниркових трубочок стає більше клітинних форм з просвітленою цитоплазмою, розширеними профілями ендоплазматичної сітки і комплексу Гольджі, збільшеним ядром і дезорганізованим хроматином. Поряд з цим появляються клітини із сплощеною електронною цитоплазмою, збільшеними в розмірах ядрами і темними маленькими мітохондріями. Такі ж зміни проходять в кубічних епітеліальних клітинах дистальних канальців нефронів. Продовжують розвиватись дистрофічні зміни в клітинах проксимальних канальців. Вони виражаються в збільшенні цистерн і канальців гранулярної ендоплазматичної сітки, зменшенні кількості рибосом, збільшенні числа лізосомоподібних тілець. Ці дистрофічні зміни посилюють патологічний процес і свідчать про стійке порушення метаболізму клітин. На цьому фоні зустрічаються поодинокі епітеліоцити з нормальною ультраструктурою, гіпертрофовані клітини в стані некробіозу. В більш пізні терміни розвитку ГТ (після 14 доби) в канальцевій системі проходять дистрофічно-деструктивні зміни, які обумовлюють мозаїчність пошкодження паренхіматозних клітин. В багатьох з них наступає пікнотизація ядер, руйнування клітинних мембран і органел цитоплазми. На цьому етапі розвиваються склеротичні процеси, які захоплюють інтерстицій спочатку мозкової, а потім і кіркової речовини.

Зміни в клубочкових капілярах ми вже відмітили після першої доби досліду. Цитоплазма ендотеліоцитів потовщується, ядра збільшуються в розмірах. Проходить розширення цистерн зернистої ендоплазматичної сітки. Кількість рибосом в цитоплазмі зменшується. Мітохондрії набрякають. Значно виражений мікропіноцитоз. В подоцитах зміни ідентичні. Базальна мембрана потовщується. При збільшенні тривалості досліду зміни носять більш виражений характер. Можна відмітити, що стінки перитубулярних капілярів як кіркової, так і мозкової речовини зазнають значної перебудови. Проходить набряк цитоплазми ендотеліальних клітин, який поступово захоплює як ділянку перикаріона, так і периферичний відділ клітин. Посилення мікроцитозу і розширення фенестр після першої доби експерименту змінюється до кінця 14 доби зменшенням числа мікровезикул в цитоплазмі і появою великої кількості вакуолей. Це свідчить про функціональний, компенсаторно-пристосувальний характер змін в ендотелії перитубулярних капілярів після першої доби експерименту і подальшому виснаженні цих процесів, які приводять до глибоких змін в ультраструктурі клітин..

Згідно наших даних, в динаміці розвитку експериментальної ГТ проходять значні зміни розмірів, маси, зовнішнього вигляду нирки. Змінюються структурно - просторові відношення різних відділів нефронів, наростають характерні ультраструктурні зміни компонентів збірних ниркових трубочок, дистальних і проксимальних канальців, низхідної частини петлі нефрона, клубочкових і перитубулярних капілярів. Всі ці зміни знаходяться в прямій залежності від тривалості оклюзії сечоводу. Швидке наростання цих процесів проходить до 14-тої доби, а дальше вони розвиваються більш в'яло.

За результатами проведених експериментально-морфологічних досліджень можна визначити ІІІ стадії розвитку експериментальної гідронефротичної трансформації: І - початкова або рання (1-3 доба), ІІ - проміжна або стадія виражених дистрофічних і компенсаторно-пристосувальних реакцій (7-14 доба); ІІІ - пізня або термінальна стадія, з переважанням деструктивних змін (після 14-тої доби).

Висновки

1. При вивченні морфологічних змін при гідронефротичній трансформації в людини відмічено, що структури нирки втягуються в патологічний процес в різний час від початку захворювання, асинхронно. В початковому періоді хвороби морфологічні зміни носять вогнищевий, а в кінцевій стадії - дифузний, поширений характер.

2. При І стадії гідронефротичної трансформації вже появляються дистрофічно-атрофічні і гіпертрофічні процеси на всіх рівнях структурної організації нефрона, особливо в мікроциркуляторному руслі. Менше вони виражені в ниркових тільцях і структурах проміжної тканини. Судинні зміни носять компенсаторно-пристосувальний характер і функція органу суттєво не порушується.

3. При ІІ стадії захворювання наростають дистрофічно-атрофічні процеси в паренхімі і появляються ознаки склерозування і початкового фіброзу в стромі. При цьому дистрофічні зміни пошкоджують все більші ділянки тканини, посилюються і набувають розповсюдженого характеру. Але разом з тим, розвиваються і компенсаторно-пристосувальні процеси у вигляді гіпертрофічних-гіперпластичних змін в системі канальців і ниркових тілець і особливо в гемомікроциркуляторному руслі. Функція органу порушується помірно, тому ще показані і доцільні органозберігаючі пластичні операції.

4. В ІІІ стадії гідронефрозу продовжується дистрофія і атрофія паренхіми, що залишилась, спостерігається фіброз і гіаліноз строми, перебудова і запустіння судин і переважної більшості ниркових тілець. Атрофія епітелію досягає крайнього ступеня. В клубочках атрофуються ендотеліоцити, руйнуються частини їх цитомембран і спеціалізовані органели. Деякі клубочки перетворюються в безформенні утворення. Також появляються явища хронічної ниркової недостатності, порушується функція даної нирки. Тому ми вважаємо, що органозберігаючі операції в цій стадії не дають бажаного результату, а показана нефректомія при задовільній функції другої нирки.

5. В процесі розвитку експериментальної гідронефротичної трансформації маса нирки в перші 3 доби збільшується ( з 750,3028,84 мг до 1824,1416,22 мг), об'єм її зростає в 2,8 рази (від 916,2030,18 мм3 до 2728,0628,12 мм3). Після 7 доби і до кінця експерименту маса нирки поступово зменшується і на 60 добу становить 526,7826,13 мг. А об'єм нирки збільшується тільки до 14 доби (майже в 10 раз), в подальшому він не збільшується.

6. При розвитку експериментальної гідронефротичної трансформації спостерігаються як компенсаторно-пристосувальні реакції в канальцевій системі нефронів, так і сполучені в часі порушення структурної цілісності перитубулярної капілярної сітки. Ці зміни по часу перебігу та характеру наростання морфологічних зрушень можна розділити на три стадії: початкова або рання (1-3 доба), проміжна або виражена (7-14 доба) і пізня або термінальна (після 14 доби).

7. В початковій стадії проходить поступове розширення просвіту канальців нефронів в усіх відділах, крім проксимальних. Першими в процес втягуються збірні ниркові трубочки. В епітеліоцитах останніх так само як і в епітеліоцитах дистальних і проксимальних канальців нефронів і в ендотеліоцитах гемокапілярів виникають дистрофічні зміни (явища зернистої і гідропічної дистрофії). Вони виражені не в однаковому ступені, що пов'язано з гетерогенністю морфофункціонального стану епітелію різних частин канальців нефронів.

8. В проміжній стадії експериментального гідронефрозу в епітеліоцитах і ендотелії гемокапілярів виникають більш виражені дистрофічні і вогнищеві деструктивні порушення (просвітлення цитоплазми і матриксу мітохондрій, дезорганізація їх крист, розширення профілів ендоплазматичної сітки і комплексу Гольджі, зміна форми ядер і дезорганізація хроматину). В термінальній стадії гідронефротичної трансформації переважають некробіотичні процеси (спостерігається зміна структури ядра, набряк цитоплазми, гомогенізація і розпад органел), які супроводжуються заміною паренхіматозних елементів сполучною тканиною.

Список опублікованих праць

1. Морфофункціональний стан нирок при різних стадіях гідронефротичної трансформації// Галицький лікарський вісник, 1998. -т.5. -№1. -С.52-53.

2. Дані рентгенологічного та ультразвукового дослідження хворих з гідронефротичною трансформацією // Галицький лікарський вісник, 1998. -т.5. -№1. -С.50-51.

3. Гідронефротична трансформація: морфофункціональні зміни на стадіях перебігу // Урологія, 1998. -№3. -с.52-54.

4. Патологічні зміни мікроциркуляторного русла та паренхіми нирки при різних стадіях гідронефротичної трансформації //Збірник праць VI Міжнародного конгресу на тему "Актуальні питання урології", Харків, 1998. С. 75-77.

5. Гідронефротична трансформація : морфологічні зміни мікроциркуляторного русла // Збірник праць молодих вчених Івано-Франківської державної медичної академії, 1997. -С.38-39.

Анотація

Литвинець Є.А. Морфофункціональні зміни паренхіми та мікроциркуляторного русла нирки при гідронефротичній трансформації. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.03.01 - нормальна анатомія. - Київський національний медичний університет ім.О.О.Богомольця, Київ, 1999.

При І стадії гідронефротичної трансформації вже появляються спостерігаються дистрофічні і гіпертрофічно-гіперпластичні процеси на всіх рівнях структурної організації нефрона та в гемомікроциркуляторному руслі. При ІІ стадії наростають дистрофічно-атрофічні процеси в паренхімі і появляються ознаки склерозування в стромі. При цьому дистрофічні зміни пошкоджують все більші ділянки тканини, посилюються і набувають розповсюдженого характеру. Але разом з тим розвиваються і компенсаторно-пристосувальні процеси. Функція органу порушується помірно, тому ще доцільні і показані органозберігаючі операції. При ІІІ стадії продовжується дистрофія і атрофія паренхіми що залишилася, відмічається фіброз і гіаліноз строми. Нирка не функціонує, або ж її функція різко знижена. Тому органозберігаючі операції в цій стадії не дадуть бажаного результату, а показана нефректомія при задовільній функції другої нирки.

Ключові слова: гідронефротична трансформація, паренхіма нирки, гемомікроциркуляторне русло.

Аннотация

Литвинец Е.А. Морфофункциональные изменения паренхимы и микроциркуляторного русла почки при гидронефротической трансформации. Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.01 - нормальная анатомия - Киевский национальный медицинский университет имени А.А.Богомольца, Киев, 1999.

Проведено морфофункциональное клинико-экспериментальное изучение гидронефротической трансформации. В клинике у 37 больных с данной патологией во время органосохраняющих операций и нефрэктомий забирались кусочки ткани почки для морфологического исследования, а в дооперационном периоде этим больным проведено лабораторное , рентгенологическое и ультразвуковое исследование. В эксперименте гидронефроз изучали на 35 белых крысах после перевязки левого мочеточника в верхней трети через 1, 3, 7, 14, 30, 60 суток. При анамнезе морфологических изменений у человека, отмечено,что структуры почки вовлекаются в патологический процесс в разное время от начала заболевания, асинхронно. В начальном периоде болезни изменения носят очаговый, а в конечной стадии диффузный, распространенный характер. При І стадии гидронефротической трансформации уже появляются дистрофически-атрофические и гипертрофические процессына всех уровнях структурной организации нефрона, особенно в гемомикроциркуляторном русле. Менее выражены они в почечных канальцах и структурах межуточной ткани. Сосудистые изменения носят компенсаторно-приспособительный характер и функция органа существенно не нарушается. При ІІ стадии нарастают дистрофически-атрофические процессыв паренхиме и появляются явление склерозирования и начального фиброза в строме. При этом дистрофические изменения повреждают все большие участки ткани, усиливаются и преобретают распространенный характер. Но, вместе с тем, развиваются и компенсаторно-приспособительные процессы в виде гипертрофических изменений в системе канальцев, почечных телец и, особенно, в гемомикроциркуляторном русле. Функции органа нарушается умеренно, поєтому еще показаны и целесообразныорганосохраняющие пластические операции. В ІІІ стадии гидронефроза продолжается дистрофия и атрофияоставшейся паренхимы, наблюдается фиброз гиаменоз стромы, перестройка и запустевание сосудов и подавляющего большенства почечных телец. Атрофия эпителия достигает крайней степени. В клубочках атрофируются эндотелиоциты, разрушается часть их цитомембран и специализированных органел. Отднльные клубочки превращаются в бесформенные образования. А также появляются явления хроничекой почечной недостаточности. Поэтому мы считаем, что органосохраняющие операции в этой стадии не дадут желаемого результата, а показана нефректомия при удовлетворительной функции другой почки.