Внезапная общая слабость. Тактика при общей слабости

Размещено на http://www.allbest.ru

Внезапная общая слабость. Тактика при общей слабости

1. Сразу же после поступления больного и в дальнейшем через непродолжительные периоды времени необходимо проверять дыхание больного, его способность глотать, откашливать мокроту. Если мокрота забивает дыхательные пути, а также при диспноэ в покое, следует произвести эндотрахеальную интубацию (даже если газовый состав артериальной крови остается в пределах нормы). 2. Обеспечив нормальное дыхание, можно приступать к установлению диагноза. В первую очередь нужно определить анатомический уровень повреждения; для этого, комбинируя клинические и электрофизиологические данные, следует установить причину общей слабости: патология спинного мозга, поражение клеток передних рогов, полинейропатия, нарушение нервно-мышечной передачи или миопатия. 3. Электрофизиологическое исследование является неоценимым методом при определении анатомического уровня расстройства; следует учитывать, что признаки острой слабости отличаются от таковых при хронических нервно-мышечных заболеваниях. При поражении мотонейронов и периферических нервов на электромиограмме (ЭМГ) определяются редкие возбуждения. В острой стадии фибрилляции отсутствуют, а конфигурация и амплитуда потенциалов мотонейронов обычны. При миопатии и в некоторых случаях при нервно-мышечной блокаде ЭМГ свидетельствует о появлении ранних и частых, укороченных и сниженных по амплитуде потенциалов мотонейронов. Исследование проводимости чувствительных и двигательных нейронов (ИПН) при периферической нейропатии выявляет низкий уровень ответа на стимуляцию или уменьшение скорости проведения, кроме случаев, когда повреждение нерва находится вблизи от спинномозгового сегмента исследуемого нерва. Низкая двигательная активность в ответ на стимуляцию может встречаться при нервно-мышечной блокаде или миопатии, но в этом случае скорость проведения импульса и восприятие чувствительных раздражителей не изменены. При повторной стимуляции нерва (ПСН) отклонения от нормы наблюдаются лишь при расстройствах нервно-мышечной передачи. Снижение интенсивности ответа на стимуляцию током частотой 3 Гц встречается при таких постсинаптических расстройствах, как миастения; слабый первоначальный ответ, усиливающийся при частоте 20--40 Гц, характерен для пресинаптических нарушений, например, в результате действия токсина ботулизма или при гипермагниемии. 4. Используя данные анамнеза, результаты физикального обследования и лабораторных исследований, можно свести дифференциальный диагноз к одной нозологической единице, что позволит приступить к этиологически обоснованному лечению.

Кома. Первая помощь при коме у человека

Кома -- это состояние устойчивой невосприимчивости к внешним воздействиям, при которой ответ на болевую стимуляцию либо полностью отсутствует, либо сохранен лишь на рефлекторном уровне. 2. Для установления этиологии комы нужно провести следующие исследования крови: определить уровень содержания глюкозы (гипогликемия, гиперосмолярная кома), электролитов (гипонатриемия); азот мочевины крови и креатинин (уремия); осмолярность (алкогольная интоксикация, гиперосмолярная гипергликемия); провести общий анализ крови (менингит, энцефалит); измерить протромбиновое время и частичное тромбопластиновое время (печеночная энцефалопатия); а также определить содержание в крови лекарственных и наркотических веществ (интоксикация седативными, антихо-линергическими препаратами и опиатами). Терапию следует начать немедленно; в первую очередь необходимо введение глюкозы, так как гипогликемическая кома может быстро перейти из обратимой стадии в необратимую. Вместе с глюкозой вводят тиамин, иначе глюкоза может вызвать или усугубить геморрагический полиоэнцефалит. Налоксон купирует наркотическую интоксикацию; быстрое улучшение после его введения позволяет установить диагноз. При отравлении салицилатами, метанолом, паральдегидом, этиленгликолем, изониазидом, фенформином, а также при уремии токсическая кома сопровождается метаболическим ацидозом. Респираторный алкалоз наблюдается при гепатаргии и интоксикации салицилатами. 3. Эпилептический статус следует подозревать у каждого коматозного больного с моторной активностью, напоминающей припадок (осцилляции глазного яблока, подергивания мышц лица, рук и ног). Лечение начинают с введения дифенина в дозе 1000--1500 мг (10-- 15 мг/кг у детей) в/в по 50 мг/мин; если статус не купируется, добавляют фенобарбитал в дозе 750--1000 мг (10--15 мг/кг у детей) в/в по 20 мг/мин. 4. Решающим для тактики ведения коматозного больного является дифференциальный диагноз между диффузной патологией, возникающей в результате интоксикации лекарственными препаратами, при эндогенных метаболических расстройствах, менингите или энцефалите, и очаговой патологией при наличии объемного повреждения, например внутричерепного кровоизлияния, инфаркта ствола мозга, абсцесса мозга или опухоли. Дальнейшая диагностическая тактика в этих двух ситуациях не совпадает; неверный подход может привести к декомпенсации больного (например, проведение люмбальной пункции при наличии объемного образования), либо отсрочить начало адекватной терапии. О наличии диффузной патологии свидетельствуют сохранность реакции зрачков на свет и симметричных двигательных рефлексов при неврологическом обследовании; в числе других симптомов, предполагающих наличие диффузной патологии, следует назвать лихорадку, гипотермию, ригидность шейных мышц, а также быстро изменяющийся уровень сознания. Очаговую патологию следует подозревать при наличии слабо или совсем не реагирующих на свет зрачков, обнаружении асимметричных признаков в ходе неврологического обследования либо при травме черепа. 5. Многие метаболические расстройства могут быть причиной комы, но лишь некоторые из них приводят к возникновению комы особенно часто. Для клиники интоксикации седативными препаратами характерно отсутствие или нарушение ответа на калорическую пробу при сохранности реакции зрачков на свет, нередко на фоне угнетения дыхания, гипотермии и снижения артериального давления. Интоксикация опиатами приводит к появлению точечных зрачков и угнетению дыхания; состояние больных улучшается после введения налоксона. При поступлении коматозного больного с диабетом в анамнезе в первую очередь подозревают гипогликемию; подтверждением диагноза служит низкий уровень глюкозы в крови и положительная динамика после введения декстрозы; иногда гипогликемия сопровождается очаговой симптоматикой и/или судорогами. Гиперосмолярная некетонемическая гипергликемическая кома обычно встречается у пожилых больных диабетом и может быть первым проявлением болезни; при этом глюкоза крови и осмолярность повышены, иногда встречаются признаки очаговых нарушений и/или судороги. Гипонатриемию диагностируют по низкому уровню натрия в сыворотке крови; причиной комы бывает содержание натрия менее 120 ммоль/л. Существование гепатаргии можно предположить при наличии респираторного алкалоза, гипотермии, положительной пробы на скрытую кровь в кале больного, увеличенных протромбиновом и частичном тромбопластиновом времени, а также повышенного уровня глутамина в СМЖ. Уремическая энцефалопатия сопровождается повышением азота мочевины крови, креатинина и метаболическим ацидозом. При геморрагическом полиоэнцефалите (энцефалопатия Вернике) наблюдается офтальмоплегия, иногда гипотермия и отсутствие коленных рефлексов.

Энцефалопатия. Первая помощь при энцефалопатии у больного

1. Энцефалопатия - это нарушение сознания различной степени выраженности; нарушение процессов бодрствования и восприятия. Она может проявляться вялым состоянием, характеризующимся летаргией и гиперсомнией, или принимать форму двигательного делириозного возбуждения с повышенной тревожностью, признаками гиперактивности симпатической нервной системы (тахикардия, повышение артериального давления, лихорадка, дрожание), иногда с галлюцинациями. Часто встречается колебание уровня сознания. 2. В ходе проведения анализа крови, который может выявить специфическую причину энцефалопатии, определяют уровень глюкозы крови (гипогликемия, гиперосмолярная некетонемическая гипергликемия); электролиты плазмы (гипонатриемия); общий азот мочевины крови и креатинин (уремия); осмолярность (алкогольная интоксикация, гиперосмолярная некетонемическая гипергликемия); гемограмму (менингит, энцефалит, сепсис, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания); протромбиновое время и частичное тромбопластиновое время (гепатаргия, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания); а также содержание лекарственных веществ в крови (отравление седативными, антихолинергическими препаратами, опиатами и галлюциногенами). 3. Ввести глюкозу, тиамин и налоксон, даже если вы не предполагаете расстройство, при котором эффективны данные препараты. Улучшение состояния после введения глюкозы свидетельствует о гипогликемии; положительная динамика в результате введения тиамина (часто спустя несколько часов, иногда и дней) характерна для геморрагического полиоэнцефалита (энцефалопатия Вернике); восстановление сознания и дилатация зрачков после введения налоксона наблюдаются при наркотической интоксикации. При выявлении метаболического ацидоза следует предположить интоксикацию (салицилаты, метанол, паральдегид, этиленгликоль, фенформин, изониазид), уремию, сепсис или же эпилептический статус. Респираторный алкалоз встречается при септических состояниях, легочной инфекции, гепатаргии, а также отравлении салицилатами. 4. Если энцефалопатия развилась во время пребывания пациента в больнице, необходимо тщательно изучить лист назначений и историю болезни. Многие препараты, в том числе седативные, анальгетические, психотропные, антиаритмические, противосудорожные средства, противоопухолевые химиотерапевтические медикаменты, производные теофиллина, антипаркинсонические препараты и циметидин, часто приводят к энцефалопатии. Ранее существовавшие метаболические расстройства, так же как и системные инфекции, могут объяснить развитие энцефалопатии. Истощенное состояние больного может сопутствовать геморрагическому полиоэнцефалиту. Хирургические больные подвержены риску интраоперационной гипотензии или гипоксии, инфекционных осложнений и электролитных расстройств, а также интоксикации препаратами, которые вводились во время операции. Судороги, встречающиеся при энцефалопатии, свидетельствуют о наличии эпилептического статуса или судорожного состояния неясного генеза. Наконец, признаки травмы головы могут свидетельствовать о контузии мозга, субдуральной или эпидуральной гематоме. 5. Важнейшее значение имеет физикальное обследование. Определенные патологические признаки бывают характерны для конкретных нозологии: гипертермия (менингит, энцефалит, септические состояния, отравление антихолинергическими препаратами или галлюциногенами, абстиненция после длительного приема этанола или седативных препаратов); гипотермия (интоксикация этанолом или седативными препаратами, гепатаргия, геморрагический полиоэнцефалит); угнетение дыхания (интоксикация этанолом, седативными или наркотическими препаратами); тахипноэ (гепатаргия, инфекция). Ригидность шейных мышц часто наблюдается при менингите или субарахноидальном кровоизлиянии. Точечные зрачки встречаются при интоксикации опиатами; широко расширенные зрачки являются следствием интоксикации атихолинергическими или симпатомимети-ческими препаратами. Нистагм определяется при интоксикации этанолом или галлюциногенами; отравление седативными препаратами и геморрагический энцефалит вызывают появление нистагма или офтальмоплегию. Асимметрия при исследовании двигательных рефлексов часто сопутствует внутричерепному кровоизлиянию, но может встречаться и при инфекционных поражениях ЦНС или метаболических расстройствах. Астериксис (тремор кистей рук) и миоклонус встречаются при многих метаболических расстройствах. Обнаружение крови в кале больного характерно для гепатаргии, осложненной кровотечением из желудочно-кишечного тракта. 6. Если после введения глюкозы, тиамина и налоксона, сбора анамнеза и проведения физикального обследования окончательная причина энцефалопатии не установлена, больному следует выполнить люмбальную пункцию (ЛП). Особенно важное значение ЛП приобретает у больных с лихорадкой, сепсисом или ригидностью шейных мышц. Исключение составляют больные с асимметричной симптоматикой при неврологическом обследовании, которым томографию головного мозга делают до проведения ЛП. Кроме решающей роли в диагностике инфекций ЦНС или субарахноидального кровоизлияния, исследование СМЖ является лучшим средством для диагностики гепатаргии (при этом определяется повышение уровня глутамина).

Судороги. Первая помощь при судорогах у пациента. 1. Профилактика судорог проводится после плановой краниотомии и некоторых травматических повреждений, таких как внутричерепная гематома, повреждение ткани мозга, субарахноидальное кровоизлияние, абсцесс или опухоль мозга. Обычно вводят дифенин в/в в насыщающей дозе (18 мг/кг с максимальной скоростью введения 50 мг/мин при постоянном контроле за ЭКГ); затем в поддерживающей дозе (по 100 мг 3--4 раза в день) для обеспечения терапевтического уровня препарата в крови, который составляет 10--20 мг/мл. 2. Развернутый эпилептический статус является неотложным угрожающим жизни состоянием с 10--12% летальностью и значительным риском развития хронических неврологических расстройств после припадка длительностью более 60--120 мин. Диазепам вводят в/в медленно (по 2 мг/мин до прекращения судорог, но не более 20 мг). Дифенин (в насыщающей дозе, указанной выше) или фенобарбитал (по 100 мг/мин, но не более 20 мг/кг) вводят непосредственно при наличии приступа с последующей поддерживающей терапией. Иногда при угнетении дыхания приходится выполнять эндотрахеальную интубацию и ИВЛ. Упорное течение припадка требует консультации анестезиолога для интубации больного и проведения общей анестезии изофлураном либо этаминал-натрием (10 мг/кг в/в, затем по 1--3 мг/кг/ч). Припадок должен быть купирован. Следует пригласить на консультацию врача-невропатолога. 3. Тщательный сбор анамнеза путем расспроса больного или его родственников позволяет определить характер судорог, причину их возникновения и длительность, а также проводившееся ранее лечение. Невыполнение больным врачебных назначений является главной непосредственной причиной развития судорожного состояния. Обследование больного иногда позволяет выявить признаки проводившегося ранее оперативного вмешательства на голове или обнаружить неврологические признаки, свидетельствующие о наличии свежих или давних поражений головного мозга. Системная инфекция увеличивает вероятность внутричерепного инфекционного процесса. Лабораторные методы исследования позволяют выявить метаболические расстройства, которые могут приводить к активации патологического очага, например: гипогликемия, анемия, почечная недостаточность, заболевание печени или электролитные расстройства, особенно при гипер- или дегидратации. Если больной принимал противосудорожные препараты, следует определить уровень соответствующего антиконвульсанта в крови (определение этого уровня не должно приводить к отсрочке начала специфической терапии). 4. Судорожное состояние в результате абстиненции развивается в течение 18--36 ч после прекращения хронического потребления алкоголя; лечения обычно не требуется. Дифенин при этом виде судорог не эффективен. Повторные эпизоды судорог при абстиненции редко встречаются через 12 ч после первого приступа и, следовательно, могут иметь другую причину. 5. Немедленные лечебные мероприятия при судорожном синдроме включают коррекцию нарушений дыхательной или кровеносной систем, а также отклонений параметров биохимического анализа крови. Начальный этап противосудорожной терапии зависит от типа судорог; генерализованный судорожный синдром обычно хорошо поддается терапии дифенином и/или фенобарбиталом. Начальные дозировки препаратов (в указанных выше насыщающих дозах) зависят от того, принимал ли больной ранее противосудорожные препараты, какие именно и в каком количестве. Указание на эффективность какого-либо препарата в анамнезе предполагает его дальнейшее применение. Если ранее противосудорожная терапия не проводилась, следует ввести насыщающие дозы ди-фенина (взрослым) и фенобарбитала (детям до 6 лет). 6. Компьютерная томография (КТ) позволяет выявить большую часть структурных изменений мозга. Если при обычной КТ и сканировании с введением йодсодержащего контрастного препарата отклонений от нормы не выявляется, больному показаны консультация невропатолога и электроэнцефалографическое исследование. Характер длительной противосудорожной терапии в первую очередь зависит от конкретного вида судорог. Дифенин и фенобарбитал по отдельности или вместе эффективны при большинстве генерализованных судорожных состояний; другие препараты (например, карбамазепин, вальпроевая кислота, этосуксемид), по мнению опытных невропатологов, предпочтительнее в других клинических ситуациях.

Первая помощь при высоком внутричерепном давлении. Первая помощь при передозировке лекарственных средств. 1. Больные с быстро нарастающей мозговой симптоматикой нуждаются в неотложном установлении диагноза. Очаговые неврологические нарушения (гемипарез, дефекты зрения, речи) часто сопровождают объемные поражения головного мозга (эпидуральные, субдуральные или внутричерепные гематомы, абсцессы, опухоли). Генерализованные неврологические расстройства (кома, летаргия, спутанное сознание, слабоумие, головная боль, тошнота, рвота) иногда являются следствием объемного поражения, что следует учитывать, особенно при быстром ухудшении состояния больного. Из анамнестических данных наиболее важны скорость нарастания симптоматики (дни, часы; внезапное начало); наличие или отсутствие травмы, лихорадки, гипертензии, общего заболевания или инфекции; сведения о наследственной патологии. Лабораторные исследования должны обязательно включать в себя определение следующих параметров: уровень глюкозы крови, осмоляльность, азот мочевины, креатинин, печеночные ферменты. По клиническим показаниям проводят токсикологические исследования крови и мочи. 2. Мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) показан больным с расстройствами, которые могут приводить к развитию внутричерепной гипертензии, а также больным, тяжелое состояние которых может маскировать дальнейшее ухудшение (состояние комы после травмы головы, субарахноидальное или внутримозговое кровоизлияние, а также синдром Рейе у детей). При дилатации желудочков мозга вследствие гидроцефалии установление внутрижелудочкового катетера позволяет проводить одновременно мониторинг ВЧД и дренирование спинномозговой жидкости (СМЖ) для контроля ВЧД. В случаях, когда отек мозга приводит к компрессии желудочков, желательно установить больному в условиях операционного отделения интенсивной терапии субдуральный катетер, жесткий стержень или же датчик в эпидуральном пространстве. 3. Быстрого снижения внутричерепного давления можно добиться при проведении ИВЛ в режиме гипервентиляции у интубированного больного; данная методика эффективна в течение 10--12 ч, но, однако, снижение рС02 артериальной крови ограниченно уменьшает ВЧД. Наиболее широко применяется гиперосмотический диуретик маннит, который снижает ВЧД в течение 15--30 мин. Тяжелые гиперосмотические состояния сами по себе могут быть причиной дисфункции мозга, поэтому осмотические диуретики не употребляются при осмоляльности сыворотки свьшле 330 мОсм. При гипотензии вследствие дегидратации введение белковых растворов (альбумин, протеин) позволяет поднять осмоляльность сыворотки без дальнейшего снижения ОЦК. 4. Дренирование желудочков очень быстро снижает внутричерепное давление, но может проводиться повторно лишь в том случае, если внутричерепная гипертензия частично связана с гидроцефалией, например при наличии крови в желудочках или водопроводе мозга. 5. Спорным остается клиническая эффективность таких методик, как барбитуратная кома, гипербарическая оксигенация, а также в/в введение диметилсульфоксида. Первая помощь при передозировке лекарственных средств 1. При поступлении больного с передозировкой лекарственных средств чаще всего нельзя быть уверенным в том, что имеющаяся симптоматика вызвана именно передозировкой лекарственных препаратов. Не всегда можно полагаться на данные анамнеза; встречаются отравления сразу несколькими препаратами. Ведение этих больных направлено на обеспечение поддерживающей терапии, подтверждение этиологической роли передозировки лекарственных веществ в имеющейся симптоматике, а также на идентификацию конкретных препаратов, для которых имеются специфические антидоты (например, препараты, содержащие опиаты, салицилаты, парацетамол). 2. Больному со сниженным уровнем сознания следует произвести эндотрахеальную интубацию для поддержания проходимости дыхательных путей; интубация производится вне зависимости от указаний на возможную аспирацию желудочного содержимого в предшествующем периоде. При гиповентиляции может потребоваться ИВЛ. Возможна гиповолемия. Для коррекции гипотензивных состояний производят осторожное введение плазмозамещающих растворов и при необходимости -- капельное введение дофамина. Могут встречаться различные формы нарушения сердечного ритма, а также угнетение функционального состояния миокарда. 3. Предположение о передозировке наркотических препаратов подтверждается положительной реакцией после введения антагонистов наркотических анальгетиков (налоксона). Налоксон может быть введен средним медицинским персоналом на догоспитальном этапе или же сразу после поступления больного в палату интенсивной терапии. Период полужизни налоксона может оказаться короче, чем у введенного наркотика; в этом случае требуется повторное назначение антидота. 4. Заключение о передозировке лекарственных препаратов у больных с комой может быть сделано лишь после исключения других причин; поэтому особенное значение имеет тщательное и в то же время быстрое неврологическое обследование. 5. Лечение больного с острым отравлением салицилатами (при уровне препарата в крови 0,5--1 г/л) требует ощелачивания артериальной крови до рН 7,5 путем внутривенного введения гидрокарбоната натрия для снижения растворимости салицилатов в жирах и уменьшения действия препарата на ЦНС. При хроническом приеме больших доз салицилатов связывающие центры на белках сыворотки обычно очень насыщены, что приводит к более высокому уровню свободного препарата в крови и, следовательно, к более высокому токсическому эффекту. В этом случае, а также при уровне препарата в крови свыше 1 г/л нужно рассмотреть возможность проведения гемодиализа. Салицилаты повышают проницаемость стенок альвеолярных капилляров, создавая угрозу некардиогенного отека легких, в связи с чем внутривенное введение жидкостей таким больным должно проводиться с осторожностью. 6. Передозировка парацетамола может вызвать гепатотоксический эффект, особенно выраженный у больных алкоголизмом. Если спустя 4 ч после приема препарата концентрация парацетамола в крови превышает 1,5 г/л, необходимо ввести перорально ацетилцистеин. 7. Лечение рабдомиолиза заключается в стимуляции щелочного диуреза введением маннита и гидрокарбоната натрия до тех пор, пока миоглобин не перестанет определяться в моче; необходимо избегать избыточного введения жидкости. При острой почечной недостаточности может потребоваться проведение гемодиализа.

Боль в груди. Что делать если у больного болит в груди?

1. Сбор анамнеза является ключевым моментом в определении причины болевых ощущений в груди. Поскольку среди причин этого болевого синдрома коронарная болезнь и ее осложнения встречаются наиболее часто, внимание должно быть сконцентрировано на возможной этиологической роли ишемии миокарда. Установить правильный диагноз позволяет тщательное изучение характера боли, ее локализации, интенсивности, длительности, зон иррадиации, а также выявление провоцирующих факторов. Стенокардия обычно проявляется загрудинным ощущением давящего характера, часто умеренной интенсивности, которое сохраняется лишь несколько минут, иногда иррадиируя в шею, челюсть, левые плечо и руку. Провоцируется стенокардия, как правило, физическим напряжением. Боль в груди, вызванную заболеванием желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), можно предположить при наличии язвенной болезни в анамнезе, длительности приступа свыше 30 мин, отсутствии связи с физическим усилием, а также при благоприятном эффекте от приема пищи и антацидов. Острая, стреляющая боль в груди, которая длится в течение нескольких секунд и провоцируется изменением положения, указывает на нейромышечную природу синдрома. Боль в груди схожего характера и связанная с дыханием, может свидетельствовать о заболевании легких. 2. Диагностически важные результаты при болях в груди могут быть получены при физикальном обследовании больного. Громкий IV тон или патологические шумы свидетельствуют о сердечном происхождении болевого синдрома. О легочной этиологии говорят шум трения плевры или изменение дыхания при аускультации, а периферическая нейропатия левой руки указывает на нейромышечную причину боли. 3. Рентгенограмма легких и ЭКГ в покое являются незаменимыми простыми и недорогими диагностическими методами при обследовании больных с синдромом боли в груди (например, определение постинфарктных изменений на ЭКГ, плевральный выпот или аномалия I ребра на рентгенограмме грудной клетки). 4. Больным с вероятной желудочно-кишечной этиологией болей в груди проводят серию рентгенограмм верхнего отдела ЖКТ, в том числе после приема взвеси бария. Некоторым больным следует провести рентгенологическое исследование желчного пузыря и пробуБернштейна (введение в пищевод растворов 0,1 Н соляной кислоты и физиологического раствора. Применяется для диагностики эндоскопически неустановленного рефлюкс-эзофагита). Иногда, несмотря на симптомы заболевания ЖКТ, результаты пробы Бернштейна и снимки желчного пузыря оказываются в пределах нормы; в этих случаях требуется исследование моторики пищевода для исключения его спазма как причины боли в груди. Больным с симптомами или признаками нейромышечного заболевания следует выполнить рентгенографическое исследование шейного отдела позвоночника; указание на легочную патологию требует проведения функциональных проб и в некоторых случаях рентгенографии легких. 5. Стенокардию может быть причиной боли в груди. Стенокардию подразделяют на стабильную (неизменные частота, длительность и провоцирующие факторы в течение по крайней мере 3 мес) и нестабильную (меняющиеся частота, продолжительность или провоцирующие факторы за последние 3 мес, а также стенокардия покоя). Больных с нестабильной стенокардией следует госпитализировать, подобрать адекватную терапию, после чего произвести коронарную ангиографию для решения вопроса о дальнейшем лечении. При стабильной стенокардии больным проводят нагрузочную пробу с применением тредмила (НПТ). Нормальные результаты пробы на тредмиле требуют пересмотра диагноза стенокардии; однако, если симптомы все-таки свидетельствуют о наличии стенокардии, можно повторить НПТ в сочетании со сцинтиграфией миокарда с введением Тl. Выраженные признаки ишемии на ЭКГ при низких частоте сердечных сокращений и артериальном давлении характерны для группы высокого риска; таким больным следует проводить коронарную ангиографию для решения вопроса о возможности оперативного лечения. Гипотензивная реакция на нагрузку может также указывать на значительную ишемию, но этот показатель менее чувствителен и специфичен, чем ЭКГ-признаки. Больным, у которых признаки ишемии развиваются при высокой частоте сердечных сокращений и повышенном артериальном давлении, обычно может быть подобрана эффективная лекарственная терапия. Рефрактерность к консервативной терапии служит показанием к коронарной ангиографии для определения возможности оперативного лечения. 6. Если соответствующий диагностический поиск дал отрицательные результаты, можно провести НПТ со сцинтиграфией с Т1201. Нормальный характер сцинтиграммы при нагрузочном тексте соответствует более чем 95% вероятности неизмененных коронарных артерий.

Анемия. Что делать при анемии у пациента?

1. Анемии следует классифицировать исходя из количества ретикулоцитов и среднего объема эритроцитов. Наиболее частой причиной анемии является кровопотеря, при которой число ретикулоцитов и средний объем эритроцитов (ОЭ) могут быть различными, в зависимости от наличия или отсутствия дефицита железа. Установлению диагноза способствуют тщательный анализ анамнестических данных больного (в частности, для выявления возможности кровопотери при менструации или из желудочно-кишечного тракта), а также исследование кала на скрытую кровь. Определение источника кровотечения позволяет провести этиологически обоснованное лечение, во время которого при помощи гемотрансфузии может быть поддержан достаточный объем циркулирующих эритроцитов. 2. Гипопролиферативные анемии возникают вследствие недостаточного образования эритроцитов в костном мозге. При этом количество ретикулоцитов снижено, а средний ОЭ может быть нормальным (нормоцитарная анемия), повышенным (макроцитарная форма) или сниженным (микроцитарная форма). Микроци-тарные анемии (средний ОЭ менее 80 мкм3) чаще всего встречаются при дефиците железа и та-лассемии. Хотя дефицит железа чаще всего приводит к уменьшению размера эритроцитов, в легких случаях средний ОЭ может быть на нижней границе нормы (чуть больше 80 мкм3); в этом случае установлению диагноза способствует определение сывороточного железа или ферритина, а также оценка содержания железа в костном мозге. Лечение заключается в назначении препаратов железа. При талассемиях анемия всегда микроцитарная; для определения диагноза обычно требуется консультация гематолога. 3. Нормоцитарные анемии (средний ОЭ 80--100 мкм3) часто являются вторичными по отношению к основному или сопутствующему заболеванию. Анемия при хронических заболеваниях (АХЗ) встречается у больных с инфекционными, воспалительными и опухолевыми процессами. При этом средний ОЭ обычно бывает на нижней границе нормы, но может быть и меньше (75--80). При этом АХЗ диагностируется после выявления основного заболевания и исключения других причин анемии. Лечение основного заболевания будет единственно верной тактикой; в процессе лечения могут потребоваться поддерживающие гемотрансфузии. Нормоцитарные анемии встречаются при почечной недостаточности и некоторых эндокринных расстройствах, например гипотиреоидизме, а также у больных с первичным костномозговым расстройством кроветворения, токсическим поражением костного мозга, апластической анемией или гемобластозами (например, лейкоз, множественная миелома). У этих больных обычно диагностируют панцитопению и в мазке периферической крови определяют патологические клетки. Для подтверждения диагноза необходимо произвести пункцию костного мозга. Лечение назначается после консультации с гематологом. 4. Макроцитарные анемии (средний ОЭ более 100 мкм3) подразделяются на мегалобластные и немегалобластные. Мегалобластные анемии возникают вследствие дефицита витамина В12 или фолиевой кислоты и отличаются характерной картиной периферической крови и костного мозга. Немегалобластные макроцитарные анемии встречаются при заболеваниях печени и миелодиспластических расстройствах. Макроцитоз также определяется у больных с ретикулоцитарным кризом (ретикулоциты более 10%). При этом для диагностики требуется исследование мазка периферической крови, костного мозга, а также определение уровня витамина В12 и фолиевой кислоты в сыворотке крови. Для окончательного диагноза и назначения терапии, как правило, требуется консультация гематолога. 5. Гемолитические анемии (содержание ретикулоцитов более 2%; нередко 5--20% или выше) могут быть наследственными или приобретенными. При наследственном заболевании анемию можно обнаружить у родственников, а у самого больного имеются указания на анемию с раннего детства. Среди причин наследственной гемолитической анемии можно назвать гемоглобинопатии (серповидно-клеточная анемия), нарушение активности ферментов эритроцитов (глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы), а также дефект белков мембраны эритроцитов (наследственный микросфероцитоз). Для диагностики и лечения требуется консультация гематолога. Приобретенные гемолитические анемии могут быть аутоиммунными (идиопатические, вторичные или гаптеновые) или могут возникать вследствие токсического либо механического повреждения циркулирующих эритроцитов. Причиной подобного повреждения могут быть инфекции, лекарственные препараты, химические вещества, а также фрагментация эритроцитов (микроангиопатическая гемолитическая анемия) различного происхождения. Диагноз аутоиммунной гемолитической анемии подтверждается положительной прямой пробой Кумбса. При гемолитической анемии вследствие механического повреждения в периферической крови обнаруживают характерные фрагментированные эритроциты. Для диагностики и лечения необходима консультация гематолога.

Патологическая кровоточивость. Что делать при кровоточивости у вас?

слабость кома давление анемия

1. Патологическая кровоточивость может проявляться диффузным кровотечением из разных мест или необъяснимым и обильным кровотечением из одного участка. Скрининговые тесты исследования системы гемостаза включают следующие параметры: число тромбоцитов, протромбиновое время (ПВ) и частичное тромбопластиновое время (ЧТВ). При подозрении на наличие синдрома ДВС следует также определить содержание фиброногена и продуктов деградации фибрина. В том случае, если у больного имеется генерализованная кровоточивость, а все вышеперечисленные параметры находятся в пределах нормы, следует определить время кровотечения. 2. Тромбоцитопения (при количестве тромбоцитов менее 50000/мм3) является распространенной причиной генерализованной кровоточивости; серьезное кровотечение может возникнуть при снижении количества тромбоцитов менее 20000/мм3. Причиной тромбоцитопении может быть сниженное продуцирование либо повышенное разрушение тромбоцитов. Исследование пунктата костного мозга может выявить угнетение тромбоцитопоэза, часто ассоциированное с аплазией костного мозга и панцитопенией. Расстройство костномозгового кровотворения в результате облучения, химиотерапии, а также при апластической анемии и гемобластозах может быть причиной снижения продуцирования тромбоцитов. Переливание тромбоцитной массы приводит к транзиторному увеличению содержания тромбоцитов и остановке кровотечения у большинства больных, но для выбора окончательной тактики лечения необходима консультация гематолога. Повышенное разрушение тромбоцитов наблюдается при аутоиммунных тромбоцитопениях (идиопатических, вторичных, гаптеновых), тромбоцитопениях потребления (васкулиты, сепсис, злокачественные новообразования, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, уремический гемолиз, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания), а также при гиперспленизме (спленомегалии любого генеза). Для диагностики и лечения необходима консультация гематолога. Переливание тромбоцитной массы имеет ограниченное значение, так как донорские тромбоциты подвергаются быстрому разрушению. 3. Диссеминизированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) крови является следствием общей активации механизмов гемостаза. Для диагностики ДВС основное значение имеет снижение числа тромбоцитов и уровня фибриногена одновременно с повышением содержания продуктов деградации фибрина, при этом наблюдается увеличение ПВ и ЧТВ. ДВС наблюдается при шоке, сепсисе, травмах, оперативных вмешательствах, акушерской патологии, злокачественных новообразованиях, тепловом ударе, гемолитических реакциях на гемонтрансфузию, укусах змей и пауков, а также при повреждении сосудов различной этиологии. Успешное лечение ДВС зависит от результатов лечения основного заболевания. Пока этиологическая терапия не дала определенных результатов, патологическую кровоточивость можно снизить переливанием тромбоцитной массы и свежезамороженной плазмы (СЗП). Введение гепарина может прервать патологическое свертывание, но может и усугубить кровоточивость; поэтому гепарин назначают с осторожностью и лишь после консультации с гематологом. 4. Расстройства свертывания определяют по увеличению ПВ и/или ЧТВ. У больных с наследственными заболеваниями (например, гемофилия, болезнь Виллебранда) кровоточивость проявляется с детства; часто имеется семейный анамнез. Причиной приобретенных дефектов свертываемости могут быть патология печени, дефицит витамина К, прием антикоагулянтов или наличие в кровотоке ингибиторов различных факторов свертывания. Кровоточивость при этих расстройствах носит различный характер и чаще всего коррелирует со степенью удлинения ПВ и/или ЧТВ. В большинстве случаев для установления диагноза и выбора тактики лечения необходима консультация гематолога. Переливание СЗП позволяет компенсировать большинство дефектов сверываемости (за исключением случаев, когда причиной дефекта является наличие ингибиторов коагуляции) и является методом выбора при лечении кровотечений, даже когда их конкретные причины неизвестны. Витамин К назначают, если предполагается его дефицит (обычно у больных, получающих антибиотики широкого спектра действия). 5. Тромбоцитопатии характеризуются увеличением времени кровотечения при нормальном количестве тромбоцитов и неизмененном ПВ и ЧТВ. Врожденные дефекты часто могут вызывать значительную кровоточивость; при подозрении на наследственную тромбоцитопатию необходима консультация гематолога. Приобретенные дефекты часто встречаются при уремии, приеме лекарственных препаратов, например ацетилсалициловой кислоты, а также при миелопролиферативных и диспластических процессах или парапротеинемии; в отсутствие других дефектов гемостаза кровоточивость обычно выражена умеренно. Если при исследовании гемостаза все скрининговые тесты остаются в пределах нормы, для устранения локального анатомического дефекта может потребоваться консультация хирурга.

Остановка сердца. Что делать при остановке сердца у человека?

1. Для поддержания жизненно важных функций организма основное значение (принцип ABC) имеют свободная проходимость дыхательных путей, дыхание и кровообращение. Обеспечение дыхательной функции поставлено на первое место, поскольку даже при адекватном сердечном выбросе мозг не будет снабжаться кислородом, если кровь не оксигенируется. Обструкция верхних дыхательных путей является наиболее частой причиной, мешающей самостоятельному дыханию или проведению ИВЛ у больных с предполагаемой остановкой сердца. Если больной находится в сознании, непроходимость может быть следствием ларингоспазма или аспирации пищи. У больных в бессознательном состоянии обструкция верхних дыхательных путей встречается при западении расслабленного языка. Для устранения подобной непроходимости нужно запрокинуть голову назад, нажимая на лоб и поднимая шею, либо просто поднимая кверху подбородок. Сочетание остановки сердца и повреждения шейного отдела спинного мозга встречается нечасто, поэтому не следует медлить с мероприятиями по восстановлению проходимости верхних дыхательных путей в отсутствие обоснованных подозрений на травму шейного отдела позвоночника. Следует, однако, принять некоторые меры предосторожности для того, чтобы избежать дополнительных повреждений. Больной должен находиться на твердой поверхности. Шея должна быть в свободном положении, а голову нужно фиксировать с двух сторон мешочками с песком для ограничения боковой подвижности. Следует избегать сгибания и разгибания шеи; поэтому прием с пбднятием подбородка предпочтительнее запрокидывания головы. 2. При проведении искусственного дыхания методом рот в рот содержание кислорода во вдыхаемом воздухе составляет от 0,16 до 0,17, что достаточно для обеспечения адекватного напряжения кислорода в артериальной крови при свободной проходимости дыхательных путей. Большие значения содержания вдыхаемого 02 могут быть достигнуты при использовании лицевой маски или эндотрахеальной трубки с дополнительной подачей 02. Наиболее надежным способом поддержания проходимости дыхательных путей и доставки кислорода является эндотрахеальная интубация. Эндотрахеальная интубация также способствует лучшей вентиляции, что в свою очередь может устранить респираторный ацидоз через нормализацию напряжения С02 в крови и уменьшить, таким образом, потребность в натрия гидрокарбонате. Очевидны преимущества эндотрахеальной интубации перед методикой пищеводной обтурации, которая не всегда позволяет достичь достаточной проходимости дыхательных путей и адекватной вентиляции. К сожалению, эндотрахеальная интубация является сложной манипуляцией, которая может привести к осложнениям и отсрочке в проведении других реанимационных мероприятий. 3. На этом этапе следует постучать по спине больного с последующим надавливанием на живот (прием Heimlich); при необходимости очищают ротовую полость пальцем. Зубной протез, если он не мешает проходимости дыхательных путей, может быть оставлен на месте. У младенцев не следует пытаться вслепую очистить ротовую полость пальцем; при постукивании по спине младенцев не надо держать их вниз головой, так как при этом инородное тело может попасть в дыхательные пути. 4. Значительную трудность при остановке сердца представляет проведение прямой или непрямой ларингоскопии. Тем не менее после успешного устранения обструкции дыхательных путей и стабилизации функции внешнего дыхания желательно произвести ларингоскопию, чтобы удостовериться в отсутствии инородных тел в верхних дыхательных путях. Крикотиротомия производится посредством прокалывания крикощитовидной мембраны (эластического конуса), находящейся между щитовидным хрящом сверху и перстневидным хрящом снизу. В процессе подготовки больного к операции и перед тем как сделать поперечный разрез необходимо обработать кожу передней поверхности шеи антисептиком. Разрез расширяют зажимом, после чего в отверстие вводят эндотрахеальную или трахеостомическую трубку. 5. Пневмоторакс может явиться причиной остановки сердца, но может быть и ее следствием, если он возникает в ходе реанимационных мероприятий. Об этом нужно помнить в тех случаях, когда восстановление проходимости дыхательных путей не обеспечило адекватной вентиляции. При подозрении на пневмоторакс и отсутствии возможности немедленно провести рентгенографическое исследование следует ввести иглу с одной или двух сторон грудной клетки, в зависимости от данных аускультации. Во избежание попадания воздуха в плевральную полость лучше всего присоединить иглу к шприцу с водой. Одномоментное поступление в шприц воздуха подтверждает диагноз пневмоторакса. В этом случае следует выполнить торакостомию. 6. У взрослых остановку сердца лучше всего определять с помощью пальпации сонной артерии. Для проведения закрытого массажа грудной клетки выбирают место на грудине, отстоящее на 3--4 см от ее нижнего конца, и начинают ритмичные сдавления грудной клетки основанием ладони. Усилие должно быть достаточным, чтобы обеспечить смещение грудины на 4--5 см у взрослого больного. Затем давление прекращают, чтобы грудина могла вернуться в исходное положение. Через каждые 5 сдавлений необходимо делать паузу для проведения искусственной вентиляции легких, поэтому для обеспечения нормального для взрослого человека ритма, равного 60 уд/мин, закрытый массаж сердца необходимо с частотой 80 сдавлений в минуту. Дискутируется вопрос о механизме кровотока при закрытом массаже сердца. Традиционно считалось, что повышение давления в крупных сосудах происходит вследствие сдавления сердца между грудиной и позвоночником. Недавно появилась другая точка зрения, согласно которой компрессия грудной клетки при закрытом массаже сердца приводит к общему повышению внутригрудного давления, которое благодаря венозным клапанам неравномерно передается экстраторакальным сосудам; создаваемое давление в сонных артериях превышает таковое в яремных венах, поэтому возникающий в системе мозгового кровообращения градиент обеспечивает достаточный уровень кровотока. Каким бы ни был его механизм, не вызывает сомнения тот факт, что мозговой кровоток повышается при том увеличении внутригрудного давления, которое достигается компрессией грудной клетки. Возможные методики включают вышеописанный закрытый массаж сердца, использование механических компрессоров грудной клетки, а также одновременное проведение закрытого массажа грудной клетки и искусственной вентиляции легких. Эффективность последнего способа не определена, он может быть использован лишь в особых условиях. 7. Диагностику аритмий осуществляют при помощи 12-канальной ЭКГ либо мониторного наблюдения за сердечным ритмом. Газовый состав артериальной крови и рН отражают адекватность вентиляции (по содержанию РаС02) и выраженность ацидоза. Снижение рН до значений менее 7,20 и/или Ра02 менее 60 мм рт. ст. может существенно ухудшить сердечную деятельность и обесценить эффект от применения антиаритмических и кардиотонических средств. В течение некоторого времени после остановки сердца рН можно нормализовать посредством адекватной вентиляции и однократным введением NaHC03. Желательно также определить уровень сывороточного калия и содержание глюкозы. 8. Электромеханическая диссоциация (ЭМД) обычно является следствием значительного повреждения миокарда и, как правило, рефрактерна к терапии. Однако необходимо помнить, что причиной ЭМД могут быть и потенциально обратимые состояния, такие как ги-поволемия, пневмоторакс, тампонада сердца или разрыв желудочка. Поэтому при неэффективности лекарственной терапии у больного с ЭМД одной из возможных тактик могут быть: введение плазмозамещающих растворов, прокол стенки грудной клетки иглой (если эта манипуляция не выполнялась ранее), перикардиоцентез или прямой массаж сердца. 9. При выявлении фибрилляции желудочков (ФЖ) необходимо немедленно провести дефибрилляцию, которая в данном случае более важна, чем эндотрахеальная интубация и внутривенная инфузия. Обнаружив ФЖ на экране кардиомонитора, следует нанести удар кулаком в область сердца; при отсутствии эффекта производят электрическую дефибрилляцию в асинхронном режиме с энергией заряда дефибриллятора 200--300 Дж для взрослых; при этом электроды стандартных размеров прикладывают в области проекции восходящего отдела аорты и верхушки сердца. Если первая попытка дефибрилляции закончилась неудачно, следует продолжить закрытый массаж сердца и искусственное дыхание, после чего повторная дефибрилляция проводится разрядом той же энергии, так как трансторакальный импеданс снижается после первого разряда. В том случае, если вторичная дефибрилляция прошла успешно, больному для поддержания синусового ритма вводят лидокаин (в насыщающей дозе 1 мг/кг с последующим введением по 2--4 мг/мин у взрослых); если же и вторая попытка не принесла желаемого результата, то необходимо ввести NaHC03 для компенсации ацидоза, а затем адреналин в дозе 1 мг и повторить дефибрилляцию зарядом большей энергии. Если ФЖ продолжается, возможная тактика включает дополнительное введение лидокаина, адреналина, орнида (в начальной насыщающей дозе 5 мг/кг и по показаниям в дальнейшем в той же дозе) или новокаинамида (начальная доза 100 мг, с последующим введением по 100 мг каждые 5 мин).

Ахиаритмии. Что делать при аритмии у человека?

В этой статье описана ургентная терапия часто встречающихся тахиаритмических состояний у больных в отделении интенсивной терапии. Лечение включает в себя устранение или коррекцию внешних факторов, таких как нахождение в сосудистом русле катетеров для мониторного наблюдения за показателями гемодинамики, токсическое действие лекарственных препаратов (дигиталис, хинидин), а также таких состояний, как гипокалиемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперкальциемия, гипомагниемия или гипогликемия. Необходимо принять все меры для ликвидации гипоксемии, гиперкапнии или метаболического ацидоза; развитие ишемии миокарда требует назначения нитроглицерина, снижения постнагрузки или внутриаортальной баллонной контрапульсации. 1. Ширина комплекса QRS отражает время деполяризации желудочков. Ширина комплекса QRS, равная 100 мс или менее, означает, что деполяризация произошла через нормальные проводящие пути системы Гиса--Пуркинье; в этом случае аритмия будет наджелудочковой. При QRS более 100 мс можно предположить наличие либо гетеротопного желудочкового водителя ритма, либо аберрантную деполяризацию желудочков с наджелудочковым водителем ритма и нарушением внутрижелудочковой проводимости. Наличие желудочкового водителя ритма можно распознать по наличию атриовентрикулярной диссоциации, расширению комплекса QRS более 140 мс либо по наличию сливных комплексов и захватов желудочков (эпизодического проведения к желудочкам предсердных импульсов). Неправильный ритм, исходящий из очага, расположенного в районе желудочков, свидетельствует либо о наличии фибрилляции желудочков, либо о множественных ранних желудочковых экстрасистолах. Ритм при желудочковой тахикардии может быть правильным или незначительно отклоняться от него. 2. Желудочковая фибрилляция или другие желудочковые аритмии, приводящие к гемодинамической нестабильности, являются угрожающими жизни состояниями и требуют неотложной дефибрилляции зарядом постоянного тока или кардиоверсии. После появления удовлетворительного ритма следует начать капельное введения лидокаина по 2 мг/мин и продолжать его в течение 24 ч. При стабильной гемодинамике можно попытаться до начала электроимпульсной кардиоверсии устранить аритмию введением новокаинамида, затем орнида (в дозе 5 мг/кг). 3. Наиболее частой разновидностью суправентрикулярной аритмии является мерцание предсердий. При нестабильности гемодинамики необходимо немедленное проведение электрической кардиоверсии. При стабильной гемодинамике в/в введение верапамила может способствовать восстановлению синусового ритма или снижению частоты сокращений желудочков. При неэффективности верапамила вводят анаприлин по 1 мг/мин в общей дозе не более 0,1 мг/кг. Однако эти препараты могут усугубить застойную сердечную недостаточность, и в этом случае необходимо применение дигиталиса. Если дигиталис не приведет к восстановлению синусового ритма, следует назначить хинидин перорально. Рефрактерное к консервативному лечению мерцание предсердий требует проведения кардиоверсии. Лечебная тактика при трепетании предсердий похожа на таковую при их мерцании, за исключением того, что при трепетании удовлетворительный эффект часто может быть получен от кардиоверсии разрядом меньшей энергии (25 Дж). 4. Нормальная длительность интервала Р--R служит признаком синусового ритма либо возбуждения по механизму "reentry" («повторного входа») в синоатриальном узле. Этиологическое лечение обычно приводит к устранению синусовой тахикардии; при неудаче назначают анаприлин. Изменения интервала P--R могут заключаться в его значительном укорочении или наложении зубца Р на комплекс QRS или интервал Q-T. Иногда для обнаружения зубца Р необходимо снять ЭКГ в отведениях по методу Lewis или с помощью пищеводного электрода. Изменения зубца Р при аритмии могут выражаться в изменении его формы или в инверсии. Стимуляция блуждающего нерва может перевести пароксизмальный суправентрикулярный ритм в синусовый, а также замедлить частоту сокращения желудочков при трепетании предсердий. Стимулировать блуждающий нерв можно при наложении холодного компресса на лицо, массажем каротидного синуса, введением эдрофония (10 мг, в/в) или повышением систолического давления до 150 мм рт. ст. с помощью вазопрессорных препаратов, например метараминола**. 5. Нормализация сердечного ритма при суправентрикулярных тахикардиях по типу "reentry" может быть достигнута введением анаприлина или метопролола. Аритмии при наличии дополнительных проводящих путей, например при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта, требуют применения новокаинамида; веропамил или сердечные гликозиды при этой группе аритмий не показаны.