Сибирская язва

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

сибирский язва эпидемиология лечение

Сибирская язва известна человечеству еще с глубокой древности. Эпизоотии и эпидемии сибирской язвы в Средние века наносили огромные опустошения, вызывая гибель животных, заболевание и смерть людей во многих странах Европы. С.С. Андриевский на Урале в 1786-1789 гг. установил тождественность сибирской язвы у человека и животных, доказал заразность болезни и дал ей название «сибирская язва», принимая во внимание ее широкое в то время распространение на Урале и в Сибири. Приоритет открытия возбудителя сибирской язвы принадлежит Ф. Полендеру (1849) в Германии, П. Райе и К. Давену (1850) во Франции. В 1876 г. Р. Кох выделил культуру возбудителя и выявил феномен спорообразования. В 1881 г. Л. Пас-тер провел первые успешные опыты вакцинации животных ослабленными культурами. Через два года в России Л.С. Ценковский изготовил 1-ю и 2-ю вакцины против сибирской язвы, которые применяли в нашей стране в течение 80 лет. В дореволюционной России сибирская язва была одной из распространенных и опасных инфекционных болезней.

Современный ареал сибирской язвы сельскохозяйственных и диких животных охватывает все континенты. Наиболее напряженная эпизоотологическая ситуация по антраксу животных сложилась в европейских странах Средиземноморья, в Центральной и Южной Америке, в Западной и Центральной Африке, в Центральной и Южной Азии. К концу XX в. Число случаев болезни в России сократилось до 20…30 в год, в то же время в нашей стране имеется более 30 тыс. только учтенных пунктов, в которых регистрировали гибель животных от сибирской язвы.

1. Возбудитель сибирской язвы

Возбудитель - В. anthracis - впервые был описан Поллендером (1849) и Давеном (1850). Большой вклад в изучение сибирской язвы внесли Кох (1876), Пастер (1881) и Л.С. Ценковский (1883).

Морфология и биологические свойства. Возбудитель сибирской язвы (В. anthracis) представляет собой крупную палочку с обрубленными концами (в среднем 1,5X8 мкм). В окрашенном препарате палочки располагаются одиночно, попарно или цепочкой.

Грамположительны. Микроб неподвижен, окружен прозрачной капсулой, образование которой характерно для вирулентных штаммов. Капсула образуется как в организме больных людей и животных, так и при культивировании на специальных питательных средах. В неблагоприятных условиях внешней среды при доступе кислорода и температуре от 15 до 42°С микроб образует спору, которая располагается центрально и имеет овальную форму. Диаметр ее не превышает поперечника клетки. При попадании в благоприятную среду споры прорастают в течение нескольких часов.

Возбудитель сибирской язвы относится к факультативным аэробам. Оптимальная температура роста 35 - 37°С и рН 7,4-8,0. Микроб нетребователен к питательным средам, поэтому может расти даже на таких субстратах, как настой соломы, сырой и вареный картофель, экстракты злаков, гороха и др. На мясо-пептонном агаре рост настолько характерен, что имеет диагностическое значение. Через 24 ч роста появляются колонии: серебристо-серые, зернистые, диаметром 3-5 мм, с бахромчатыми краями и отходящими от них пучками нитей, напоминающими голову медузы или львиную гриву. Такой рост (R-форма) характерен для вирулентных штаммов.

В старых культурах появляются гладкие S-формы колоний, авирулентные. В бульоне через 18-24 ч образуется осадок в виде хлопьев, а сам бульон остается прозрачным.

Биохимическая активность. Разлагает глюкозу, мальтозу, сахарозу с образованием кислоты, молоко медленно свертывает и пептонизирует. Характерен рост в столбике желатина: в виде «опрокинутой елочки», позже желатин воронкоооразно разжижается; на кровяном агape не дает гемолиза, чем отличается от сходных с ним почвенных и ложносибиреязвенных бацилл. Патогенетическими факторами возбудителя сибирской язвы являются его способность продуцировать экзотоксин и образовывать капсулу. С экзотоксином связывают воспалительное и летальное действие возбудителя. Обнаружено, что токсин также подавляет фагоцитарную активность лейкоцитов. Капсула препятствует фагоцитозу бацилл, способствуя проявлению действия основного патогенетического фактора - токсина. Токсин вызывает в организме повышение проницаемости сосудов, расстройство дыхания вследствие поражения центральной нервной системы, изменяет клеточный и химический состав крови.

Устойчивость. Вегетативные формы малоустойчивы: в трупе погибают в течение 1-3 сут, при 60°С - через 15 мин, а при 75°С - через минуту. Споры сибиреязвенных бацилл отличаются большой устойчивостью. Они сохраняются во внешней среде длительнее, чем все другие известные патогенные спорообразующие микробы. Выдерживают сухой жар 120-140°С в течение 2-3 ч, автоклавирование при 120°С - 5-10 мин. Дезинфицирующие растворы (сулема 1: 1000, 5% раствор карболовой кислоты, 5-10% раствор хлорамина) убивают их только за несколько часов, а этиловый спирт в концентрациях от 25% до абсолютного - за 50 дней.

Антигенная структура. Возбудитель сибирской язвы содержит в клеточной стенке полисахаридный антиген и капсульный протеиновый антиген. К обоим антигенам в организме вырабатываются антитела, но защитными свойствами они не обладают. В организме животных и человека микроб образует особый протективный антиген, который обусловливает состояние иммунитета.

2. Эпидемиология и патогенез

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные - кошки, собаки - мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

1. короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3-4 дня;

2. выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка сердечнососудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавой диареи и рвоты;

3. стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося гибелью животных в течение, как правило, первых 2-3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро. Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры, апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка (кишечная форма) апатия, отказ от корма, кровавая диарея и рвота, тимпания. Свиньи: (ангинозная форма) встречается только у свиней и протекает бессимптомно; изменения можно обнаружить только при ветеринарно-санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому воспалению лимфатических узлов. Эпизоотии сибирской язвы территориально привязаны к почвенным очагам - хранилищам возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах захоронения трупов (скотомогильники) и т.п. Вторичные почвенные очаги возникают путём смыва и заноса спор на новые территории дождевыми, талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые сибиреязвенными спорами. Восприимчивость к сибирской язве у человека не зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Патогенез

Входными воротами инфекции является кожа (95-98%), слизистые оболочки дыхательных путей и (редко) ЖКТ. В патогенезе сибирской язвы выделяют две стадии. Первая стадия, независимо от входных ворот, - это локализованное поражение тканей в месте проникновения инфекции и регионарных лимфатических узлов. Вторая стадия - генерализация процесса. В большинстве случаев болезнь протекает в локализованной форме с образованием кожного карбункула и значительно реже - в генерализованной форме. Сибиреязвенный карбункул - это очаг серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей и регионарным лимфаденитом. Возбудитель сибирской язвы некоторое время находится в лимфатических узлах, где часть бацилл погибает, а остальные попадают в кровяное русло, наступает бактериемия. В подавляющем большинстве больных (98-99%) процесс не переходит в генерализованную форму и только в 1-2% случаев бактериемия завершается генерализацией процесса, развивается сибиреязвенный сепсис.
Морфологические изменения при генерализованной форме болезни заключаются в резком гиперемии органов. Кровь - темно-красная, не сворачивается. В полости сердца также жидкая темная кровь. Мышца сердца темно-багровый, в легких - резкий отек, в брюшной и плевральной полостях - кровянисто-серозная жидкость. Слизистая оболочка дыхательных путей желудка и кишок набухшая, с геморрагиями.
Селезенка темно-багровая, повышена, переполнена кровью. Печень и почки гиперемированы. В мозговых оболочках наблюдаются отек и кровоизлияния, мозг полнокровный. В мутной цереброспинальной жидкости, как и в крови, много бацилл сибирской язвы.

Симптомы:

Существует три формы этого заболевания:

1. кожная форма

2. ингаляционная

3. желудочно-кишечная форма

Кожная форма

При кожной форме - в месте внедрения развивается красноватое или синеватое пятнышко, похожее на укус насекомого > через несколько часов происходит перерождение этого пятнышка в прыщик (бесполостной пузырёк - папула) медно-красного цвета > потом этот прыщик превращается в пузырёк с серозно-геморрагическим содержимым, а рядом - дочерние маленькие пузырьки. При том, всё это кожное образование сопровождается жжением и зудом, а при расчёсывании этот пузырьки вскрываются с образованием язвы, покрытой тёмно-коричневым струпом (напоминает уголёк, от сюда и название болезни antrax - уголь) - это свидетельствует об образовании карбункула (воспаление кожи и подкожно-жировой клетчатки вокруг группы волосяных фолликулов). Вокруг этого образования - гиперемия (покраснение), отёк и потеря болевой чувствительности. Недалеко от карбункула регистрируют регионарный лимфаденит (увеличение наиболее близко расположенных лимфоузлов - они плотные, подвижные, немного чувствительны) и лимфангит (увеличение лимфатических сосудов, расположенных неподалёку от карбункула). Наличие лимфаденита - признак заноса макрофагами возбудителя в эти лимфоузлы. Кожные изменения проходят на фоне общеинтоксикационного состояния и лихорадки (38-40°С), в виде озноба, слабости, головной боли и сниженного артериального давления. На 8-10 день болезни при правильном и своевременном лечении происходят процессы рубцевания и эпителизации язвы, с резким снижением температуры и улучшением общего фонового состояния. Ещё через 10-30 дней, струп отторгается и язва заживает.

Кожная форма сибирской язвы при локализации на лице - шее

Струп при сибирской язве. Так выглядит язва примерно на 10 день болезни.

Ингаляционная форма

Первые симптомы при этой форме сибирской язвы появляются относительно медленно и очень напоминают симптомы, появляющиеся при гриппе. Однако через несколько дней происходит резкое ухудшение общего самочувствия с развитием выраженной дыхательной недостаточности. За этим следует развитие выраженного шока, кома и летального исхода. Возбудитель сибирской язвы при вдыхании редко приводит к формированию истинной пневмонию, сопровождающейся отеком и воспалением легких в области внедрения микроорганизмов. При инфицировании происходит следующее: при попадании в дыхательные пути, споры сибирской язвы поглощаются тучными клетками или макрофагами и большинство из них погибает. К сожалению, некоторые выживают и транспортируются в лимфоузлы грудной клетки. Там происходит их размножение и выработка очень мощных бактериальных токсинов, которые затем попадают в кровь и распространяются по всему организму. Поскольку организм старается бороться с инфекцией, в лимфоузлах образуются кровоизлияния и некроз тканей, что в норме должно способствовать отграничению инфекционного процесса от остальных тканей. При сибирской язве это наоборот способствует распространению токсинов по организму. Ингаляционная (воздушно-капельная) форма сибирской язвы является крайне опасным заболеванием, поскольку вероятность развития летального исхода крайне высока, даже несмотря на адекватную антибактериальную терапию. Это связано с тем, что антибиотики эффективны в отношении подавления активности и разрушения самих бактерий сибирской язвы, но способны разрушить циркулирующие в крови смертоносные токсины, вырабатываемые бактериями или появляющиеся в крови при их гибели.

Желудочно-кишечная форма

В настоящее время достаточно редкая форма сибирской язвы и является результатом употребления в пищу плохо обработанного и подвергнутого термической обработке зараженного мяса. Симптомы этой формы сибирской язвы появляются практически сразу и включают тошноту, потерю аппетита, жидкий кровянистый понос и повышение температуры тела (лихорадки), сопровождающейся выраженными болями в животе. На последующей стадии бактерии через стенку кишечника попадают в кровоток и инфекция распространяется по всему организму с развитием серьезного осложнения, которое называется сепсис, часто сопровождающегося развитием летального исхода.

3. Методы исследования

Возбудитель выделяют с помощью посева на обычные питательные среды, определения подвижности, окраски по Граму и изучения биохимических особенностей. Выращивание на средах, содержащих пенициллин, приводит к проявлению феномена «жемчужного ожерелья». Материалы для лабораторных исследований: содержимое пустул, гнойное отделяемое карбункулов, кровь, моча, мокрота, испражнения и рвотные массы. При патологоанатомическом исследовании берут кусочки тканей или целые органы. Все образцы помещают в герметичные сосуды и транспортируют закупоренными в пломбированных биксах или деревянных ящиках

· Экспресс-диагностика микроскопией мазков клинического материала, окрашенных по Граму

· Заражение лабораторных животных для окончательного уточнения диагноза

· Серологические исследования: РСК, РНГА, ИФА

· Для ретроспективной диагностики при эпидемиологических исследованиях ставят кожные пробы (реакция гиперчувствительности замедленного типа) внутрикожным введением 0,1 мл бактериального аллергена (антраксина). Реакция считается положительной, если через 24 ч на месте введения обнаруживают гиперемию и инфильтрат размером не менее 3 см

· Реакция Асколи позволяет идентифицировать Аг возбудителя при отрицательных результатах бактериологических исследований. Для прижизненной диагностики эта реакция не имеет преимуществ перед бактериологическими и серологическими методами.

4. Профилактика

Санитарно-гигиенические мероприятия по профилактике заболеваемости сибирской язвой включаю ветеринарные и медико-санитарные меры, задачей которых является выявление, контроль и санация эпидемиологических очагов, отслеживание состояния пастбищ, водных источников, животноводческих хозяйств, плановые прививки животных, гигиеническое нормирование при обработке животного сырья, его хранении и транспортировке, захоронении павшего скота.

Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил при работе с животными, специфической вакцинопрофилактике для лиц с высокими профессиональными рисками заражения. Выявленные очаги подлежат дезинфекции.

Экстренная профилактика осуществляется не позднее 5 суток после контакта с подозрительными объектами, представляет собой курс превентивной антибиотикотерапии.

Размещено на Allbest.ru