Хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма у поликлинических больных

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО Тюменская государственная медицинская академия

Росздрава РФ

Кафедра внутренних болезней, с курсами поликлинической терапии, семейной медицины и профессиональной патологии

Реферат

на тему: "Хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма у поликлинических больных"

Выполнила: студентка 6 курса,

лечебного факультета, 604 гр.

Багаутдинова Ленара Фанисовна.

Заведующий кафедрой: д.м.н., профессор

Болотнова Татьяна Викторовна.

Преподаватель: доцент

Сандул Ольга Леонидовна

Тюмень - 2013 г.

Медико-социальная экспертиза при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ)

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - хроническое медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся необратимой или частично обратимой (при применении бронхолитиков или другого лечения) обструкцией бронхиального дерева.

ХОБЛ является комбинацией хронического обструктивного бронхита (ХОБ) и эмфиземы и, как правило, осложняется дыхательной недостаточностью и легочной гипертензией, хроническим легочным сердцем.

Эпидемиология. ХОБЛ во всех промышленно развитых странах представляет важнейшую медицинскую и социальную проблему. По данным ГНЦ пульмонологии МЗ РФ, распространенность ХОБ среди взрослого населения России составляет 16 %, а общее число таких больных достигает 3,5 млн., что превышает суммарное число больных туберкулезом и злокачественными опухолями всех локализаций. В США около 14 млн. жителей страдают ХОБЛ, из них у 12,5 млн. диагностирован ХОБ.

Смертность от ХОБ (ХОБЛ) колеблется от 2,3 (Греция) до 41,4 (Венгрия) на 100000 населения.

Этиология и патогенез. В формировании ХОБЛ главная роль принадлежит курению, факторам риска окружающей среды и генетической предрасположенности.

Под влиянием патогенных факторов развивается мукоцилиарная недостаточность, снижается антиоксидантная и противоинфекционная защита, что способствуют развитию в бронхах хронического, периодически обостряющегося инфекционного процесса. Основными возбудителями воспаления в бронхах являются пневмококк и гемофильная палочка, существенную роль играют респираторные вирусы, в тяжелых случаях - вирусно-вирусные и вирусно-бактериальные ассоциации. В зоне воспаления нарушается баланс "протеазы-ингибиторы" в сторону преобладания протеолитической активности, развивается аутолиз (деструкция) межальвеолярных перегородок, разрушаются эластические структуры легочной ткани, формируется центриацинарная эмфизема. Данная эмфизема является специфическим морфологическим субстратом ХОБ, объясняющим закономерный исход заболевания с развитием ДН, ЛГ и СН.

В процессе прогрессирования ХОБ постепенно утрачивается обратимый компонент бронхиальной обструкции. При полной утрате обратимого компонента заболевание переходит в ХОБЛ - терминальную стадию ХОБ.

Обратимый компонент складывается из спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека слизистой бронхов и гиперсекреции слизи, возникающих под влиянием большого числа провоспалительных медиаторов. Необратимый компонент бронхиальной обструкции определяется эмфиземой и перибронхиальным фиброзом.

Классификация хронических бронхитов:

1. По патогенезу: первичные, вторичные.

2. По функциональной характеристике:

а) необструктивные, б) обструктивные.

3. По клинико-лабораторной характеристике: а) катаральные, б) слизисто-гнойные.

4. По фазе болезни: а) обострение, б) ремиссия.

5. По облигатным осложнениям обструкции бронхов: хроническое легочное сердце, дыхательная и сердечная недостаточность.

Клиническая характеристика. Различают две основные формы ХБ: доброкачественно протекающий хронический необструктивный бронхит (ХНБ) и хронический обструктивный бронхит, при котором наличие эмфиземы определяет основные жалобы, необратимые функциональные нарушения, резистентность к терапии, прогрессирование и неблагоприятный исход.

При ХНБ наблюдается обычно малопродуктивный кашель, усиливающийся при обострении, симптомы интоксикации; при аускультации - жесткое дыхание, сухие, чаще низкотональные хрипы. Вне обострения проявления заболевания отсутствуют.

При ХОБ на первый план выступает одышка, затрудненный выдох, цианоз различной степени выраженности, при перкуссии -- коробочный звук, низкое стояние диафрагмы, ограничение подвижности нижнего края легких, выслушивается жесткое дыхание и разнотембровые сухие хрипы.

При декомпенсации XЛC определяются увеличение печени, отеки на нижних конечностях, асцит.

Методы диагностики:

- оценка анамнеза и выявление физикальных признаков болезни;

- исследование функции внешнего дыхания (оценка ОФВ 1, ЖЕЛ, ОФВ 1/ЖЕЛ, МОС 25,50 и 75, но показаниям - с пробами);

- пикфлоуметрия (оценка ПСВ - пиковой скорости выдоха);

- рентгенография грудной клетки;

- исследование газов артериальной крови, электрокардиография;

- анализ крови (клинический и биохимический - сиаловые кислоты, АсАТ, общий белок и фракции, СРБ);

- анализ мокроты общий, микробиологический посев с подсчетом колоний м.о.

Прогноз заболевания. Прогностически неблагоприятными факторами являются: продолжение курения, тяжелая бронхиальная обструкция (ОФВ 1 <50 % должной), неэффективность бронходилататоров (b2-агонистов и холинолитиков), быстрое прогрессирование обструкции (ежегодное снижение ОФВ 1 более 50 мл), декомпенсация хронического легочного сердца.

Принципы лечения. Базисной терапией является применение бронходилататоров: холинолитиков, (b2-агонистов и мeтилксантинов. Выбор препарата и объем лечения зависят от степени тяжести заболевания.

Помимо базисной терапии применяются оксигенотерания, мукорегуляторные средства (амброксол, ацетилцистеин и др.), противоинфекционная терапия (антибактериальные препараты широкого спектра действия), коррекция дыхательной и сердечной недостаточности, реабилитационное лечение.

Критерии временной нетрудоспособности. При обострении ХОБЛ легкой степени с ДН I или I-II ст. сроки ВУТ составляют 14-18 дн.; средней степени тяжести с ДН II-III ст. - 17-35 дн. В случаях тяжелого течения ХОБЛ, декомпенсации XЛC сроки ВУТ определяются выраженностью и обратимостью ДН и СН; при возникновении острых осложнений (пневмоторакс, пневмония и др.) сроки ВУТ зависят от характера осложнений, их обратимости, эффективности лечения.

Критерии ограничения жизнедеятельности. При оценке ОЖД больных ХОБЛ необходимо учитывать форму и степень тяжести, фазу течения заболевания, частоту и длительность обострений, наличие и выраженность осложнений, тяжесть сопутствующей патологии; профессию, вид, характер и условия труда.

При легком течении ХОБЛ обострения заболевания возникают 1-2 раза в год, длительностью до 2-3 нед., отсутствуют выраженные осложнения, ОФВ 1 снижается до 60-70 %, ДН I ст., лечение эффективно, сохраняется способность к самообслуживанию, передвижению, обучению, трудовой деятельности.

ХОБЛ средней тяжести течения характеризуется развитием обострений 3-4 раза в год; ОФВ 1 уменьшается до 59-40 %, нарастает ДН, появляются и постепенно прогрессируют признаки ХЛС и СН, отсутствует стойкий эффект от лечения, что обусловливает выраженные ограничения способности к самообслуживанию, передвижению, обучению, трудовой деятельности.

В случаях тяжелого течения ХОБЛ обострения наступают 5 раз в год и более, ОФВ 1 меньше 40 %, нарастают осложнения заболевания, плохо поддающиеся коррекции, резко выражены ограничения основных категорий жизнедеятельности.

Противопоказанные виды и условия труда: тяжелый физический труд, работа в неблагоприятных микроклиматических условиях (перепады температуры и давления, повышенная влажность), а также связанная с воздействием производственных полютантов, бронхотропных и пульмотропных ядов, аллергенов, вызывающих бронхоспазм. При ДН II ст. и компенсированном ХЛС противопоказаны физический труд средней степени тяжести, умственный труд с высоким нервно-психическим напряжением.

Показания для направления в бюро МСЭ:

- повторные длительные обострения, резистентность к проводимой терапии, развитие тяжелых необратимых осложнений;

- нуждаемость в переводе на работу по другой не противопоказанной профессии в связи с невозможностью рационального трудоустройства по заключению КЭК лечебно-профилактических учреждений, либо в существенном уменьшении объема производственной деятельности по прежней профессии;

- декомпенсированное хроническое легочное сердце.

Необходимый минимум обследования при направлении в бюро МСЭ: клинический анализ крови, мочи; биохимическое исследование крови (сиаловые кислоты, гаптоглобин, общий белок и фракции); общий анализ мокроты

и на ВК, посев на флору; газы крови; спирография; ЭКГ; рентгенография грудной клетки, реография легочной артерии или допплерэхокардиография.

Дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования назначаются по показаниям: фибробронхоскопия, компьютерная томография легких и т.н.

Критерии инвалидности. III группа инвалидности устанавливается при легком или средней тяжести течения ХОБЛ, ДН I-II или II ст. и СН 0-1 ст., приводящих к ограничению способности к трудовой деятельности, самообслуживанию, передвижению I ст., при необходимости перевода на другую работу более низкой квалификации или уменьшения объема производственной деятельности и невозможности рационального трудоустройства по заключению КЭК лечебно-профилактических учреждений.

II группа инвалидности устанавливается при тяжелом или средней тяжести течения ХОБЛ, ДН II-III ст. и СН I-II ст., приводящих к ограничению способности к трудовой деятельности, самообслуживанию, передвижению II ст. В ряде случаев больные могут работать в специально созданных условиях, на дому, с учетом профессиональных навыков.

I группа инвалидности устанавливается при тяжелом прогрессирующем течении ХОБЛ, ДН III ст. и СН III ст., приводящих к ограничению способности к самообслуживанию, передвижению III ст.

Профилактика и реабилитация. Меры профилактики предусматривают отказ от курения, исключение других факторов риска ХОБЛ, раннее выявление заболевания, адекватное лечение и диспансерное наблюдение. В программу социально-трудовой реабилитации при ХОБЛ входит определение трудовой рекомендации, составление индивидуальной программы реабилитации для первично признанных инвалидами, своевременное рациональное трудоустройство, направление молодых лиц на обучение или переобучение не противопоказанной.

Дифференциальная диагностика ХОБЛ и БА

В период обострения ХОБЛ необходимо дифференцировать с недостаточностью левого желудочка (отёком лёгкого, чаще на почве ИБС, гипертонической болезни, ТЭЛА), обструкцией верхних дыхательных путей, пневмотораксом, пневмонией, муковисцидозом и бронхоэктатическойя болезнью, туберкулёзом лёгких, облитерирующим бронхиолитом, диффузным панбронхиолитом.

Медико-социальная экспертиза при бронхиальной астме

Бронхиальная астма (БА) - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторным эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром.

Эти симптомы сопровождаются распространенной, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева, которая, но крайней мере, частично обратима, спонтанно или под влиянием лечения. Воспаление также вызывает содружественное увеличение ответа дыхательных путей на различные стимулы.

Эпидемиология. По данным исследований, от 4 до 10 % взрослого и 10-15 % детского населения земного шара страдают БА.

Этиология и патогенез. В этиологии заболевания выделяют 5 групп факторов, которые при определенных условиях приводят к прогрессированию врожденных и/или приобретенных биологических дефектов бронхов, легких, иммунной, эндокринной и нервной систем.

К таким факторам относят:

- инфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, лекарственные, аллергены клещей, насекомых, животных и т.п.);

- инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы и т.п.);

- механические и химические ирританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, пары кислот, щелочей, дымы и т.п.);

- физические и метеорологические факторы (изменения температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления и т.п.); нервно-психические стрессовые воздействия.

Основную роль в патогенезе БА играют хронические воспалительные процессы.

Прослеживается четкая связь воспалительных изменений слизистой оболочки дыхательных путей с бронхиальной гинерреактивностью и степенью обструкции бронхов. Реализация повышенной чувствительности трахеобронхиального дерева проявляется характерной триадой-бронхоспазмом, отеком слизистой и гиперсекрецией, и может быть вызвана как иммунологическими, так и неиммунологическими механизмами.

Факторы риска возникновения и прогрессирования заболевания:

1. Наследственность (если болен один из родителей - вероятность

возникновения заболевания у детей составляет 20-30 %, если БА больны оба родителя - 75 %).

2. Длительный контакт с бытовыми и профессиональными аллергенами (домашней пылью, аллергенами комнатных растений, животных, грибов, пищевых продуктов); для профессиональной БА характерна зависимость возникновения болезни от длительности и интенсивности экспозиции причинного фактора (отсутствие предшествующего респираторного симптома, развитие симптомов не позже, чем через 24 ч после контакта с причинным фактором на производстве, эффект элиминации; преобладание в клинической картине кашля, свистящего дыхания и одышки).

3. Хроническая инфекция легких.

4. Наличие длительных или интенсивных психоэмоциональных нагрузок.

5. Повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

6. Эндокринные нарушения (гипертиреоз, фибромиома, надпочечниковая недостаточность).

7. Особенности развития детей: высокий уровень иммуноглобулинов Е, раннее искусственное вскармливание, дисфункция желудочно-кишечного тракта, пищевая и лекарственная аллергия, частые ОРЗ, пассивное курение.

Классификация. Соответственно международной номенклатуре выделяют следующие формы БА:

1. Иммунологическая (экзогенная, атопическая).

2. Неиммунологическая (эндогенная).

3. Смешанная.

В клинической практике используется классификация БА по степени тяжести: легкая, средней тяжести и тяжелая.

Клиническая картина и диагностика. Основными клиническими проявлениями БА являются пароксизмальный кашель, чувство удушья или затрудненного дыхания; жесткое дыхание; свистящие и жужжащие хрипы, завершение приступа отделением вязкой мокроты, после чего дыхание становится более свободным и постепенно исчезают сухие хрипы.

Лабораторные данные: эозинофилия в крови, изменения мокроты (спирали Куршмана, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена); положительные результаты аллергологических проб и повышенное содержание иммуноглобулина Е (при иммунологической форме); определение показателей активности воспалительного процесса (при неиммунологической астме).

Исследование функции внешнего дыхания: 1) спирография с оценкой ОФВ 1, ФЖЕЛ, а также пиковой скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является увеличение ОФВ 1 (более 12 %) и ПСВ (бо-лее 15 %) после ингаляции (Зг-агонистов короткого действия. 2) пикфло-уметрия - суточная изменчивость в зависимости от тяжести заболевания составляет более 15 %.

Течение и прогноз. При легком интермиттирующем (эпизодическом) течении БА обострения заболевания возникают 1-2 раза в год; приступы удушья легкие, кратковременные, реже 1 раза в неделю, ночные - реже 2 раз в месяц, купируются самостоятельно или применением ингаляторов. В межприступном периоде признаков бронхоспазма нет, функция внешнего дыхания в пределах нормы: ОФВ 1, ПСВ >80 %, суточная изменчивость (суточные колебания ПСВ) - 15-20 %. В большинстве случаев - это атопическая БА.

При БА легкого персистирующего течения приступы удушья возникают 1 раз в неделю или чаще, однако реже 1 раза в день, ночные приступы - чаще 2 раз в месяц; обострения заболевания могут нарушать активность и сон; ПСВ более 80 %, суточная изменчивость 20-30 %.

При БА средней тяжести приступы удушья могут быть ежедневными, ночные приступы - чаще 1 раза в неделю; симптомы нарушают активность и сон. Необходим ежедневный прием b2-агонистов короткого действия; ОФВ 1 и ПСВ в пределах 80-60 %, суточные колебания ПСВ более 30 %.

Тяжелое течение БА характеризуется постоянными симптомами в течение дня, частыми обострениями с тяжелыми приступами удушья, частыми ночными приступами; физическая активность и качество жизни значительно снижены; ОФВ 1 и ПСВ менее 60 %, суточные колебания ПСВ более 30 %. экспертиза обструктивная бронхиальная клиническая

Прогноз заболевания, помимо тяжести течения, определяется выраженностью осложнений:

1) легочные осложнения: астматический статус, эмфизема легких, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс, тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей;

2) внелегочные осложнения: хроническое легочное сердце, сердечная недостаточность, гипоксические язвы и т. п.;

3) осложнения лечения БА: стероидный диабет, стероидные язвы, остеопороз, стероидное ожирение, вторичная надпочечниковая недостаточность и т. п.

Принципы лечения. В лечении БА в настоящее время применяют "ступенчатый" подход, при котором интенсивность терапии увеличивается (ступень вверх), если течение астмы ухудшается, и уменьшается (ступень вниз), если течение астмы хорошо поддается лечению. Наименьшая тяжесть течения астмы представлена в ступени 1, наибольшая - в ступени 4.

Профилактические препараты для длительного назначения - базисная терапия:

- ингаляционные кортикостероиды (беклометазон дипропионаг, будесонид, флутиказона пропионат, альдецин, беклокорт и др.);

- нестероидные противовоспалительные препараты (кромогликат натрия и недокромил - эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом);

- b2-агонисты адренорецепторов длительного действия (сальметерол, формотерол);

- теофиллины пролонгированного действия;

- антагонисты лейкот-риеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст - улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в (b2-агонистах короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой);

- системные кортикостероиды.

Препараты для оказания экстренной помощи: агонисты (b2-адренорецепторов короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин и др.); антихолинергические препараты (ипратропиум бромид, беродуал); системные кортикостероиды (преднизолон и др.); теофиллины короткого действия (эуфиллин, аминофиллин).

Критерии временной нетрудоспособности. В период обострения БА больные временно нетрудоспособны. При неиммунологической, смешанной формах БА сроки лечения определяются характером и тяжестью инфекционного обострения, эффективностью лечения, выраженностью осложнений (ДН, декомпенсация хронического легочного сердца): легкое течение - до 3 нед.; средней тяжести - 4-6 нед.; тяжелое течение - более 6 нед.

При иммунологической астме легкого течения сроки временной нетрудоспособности 5-7 дн., средней тяжести - 10-18 дн., тяжелого течения - свыше 35 дн. (в зависимости от осложнений, эффективности терапии).

Противопоказанные виды и условии труда: тяжелый физический труд, работа, связанная с выраженным нервно-психическим напряжением, воздействием аллергенов, вызывающих бронхоспазм, неблагоприятными микроклиматическими факторами (перепады температуры, давления, повышенная влажность и т. п.), в условиях запыленности, загазованности; виды трудовой деятельности, внезапное прекращение которых в связи с приступом удушья может нанести вред больному и окружающим (авиадиспетчеры, водители автотранспорта, работа, связанная с пребыванием на высоте, обслуживанием движущихся механизмов, на конвейере и т. п.); длительные командировки. При развитии ДН II ст. противопоказана работа, связанная с физическим напряжением средней тяжести, значительной речевой нагрузкой в течение рабочего дня.

Показания для направления в бюро МСЭ: наличие противопоказаний в условиях и характере труда и невозможность трудового устройства в доступной профессии без снижения квалификации или существенного уменьшения объема производственной деятельности; неблагоприятный клинико-трудовой прогноз (тяжелое, осложненное течение, неэффективность лечения и т. п.).

Необходимый минимум обследований при направлении в бюро МСЭ:

- клинические анализы крови и мочи; биохимическое исследование крови - содержание сиаловых кислот, С-реактивного белка, общего белка и фракций, сахара, электролитов; общий анализ мокроты (при неиммунологичсской БА - посев на флору и чувствительность к антибиотикам, на ВК); КОС и газы крови; ЭКГ;

- рентгенография грудной клетки; спирография (при необходимости - проведение проб с холинолитиками, агонистами b2-адренорецепторов); пикфлоуметрия;

- реография легочной артерии или допплерэхокардиография (для выявления легочной гипертензии).

Дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования проводятся в зависимости от показаний. Например, при постоянном приеме кортикостероидов per os (более 1 года) необходимо исследование функции коры надпочечников, исключение стероидных язв и диабета, остеопороза (при наличии соответствующих жалоб и объективных данных) и т. д.

Критерии инвалидности. При оценке ограничений жизнедеятельности учитывают форму и тяжесть течения БА, выраженность осложнений, включая обусловленные проводимой терапией, эффективность лечения, тяжесть сопутствующих заболеваний; образование, профессию, квалификацию, характер и условия труда, трудовую направленность.

Инвалидность III группы устанавливается больным БА легкого и средней тяжести течения, в том числе гормонозависимой, ДН I и II ст. с ограничением способности к трудовой деятельности, самообслуживанию, передвижению - I ст., работающим в противопоказанных видах и условиях труда и нуждающимся в рациональном трудоустройстве (снижение квалификации или уменьшение объема производственной деятельности).

Инвалидность II группы устанавливается больным БА средней тяжести и тяжелого течения со стойкими выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения (ДН II-III ст. и СН IIА ст.), а также нарушениями функций эндокринной системы (сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность), обусловленных стероидной терапией, с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, обучению II ст. В ряде случаев больные могут работать в специально созданных условиях, в частности - на дому, с учетом профессиональных навыков.

Инвалидность I группы устанавливают при тяжелом прогредиентном течении БА, рефрактерности к лечению, развитии ДН III ст., СН IIБ-III ст., других необратимых осложнений, с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению, трудовой деятельности III ст.

Профилактика и реабилитация. Первичную реабилитацию необходимо проводить у практически здоровых людей при наличии у них биологических дефектов, представляющих угрозу развития БА:

- исключение всех триггерных механизмов (аллергенов; инфекции верхних дыхательных путей, в том числе вирусной, особенно у детей; провоцирующих лекарств; психотравмирующих факторов;

- физических перегрузок; гастроэзофагального рефлюкса), а также раннее и долгосрочное проведение противовоспалительной терапии.

Вторичная профилактика БА должна включать устранение из окружающей среды неблагоприятных факторов (аллергенов, ирритантов и др.), организацию режима жизни, занятия физической культурой, рациональное трудовое устройство, своевременное обучение и переобучение, организацию работы астма-школ и астма-клубов; подготовку печатной, видео-, аудио-просветительной продукции, создание ассоциации больных. Необходимо проведение индивидуальной работы с больными, включая общение с психологами.

Основой вторичной профилактики является своевременное и адекватное лечение на всех этапах (амбулаторном, стационарном, санаторно-курортном); составление и контроль за полнотой и качеством, своевременностью осуществления индивидуальной программы реабилитации инвалида.

Используемая литература

1. В.А. Епифанов. Лечебная физическая культура. М., Гэотар-Мед, 2002.

2. С.М. Иванов Лечебная гимнастика для детей, больных бронхиальной астмой. М., Медицина, 1974.

3. Н.А. Мокина. Немедикаментозная терапия бронхиальной астмы у детей. Современное состояние проблемы. - В: Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры, №3, 2003.

4. И. Комарова, В.Г. Кукеса, А.С. Сметнева. Внутренние болезни. М.: "Медицина", 1991.

5. А.Н. Окороков. Лечение болезней внутренних органов (Руководство). Т.1. М.: "Медицинская литература", 2006.

6. В.Г. Баранов. Руководство по внутренним болезням. Ленинград: "Медицина", 1966.

7. Н.А. Мухин, В.С. Моисеев, А.И. Мартынов. Внутренние болезни. М.: "ГЭОТАР-Медиа", 2006.

Размещено на Allbest.ru