Кома и её дифференциальная диагностика

Кома как бессознательное состояние с отсутствием реакции на болевые раздражители. Глубина коматозных состояний. Церебральные комы, принципы оказания помощи. Отек мозга и диабетические комы. Уремическая кома на фоне имеющихся нарушений функций печени.

Рубрика Медицина
Вид доклад
Язык русский
Дата добавления 07.12.2013
Размер файла 17,1 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

План

Понятие о коме

Виды ком

Глубина коматозных состояний

Церебральные комы, принципы оказания помощи

Диабетические комы

Уремическая кома

Печеночная кома

Понятие о коме

Кома- бессознательное состояние с отсутствием реакции на болевые раздражители. Рефлексы снижены или отсутствуют. В переводе с греческого кома- «глубокий сон», но в отличие от сна, при коме пациента невозможно привести в сознание даже сверхсильными раздражителями. Кома - не заболевание, а один из ведущих синдромов глубоких изменений в организме, определяющий ближайший прогноз жизни пациента.

Кому следует отличать от других форм угнетения сознания:

оглушения- частичного выключения сознания пациента при сохраненном словесном контакте и реакции на боль;

сопор- выключение словесного контакта, но сохранение реакции на боль

делирий- форма изменения сознания, при которой психомоторное возбуждение сочетается с бредом и галлюцинациями.

Диагностика комы основывается на том, что:

нет словесного контакта с больным

нет реакции на боль, свет, звук, т. е. целенаправленной защитной двигательной реакции

Виды ком

Различают два вида ком

цереброгенные, развивающиеся на фоне мозговых инсультов, черепно-мозговой травмы, эпилепсии, менингоэнцефалитов, абсцессов и опухолей мозга. Для них характерны четкие признаки очагового поражения нервной системы;

соматогенные, которые развиваются в результате вторичного повреждения мозга и протекают без стойких очаговых неврологических симптомов.

Глубина коматозных состояний

Для определения глубины комы на догоспитальном этапе пользуются следующими критериями:

движения глазных яблок

реакция зрачков на свет

роговичный и конъюнктивальный рефлексы

чихание при раздражении слизистой оболочки носа ваткой, смоченной нашатырным спиртом

двигательная реакция на поколачивание по скуловой дуге

надавливание на надглазничные точки

раздражение подошвы стоп

акт глотания (определяется наличие пареза мягкого неба)

состояние дыхания и кровообращения

Легкая кома (1 степень утраты сознания) : нистагм, живая реакция зрачков на свет, активный роговичный рефлекс, мимическая реакция при постукивании по скуловой дуги или давлении на надглазничные точки, сгибании ноги, при раздражении подошвы, чихание при раздражении слизистой носа. Сохраняется реакция на речь, свет, звук. Дыхание и гемодинамика достаточны для поддержания жизненных функций.

Выраженная кома (2 степень утраты сознания) : плавающие движения глазных яблок, вялые роговичные и зрачковые рефлексы, конъюнктивальный рефлекс не вызывается, нет реакции на боль, реакции чихания, поперхивание при глотании, патологический тип дыхания, гипотония, нарушение ритма сердца.

Глубокая кома (3 степень утраты сознания) : центральное стояние глазных яблок, нет глазных рефлексов, чихания, реакции на болевые и др. раздражители, глотания, брадипноэ (10-8 в 1 мин.) или тахипноэ (35-40 в 1 мин.), коллапс, аритмия, цианоз, недержание мочи, кала.

Н. К. Боголепов выделяет запредельную (4 степень) кому- самую тяжелую, требующую искусственного поддержания дыхания и кровообращения, что соответствует терминальному состоянию.

На догоспитальном этапе проводятся: оценка дыхания и кровообращения; опрос окружающих о начале и скорости развития комы (гипергликемическая, алкогольная, уремическая-более медленно, а ЧМТ, эпилептическая или гипогликемическая- внезапно). Определяется степень утраты сознания, запах изо рта (алкоголь, мочевина и т. д.), поза пострадавшего (запрокинутая голова- - раздражение мозговых оболочек, тонические судороги и экстензионное напряжение с паузами- м. б. кровоизлияние в желудочки мозга и т. д.). Необходимо осмотреть карманы, кошелек- м. б. рецепт или справка о болезни, ФИО, адрес.

При осмотре обратить внимание на цвет кожи (розовый- отравление угарным газом или цианидами, желтушность- патология печени, пепельный с белесоватым налетом на губах-уремия и т. д.), ее тургор, сухость (гипергликемия) или влажность (гипогликемия, коллапс), наличие ссадин, инфильтратов, ран на голове (ЧМТ), при наличии рвоты- цвет рвотных масс.

Церебральные комы, принципы оказания помощи

ЧМТ

Травмы головы бывают открытыми и закрытыми, с повреждением мягких тканей, костей лицевого черепа, переломом свода и основания черепа, без и с повреждением головного мозга. ЧМТ относятся к тяжелым травмам, представляющим угрозу для жизни и очень часто сопровождаются коматозными состояниями. О церебральной коме свидетельствуют стойкие симптомы очагового поражения ЦНС: несмыкание век, анизокория, птоз век, отклонения глазного яблока, сходящееся или расходящееся косоглазие, парез мимических мышц, опущение дужек мягкого неба и др. Выраженность симптомов зависит от зоны повреждения мозга. О внутричерепной гематоме свидетельствуют: светлый промежуток перед нарушением сознания, брадикардия, мидриаз на стороне гематомы (анизокория), быстрый переход от гемипареза в гемиплегию, судороги. При сочетании с шоком с-мы могут быть стертыми, тогда наличие хотя бы одного признака (анизокории или брадикардии при быстром угнетении сознания необходимо расценивать как нарастание внутричерепной гематомы.

Важно своевременно диагностировать вклинение (дислокацию) мозга при развитии отека мозга.

Отек мозга

Отек мозга - набухание вещества головного мозга, развивающееся вследствие нарушения ликвородинамики. Причинами нарушения внутричерепного давления являются воспалительные процессы, развивающиеся в мозговых оболочках и самом веществе головного мозга, нарушение кровообращения (спазм или парез микрососудистого русла) в результате травмы, воздействия токсических веществ при отравлениях или образующихся в результате почечно-печеночной недостаточности, длительной гипоксии, гипогликемии, ряде инфекционных заболеваний.

Клиническими признаками отека мозга являются:

психомоторное возбуждение

«мозговая» рвота

гипертермия

нарушение пульса (брадикардия)

повышение АД

у детей- выбухание родничка

По мере нарастания отека угасают сознание, роговичные рефлексы, появляются тонико-клонические судороги, нарушается ритм дыхания (Чейн-Стокса), падает АД, пульс становится мягким, наступает остановка дыхания. На секции обнаруживается дислокация продолговатого мозга, вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие.

Подтверждению диагноза помогают: люмбальная пункция, КТ, МРТ, Эхо-ЭГ, ЭЭГ.

Принципы оказания помощи при ЧМТ коме:

1 дегидратация (манитол, мочевина, фурасемид, 40% глюкоза) ;

2 фармокологическая «защита» (седуксен, оксибутират натрия)

Диабетические комы

Сахарный диабет может осложняться несколькими видами ком: кетоацидотической, гиперосмолярной гипергликемической, лактацидемической, гипогликемической.

Кетоацидотическая кома.

При прекращении введения инсулина, смене инсулинов, грубых нарушениях диеты происходит нарушение обмена углеводов и жиров из-за недостатка инсулина. Неполное окисление их способствует накоплению в организме недоокисленных продкктов- ацетона, кетоновых тел. Развивается гипергликемия, тяжелый ацидоз.

Предвестники: недомогание, головная боль, тошнота, снижение аппетита, диспептический с-дром, парез кишечникака и др.

Признаки:

начало постепенное до прострации

запах ацетона изо рта

малиновый язык

резкое, шумное дыхание

снижен тонус мышц и сухожильных рефлексов

кожа сухая, снижен тургор кожи

«мягкие» глазные яблоки

высокий уд. вес мочи, глюкозурия и кетонурия. При патологии почек изменений может и не быть.

гипергликемия, кетонемия

Гипогликемическая кома

Развивается при передозировке инсулина и таблетированных препаратов, несвоевременном приеме пищи, тяжелой физической нагрузке и др.

Предвестники: чувство голода, слабость, потливость, головокружение, сонливость

Признаки:

наступает внезапно, возбуждение

обильный пот, кожа влажная, холодная, бледно-серого цвета

гипотония

нет запаха ацетона

мышцы напряжены, м. б. клонические судороги

тургор глазных яблок нормальный

резкая гипогликемия

в моче сахара нет

Гиперосмолярная кома отличается от кетоацидотической инспираторной одышкой, гипертермией, неврологическими расстройствами и тем, что нет запаха ацетона изо рта, а также чрезмерно высокими дегидротацией, осмолярностью и гликемией.

Гиперлактацидемическая кома осложняет легкий диабет, чаще у пожилых людей, алкоголиков с сопутствующими болезнями сердца, печени, почек. Клинические признаки комы обусловлены развитием метаболического ацидоза в связи с накоплением молочной кислоты. Характерно острое начало на фоне бреда, диспепсии, болей в животе, симулирующих хирургические болезни. Нарастает одышка с дыханием Куссмауля, развивается коллапс, олигурия, гипотермия. Кожа холодная, цианотично- мраморная, тургор ее снижен, глазные яблоки мягкие, ацетонурии нет. Сахар крови невысокий (7-16 ммоль\л)

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность представляет собой патологическое состояние почек, при котором резко нарушаются процессы выведения из организма продуктов обмена.

Различают формы ОПН:

преренальную: всегда вторичная. Основной механизм - ишемия почки, обусловленная уменьшением почечного кровотока (норма - 25% сердечного выброса). Причины: уменьшение ОЦК (кровопотеря, потеря жидкости через ЖКТ; нарушения гемодинамики (шок, сердечная недостаточность). Снижение почечной фильтрации может достигать такой степени, что выделительная функция почек резко нарушается. В большинстве случаев этот вид почечной недостаточности носит функциональный характер, однако длительное снижение кровотока завершается некрозом почечных канальцев превращением в ренальную форму.

постренальную: также вторичная. Причина: нарушение оттока мочи от почки за счет закрытия просвета мочеточника (камень, сгустки крови, опухоли, рубцовые стриктуры, перевязка, сдавление из вне) ; мочевого пузыря (АПЖ, стриктуры уретры разного генеза)

ренальную: истинная, причиной которой являются факторы, непосредственно поражающие почечную паренхиму (нефротоксические антибиотики, отравления уксусной кислотой, ртутью, этиленглюколем, острый пиелонефрит и др). Прогноз крайне неблагоприятный, в 50% случаев заканчивается летально

Выделяют 4 стадии ОПН:

1 начальное действие стрессового фактора - кратковременная, часто проходит незамеченной.

2 олигоанурия (мочи 300-500мл, если мочи менее 50 мл - анурия) В крови накапливаются метаболиты конечных продуктов обмена, которые в норме выводятся через почки (азотистые шлаки: креатинин, мочевина), в организме задерживается калий, выключается почечный механизм регуляции КЩС, развивается метаболический ацидоз, задерживается жидкость.

Клинически проявляется:

- тяжестью или болями в пояснице (спазм сосудов, перерастяжение капсулы)

потерей аппетита

тошнотой, присоединением рвоты, диареи

периферическими отеками, появлением асцита, гидроторакса

одышкой (водяное легкое)

нарастанием слабости, головных болей, сонливости до комы

нарушением сердечного ритма до остановки сердца

Моча темного цвета, содержит много белка, цилиндров, падает удельный вес мочи.

В крови растет креатинин, мочевина, анемия, могут быть уремические кровотечения.

3 восстановления диуреза. Анурия сменяется полиурией (2-4л), однако креатинин и мочевина остаются высокими, моча имеет низкую плотность, много эритроцитов. Выделение большого количества изотонической мочи говорит о восстановлении только клубочковой фильтрации, а патологические изменения в эпителии канальцев еще остаются, Помнить, что полиурия может сменить гиперкалиемию на гипо.

4 выздоровления, но ОПН может перейти в ХПН.

Принципы интенсивной терапии ОПН.

В начальной стадии недостаточности лечебные мероприятия должны быть направлены на устранение причины, вызвавшей ОПН. При шоке (в 90% являющимся причиной тубулярного некроза) необходимо быстрейшее восстановление АД: возместить кровопотерю с дальнейшим введением средств, стабилизирующих сосудистый тонус (допамин,) и сердечную деятельность. Введение мочегонных (для предупреждения повреждения почек) осуществляется только после возмещения потерь жидкости.

Нефротоксические яды нужно быстрее вывести из организма промыванием желудка, кишечника, применением антидотов.

При окклюзии мочевых путей незамедлительное устранение препятствия (катетеризация мочеточника выше препятствия, нефростомия, эпицистостомия).

При ренальной форме:

ограничение введения жидкостей

назначение концентрированных растворов глюкозы для уменьшения катаболизма белков

мочегонные

при высоком калии - вводят препараты кальция

гемодиализ (осмодиффузия) при «К» 8 и более, мочевине выше 40, креатинине более 0. 750ммоль\л, ВЕ менее 12 ммоль\л

Особенно эффективно сочетание лазикса с дофамином, форсированный диурез при достаточном АД (до 1000мг лазикса). Лечение олигоанурии требует строго сочетать с потерей жидкости (моча, рвота, понос пот, дыхание)

Уремическая кома

Уремическая кома развивается на фоне хронических болезней почек или в случаях развития ОПН. Для нее характерны:

одутловатое, с отеками под глазами, лицо

постепенное начало

запах аммиака (мочи) изо рта

сухая с расчесами, бледно-желто-серого цвета кожа со сниженным тургором и шелушением

повышение А\Д

шум трения перикарда

азотемия

шумное дыхание типа Куссмауля

общемозговые, а иногда и непостоянные очаговые симптомы

Печеночно- клеточная недостаточность

Под печеночно-клеточной недостаточностью понимают нарушение одной или многих функций печени, возникающие вследствие острого или хронического повреждения ее паренхимы.

Причины ПКН:

острые или хронические гепатиты, цирроз печени, развившиеся в результате отравлений различными ядами, инфекционного гепатита и др

обтурация желче - выводящих путей камнем, опухолью, сдавлением протоков из вне, ведущее к внутри протоковой гипертензии

острое нарушение кровообращения в печени (тромбоз сосудов)

ПКН проявдяется цитолитическим, холестатическим и экскреторно- билиарным синдромами, однако только цитолитический с-дром, в основе которого лежат дистрофия и некроз гепатоцитов, является основой той формы ПКН, которая может привести к печеночной коме.

Различают две формы ПКН - острую и хроническую и три ее степени:

1 - компенсированную

2 - субкомпенсированную

3 - декомпенсированную

Клинические проявления состоят из наиболее характерных симптомов и синдромов:

диспептического -ухудшение аппетита, появление тошноты, отрыжки, метеоризма, болей в животе, нарушение стула

астенического - слабость, головные боли, нарушение сна, потеря работоспособности, потеря веса

сухость кожи, кожный зуд, расчесы, сосудистые звездочки, желтушность кожи и слизистых

асцит и отеки, более характерны для циррозов (портальная гипертензия)

печеночный запах за счет метилмеркаптана, образующегося из метионина при поражении печеночной клетки

геморрагические диатезы - нарушается свертывание крови до развития ДВС

повышение температуры при массивных некрозах паренхимы

изменения в биохимическом анализе крови (синдром холестаза, с-дром цитолиза, с-дром диссоциации и с-дром гепато-целлюлярной недостаточности)

Печеночная кома

кома бессознательное состояние

Печеночная кома также развивается на фоне уже имеющихся нарушений функций печени или при быстро прогрессирующей гепатоцеллюлярной недостаточности в результате острых отравлений и т. д.

Признаки печеночной комы:

постепенное начало

иктеричность склер и желтушность кожных покровов

геморрагические явления (петехии, сосудистые «звездочки», кровоточивость десен, кровоизлияния в местах инъекций, может развиться ДВС

изменение размеров печени и консистенции (гепатит или цирроз)

«печеночный» запах изо рта

вздутие живота

сонливость, чередующаяся с возбуждением

моча темного цвета, кал обесцвечен

часто при циррозах «голова медузы» -резко усилен венозный рисунок на брюшной стенке

Печеночная кома обычно сочетается с почечной.

Принципы оказания неотложной помощи.

Независимо от причины коматозного состояния в первую очередь принимают меры для поддержания или восстановления дыхания и кровообращения: ИВЛ с гипервентиляцией, ингаляции кислорода. Купирование судорожного синдрома (оксибутират натрия, реланиум и др. до получения эффекта). Устранить гипертермию можно введением аналгина, если нет гипотонии- добавить дроперидол 2 мл. Уменьшить внутричерепную гипертензию- введением осмодиуретиков, а артериальную- 0, 01% р-ром клофелина.

При гипогликемической коме вводится 60-80 мл 40% глюкозы, но не более 100 мл. Обычно больные приходят в сознание уже к концу введения глюкозы. Если сознание не восстановилось- в\мыш. 10% -2, 0 глюкагона, 400-600, 0-5% глюкозы без инсулина в\венно под контролем сахара крови, 40 мг лазикса в\мыш. Гипогликемическая кома, особенно нераспознанная, ведет к отеку головного мозга.

При гипергликемической коме происходит значительное обезвоживание организма и развитие кетоацидоза, поэтому лечение начинается с капельного внутривенного переливания больших доз преимущественно солевых растворов (физ р-р, р-р Рингера, ацесоль, дисоль и т. д.) Одно только переливание растворов уже ведет к снижению уровня сахара крови. Одновременно с помощью инфузомата осуществляется дозированное введение простого инсулина в зависимости от тяжести и давности комы от 6-8 до 16-20 ед. в час, под контролем гликемии каждые 2-3 часа. Необходим также контроль и восполнение уровня калия, т. к. в условиях сгущения крови при поступлении его показатели могут казаться нормальными. После восполнения жидкости вводится небольшое к-во лазикса (40 ед.) при появлении признаков олигурии, синдромная терапия (сосудорегулирующие, сердечные). Борьба с ацидозом осуществляется внутривенным введением 4% р-ра соды, если рН крови 7. 2 и ниже.

Больным с явлениями отека мозга показано введение в\венно антигистаминных, глюкокортикоидов, мочегонных, протекторов гипоксии (церебролизин, аминолон, пирацетам, кавинтон, актовегин). При угрозе вклинения- люмбальная пункция и введение в спинномозговой канал 5-20 мл физ р-ра.

При уремической коме показано введение

20-30 мл 40% глюкозы

4% р-ра гидрокарбоната натрия с200-500 мл 5% р-ра глюкозы

промывание желудка 2% содовым р-ром

кислородотерапия

0. 1% -1. 0 атропин п-кожно

2. 4% эуфиллин в\венно

при упорной рвоте - 2. 4% -2. 0 аминазина, 0. 5% - 2. 0 метоклопрамида в\мыш (в\в)

экстренная госпитализация в реанимационное отделение стационара где есть нефрология и урология

гемодиализ

Печеночная кома требует введения большого количества глюкозы и других р-ров:

40% глюкозы до 100 мл в\венно и 5% -1 (1. 5) л капельно

10-15 мл 10% р-ра хлористого натрия, до 1 грамма калия

витамины группы В (В1, В6, В12)

викасола, аминокапроновой кислоты, контроля коагулограммы

30-60 мг и более преднизолона или 75-100 мг гидрокортизона

10-20 мл 1% глютаминовой кислоты

Особенности ухода.

Больным в коматозном состоянии (кроме мозговых) требуется переливание больших количеств жидкостей, поэтому всегда ставится подключичный катетер, требующий ухода и постоянного контроля ЦВД и диуреза.

При некоторых комах больные возбуждены и фиксируются. При этом могут быть потертости в местах фиксации, ремни вызывают отек тканей дистальнее (из-за сдавления). Фиксация тела (вынужденное положение) способствует образованию пролежней (необходимо менять положение пациента, не применять узких ремней).

При отсутствии стула ставить клизмы через день.

Ежедневно протирать кожу дезодорирующими антисептиками.

Больные в глубокой коме находятся на ИВЛ, поэтому важное значение в уходе имеет санация дыхательных путей и профилактика пролежней.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Кома - глубокое расстройство функции ЦНС, ее виды, этиология и патогенез. Причины развития коматозных состояний у детей. Формы гипергликемической и печеночной комы. Симптомы заболеваний, диагностика и лечение. Принципы оказания неотложной помощи.

    контрольная работа [40,3 K], добавлен 05.06.2012

  • Исследование компенсаторных механизмов метаболического ацидоза. Анализ факторов гипоксии тканей. Клиническая картина и дифференциальная диагностика диабетической комы. Ликвидация инсулиновой недостаточности. Неотложная помощь при гипогликемической коме.

    презентация [924,8 K], добавлен 31.03.2016

  • Сомноленция, легкое помрачение сознания. Сопорозное состояние больного. Комы у взрослых, отсутствие реакции на внешние раздражения. Выявление причины коматозных состояний. Кома при неврологических заболеваниях. Неотложная помощь при припадке эклампсии.

    реферат [21,2 K], добавлен 10.08.2009

  • Гипергликемическая кетоацидоточеская кома (диабетический кетоацидоз) как осложнение сахарного диабета в результате инсулиновой недостаточности. Механизм развития по Тепперману. Клиническая картина прекомы. Лечение диабетической кетоацидотической комы.

    презентация [1,0 M], добавлен 23.06.2013

  • Виды коматозных состояний, их отличия, причины возникновения и методы оказания первой помощи. Деятельность головного мозга при патофизиологических комах, факторы, влияющие на его повреждение. Роль гипогликемии и гипергликемии в возникновении комы.

    реферат [17,9 K], добавлен 12.09.2009

  • Гипергликемическая гиперосмолярная кома без кетоацидоза у больных пожилого возраста с инсулиннезависимым сахарным диабетом. Отличие гиперосмолярной комы от кетоацидоза и лактатацидоза. Определение гидрокарбонатных ионов в крови. Лактатацидемическая кома.

    реферат [16,1 K], добавлен 10.08.2009

  • Виды печеночной комы. Массивный некроз паренхимы печени. Стадии развития печеночной комы. Гиперазотемия, повышение уровня желчных кислот в крови. Определение билирубино-ферментной диссоциации. Устранение факторов, провоцирующих печеночную кому.

    презентация [510,5 K], добавлен 10.12.2013

  • Кома: понятие, симптомы и течение. Признаки почечной и геморрагической комы. Степени тяжести комы. Особенности состояния кожных покровов и дыхания больного при комах разной этиологии. Оказание помощи больному при диабетической (гипергликемической) коме.

    презентация [269,8 K], добавлен 19.05.2012

  • Панкреатическая кома, расстройство сознания, обусловленное глубоким нарушением функции поджелудочной железы. Факторы развития печеночной комы. Хроническая почечная недостаточность. Хлоргидропеническая кома - тяжелые нарушения водно-электролитного баланса.

    реферат [26,7 K], добавлен 10.08.2009

  • Диабетический кетоацидоз и кетоацидемическая кома, ряд обстоятельств, способствующих тяжелой и нарастающей декомпенсации диабета. Клиническая картина кетоацидемической диабетической комы. Диагностика и лечение, осложнения и причины смерти при ДКА.

    контрольная работа [32,2 K], добавлен 17.08.2009

  • Общие сведения о комах. Классификация коматозных состояний. Проблемы коматозных состояний в практике фельдшера Скорой медицинской помощи. Описание карт вызова к больным в коматозном состоянии. Наблюдение за больными в коматозном состоянии на вызовах.

    дипломная работа [2,0 M], добавлен 12.11.2012

  • Определение понятия комы. Рассмотрение особенностей наиболее значительной степени угнетения центральной нервной системы. Специфические виды помощи при коме. Мониторное наблюдение за пациентом, измерение функций систем дыхания, состава крови, рефлексов.

    презентация [162,3 K], добавлен 06.04.2015

  • Причины и факторы гипогликемии - снижения уровня глюкозы в крови. Признаки гипогликемической комы, стадии протекания клинической картины. Меры первой помощи и интенсивная терапия на стадии прекомы. Лекарственные средства для выведения больного из комы.

    презентация [1,5 M], добавлен 18.10.2015

  • Этиология и патогенез анафилактического шока. Лечение аллергической реакции немедленного типа: купирование острых нарушений гемодинамики и легочной вентиляции, нейтрализация биологически активных веществ из крови. Причины развития и клиника комы.

    реферат [942,5 K], добавлен 21.09.2010

  • Кома как один из видов нарушения сознания, при котором у больного полностью отсутствует контакт с окружающим миром и психическая деятельность. Этиология и классификация комы. Неотложная помощь при уремической, гипогликемической и печеночной комах.

    презентация [69,1 K], добавлен 16.03.2017

  • Острые расстройства речи при органических и функциональных заболеваниях нервной системы: афазия, дизартрия, акинетический мутизм. Развитие коматозных состояний у детей, сопровождающихся потерей сознания: гипогликемическая, диабетическая и печеночная кома.

    реферат [24,0 K], добавлен 10.08.2009

  • Рассмотрение комы как патологического торможения центральной нервной системы. Этиология и патогенез коматозного состояния. Факторы воздействия, степени и виды данного состояния. Дифференциальное диагностирование комы от обморока, оказание первой помощи.

    презентация [1,9 M], добавлен 24.09.2014

  • Сахарный диабет по определению Всемирной организации здравоохранения. Нарушение толерантности к глюкозе. Причины, которые приводят к развитию кетоацидотической, гиперосмолярной и гиперлактацидемической комы. Восстановление водно-электролитного обмена.

    реферат [27,0 K], добавлен 08.09.2012

  • Кома это запредельное торможение центральной нервной системы, вызванное воздействием факторов, оказывающих на неё угнетающее действие. Виды ком. Ведение больных на догоспитальном этапе. Госпитализация в реанимация больных в коматозном состоянии.

    реферат [15,8 K], добавлен 30.03.2008

  • Сущность и общая характеристика некетотической гиперосмолярной комы. Патогенез заболевания, описание гипогликемического состояния и причина отсутствия кетоза. Клинические проявления и факторы, провоцирующие кому, методика и эффективность ее лечения.

    реферат [22,2 K], добавлен 24.05.2009

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.