Заболевания артерий и вен. Гангрены

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Российский национальный исследовательский медицинский университет им Н.И. Пирогова

Кафедра общей хирургии и лучевой диагностики

Реферат

Заболевания артерий и вен. Гангрены

Выполнил студент:

4 курса очно-заочной формы обучения

463 группы подгруппы Б

Москва 2013



Артериопатии

Артериопатии можно охарактеризовать как группу врожденных и приобретенных заболеваний с различными этиологическими факторами и патогенетическими механизмами, в основе клиники которых лежит ишемический синдром. В патогенезе заболеваний артериальных сосудов, наряду с возникновением гипоксии в тканях, большую роль играют расстройства в системе гомеостаза и реологии крови.

Этиопатогенез, клиника

Острая артериальная периферическая недостаточность (ОАПН), связанная с эмболией или локальным тромбозом магистрального сосуда, сопровождается внезапно развивающимся симптомом ишемии (боль, бледность, парестезия, отсутствие пульса, паралич).

В отличие от ОАПН, при хронической артериальной периферической недостаточности (ХАПН) не всегда существуют хорошо выраженные причины и признаки ишемии

Структура заболеваний, вызывающих ХАПН:

облитерирующий атеросклероз - 81,6%;

неспецифический аорто-артериит - 9,0%;

диабетическая ангиопатия - 6,0%;

облитерирующий тромбангиит - 1,4%;

болезнь Рейно - 1,4%;

прочие заболевания - 0,6%

Клиницисты разных стран и школ используют специальные термины, которые объединяют заболевания, вызывающие ХАПН: "васкулопатия", "ангиопатия", "артериопатия", "артериит", "ангиит", "вазоспазм", "ангиоригоз", "трофоангионевроз" и т.д.

Клиническая картина артериопатий характеризуется развитием ишемического синдрома. В его течении можно выделить две стадии:

функциональную (спастическую),

облитерирующую (органическую).

При спастической стадии заболевания больной ощущает онемение, зуд, парестезии, зябкость, беспричинную усталость и тяжесть в конечностях. Как правило, эти жалобы имеют преходящий характер, и пациенты к врачу не обращаются.

В стадии облитерации клинические симптомы стабилизируются. При ХАПН в этой стадии имеются типичные трофические поражения кожи (язвы) и ее придатков (исчезновение волосяных фолликулов, изменения ногтей). Пульсация на периферических артериях снижена или отсутствует. Выделяют 4 степени нарушений кровообращения при ХАПН в стадии облитерации:

I - функциональная компенсация;

II - декомпенсация при физической нагрузке (появление перемежающейся хромоты при ХАПН нижних конечностей);

III - декомпенсация покоя (появление болей в покое);

IV - деструктивная (некротическая, гангренозная).

Течение артериопатий бывает острым (злокачественным), подострым (чередующиеся обострения и ремиссии), хроническим (постепенно прогрессирующим).

Таблица 1. Факторы риска возникновения ишемии конечностей

Профессиональные повреждения:	? Вибрационная болезнь (пневматический инструмент, электропила, точильный камень) ? Электрический ожог ? Молотковый синдром гипотенара (токарный станок, механическая работа, авторемонтные работы, плотницкие работы, электрические работы) ? Профессиональный акроостеолиз ? Переохлаждение
Занятия профессиональным спортом:	? Компрессионный синдром верхней апертуры (поднятие тяжестей, плавание баттерфляем, гольф, гребля, бейсбольный бросок) ? Травмы верхних конечностей (каратэ, ручной мяч)
Фармакологические повреждения:	? бета-блокаторы ? Злоупотребление лекарствами, содержащими кокаин ? Цитостатические лекарства ? Допамин



Лечение

В основе лечения больных с артериопатиями лежит дифференцированный подход, учитывающий тяжесть артериальной недостаточности.

Большинство пациентов с этой патологией обращается за медицинской помощью при развитии функциональной компенсации на стадии органических изменений (облитерации).

На этой стадии лечение практически всех артериопатий (исключение - ХАПН магистральных сосудов, вызываемая атеросклерозом, аорто-артериитом, синдромом сдавления) - консервативное. Терапия заболевания при этой степени облитерации включает в себя основной этап - амбулаторный, и эпизодический - стационарный, а также санаторно-курортный. В комплекс медикаментозной терапии на амбулаторном этапе входят: сосудорасширяющие препараты, витамины группы В (В1, В6), никотиновая кислота, седативные препараты, транквилизаторы.

Из сосудорасширяющих препаратов используются:

ганглиоблокаторы (мидокалм, бупатол);

препараты, действующие на гладкую мускулатуру артерий (но-шпа, галидор, папаверин, вазодилан, баметол сульфат);

препараты, действующие на периферические холинореактивные системы (падутин, андекалин, ангиотрофин, депо-каллекреин , прискол, вазоластин).

Среди физиотерапевтических методов лечения ХАПН при начальных проявлениях стадии облитерации эффективны диатермия, диадинамические токи. Санаторно-курортное лечение может включать в себя бальнеотерапию (радоновые, сероводородные, нарзанные, хвойно-жемчужно-кислородные ванны), а также грязевые аппликации.

При II степени развития стадии облитерации в ходе медикаментозной терапии к вышеперечисленным лекарственным средствам добавляются противовоспалительные, улучшающие трофику препараты (АТФ, фосфаден, солкосерил или актовегин, эскузан, индометацин, преднизолон);

антиоксиданты (витамин Е, пробукол);

средства, обладающие многокомпонентным действием (вазапростан, аспирин (100-300 мг), пентоксифиллин (трентал), вессел дуэ ф);

Энзимы (вобэнзим, флогензим);

многокомпонентные препараты (танакан, тиклопидин, ингибиторы синтеза холензим, секвестранты желчных кислот, ингибиторы ГМГ КоА редуктазы, фибраты, антагонисты кальция, препараты чеснока).

Профилактику инфекционных осложнений проводят назначением антибиотиков. Для внутривенных инфузий применяют реополиглюкин. Кроме того, используют фотогемотерапию (УФО крови, лазеротерапия), гемосорбцию, плазмаферез.

При III степени развития стадии облитерации (декомпенсация покоя) обязательны назначения кортикостероидов, дезагрегантов (аспирин, курантил), антикоагулянтов прямого и непрямого действия (гепарин, фенилин, фраксипарин, клексан, вессел дуэ ф), анальгетиков. Из сосудорасширяющих препаратов нужно применять только те, которые воздействуют на гладкую мускулатуру (но-шпа, галидор, никошпан). Проводятся артериальные, эпидуральные блокады, блокады вертебральных симпатических ганглиев.

Лечение деструктивных изменений на стадии облитерации включает внутриартериальные инфузии, хирургические вмешательства, дезинтоксикационную и антибактериальную терапию (длительность антибиотикотерапии должна составлять в среднем 10 недель, из них 4 недели с парентеральным способом введения). При назначении антибиотиков широкого спектра действия учитывается характер микрофлоры (анаэробной). Применяют цефалоспорины II-III поколения (клиндамицин, имипенем).

Заболевания и повреждения, вызывающие артериопатию

1. Поражения артериальной стенки

Атеросклероз

Аутоиммунная ангиопатия

Группа узелкового полиартериита (болезнь Кавасаки, синдром Когана, синдром Бехчета)

Группа гиперчувствительных ангиитов (смешанная криоглобулинемия, злокачественный артериит, артериит коллагеновых болезней: узелковый периартериит, дерматомиозит, системная склеродермия)

Группа гигантоклеточного артериита (артериит Такаяси, темпоральный артериит)

Эндокринная ангиопатия

Сахарный диабет

Облитерирующий эндартериит (обпитерирующий тромбангиит, болезнь Бюргера)

Сосудистые гипотонии (врожденные, приобретенные)

Врожденные дефекты артериальной стенки

Псевдоксантома эластичная

Синдром Эгерс-Данлоса

Синдром большой артерии

Синдром Марфана

Кистозная болезнь адвентиции

Кистозная болезнь медии

2. Поражения стенки сосуда вследствие травмы

Острая и тупая травма с тромбозом артерии

Ятрогенные повреждения (катетеризация сердца и сосудов, артериография)

Хронический травматический артериит

Хронический пострадиационный артериит

Аллергический синдром

3. Поражения стенки сосуда вследствие сдавления

Врожденные (фибромускулярная дисплазия)

Приобретенные - Нейроваскулярные синдромы сдавления верхних конечностей (передней лестничной мышцы, шейного ребра, костоклавикулярный, малой грудной мышцы, гиперабдукционный, "плечо-кисть")

4. Поражения вследствие внутрисосудистого фактора, метаболических нарушений

Дислипидемия

Гиперкоагуляция

Холодовая агглютинация

Истинная полицитемия

Азотемическая артериопатия

Гемодиализный шунт

Синдром гипервязкости

Миелопролиферативные расстройства

Миелома

Макроглобулинемия

Криоглобулинемия

Неоплазия

Доброкачественная моноклональная гаммопатия

Гомоцистеинемия

5. Поражения и дисфункция капилляров (ангиоригоз или трофоангионевроз)

Акроцианоз

Эритроцианоз

Акропарестезии

Ливедо

Эритромелалгия

Ишемический синдром Марторелла

Локальный гипертензивный синдром артерий нижних конечностей

Холодовой эритроцианоз (ознобления, или пернионы, холодовой нейроваскулит, траншейная стопа)

Болезнь Рейно

Болезнь Рейля

Вибрационная болезнь

Анатомия венозной системы

Вены конечностей по классификации разделены на три группы, или системы. Существует система глубоких вен, расположенных под фасцией, покрывающей мышцы. Клапаны глубоких вен функционируют, направляя кровь к сердцу. Существуют поверхностные вены, локализованные в подкожной клетчатке конечностей. Клапаны в поверхностных венах также ориентированы таким образом, что направляют ток крови к сердцу. Наконец, есть система коммуникантных вен, соединяющих глубокие и поверхностные вены. В коммуникантных венах клапаны ориентированы таким образом, что кровоток осуществляется из поверхностных вен в глубокие. Система коммуникантных вен сильнее всего развита вдоль медиальной поверхности голени, где коммуникантные вены называются «перфорантными».

Кровоток по венам осуществляется в соответствии с фазами дыхательного цикла. Во время вдоха внутрибрюшное давление увеличивается, и венозный кровоток по нижним конечностям постепенно замедляется. Во время выдоха внутрибрюшное давление уменьшается, и венозный кровоток по нижним конечностям возрастает.

Тромбоз глубоких вен

Вирхов (Virchow) выявил три механизма развития венозного тромбоза: повреждение эндотелия, гиперкоагуляция и стаз. Указанные факторы объясняют частую встречаемость тромбоза глубоких вен (ТГВ) после операции.

Тромбы, возникающие в зоне быстрого кровотока (артерии), обычно серого цвета и первично состоят из тромбоцитов. В отличие от этого тромбы, возникающие в сосудах с относительно медленным кровотоком (вены), красного цвета и первично состоят из фибрина и эритроцитов.

Обстоятельства, связанные с возникновением тромботического диатеза

I. Повреждение клеток эндотелия

А. Иммунные васкулиты.

1. Системная красная волчанка.

2. Болезнь Бюргера.

3. Гигантоклеточный артериит.

4. Болезнь Такаясу.

5. Васкулит с антикардиолипиновым фактором.

II. Гиперкоагуляция (не соответствующее ситуации отложение фибрина)

А. Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция.

Б. Дефицит антитромбина III.

В. Дефицит белков С и S.

Г. Дисфибриногенемия.

III. Стаз

А. Застойная сердечная недостаточность.

Б. Повышенная вязкость.

В. Длительное пребывание на больничной койке.

Г. Неврологическая патология с утратой мышечного насоса.

Диагностика тромбоза глубоких вен (ТГВ)

Клинический диагноз ТГВ широко известен своей неопределенностью и поэтому несколько объективных тестов являются диагностическими маркерами. Контрастная флебография все также остается тестом, отвечающим критериям золотого стандарта.

Лечение тромбоза глубоких вен

Терапия должна быть строго индивидуализирована и должна учитывать те конкретные обстоятельства, при которых развился патологический процесс. После операции больного помещают в больничную кровать на несколько дней, пока тромбы не прикрепятся плотно к стенке вены. Больной получает антикоагулянтную терапию; длительность терапий минимум 3 мес после эпизода острого ТГВ, но часто и до 6 мес после тромбоза крупных венозных стволов. Терапия начинается с внутривенного введения гепарина, начальная доза примерно 100 ед./кг, затем проводится поддерживающая внутривенная гепаринотерапия с тем, чтобы удерживать парциальное тромбопластиновое время (ПТВ) на показателе, в два раза превышающем норму. Терапия Варфарином per os может быть начата одновременно с введением гепарина, и адекватный коагулянтный эффект достигается на фоне незначительного удлинения протромбинового времени по сравнению с контрольным. Терапия гепарином может быть быстро сведена на нет введением протамина сульфата, в то время как для быстрого устранения эффекта варфарина необходимо введение свежезамороженной плазмы или криопреципитата, или назначение витамина К для несколько более медленной нормализации системы свертывания крови.

Перекрытие просвета ч. cava inferior

Перекрытие просвета v. cava inferior используется в попытке предотвратить тромбоэмболию легочной артерии. Показанием к перекрытию просвета нижней полой вены является эпизод(ы) тромбоэмболии легочной артерии на фоне противопоказания к антикоагулянтной терапии, повторные случаи тромбоэмболии легочной артерий при проведении адекватной антикоагулянтной терапии и как профилактический метод при повторной тромбоэмболии a. pulmonalis после проведения эмболэктомии. Относительное показание для перекрытия просвета нижней полой вены, это ситуация с выраженным бедренноподвздошным ТГВ на фоне противопоказаний к антикоагулянтной терапии.

ДРУГИЕ ТИПЫ ТРОМБОЗА ГЛУБОКИХ ВЕН

Поверхностный тромбофлебит. При этом патологическом процессе отмечается асептический тромбоз поверхностных вен. На нижних конечностях это обычно связано с варикозном расширенными венами и становится опасным только тогда, когда тромбы продолжаются в общую бедренную вену. Терапия обычно поддерживающая, предполагает постельный режим, теплое обертывание, противовоспалительные средства. Поверхностный тромбофлебит на, верхних конечностях обычно вторичен по отношению к внутривенным введениям лекарств. Удаление вен показано в том случае, если тромбофлебит становится гнойным.

Тромбоз подключичной вены. Тромбоз подключичной вены возникает в связи с двумя обстоятельствами. Первое связано с введением катетера. В этом случае показано удаление последнего, Тромбоз v:^;subclavia может развиться также в рамках синдрома верхней апертуры грудной клетки непосредственно после какого-нибудь физического усилия («тромбоз физического усилия»). В этом случае показана тромболитическая терапия, которая дает эффект; вслед за этим часто необходимо выполнить резекцию I ребра.

Тромбоэмболия легочной артерии

У пациента с тромбоэмболией a. pulmonalis отмечается боль в груди, кашель, одышка и нарушение дыхания. Кровохарканье отмечается позже и связано с развитием инфаркта легкого. Немедленно выполняют рентгенографию грудной клетки и ЭКГ для исключения другой патологии. При исследовании газов артериальной крови выявляется Р_о ниже 60 мм рт. ст., а также снижение Р_СО . После введения катетера Свана--Ганца в a. pulmonalis давление в этой "артерии часто повышено, а давление заклинивания часто нормальное или сниженное.

Лечение. Существуют три метода лечения тромбоэмболии легочной артерии. Первый заключается в проведении антикоагулянтной терапии, что и используется в большинстве случаев. Применение гепарина препятствует распространению тромба и позволяет силами собственной тромболитической активности организма больного постепенно лизировать тромб. Экзогенная тромболитическая терапия эффективна при растворении недавно образовавшегося сгустка крови, но, к сожалению, чревата значительными геморрагическими осложнениями. Легочная эмболэктомия на операции показана больным с выраженной декомпенсацией кровообращения. Операция сопровождается летальным исходом в 50% случаев, если осуществляется открытым способом. Недавно стала развиваться трансвенозная методика эмболэктомии из a. pulmonalis, но ее эффективность еще не подтверждена должным образом.

Варикозное расширение вен

Диагностика. Встречаемость варикозного расширения вен увеличивается с возрастом и в целом чаще бывает у женщин. Важно делать различие между первичным и вторичным варикозным расширением вен у данного пациента. Первичное варикозное расширение вен может быть врожденным и приобретенным, несостоятельностью клапанов только в системе поверхностных вен. Вторичное варикозное расширении вен возникает в результате функциональной недееспособности коммуникантных и глубоких вен нижней конечности. В результате существенно, повышается давление в системе поверхностных вен и, как следствие, развиваются их расширение и поверхностная венозная недостаточность. При первичном варикозном расширении вен осложнения встречаются нечасто, а при вторичном весьма часто наблюдаются дерматит, обусловленный застоем крови, и изъязвление.

Больные с варикозным расширением вен первоначально лечатся консервативно с использованием компрессионных (эластичных) чулок и ограничением в вертикальном положении тела. Если варикоз локализован и выражен незначительно, то может быть применена инъекционная склеротерапия. Хирургическое удаление варикозно расширенных вен показано в том случае, когда консервативные мероприятия себя исчерпали. Чаще всего методика операции включает удаление большой подкожной вены на всем протяжении, включая перевязку ее ветвей в паху. Сопутствующие варикозно расширенные вены удаляют через множественные небольшие разрезы.

Хроническая венозная недостаточность

Хроническая венозная недостаточность развивается у большинства пациентов, перенесших ТГВ. Патофизиологическая суть процесса заключается в реканализации системы пострадавших от тромбоза глубоких вен, но с последующей функциональной несостоятельностью клапанного аппарата. В дальнейшем высокое венозное давление вызывает переход жидкости и белков через стенку сосудов в подкожную клетчатку, в результате чего развивается фиброз, возможно, из-за недостаточного снабжения тканей кислородом и нарушения в них метаболических процессов. Данный «липосклероз» вызывает окрашивание мочи в коричневый цвет, что характерно для постфлебитического синдрома. В результате хронического микропросачивания крови в данные ткани в них откладывается гемосидерин, что вызывает характерную выраженную пигментацию коричневого цвета. Часто возникает изъязвление, и оно обычно локализуется выше медиальной лодыжки. Хронический отек предрасполагает к развитию у больного в данной зоне повторных эпизодов целлюлита. Терапия хронической венозной,, недостаточности первоначально поддерживающая. Обычно испольуются эластичные чулки, постельный режим или отдых, при котором нижние конечности находятся в возвышенном положении, и защитные, повязки

По типу «сапожок» «оперативное лечение рекомендуется больным с постоянно/повторно сохраняющимся изъязвлением, которое не устраняется соответствуйлцим консервативным лечением. Пересекаются перфорантные вены обычно через субфасциальный доступ; тем не менее, данная процедура часто сопровождается инфицированием в послеоперационном периоде и повторным образованием язв. Реконструктивное вмешательство на венозных сосудах показано небольшому количеству пациентов с незаживающими язвами венозного происхождения. Предварительно необходимо выполнить восходящую и нисходящую флебографию для оценки того, является ли пациент кандидатом на проведение венозной реконструктивной операции. Дальнейшее лечение может следовать следующему алгоритму:

Лимфатический отек

Отеки нижних конечностей в целом возникают в трех клинических ситуациях: 1) из-за перегрузки жидкостью, 2) из-за венозной недостаточности и. 3) при лимфатическом отеке. Лимфатический отек может быть односторонним или двусторонним и очень медленно исчезает при возвышенном положении конечностей. Диагноз лимфатического отека часто ставится на основании клинической картины. Лечение поддерживающее, с использованием эластичных чулок. Необходимо при этом учитывать факторы, которые могут спровоцировать развитие у больного целлюлита.

Лимфатический отек может быть первичного и вторичного происхождения. Первичный лимфатический отек классифицируется следующим образом:

1. Врожденный, возникает при рождении.

2. Ранний, начинается в детстве.

3. Поздний, начинается во взрослом состоянии.

Целесообразно выполнить лимфографию для уточнения варианта первичного лимфатического отека: лимфопластический он или гипопластический. Вторичный лимфатический отек часто связан с метастазами в лимфатические узлы, а также может возникнуть после ионизирующего излучения, хирургического удаления тканей или паразитарной инвазии.

Оперативное лечение у пациентов с лимфатическим отеком используется весьма редко. Суть вмешательства заключается в удалении массы подкожной клетчатки на конечности. По оригинальной методике Чарльза (Charles) производится обширная резекция пропитанных лимфой тканей, вслед за чем для закрытия дефектов на конечности осуществляется кожная трансплантация. В нескольких сосудистых центрах были выполнены прямые лимфовенозные анастомозы, но пока не получено доказательств их эффективного функционирования.

Гангрена

Омертвение части тела. Могут поражаться любые ткани и органы - кожа, подкожная клетчатка, мышцы, кишечник, желчный пузырь, легкие и др. Различают сухую и влажную гангрену.

Сухая гангрена чаще развивается при нарушении кровообращения конечности у истощенных, обезвоженных больных. При медленном развитии некроза ткани высыхают, сморщиваются, мумифицируются, делаются плотными и приобретают темно-коричневую или черную с синеватым оттенком окраску. Сухая гангрена обычно не прогрессирует, ограничиваясь частью сегмента конечности. Начало клинических проявлений характеризуется появлением сильных ишемических болей ниже места закупорки сосуда. Конечность делается бледной, затем кожа приобретает мраморный вид, становится холодной на ощупь, пульс не прощупывается. Теряется чувствительность, возникает ощущение онемения ноги. Болевые ощущения держатся длительное время, что объясняется сохранением нервных клеток среди омертвевших тканей и реактивным отеком тканей выше очага некроза.

Одновременно с нарушением проходимости основного магистрального сосуда обычно отмечается спазм коллатеральных артериальных веточек, что ускоряет и расширяет некротический процесс. Начинаясь с периферических отделов конечностей, гангрена распространяется вверх до уровня закупорки сосуда или несколько ниже. При благоприятном течении на границе омертвевших и здоровых тканей постепенно развивается демаркационный (защитный) вал. Полное отторжение тканей и выздоровление-процесс длительный. Микроорганизмы в сухих тканях развиваются плохо, однако в начальных фазах попавшая в них гнилостная микрофлора может вызвать переход сухой гангрены во влажную. В связи с этим до высыхания тканей особенно важно соблюдение асептики.

При сухой гангрене распада омертвевших тканей почти не бывает, а всасывание токсических продуктов настолько незначительно, что интоксикация не наблюдается. Общее состояние больного страдает мало. Это позволяет без большого риска откладывать операцию удаления омертвевших тканей (некрэктомию) или ампутацию до полного и отчетливого проявления демаркационного вала.

Влажная гангрена, гнилостная, вызывается теми же причинами, что и сухая, но чаще развивается при быстром нарушении кровообращения (эмболия, ранение сосуда и др.) у полных, пастозных (отечных) больных. В этих случаях омертвевшие ткани не успевают высыхать, подвергаются гнилостному распаду, что ведет к обильному всасыванию в организм продуктов распада и тяжелой интоксикации больного. Омертвевшие ткани служат хорошей питательной средой для микробов, которые бурно развиваются, что ведет к быстрому распространению гангрены, Влажная гангрена развивается при омертвении внутренних органов (кишечник, желчный пузырь, легкие), тромбозе крупных вен (подвздошная, подмышечная, брыжеечная и др.) и недостаточности венозных коллатералей при сохранении притока артериальной крови. Ее длительный застой и отек тканей при закупорке вен тромбом вызывают спазм, а затем паралич капилляров, что приводит к гипоксии тканей и их омертвению с последующим расплавлением.

Клиническая картина влажной гангрены начинается с побледнения кожи пораженной конечности и появления на ней видимой сети синеватых вей, темно-красных пятен, пузырей отслоенного эпидермиса, наполненных сукровичным содержимым. Распадающиеся ткани превращаются в зловонную мокрую массу серо-грязно-зеленого цвета. Из общих симптомов отмечается тяжелое общее состояние, боль в пораженной конечности, частый малый пульс, низкое артериальное давление, сухой язык, высокая температура, вялость, заторможенность и др.

Тяжелая интоксикация организма продуктами распада тканей и бактериальными токсинами, исходящая из очага гангрены, ведет к тому, что демаркация не успевает развиться, процесс омертвения прогрессивно распространяется, что создает угрозу для жизни больных, которые могут погибнуть от сепсиса. Особенно тяжело протекает влажная гангрена у больных сахарным диабетом в связи с резко сниженной сопротивляемостью организма и повышенным содержанием сахара в крови.

Профилактика омертвений. Состоит из мероприятий: 1) по предупреждению, ранней диагностике и лечению ряда заболеваний, осложнением или следствием которых является гангрена (острые хирургические, сердечные заболевания, травмы, эндартериит и др.); 2) по восстановлению нарушенного кровообращения (развитие коллатеральных сосудов, снятие спазма магистральных сосудов, эмболэктомия - удаление тромба и др.).

Лечение. Направлено на борьбу с интоксикацией, инфекцией и на улучшение функций сердечнососудистой системы. Вводят большие количества жидкостей (глюкоза, изотонический раствор, кровезаменители) различными путями (подкожно, внутривенно, внутрь), антибиотики, сердечные средства, переливают кровь, плазму и др.

Местное лечение заключается в удалении омертвевших тканей, органа. При сухой гангрене сегмента конечности операция может быть отложена до полного ограничения мертвых тканей.

При влажной гангрене нарастание интоксикации и высокая температура заставляют для спасения жизни произвести раннюю ампутацию конечностей в пределах здоровых тканей. Больным с гангреной органов живота показано немедленное чревосечение для удаления пораженного органа.

заболевание патогенетический эмболия тромбоз

Размещено на Allbest.ru

...