Принципы фармакотерапии хронической сердечной недостаточности

Размещено на http://www.allbest.ru/

22

Карагандинский Государственный Медицинский Университет

Кафедра общей фармакологии.

На тему: "Принципы фармакотерапии хронической сердечной недостаточности"

Караганда 2013



Оглавление

Введение

1. Основные направления терапии ХСН

2. Классификация средств, применяемых для лечения хронической сердечной недостаточности

3. Основные лекарственные средства, применяемые для лечении ХСН

4. Дополнительные лекарственные средства, применяемых для лечения ХСН

5. Вспомогательные средства, применяемые для лечения ХСН

Заключение

Список использованной литературы

терапия хронический болезнь лечение медикамент



Введение

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это неспособность сердечно-сосудистой системы обеспечить органы и ткани организма достаточным количеством крови.

Актуальность работы заключается в том, что ХСН - самый распространенный, прогностически неблагоприятный синдром, т.к. является конечной стадией большинства заболеваний сердечно-сосудистой системы, а также является самой частой причиной госпитализации людей старше 65 лет. Важно отметить, что с каждым годом во всем мире число людей, страдающих ХСН, возрастает в 3 раза. Приведенные выше данные не оставляют сомнений в актуальности изучаемой мною темы.

Целью работы является изучение фармакокинетики, фармакодинамики основных групп препаратов, применяемых для лечения больного ХСН.

Задача работы заключаются в:

1. Ознакомлении с методами лечения ХСН.

1. Основные направления терапии ХСН

Сердечная недостаточность является одним из самых распространенных, тяжелых и прогностически неблагоприятных осложнений заболеваний сердечно-сосудистой системы. В основе данной патологии лежит нарушение сократительной функции миокарда в связи с дистрофическими, биохимическими изменениями его рабочих мышц.

Сердечная недостаточность может развиться в результате:

ь уменьшения массы нормально функционирующей сердечной мышцы;

ь перегрузки объемом;

ь перегрузки давлением.

Таким образом, исходя из патогенеза сердечной недостаточности, основные направления терапии ХСН должны быть следующие:

ь Снижение избыточной активации симпатоадреналовой и ренинангиотензин-альдостероновой систем (ингибиторы АПФ, в-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона);

ь Воздействие на почечное звено сердечной недостаточности (ограничение поступления Na+ и воды в организм, применение диуретиков);

ь Снижение периферического сосудистого тонуса (ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, вазодилататоры);

ь Нормализация сердечного выброса (кардиотонические средства, ингибиторы АПФ, в-адреноблокаторы) [1].

Основные цели лечения хронической сердечной недостаточности:

ь Устранение симптомов ХСН;

ь Замедление прогрессирования ХСН и защита органов-мишеней (сердце, мозг, почки, сосуды);

ь Повышение качества жизни;

ь Снижение количества и продолжительности госпитализаций и, соответственно, расходов на лечение;

ь Улучшение прогноза.

2. Классификация средств, применяемых для лечения хронической сердечной недостаточности

ь Основные:

1. Ингибиторы АПФ;

2. в-адреноблокаторы и смешанные адреноблокаторы;

3. Диуретики;

4. Антагонисты альдостерона;

5. Сердечные гликозиды;

6. Блокаторы рецепторов ангиотензина II.

ь Дополнительные:

1. Статины;

2. Антикоагулянты.

ь Вспомогательные:

1. Периферические вазодилататоры (нитраты);

2. Блокаторы кальциевых каналов (дигидропиридиновые);

3. Антиаритмические средства;

4. Антиагреганты;

5. Негликозидные кардиотоники [2].

3. Основные лекарственные средства, применяемые для лечении ХСН

К группе основных лекарственных средств, используемых для лечения ХСН, относятся препараты, влияние которых на клиническую картину, качество жизни и прогноз доказаны и не вызывают сомнений.

Классификации сердечной недостаточности по стадиям заболевания и функциональному классу (NYHA)

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента:

ь Каптоприл (Капотен);

ь Эналаприл (Энап);

ь Периндоприл (Престариум);

ь Лизиноприл (Диротон);

ь Фозиноприл (Моноприл);

ь Спираприл (Квадроприл);

ь Квинаприл (Аккупро);

ь Рамиприл (Тритаце) [3].

Таким образом, при лечении иАПФ у больных с сердечной недостаточностью снижается давление в венах, правом предсердии, легочной артерии, легочных капиллярах, общее периферическое сопротивление. Вторично возрастает фракция выброса, ударный объем. Частота сердечных сокращений не меняется или урежается, снижается содержание катехоламинов.

Кроме того, через 3-4 недели постоянного применения иАПФ в целевых дозах начинает происходить регрессия ремоделирования сосудов и миокарда, обусловленная уменьшением влияния ангиотензина II на специфические рецепторы в этих тканях. В результате развивается дополнительное снижение ОПСС и редуцируются явления гипертрофии миокарда.[4]

Ингибиторы АПФ показаны всем больным с ХСН при любой этиологии и стадии процесса. Препараты эффективны от начальных признаков заболевания (включая бессимптомную дисфункцию левого желудочка) до самых поздних стадий декомпенсации. Они улучшают клиническую картину заболевания, качество жизни, замедляют прогрессирование болезни, снижают заболеваемость и улучшают прогноз больных с ХСН, т. е. позволяют достичь всех пяти целей лечения ХСН. Использование иАПФ снижает летальность больных, страдающих ХСН III ст.

При назначении иАПФ больным с ХСН следует учитывать, что данное заболевание оказывает значимое влияние на фармакокинетику этих препаратов, что обусловлено снижением их абсорбции из ЖКТ и объема распределения, нарушением биотрансформации и выведения из организма.

Терапию ингибиторами АПФ следует начинать с назначения малых доз в связи со снижением функции почек у многих больных с ХСН. После приема первой дозы в течение нескольких часов необходимо контролировать АД. Если снижение АД будет больше 20 мм рт. ст., дозу необходимо уменьшить или увеличить интервал между приемами препарата. Титрование дозы осуществляется не чаще одного раза в 2-3 дня (а при системной гипотензии не чаще одного раза в неделю) до достижения оптимальной (средней терапевтической) дозы. В случае гипотензии начальные дозы препаратов необходимо уменьшить в 2 раза [5].

в- адреноблокаторы, применяемые при ХСН

Патогенетические обоснования использования в-адреноблокаторов при ХСН:

ь снижение избыточной симпатической стимуляции миокарда;

ь снижение активности РААС;

ь повышение секреции натрийуретических пептидов;влияние на миокардиальную генную экспрессию;

ь уменьшение гипертрофии миокарда;

ь противоаритмический эффект.

Таким образом, применение в-адреноблокаторов, оказывающих умеренное отрицательное инотропное действие, не противоречит концепции лечения ХСН. Более того, в настоящее время доказано, что при применении БАБ происходит направленное изменение экспрессии генов, кодирующих белки-регуляторы процессов сократимости и патологической гипертрофии левого желудочка (повышается уровень Са2+-зависимой АТФ-азы саркоплазматического ретикулума и б-цепи миозина, снижается уровень в-цепи миозина). Кроме того, в-адре-ноблокаторы оказывают блокирующее влияние и на некоторые другие нейрогормональные системы, ответственные за прогрессирование ХСН (эндотелиновая, система цитокинов).

В национальных рекомендациях по диагностике и лечению сердечной недостаточности рекомендуется использовать селективные БАБ - бисопролол (Конкор) и метопролола сукцинат (или формы метопролола тартрата с замедленным высвобождением препарата). У больных старше 70 лет возможно применение небиволола, который хотя и не снижает смертность, но уменьшает заболеваемость пациентов и частоту повторных госпитализаций [6].

Лечение в-адреноблокаторами при ХСН нужно проводить осторожно, начиная с 1/8 терапевтической дозы. Дальнейшее увеличение дозы осуществляется медленно (раз в 2 недели, а при сомнительной переносимости или чрезмерном снижении давления - раз в месяц) до достижения средней терапевтической дозы.

В том случае, если пациент с ХСН уже получает в-адреноблокаторы, не рекомендованные для применения при данной патологии, необходимо постепенно перевести его на применение рекомендованных препаратов.

В обычных клинических ситуациях в-адреноблокаторы должны применяться в дополнение к иАПФ и у больных, у которых достигнута стабилизация состояния. В тех случаях, когда имеется преобладание выраженной тахикардии при невысоком АД и сочетание в-адреноблокатора и иАПФ затруднено, можно начать терапию с бисопролола с последующим присоединением иАПФ. Конечная цель в любом случае - максимально быстрый перевод больных с ХСН на комбинацию иАПФ + в-адреноблокатор [7].

Противопоказания к назначению в-адреноблокаторов при ХСН:

ь Бронхиальная астма и тяжелая патология бронхов.

ь Симптомная брадикардия менее 50 уд./мин.

ь Симптомная гипотензия менее 85 мм рт. ст.

ь Атриовентрикулярные блокады II и более степени.

ь Тяжелый облитерирующий эндартерии.

Диуретики

1. Тиазидные и тиазидоподобные диуретики:

1.1. Тиазидные диуретики:

ь Дихлотиазид (Гипотиазид);

ь Метолазон (Зароксолин);

ь Циклометиазид (Циклопентиазид).

1.2. Тиазидоподобные диуретики:

ь Клопамид (Бринальдикс).

ь Оксодолин (Хлорталидон).

2. Петлевые диуретики:

ь Фуросемид (Лазикс);

ь Буметанид (Буфенокс);

ь Этакриновая кислота (Урегит);

ь Торасемид (Диувер);

3. Калийсберегающие диуретики:

ь Спиронолактон (Верошпирон);

ь Триамтерен (Дайтек);

ь Амилорид (Модамид).

4. Ингибиторы карбоангидразы: Ацетазоламид (Диакарб).

Задержка жидкости в организме (преимущественно во внеклеточном пространстве) с формированием отечного синдрома является типичным проявлением ХСН.

Диуретики (в первую очередь петлевые и тиазидные) следует назначать всем больным с симптомами ХСН, у которых имеется предрасположенность к задержке жидкости. Однако препараты данной группы следует применять не в качестве монотерапии, а, как правило, в комбинации с иАПФ и/или антагонистами альдостерона.

Для лечения сердечной недостаточности I и II ФК без застоя назначение диуретических препаратов нецелесообразно, так как на данном этапе нет видимых нарушений функции почек.Безусловным показанием к назначению диуретических препаратов является ХСН IIА стадии (II ФК с явлениями застоя). Как правило, ле- чение ХСН II ФК с явлениями застоя начинается с использования малых доз тиазидных диуретиков (ТД), чтобы избежать больших и чрезмерно быстрых потерь воды и электролитов, чреватых развитием толерантности к препаратам. По мере необходимости доза ТД может увеличиваться.

В случае недостаточной эффективности ТД возможно их комбинированное применение с калийсберегающими диуретиками (КСД) 1-2 раза в неделю или через день в меньших дозах. В тех случаях, когда такая комбинация оказывается неэффективной, применяются петлевые диуретики (ПетД). Следует также отметить, что тиазидные диуретики эффективны только при почечной фильтрации не менее 30- 50 мл/мин, в то время как петлевые реализуют свой эффект даже при фильтрации 5 мл/мин.

Терапия ХСН III ФК осуществляется ПетД (или ТД) совместно с КСД. ТД и КСД лучше назначать однократно утром, натощак. Суточную дозу ПетД можно назначить в 2 приема (утром и в обед) за 1 ч до приема пищи. ТД и КСД рекомендуется назначать за 2 ч до приема петлевых диуретиков. Суточная доза спиронолактона не должна превышать 250-300 мг, триамтерена - 200-250 мг. Иногда может возникнуть необходимость в одновременном назначении ПетД, ТД и КСД. Длительность диуретической терапии зависит от состояния больного и эффективности проводимого лечения.

В ряде случаев к диуретическому действию мочегонных препаратов может развиваться толерантность (рефрактерность), которая может быть ранней (так называемое торможение эффекта) и поздней. Ранняя рефрактерность развивается в первые часы или дни после начала активного назначения диуретиков и зависит от гиперактивации нейрогормонов. Она тем сильнее, чем активнее происходит дегидратация. Преодолевается адекватным, но не чрезмерным диурезом, при обязательном одновременном назначении иАПФ и/или спиронолактона.

Более селективным по сравнению со спиронолактоном блокатором альдостероновых рецепторов является новый препарат эплеренон. Его назначение в комплексной терапии ХСН в дозе 25 мг/сут с последующим увеличением через 4 недели до 50 мг/сут приводит к снижению частоты внезапной смерти от сердечно-сосудистых причин (на 21%) и уменьшения частоты госпитализации по поводу ХСН (на 23%). Кроме того, его высокая селективность позволяет избежать таких побочных эффектов, как гинекомастия и импотенция[8].

Сердечные гликозиды

Сердечные гликозиды - это вещества, избирательно действующие на сердце. Они состоят из сахаристой части (рамноза) - гликона и несахаристой части - агликона или генина. Носителем биологической активности является агликон. От гликона зависит растворимость сердечных гликозидов и их фиксация в тканях.

Основные виды действия сердечных гликозидов:

ь Положительное инотропное действие (увеличение силы сердечных сокращений);

ь Положительное тонотропное действие (снижение размеров дилатированного сердца);

ь Отрицательное хронотропное действие (снижение частоты сердечных сокращений);

ь Отрицательное дромотропное действие (снижение проводимости в проводящей системе сердца);

ь Положительное батмотропное действие (повышение возбудимости волокон Пуркинье и кардиомиоцитов).

При этом следует отметить, что мощное положительное инотропное действие СГ развивается при использовании достаточно высоких доз (для дигоксина > 0,375 мг/сут), что потенциально опасно из-за риска развития интоксикации и является предиктором отрицательного влияния на прогноз больных с ХСН.

Согласно современным представлениям, дигоксин должен применяться в малых дозах - до 0,25 мг/сут, а при массе тела более 80 кг - до 0,375 мг/сут, когда он действует преимущественно как нейрогормональный модулятор и оказывает слабое положительное инотропное действие, не провоцируя развитие нарушений сердечного ритма.

При наличии почечной недостаточности суточная доза дигоксина должна быть уменьшена пропорционально снижению клиренса кре- атинина (в этом случае возможно применение дигитоксина). У пожилых больных суточные дозы дигоксина должны быть снижены до 0,0625-0,125 мг (1/4-1/2 таблетки в сутки)[9].

Интоксикация сердечными гликозидами проявляется целым рядом симптомов. Со стороны ЖКТ могут наблюдаться тошнота, рвота, боли в области эпигастрия. Со стороны сердца может быть брадикардия, атриовентрикулярная блокада, желудочковая экстрасистолия[4].

Лечение интоксикации сердечными гликозидами:

ь Отмена препарата;

ь Для коррекции гипокалигистии вводится поляризующая смесь: 5% раствор глюкозы (200 мл), инсулин - 4 ЕД, калия-магния аспарагинат (панангин) - 10 мл внутривенно капельно;

ь Для связывания ионов Са2+ используются комплексоны: этилендиаминтетрауксусная кислота (ЭДТА) вводится внутривенно капельно 2-4 г в 500 мл 5% раствора глюкозы;

ь Для восстановления активности Na+/К+-АТФ-азы применяется донатор SH-групп - унитиол (по 5 мл 5% раствора внутривенно);

ь В случае отсутствия эффекта от применения вышеперечисленных препаратов назначают дигинбид, представляющий собой Fab-фраг- менты антител для связывания СГ. Содержимое флакона (40 мг), способное нейтрализовать 0,6 мг дигоксина, растворяют в 4 мл воды для инъекций и вводят внутривенно капельно в течение 30 мин[10].

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

* Лосартан (Козаар).

* Валсартан (Диован).

* Кандесартан (Атаканд).

В последние годы были получены убедительные данные, что при ХСН некоторые блокаторы рецепторов ангиотензина II (БАР): лосартан, валсартан и кандесартан - практически сравнимы по эффективности с иАПФ. Тем не менее блокаторы рецепторов к ангиотензину II не следует использовать при лечении ХСН у больных, которые ранее не получали иАПФ.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II можно назначать как в качестве альтернативы иАПФ, так и в комбинации с иАПФ, хотя предпочтение всегда должно отдаваться комбинации иАПФ с в-адреноблокатором. Только при непереносимости в-адреноблокатора стоит переходить на сочетание иАПФ с БАР II. Тройная комбинация иАПФ + БАР II + в-адреноблокатор хотя и может в большей степени блокировать нейрогормоны и процессы ремоделирования миокарда и сосудов, но может приводить к чрезмерному снижению АД и вторичной реактивации нейрогормональных систем, ответственных за прогрессирование ХСН. Поэтому в качестве третьего компонента, дополняющего иАПФ и БАБ, лучше использовать антагонисты альдостерона[7].

Титрование доз препаратов осуществляется так же, как и для иАПФ. Стартовая доза может удваиваться каждые 3-5 дней (при стабильном АД и отсутствии осложнений) до достижения средних терапевтических или максимальных доз. При исходной гипотензии (АДс менее 100 мм рт. ст.) стартовую дозу имеет смысл уменьшить в 2 раза.



4. Дополнительные лекарственные средства, применяемых для лечения ХСН

К группе дополнительных лекарственных средств, используемых для лечения ХСН, относятся препараты, эффективность и безопасность которых установлены, но требуют уточнения.

Статины

Несмотря на то что имеются данные, позволяющие предполагать способность дополнительного улучшения статинами прогноза больных с ХСН ишемической этиологии, до настоящего времени не полу- чено убедительных результатов по снижению данными препаратами смертности среди пациентов с ХСН. Тем не менее статины, вероятно, могут несколько снижать риск развития ХСН ишемической этиологии и улучшать прогноз пациентов с уже развившейся декомпенсацией.

При этом нет необходимости стремиться к достижению максимально переносимых доз статинов. В том случае, если уровень общего холестерина менее 3,2 ммоль/л, от применения препаратов следует воздержаться. Контроль безопасности применения статинов не отличается от такового при гиперлипидемии[10].

Антикоагулянты

Для предупреждения тромбозов и эмболий у пациентов с декомпенсацией ХСН, находящихся на постельном режиме, могут быть использованы низкомолекулярные гепарины. В частности, одобрено применение эноксапарина (40 мг/сут в течение 2-3 недель) и дальтепарина.

Непрямые антикоагулянты (Варфарин, Синкумар) абсолютно необходимы для больных с мерцательной аритмией и повышенным рис- ком тромбоэмболий.

К сожалению, непрямые антикоагулянты не могут быть заменены антиагрегантами (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел или их комбинация), так как эффективность лечения в таком случае снижается, а при комбинированной терапии риск кровотечений сопоставим с таковым у варфарина[9].

Ингибиторы ренина

Еще один подход к блокаде РААС - ее угнетение на наиболее раннем этапе активации (образование ренина) с помощью специфических ингибиторов ренина (эналкирена, занкирена, ципрокирена, ремики- рена), проходящих испытания в пилотных исследованиях. Препараты данной группы обладают способностью селективно блокировать превращение ангиотензиногена в АТ-I, что определяет их специфичность. Первые испытания ингибиторов ренина при ХСН показали, что эти препараты повышают ударный выброс, снижают среднее АД и ОПС, улучшают почечный кровоток. Более значимый эффект достигается у пациентов, находящихся на терапии диуретиками, которые, как известно, способны активировать РААС. Пока ингибиторы ренина не нашли широкого применения при ХСН, однако используются в терапии артериальной гипертензии (например, алискирен).

Рекомбинантный натрийуретический пептид типа В

* Несиритид (Натрекор).

Установлено, что повышение уровня натрийуретических пептидов ассоциируется с тяжестью сердечной недостаточности. Систематическое применение несиритида, рекомбинантного человеческого натрийуретического пептида типа В, вызывает улучшение гемодинамики, включая вазодилатацию, увеличение натрийуреза и снижение активности РААС. Клинические исследования продемонстрировали как гемодинамическое, так и клиническое улучшение состояния пациентов. Дополнительным достоинством препарата является наличие у него положительного инотропного эффекта при достаточно низкой аритмогенности[12].

Ингибиторы вазопептидаз

* Кандоксатрил.

* Омапатрилат (Ванлев).

Благоприятное влияние кандоксатрила (400 мг/сут) на функциональный статус больных с ХСН (I - III ФК) сравнимо с эффектом капторила (50-100 мг/сут). Выраженность натрийуретического эффекта кандоксатрила зависит от величины сердечного выброса.

Омопатрилат является «двойным ингибитором металлопротеаз», блокирующим ангиотензинпревращающий фермент и нейтральную эндопептидазу. Этот препарат не уступает иАПФ по клинической эффективности и влиянию на прогноз больных с ХСН. У таких пациентов после 24 недель лечения омапатрилатом (40 мг 1 раз в сутки) увеличивает толерантность к нагрузкам, как и лизиноприлом (20 мг 1 раз в сутки), однако омопатрилат достоверно превосходит лизиноприл по влиянию на заболеваемость и смертность. Вопрос о применении ингибиторов вазопептидаз в широкой клинической практике будет решен окончательно после завершения крупных РКИ.

Блокаторы эндотелиновых рецепторов

* Босентан (Траклир).

* Ситаксентан.

* Тезосентан.

* Амбрисентан.

В настоящее время применяют неселективный блокатор ЭТ-рецепторов босентан, который при ХСН назначают по 500 мг 2 раза в сутки, и тезосентан. Созданы и проходят клиническую апробацию как селективные блокаторы ЭТ-А рецепторов (ситаксентан), так и ингибиторы образования ЭТ-1 (фосфорамидон). Перспективы данной группы препаратов связывают с их кардиопротекторными возможностями, заключающимися в блокировании процессов эндотелин-опосредованного ремоделирования сердца и сосудов. В то же время попытка использования тезосентана у больных с острой декомпенсацией ХСН оказалась неудачной, так как препарат не влиял на клиническое течение и смертность при данной патологии[10].

Блокаторы вазопрессиновых V2-рецепторов

* Толваптан.

* Кониваптан.

Эффективность блокатора вазопрессиновых V2-рецепторов (толваптана в дозе 30-90 мг/сут в течение 25-60 дней) была доказана у больных с застойной ХСН, резистентной к стандартной терапии, в том числе диуретиками. В этом случае дополнительное введение препарата в лечебную схему позволило уменьшить дозу диуретика, снизить массу тела (за первые сутки на 1,76 кг против 0,97 кг при приеме плацебо) и выраженность отеков (за 7 суток), нормализовать содержание натрия в сыворотке крови (увеличение уровня натрия у лиц с исходной гипонатриемией).

5. Вспомогательные средства, применяемые для лечения ХСН

К группе вспомогательных лекарственных средств, используемых для лечения ХСН, относятся препараты, влияние которых на прогноз заболевания неизвестно (или не доказано), а их применение диктуется клинической картиной.

Вазодилататоры:

1. Преимущественно венозные вазодилататоры.

* Нитраты (см. классификацию антиангинальных средств).

2. Преимущественно артериальные вазодилататоры.

2.1. Миотропные спазмолитики.

* Гидралазин (Апрессин).

2.2. Блокаторы кальциевых каналов (производные дигидропиридина).

* Амлодипин (Норваск).

* Фелодипин (Плендил).

3. Смешанные вазодилататоры.

* Натрия нитропруссид (Нанипрус)[6].

В настоящее время не существует специфических показаний для применения вазодилататоров при ХСН, однако они могут использоваться в качестве дополнительных средств при лечении сопутствующей стенокардии и/или артериальной гипертензии. Следует учитывать, что эти препараты не влияют на прогноз, частоту госпитализации и прогрессирование болезни.

Для лечения ХСН могут применяться препараты первых двух групп. Из нитратов чаще всего в настоящее время используются изосорбида динитрат и изосорбида мононитрат. Вазодилататоры этой группы, оказывая основное действие на вены, снижают преднагрузку, ограничивая венозный возврат крови к сердцу. Уменьшается диастолическое заполнение правых отделов сердца, затем легочной артерии, что сопровождается разгрузкой малого круга кровообращения и снижением диастолического заполнения левого желудочка.

Нитраты назначаются в первую очередь при сочетании ХСН с ИБС в том случае, если имеется стенокардия, которая проходит только от нитратов. При этом следует придерживаться следующих гемодинамических показателей[8]:

ь Центральное венозное давление более 5 см вод. ст.

ь АД более 100/60 мм рт. ст.

ь АД пульсовое более 30 мм рт. ст.

ь Диастолическое давление в легочной артерии (ДДЛА) более 15 мм рт. ст.

ь Сердечный индекс ?3 л/мин на м2[15].



Заключение

Таким образом, во время лечения ХСН мы достигаем целей:

1. Устранение симптомов хронической сердечной недостаточности

2. Замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-мишеней (мозг, сердце, почки, сосуды)

3. Улучшение качества жизни больных хронической сердечной недостаточностью

4. Уменьшение госпитализаций (и расходов)

5. Улучшение прогноза

Первая задача - избавить больного от тягостных симптомов.

Важнейшее значение приобретает замедление прогрессирования хронической сердечной недостаточности, связанное с защитой органов-мишеней, прежде всего сердца, от прогрессирующих патологических изменений (ремоделирования). А поскольку хроническая сердечная недостаточность - это системный процесс, при котором происходит рсмоделирование не только сердца, но и почек, сосудов, мышц и т. д., мы говорим о системной защите органов-мишеней.

Применяемое лечение должно хорошо субъективно переноситься больными, улучшать или, по крайней мере, не ухудшать качество их жизни. Этот аспект определяет и приверженность пациентов с хронической сердечной недостаточностью к проводимым процедурам, без которой невозможно рассчитывать на успешную борьбу с синдромом декомпенсации.

Пути достижений поставленных целей при лечении хронической сердечной недостаточности:

1. Диета

2. Режим физической активности

3. Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для больных с хронической сердечной недостаточностью

4. Медикаментозная терапия

5. Хирургические, механические и электрофизиологические методы лечения

Игнорирование немедикаментозных методов борьбы с хронической сердечной недостаточностью затрудняет достижение конечного успеха и снижает эффективность лечебных (медикаментозных) воздействий.

Медикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности.

Принципы медикаментозной терапии любого заболевания и хронической сердечной недостаточности, в частности, в первой декаде XXI века строятся на основе «медицины доказательств» Иными словами, только те препараты, эффективность (в том числе и по влиянию на прогноз больных) и безопасность которых доказаны в длительных многоцентровых двойных, слепых, плацебо-контролируемых исследованиях, могут быть рекомендованы к широкому клиническому применению. На основании имеющихся в настоящее время сведений и формируются современные принципы медикаментозной терапии хронической сердечной недостаточности.

Все лекарственные средства для лечения хронической сердечной недостаточности можно разделить на три основные категории, соответственно степени доказанности:

1. Основные - это лекарства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает, и которые рекомендованы именно для лечения хронической сердечной недостаточности (степень доказанности А): ингибиторы АПФ (иАПФ), b-адреноблокаторы, диуретики, сердечные гликозиды, антагонисты рецепторов к альдостерону (альдактон).

2. Дополнительные средства, эффективность и (или) безопасность которых показана в отдельных крупных исследованиях, но требует уточнения (степень доказанности В): антогонисты к рецептору ангиотензина II (АРА), ингибиторы вазопептидаз (омапатрилат). Этот раздел наиболее динамичен и переменчив, т. к. составляющие его препараты, подтвердив свою эффективность и безопасность, переходят в разряд основных, а не подтвердив, остаются лишь вспомогательными средствами лечения хронической сердечной недостаточности.

3. Вспомогательные средства, эффект которых и влияние на прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью не известны или не доказаны (уровень доказанности С). Такими препаратами не нужно лечить собственно хроническую сердечную недостаточность, и их применение диктуется определенными клиническими ситуациями: периферические вазодилататоры (ПВД) - (нитраты), блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК), антиаритмические средства, аспирин (и другие антиагреганты), негликозидные инотропные стимуляторы, непрямые антикоагулянты, кортикостероиды, статины, цитопротекторы.



Список использованной литературы

1. Фармакология: учебник для вузов / Под ред. Р.Н. Аляутдина. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.

2. Харкевич Д.А. Фармакология: учебник. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.

3. Харкевич Д.А. Фармакология: руководство к лабораторным занятиям: учебное пособие, М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.

4. Майский В.В. Фармакология: учебное пособие. - М., 2007.

5. Лоуренс Д.Р., Бенитт П.Н., Браун М.Дж. Клиническая фармакология. Пер. с англ.- М.: Медицина, 2002.

6. А.А. Баранов, Н.Н. Володин, Г.А. Самсыгина, А.Е. Александров и др. «Фармакология», 2007.

7. Яковлев Г.П. - Учебное пособие, 2006.

8. Гаевый М.Д., Петров В.И. - Фармакология с рецептурой, 2000.

9. http://meduniver.com

10. http://farmokologija.ru

Размещено на Allbest.ru

...