Болезнетворное действие на организм механических, физических, социальных (наркомании, токсикомании, алкоголизм) факторов

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Казахстанско-Российский медицинский университет

Кафедра патологической физиологии

СРС

на тему: Болезнетворное действие на организм механических, физических, социальных (наркомании, токсикомании, алкоголизм) факторов

Выполнила:

Раимова Камила

Проверил:

Эльхенди Тауфик Набильевич

Алматы - 2013 г.

Содержание

1. Болезнетворное действие механических факторов на организм. Синдром длительного сдавливания тканей

2. Болезнетворное действие физических факторов на организм. Влияние шума на организм человека

3. Болезнетворное действие на организм социальных факторов. Алкоголизм

Список использованной литературы

1. Болезнетворное действие механических факторов на организм. Синдром длительного сдавливания тканей

В процессе существования живой организм взаимодействует с окружающей природной средой. При этом взаимодействии он может подвергаться воздействию различных травмирующих факторов, следствием чего является травмирование.

Травмирующий фактор (внешний агент) -- элемент окружающей природной среды, который при воздействии на организм вызывает его травмирование. Травмирование -- процесс воздействия травмирующего фактора на макро- или микроорганизм, в результате которого возникает травма (повреждение). В ответ на это организм животного отвечает защитно-восстановительной реакцией местного и общего значения.

Травма (повреждение) -- комплекс морфофункциональных и физико-химических нарушений, возникающих в тканях и органах в результате воздействия на эти ткани и органы различных травмирующих факторов. При этом нарушаются целостность структуры на клеточном, тканевом и органном уровнях, энергообмен, обмен веществ. При действии сильных кратковременно травмирующих (повреждающих) факторов возникает острая травма, а при слабых, но длительных или многократных воздействиях -- хроническая травма.

Механическая сила, повреждающая ткани организма, может действовать в виде сжатия, растяжения, скручивания, сгибания, размозжения и удара. Степень повреждения тканей организма при этом зависит от направления и угла силы действия, скорости движения, величины и плотности травмирующего предмета, а также от анатомического строения и функционального состояния травмируемых тканей и органов.

Особый вид повреждения тканей развивается при сдавливании тканей со сдавливанием крупных сосудов.

Синдром длительного сдавливания тканей (синонимы: травматический токсикоз, краш-синдром). Механизм таких сдавливаний:

1) при длительном вынужденном положении (сидя на корточках, чаще у лиц в состоянии алкогольного опьянения) - это так называемая позиционная травма - это состояние организма, развивающееся вследствие сдавливания магистральных сосудов, приводящего к ишемическому некрозу тканей;

2) развивается после освобождения (декомпрессии) сдавленной части тела от сдавливающего агента (при обвалах, землетрясениях).

Патогенез: сдавленная часть тела ишемизирована, наиболее подвержена ишемии мышечная ткань, которая начинает разрушаться с образованием миоглобина. В тканях скапливаются кислые продукты, в основном молочная кислота, и продукты распада тканей.

После освобождения конечности все эти продукты всасываются в кровеносное русло. В освобожденных тканях развивается отек, что вновь приводит к сдавливанию тканей, то есть сохраняется ишемия тканей даже после декомпрессии (после удаления сдавливающего агента).

Изменения в организме после декомпрессии делят на 4 стадии:

1) Ранняя стадия (или период мнимого благополучия). В первые часы после декомпрессии общее состояние больного удовлетворительное. Больной отмечает боли в поврежденной конечности, слабость, появляется тошнота. Конечность бледная, местами покрыта синюшными пятнами, нарушена чувствительность кожи.

2) Стадия травматического шока - развивается через 36 часов после декомпрессии. У больного развиваются беспокойство, страх, эйфория, которые сменяются апатией, сонливостью. Развивается тахикардия, падение АД. Увеличивается отек конечности. За счет выхода в ткани жидкой части крови развивается её сгущение. Местно в конечности травматический отек вызывает сдавливание тканей и сосудов, тем самым усугубляется ишемия.

3) Стадия травматического токсикоза - развивается через 1 - 2 суток после декомпрессии. В крови накапливаются миоглобин, молочная кислота, продукты распада тканей. Развивается ацидоз, миоглобинурия, то есть миоглобин выделяется почками, а так как это крупнодисперсный белок, то оседает в почечных канальцах, нарушает фильтрацию мочи. Развиваются олигурия, затем анурия, что ведет к накоплению в крови продуктов распада и азотистых шлаков, развивается уремия, то есть развивается острая почечная недостаточность (ОПН). В этих условия большая нагрузка выпадает на другой дезинтоксикационный орган - печень. Она не способна обезвредить такую концентрацию токсических веществ, и развивается острая печеночная недостаточность, появляется желтуха. Нарастает температура тела, развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

4) Стадия исхода. Прогрессирование почечно-печеночной недостаточности ведет к гибели больного. Если же удается восстановить функцию печени и почек, то больной постепенно выздоравливает.

Лечение.

Первая помощь:

1) Декомпрессия;

2) Противошоковые мероприятия (анальгетики);

3) Иммобилизация конечности;

4) Обработка ран, наложение асептических повязок;

5) Обкладывание конечности пузырями со льдом, снегом.

В ранней стадии: необходимо уменьшить всасывание токсических веществ: иммобилизация конечности, бинтование эластичными бинтами, обкладывание конечности льдом, снегом, назначение сосудосуживающих препаратов, футлярные новокаиновые блокады. Назначают наркотические анальгетики, сердечные препараты, антигистаминные препараты, проводится гормонотерапия, антибиотикотерапия, местно - хирургическая обработка ран.

В стадии травматического шока назначают противошоковые препараты - увеличивают объем инфузионной терапии, полиглюкин, желатиноль, противоотечную терапию, борьба с ацидозом (назначают бикарбонат натрия). При нарастающем отеке конечности выполняют лампасные разрезы - т.е. разрезы вдоль всей конечности с рассечением фасций, чтобы предупредить сдавливание мышц отечными тканями. Назначают гипербарическую оксигенацию (ГБО). При наличии омертвевших тканей выполняют некрэктомию. В крайних случаях, при массивном повреждении мягких тканей и костно-суставного аппарата конечности выполняют раннюю ампутацию конечности.

В стадии травматического токсикоза увеличивают инфузионную терапию, назначают дезинтоксикационные препараты - гемодез; препараты, улучшающие реологию крови - реополиглюкин.

Для борьбы с ацидозом назначают бикарбонат натрия. Переливают кровь, плазму, назначают гепатотропные препараты. Проводят форсированный диурез - назначение мочегонных на фоне инфузии большого объема жидкостей (до 3 - 4 л). Назначают антибиотики для предупреждения инфекционных осложнений. При нарастании азотемии проводят гемосорбцию, лимфосорбцию, плазмаферез. В тяжелых случаях, при полной анурии (ОПН) - подключают искусственную почку - гемодиализ.

2. Болезнетворное действие физических факторов на организм. Влияние шума на организм человека

К основным физическим факторам окружающей среды, оказывающим негативное воздействие на здоровье человека, относятся: шум, вибрация, электромагнитные излучения, электрический ток.

Влияние шума на организм человека.

Шум, являясь общебиологическим раздражителем, действует на все органы и системы, вызывая разнообразные физиологические изменения.

Факторы, отягощающие действие шума: вынужденное положение тела, нервно-эмоциональное напряжение, вибрация, неблагоприятные метеорологические факторы, воздействие пыли, токсических веществ.

Специфическое действие:

1. Шумовая травма - связана с влиянием очень высокого звукового давления (взрывные работы, испытания мощных двигателей). Клиника: внезапная боль в ушах, поражение барабанной перепонки вплоть до ее прободения.

2. Утомление слуха - объясняется перераздражением нервных клеток слухового анализатора и выражается ослаблением слуховой чувствительности к концу рабочего дня. При хроническом воздействии шума это перераздраджение служит причиной постепенного развития профессиональной тугоухости (проссирующее снижение слуха).

3. Кохлеарный неврит - развивается медленно. Предшествует адаптация у шуму и развитие утомления слуха. Начальная стадия: звон в ушах, головокружение, восприятие разговорной шепотной речи не нарушено. В основе лежит поражение звуковоспринимающего аппарата, атрофия начинается в области основных и нижних завитков улитки, то есть в той части, которая воспринимает высокие тоны, поэтому в начальной стадии характерно порога восприятия на высокие звуковые частоты (4000-8000 Гц). По мере прогрессирования заболевания повышается порог восприятия на средние, затем на низкие частоты. При выраженной стадии снижается восприятие шепотной речи, формируется тугоухость.

Неспецифическое действие:

Симптомокомплекс “шумовая болезнь” включает функциональные нарушения со стороны нервной и сердечно - сосудистой систем, желудочно- кишечного тракта, эндокринных желез в виде неврозов, неврастении, астено - вегетативного синдрома с сосудистой гипертензией, гипертонической болезни, угнетения секреций ЖКТ, нарушения функции эндокринных желез.

Воздействие шума на организм человека вызывает изменения, прежде всего в органе слуха, а также в нервной и сердечно-сосудистой системах. При этом степень выраженности этих изменений различна. Она зависит от интенсивности шума, длительности его действия в течение рабочего дня, стажа работы в условиях воздействия шума, а также от индивидуальной чувствительности организма, интенсивности физической нагрузки и комплекса других вредных производственных факторов.

Симптомокомплекс, развивающийся в организме под влиянием шума, называется шумовой болезнью.

Патогенез.

Травмирующее действие шума на организм человека складывается из нескольких компонентов.

Изменения, возникающие в органе слуха, связаны с повреждающим действием шума на периферический отдел слухового анализатора -- внутреннее ухо. Первичной локализацией поражения являются клетки внутренней спиральной борозды и кортиевого органа.

Наряду с этим в механизме действия шума на орган слуха существенную роль играет перенапряжение тормозного процесса, которое при отсутствии достаточного отдыха приводит к истощению звуковоспринимающего аппарата и перераспределению клеток, входящих в его состав.

Длительное воздействие шума вызывает стойкие нарушения в системе кровоснабжения внутреннего уха. Это является причиной последующих изменений в лабиринтной жидкости и способствует развитию дегенеративных процессов в чувствительных элементах кортиевого органа.

В патогенезе профессионального поражения органа слуха нельзя исключить роль ЦНС. Патологические изменения, развивающиеся в нервном аппарате улитки при длительном воздействии интенсивного шума, в значительной мере обусловлены переутомлением корковых слуховых центров.

Каждый из указанных моментов имеет определенное значение на каком-то из этапов поражения слуха в результате воздействия шума.

Слуховой анализатор имеет обширные анатомо-физиологические связи с различными отделами нервной системы. Акустический раздражитель, действуя через рецепторный аппарат слухового анализатора, вызывает рефлекторные сдвиги в функциях его коркового отдела и других органах и системах организма человека.

3. Болезнетворное действие на организм социальных (наркомании, токсикомании, алкоголизм) факторов. Алкоголизм

Алкоголизм (хронический алкоголизм, хроническая алкогольная интоксикация, этилизм, алкогольная токсикомания и др.) -- заболевание, разновидность токсикомании, характеризующееся болезненным пристрастием к алкоголю (этиловому спирту), с психической и физической зависимостью от него. Алкоголизм характеризуется потерей контроля над количеством выпиваемого алкоголя, ростом толерантности к алкоголю (нарастание доз спиртного, требующихся для достижения удовлетворения), абстинентным синдромом (похмельем), токсическим поражением органов, а также провалами памяти на отдельные события, происходившие в период опьянения.

Людей, страдающих от алкоголизма, часто называют «алкоголики». В XIX веке было установлено, что с повышением благосостояния начинает расти и алкоголизм. Всемирная организация здравоохранения считает, что в начале 2000 годов было около 140 млн. больных.

Патогенез.

Неразработанным вопрос остаётся о патологии болезни, хотя были попытки изучить алкоголизм исходя из моноэтиологического принципа. Но затем это оказалось мнимым. У одних достаточно быстро возникают психотические расстройства, а у других процесс является медленным, деструктивно-органическим. Началось изучение влияния алкоголя на конкретные органы. В результате многогранных исследований получил освещение единственный радикал разнообразной патологии -- гипоадренергия алкоголиков. Нераскрытым остаётся и влияние зависимости от конкретной нейрональной системы. Судить можно лишь по тому, какие органы подвергаются наибольшей хронической интоксикации.

Алкоголизм отличается нарастающей симптоматикой психических нарушений и специфических алкогольных поражений внутренних органов. Патогенетические механизмы воздействия алкоголя на организм опосредованы несколькими типами действия этанола на живые ткани и, в частности, на организм человека.

По мнению И.П. Анохиной, основным патогенетическим звеном психоактивного действия алкоголя является активация различных нейромедиаторных систем, в особенности катехоламиновой системы. На различных уровнях центральной нервной системы эти вещества (катехоламины и эндогенные опиаты) определяют различные эффекты, такие как повышение порога болевой чувствительности, формирование эмоций и поведенческих реакций. Нарушение деятельности этих систем вследствие хронического потребления алкоголя вызывает развитие алкогольной зависимости, абстинентного синдрома, изменение критического отношения к алкоголю и пр.

При окислении алкоголя в организме образуется ядовитое вещество -- ацетальдегид, вызывающее развитие хронической интоксикации организма. Особенно сильное токсическое действие ацетальдегид оказывает на стенки сосудов (стимулирует прогрессию атеросклероза), ткани печени (алкогольный гепатит), ткани мозга (алкогольная энцефалопатия).

Стадии болезни.

Алкоголизм характеризуется сильной психической и физической зависимостью от алкоголя (алкогольная зависимость). Алкоголизм как патология проходит несколько этапов развития, которые характеризуются постепенным увеличением алкогольной зависимости, уменьшением возможности самоконтроля в отношении употребления спиртных напитков, а также прогрессивным развитием различных соматических нарушений, вызванных хронической интоксикацией алкоголем.

Наиболее простая дифференциация алкоголизма основывается на присутствии клинических и психических признаков алкогольной зависимости, а также частоте и количестве употребляемого алкоголя:

Различают следующие группы лиц:

1. Лица, не употребляющие алкоголь.

2. Лица, умеренно потребляющие алкоголь.

3. Лица, злоупотребляющие алкоголем (развитие алкогольной зависимости).

4. Без признаков алкоголизма.

5. С начальными признаками алкоголизма (утрата ситуационного и дозового контроля, запои).

6. С выраженными признаками алкоголизма (регулярные запои, поражение внутренних органов, психические нарушения, свойственные алкоголизму).

Из вышеприведённой классификации можно заметить, что алкогольная зависимость развивается от случайных эпизодов употребления алкоголя до развития тяжёлого алкоголизма.

В рамках представления об алкоголизме как о прогредиентном хроническом заболевании в развитии алкоголизма различают три основные стадии.

Первая стадия.

На первой стадии алкоголизма больной часто испытывает труднопреодолимое желание употребить алкоголь. При невозможности употребления спиртного чувство влечения на время проходит, однако в случае употребления алкоголя контроль по отношению к количеству выпитого резко падает. На этой стадии заболевания состояние опьянения нередко сопровождается чрезмерной раздражительностью, агрессивностью и даже случаями потери памяти в состоянии опьянения. У алкоголика пропадает критическое отношение к пьянству и появляется тенденция оправдать каждый случай потребления алкоголя. В конце первой стадии начинается рост толерантности (переносимости алкоголя). Первая стадия алкоголизма постепенно переходит во вторую.

Вторая стадия.

Вторая стадия алкоголизма характеризуется значительным ростом толерантности к алкоголю, постепенно достигая наивысшей планки -- «плато толерантности». Постепенно человек теряет контроль над употребимой выпивкой (уменьшение контроля). На этой стадии появляется физическая зависимость от алкоголя. Именно на второй стадии возникает абстинентный алкогольный синдром, сопровождающийся головной болью, жаждой, раздражительностью, проблемами со сном, болями в области сердца, дрожанием рук или всего тела. Возникает замкнутый круг зависимости -- многодневное пьянство, которое невозможно прервать. Резкое прерывание запоя (или, по ранее употребляющейся классификации, псевдозапоя) без медицинской помощи, может привести к различным осложнениям, вплоть до металкогольных психозов.

Третья стадия.

Тяга к алкоголю усиливается, пропорционально контроль снижается. Организму требуется уже незначительное количество спиртосодержащих напитков. При этом нарушения в психике приводят всё больше к амнезии. Психическая, физическая и социальная деградация увеличивается. Постепенно возникает временное состояние, приближенное к понятию «истинного запоя» -- человек, уже бессознательно, испытывает нетерпимое влечение к выпивке. Учитывая, что для опьянения достаточно малой дозы спиртного (рюмка и меньше), такой запой иногда заканчивается лишь полным истощением организма. К данному моменту нарушения психики становятся необратимыми, наступает алкогольная деградация. Запой, прерванный без соответствующей медицинской помощи, часто сопровождается металкогольными психозами.

При малопрогедиентном (стационарном) течении алкоголизма прогрессирование основных симптомов болезни значительно менее выражено.

Психические расстройства при алкоголизме.

Алкогольное опьянение.

Патологическое состояние, возникающее вследствие воздействия этанола на центральную нервную систему. Общее действие алкоголя характеризуется угнетением функции центральной нервной системы (ЦНС), а возникающие на начальных этапах эйфория и возбуждение являются признаками ослабления тормозных механизмов ЦНС. В процессе алкогольного опьянения угнетается не только функция коры головного мозга, но и подкорковых структур (мозжечок, базальные ядра, ствол мозга). Различают три степени алкогольного опьянения: легкую, среднюю и тяжёлую, которые характеризуются прогрессивным нарастанием психических и неврологических симптомов, вызванных токсическим и психоактивным действием этанола. Характер алкогольного опьянения зависит от многих факторов: восприимчивости организма к этанолу, дозы и типа выпитого алкоголя, обстановки принятия спиртных напитков, количества и качества потребляемой при принятии алкоголя пищи, физического состояния организма. Симптоматика варьирует от снижения критического отношения к собственным действиям, поверхностного мышления, неточности движений и расторможенностью поведения (при лёгкой степени опьянения) до утраты контакта с окружающими, грубой атаксии (нарушения движений) и наступлением сопора и комы при тяжёлых отравлениях.

· При лёгкой степени опьянения (0,03--0,15% алкоголя в крови) выпивший испытывает небольшой подъём сил, снижается критика к собственным действиям, движения становятся менее точными, а поведение -- более расторможенным.

· При средней степени опьянения (0,15--0,3%) нарастает атаксия, начинаются психические нарушения, рассеивается внимание, речь становится невнятной, значительно снижается болевая и температурная чувствительность.

· При тяжёлой степени опьянения (0,3--0,5%) наступают двигательная заторможенность и глубокое оглушение сознания; выпивший вообще не способен понимать, что происходит вокруг, и что говорят окружающие, может обмочиться. Память обычно полностью нарушается на период опьянения. Иногда наступает ослабление дыхания и сердечной деятельности, начинается кома, возможен летальный исход.

Алкогольные психозы.

Термин «алкогольные психозы» применялся прежде, когда их причиной считалось непосредственное воздействие алкоголя на мозг. Впоследствии, были переименованы в металкогольные, так как было установлено, что они следствие долгой интоксикации этанолом организма человека.

Металкогольные психозы -- это психические расстройства, обусловленные хронической алкогольной интоксикацией. Известно несколько типов алкогольных психозов: алкогольный делирий («белая горячка»), алкогольная депрессия, алкогольный галлюциноз, алкогольные бредовые психозы, алкогольная эпилепсия.

Алкогольный делирий -- наиболее часто встречающийся алкогольный психоз, он развивается в результате метаболических расстройств, вызванных хроническим алкоголизмом. Симптомы психоза развиваются спустя несколько часов или дней после прекращения потребления алкоголя.

Промежуточное положение между алкогольным психозом и острым опьянением занимает патологическое опьянение -- редкое состояние, разновидность сумеречного помрачения сознания, которое наступает у непьющих людей при приёме алкоголя и проявляется дезориентацией в пространстве и времени, двигательным возбуждением, патологическим аффектом.

Исходы алкоголизма.

Наиболее частые причины смерти при алкоголизме -- сердечно-сосудистые заболевания. В частности, алкоголь, вызывая поражение миокарда, приводит к развитию хронической сердечной недостаточности и увеличивает риск развития смертельной фибрилляции желудочков. Алкоголизм может также оканчиваться смертью от острой алкогольной интоксикации, панкреонекроза при остром панкреатите, алкогольного цирроза печени. Алкоголики имеют высокий риск суицида и получения в результате несчастных случаев травм, несовместимых с жизнью.

Лечение алкоголизма.

В лечении алкоголизма выделяют несколько ключевых моментов:

Медикаментозное лечение -- применяется для подавления алкогольной зависимости и устранения нарушений, вызванных хронической алкогольной интоксикацией. По сути, при медикаментозном лечении, все методы основаны на фиксировании чувства страха умереть у больного, из-за не сочетаемости введённого препарата и алкоголя, в результате чего в организме образуются вещества, приводящие к тяжёлым нарушениям здоровья вплоть до летального исхода. Такая методика лечения называется аверсивная терапия. Дисульфирам вызывает тяжёлое недомогание при употреблении алкоголя и при совместном приеме с карбимидом кальция приводит к прекращению употребления алкоголя в более 50 процентах случаев. Также возможен прием одного карбимида кальция, действие которого сходно с дисульфирамом, но имеет преимущество в отсутствии гепатотоксичности и сонливости. Налтрексон используется для уменьшения желания потребления алкоголя, стимулирует воздержание и уменьшает приятные эффекты от употребления алкоголя. Налтрексон также используется при продолжении употребления алкоголя. Акампросат стабилизирует химию мозга, которая изменена употреблением алкоголя, и уменьшает случаи рецидива среди зависимых от алкоголя. Российский биоэлементолог проф. А.В. Скальный отметил, что у алкоголиков под влиянием препаратов цинка (4 атома цинка входят в молекулу фермента алкогольдегидрогеназы) быстрее проходили явления алкогольного отравления, абстиненции. Они быстрее ощущали восстановление сил, реже болели простудными и воспалительными заболеваниями во время нахождения в больнице, у них быстрее приходили в норму лабораторные показатели, свидетельствующие об улучшении функционирования печени, наблюдалось резкое улучшение состояния кожных покровов.

Методы психологического воздействия на больного -- помогают закрепить отрицательное отношение больного к алкоголю и предотвратить рецидивы болезни. Здесь при положительном исходе у человека формируется мировоззренческая установка, что он может жить и справляться с возникающими проблемами и трудностями без «помощи» алкоголя, другими методами и способами.

Меры по социальной реабилитации больного -- призваны восстановить больного алкоголизмом как личность и реинтегрировать его в структуру общества. В настоящее время в России это практически отсутствует, реализуется (делаются попытки) лишь в локальных центрах.

«Детоксикация» -- это внутривенно-капельное введение медикаментов для коррекции соматического состояния при резком прекращении приема алкоголя. Как правило, в сочетании с такими препаратами, как бензодиазепины, которые имеют аналогичное алкоголю действие, для предотвращения абстинентного синдрома (группы симптомов, возникающих после прекращения алкоголя). Лица, которые имеют риск только мягких или умеренных симптомов абстинентного синдрома, могут пройти детоксикацию на дому. После неё следует провести программу лечения от алкогольной зависимости, чтобы уменьшить риск рецидива. Бензодиазепины используются для резкого прекращения употребления алкоголя, и их долгосрочное употребление может привести к ухудшению алкоголизма. Алкоголики, постоянно употребляющие бензодиазепины, реже достигают воздержания от алкоголя, чем те, кто их не принимает.

Нормирование и умеренность предполагают неполное воздержание от алкоголя. Алкоголики не могут ограничить потребления подобным образом, некоторые возвращаются к потреблению в умеренных количествах только на некоторое время. Полное воздержание от алкоголя -- единственный способ избежать прогрессирования заболевания.

Комплексные методы -- совмещают в себе несколько методик. Это может быть медикаментозная и психотерапия, или психологическое воздействие и социальная реабилитация. Одним из таких методов является «Испанский»-- включает в себя психотерапию, медикаментозную терапию и работу с людьми, которые окружают алкоголика.

шум алкоголь сдавливание организм

Список использованной литературы

1. Шабанов П.Д. Социальные и медицинские источники пьянства и алкоголизма // Основы наркологии.-- Лань.-- С.13.-- 560с.-- ISBN 5-8114-0412-3.

2. Пьянство (алкоголизм) и борьба с ним // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона: В 86 томах (82 т. и 4 доп.).-- СПб., 1890--1907.

3. Тиганов А.С., Снежевский А.В. и др. Руководство по психиатрии.-- М.: Медицина, 1999.-- Т.2.-- С.250--339.-- 748с.-- ISBN 5-225-04394-1.

4. Портнов А.А., Пятницкая И.Н. Клиника алкоголизма. -- Л.: Медицина, 1971.-- Т.2.-- 391с.

5. Комаров Б.Д. и Шиманко И.И. Позиционная компрессия тканей, М., 1984.

6. Клиника, патогенез и лечение синдрома длительного раздавливания, М., 1959.

Размещено на Allbest.ru