Сердечно-сосудистая система у новорожденных

Фиброэластоз (диффузное утолщение эндокарда за счет гиперплазии коллагеновой или эластической ткани) рассматривают как неспецифическую реакцию эндокарда на гипоксию, бактериальные и вирусные инфекции, врожденные пороки. Чаще встречается у девочек. Первые признаки поражения сердца появляются сразу при рождении: глухие тоны, систолический шум на верхушке, нарушения ритма. Общие клинические симптомы - субфебрилитет, кашель, потливость, бледность кожных покровов. Увеличены печень и селезенка, в легких - влажные хрипы. В периоде новорожденности имеет молниеносное или острое течение с бурным развитием сердечной недостаточности.

На ЭКГ - преобладание левого желудочка, смещение ST в стандартных и левых грудных отведениях, удлинение QT, А-В блокады.

Поражение сердца при эндокринных нарушениях:

- диабетическая фетопатия (Р.70.1) - может сопровождаться развитием гипертрофии миокарда левого желудочка и МЖП, которые диагностируются сразу при рождении.

- адреногенитальный синдром - сопровождается развитием врожденной симметричной гипертрофии миокарда

- врожденный тиреотоксикоз - может проявляться симптомами сердечной недостаточности.

- врожденный гипотиреоз - изменения со стороны сердца представлены т.н. "микседематозным сердцем" - брадикардия, низковольтная ЭКГ, нарушение процессов реполяризации, снижение сократительной функции миокарда. Может быть гидроперикард.

Медикаментозная кардиомиопатия (Р.04.0) возникает в результате использования медикаментозных препаратов беременной женщиной: токолитические препараты, препараты применяемые для наркоза при родоразрешении угнетают сократительную способность миокарда новорожденного.

Генетические синдромы с патологией миокарда - синдром Нунан, Беквита-Видемана, Вивера. При этих синдромах развивается гипертрофия миокарда, возможно возникновение сердечной недостаточности. Одним из проявлений генетического синдрома - туберозного склероза - являются опухоли сердца.

Опухоли сердца относятся к редкой врожденной патологии. Единственным методом, позволяющим диагностировать эту аномалию в пренатальном и раннем постнатальном периоде является эхо-допплеркардиография. Подавляющее большинство первичных новообразований сердца представлено рабдомиомами. Они часто сочетаются с аномалиями проводникового миокарда и нарушениями ритма. Нарушения ритма при этом носят рефрактерный характер и могут быть жизнеугрожающими.

Митохондриальные кардиомиопатии - в основе лежит патология проводящей системы миокарда, сопровождающаяся злокачественными нарушениями ритма сразу после рождения ребенка. Прогноз неблагоприятный.

Идиопатические кардиомиопатии - дилатационная и гипертрофическая могут быть следствием впервые возникших генных мутаций или представляют собой генетически детерминированные семейные случаи заболевания. Семейные формы составляют 40% дилатационных кардиомиопатий. При аутосомно-рецессивном типе наследования у детей обнаруживаются характерные фенотипические проявления - микроцефалия, аномалии гениталий, катаракта, краниостеноз, атрезия хоан, агенезия лучевой кости.

Диагностическими критериями КМП являются: кардиомегалия, дилатация полостей сердца, снижение сократимости, нарушения ритма сердца, систолический шум, застойная сердечная недостаточность.

На ЭКГ выявляется низкий вольтаж, нарушение процессов реполяризации, удлинение интервала QT, перегрузка предсердий.

Несмотря на наличие диагностических критериев, разграничить миокардиты и кардиомиопатии практически не представляется возможным.

Наряду с наличием некоторых особенностей клинических проявлений различных по этиологии повреждений миокарда, при всех вариантах формируются однотипные морфофункциональные нарушения в виде дезадаптивного вентрикулярного ремоделирования, для которого характерна неспецифическая эксцентрическая гипертрофия, фиброз, шаровидная форма левого желудочка с относительной недостаточностью атриовентрикулярных клапанов. В формировании такого ремоделирования большую роль играет ренин-ангиотензин-альдостероновая система. Ангиотензин II и альдостерон оказывают токсический эффект на кардиомиоциты, способствуют формированию фиброза, могут вызывать мутацию генов сократительных белков кардиомиоцита и приводить к угнетению их синтеза. Такое изменение геометрии левого желудочка является гемодинамически невыгодным и быстро приводит к развитию симптомов сердечной недостаточности.

В свете вышеизложенного патогенетическая терапия патологии миокарда должна включать ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты альдостерона. Эти препараты показаны не только с целью лечения сердечной недостаточности, но и с целью достижения регресса фиброза миокарда. Капотен назначается в дозе 2 мг/кг/сутки. Антагонисты альдостерона (верошпирон, альдактон) в дозе 3-5 мг/кг/сут. Курс лечения капотеном составляет не менее 4 недель. Антагонисты альдостерона назначаются на 3 недели. Показаны препараты, улучшающие энергетический метаболизм клетки - элькар 10 капель 2 раза в день в течение месяца или карнитин-хлорид 100 мг/кг/сутки.

Интенсивная терапия показана при угрожающих жизни нарушениях ритма, сердечной недостаточности (см. соответствующие разделы) и при персистирующем фетальном кровообращении. Оказание помощи ребенку с персистирующим фетальным кровообращением направлено на уменьшение сопротивления легочных сосудов, увеличение системного давления. С целью профилактики ПФК: строго соблюдать принцип «минимального притрагивания», избегать таких патологических состояний как гипоксемия, гиперкапния, ацидоз (PO260 mm Hg, PCO2 около 35 mm Hg).

Уменьшение сопротивления легочных сосудов:

1. Обязательная коррекция сопутствующих патологических состояний: гемодилюция при полицитемии, коррекция ацидоза, нормализация АД, добутамин при сниженном сердечном выбросе, инфузия глюкозы.

2. ИВЛ - добиться уровня РаО2 > 60 мм Hg, SatO2>90%. Использование альтернативных методов ИВЛ: высокочастотная осцилляционная вентиляция, NO-вентиляция.

3. Ощелачивание - бикарбонат Na или трис-буфер (в соответствии с уровнем PCO2 и концентрацией натрия) - до рН 7,5. Медикаментозное ощелачивание предпочтительнее, чем гипервентиляция (опасность баротравмы легких).

4. При необходимости - анальгезия, седация, релаксация.

5. Простациклин (Flolan): длительная инфузия 5-10-(20) нг/кг/мин. в систему верхней полой вены (голова, руки). Побочные эффекты: апное, острое падение артериального давления.

6. Увеличение системного давления:

- допамин 5-10-20 мкг/кг/мин.,

- добутамин (при сердечной недостаточности) 5-10-20 мкг/кг/мин.,

- норадреналин 0,05-0,5-(5) мкг/кг/мин.

Дозировка подбирается постепенно по эффекту, использовать в центральную вену.

6. Нарушения ритма сердца у новорожденного

Ритм сердца обеспечивается проводниковым миокардом. Клетки проводящей системы обнаруживаются уже у 28-30 дневного эмбриона. Полностью сформировывается система к 6-8 неделям. Отклонения в развитии проводникового миокарда представлены добавочными проводниковыми путями. Наличие дополнительных проводящих путей в миокарде считают пороком развития атриовентрикулярных фиброзных колец. Ведущими механизмами развития нарушений ритма служат изменения нейровегетативной регуляции сердечной деятельности и электрическая нестабильность миокарда. Кроме того, в генезе аритмий играют роль органические поражения сердца, персистирование фетальных коммуникаций, пороки сердца, кардиомиопатии, аномалии развития проводящей системы сердца.

Фетальные аритмии диагностируют при мониторном наблюдении за плодом у 1,2-1,3% беременных. Потенциально опасны они лишь в 20% случаев. Ассоциируются фетальные аритмии чаще всего с плацентарной недостаточностью и гипоксией плода. С высокой частотой их диагностируют при водянке плода, пороках сердца, миокардитах (внутриутробные инфекции), при множественных ВПР. Примерно 90% фетальных аритмий исчезают в первые недели жизни и не являются признаками тяжелой сердечной патологии. Для лечения фетальных аритмий чаще всего используют дигоксин, он хорошо проникает через плаценту. Одновременно с дигоксином или в виде монотерапии можно использовать анаприлин, он проникает через плаценту путем простой диффузии, но период его полувыведения значительно продолжительнее у плода, нежели у матери. Поэтому повторные введения опасны. Может использоваться так же изоптин, препарат хуже проникает через плаценту и поэтому его, как правило, комбинируют с дигоксином.

У новорожденных нарушения ритма встречаются чаще на фоне органической патологии сердца, что делает их более злокачественными по течению и более устойчивыми к проводимой терапии. При отсутствии органического поражения сердца чаще всего отмечается синусовая тахикардия, экстрасистолия. Из тяжелых нарушений ритма у новорожденных наблюдается пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, полная АВ-блокада, синдром слабости синусового узла.

Пароксизмальная тахикардия (ПТ)

В патогенезе пароксизмальной тахикардии (ПТ) у новорожденного играют роль многие факторы - перинатальная патология, незрелость, гипертензионно-гидроцефальный синдром, аномалии строения проводникового миокарда. ПТ может возникнуть внутриутробно, при этом отмечаются изменения "поведения" плода - усиление или ослабление шевелений, ЧСС при этом 220 уд/мин и более. Продолжительность периодов тахикардии у плода варьирует от 30 сек до нескольких недель. Частые и длительные приступы сопровождаются возникновением сердечной недостаточности и могут быть причиной внутриутробной гибели плода.

Пароксизмы тахикардии у новорожденных могут возникать на фоне провоцирующих факторов: плача, кормления, повышения или понижения температуры. При ПТ число сердечных сокращений составляет от 250 до 300 уд./мин. Во время длительного пароксизма возникает снижение ударного объема, увеличение периферического сопротивления, нарушение регионарного кровотока. Часто развивается сердечная недостаточность. Если ПТ возникает на фоне органической патологии сердца, даже кратковременные приступы могут привести к недостаточности кровообращения. Очень важно провести дифференциальный диагноз с непароксизмальной тахикардией.

Критерии дифференциального диагноза:

1. Приступ пароксизмальной тахикардии сопровождается резким нарушением состояния ребенка: отмечается беспокойство, отказ от еды, многократная рвота, резкая потливость, задержка мочеиспускания. При непароксизмальной тахикардии самочувствие не страдает.

2. ЧСС при ПТ 250-300 уд/мин, при непароксизмальной 180-250 уд/мин.

3. При аускультации у детей с ПТ тоны ритмичные, при непароксизмальной - аритмия, обусловленная различной степенью АВ-проведения.

Если установлена непароксизмальная тахикардия, экстренные мероприятия не показаны. При ПТ необходимо срочно купировать приступ:

- раздражение n.vagus: холод на лицо и грудную клетку; закрыть рот, надавливая на нижнюю челюсть; у новорожденных детей не допускается надавливание на глазные яблоки (опасность травматизации) и каротидный синус (опасность падения давления).

- аденозин 0,05мг/кг каждые 2 минуты до максимальной дозы 0,25мг/кг. Вводить только под контролем ЭКГ. Период полувыведения 10-30 секунд. Эффективность 80-90%. Осторожно: препарат может вызвать бронхоспазм, апное. Частота возникновения рецидивов достигает 30%.

- быстрая дигитализация.

- пропафенон (ритмонорм): 0,5-1-(2) мг/кг в/венно медленно на одно введение. Небольшие дозы по 0,2мг/кг вводятся с интервалом 5-10 минут до стабилизации гемодинамики (максимальная доза 2мг/кг). Если эффект достигнут, то можно назначить длительную инфузию со скоростью 2-4мкг/кгмин. Осторожно: препарат обладает отрицательным инотропным эффектом! Необходим эхокардиографический контроль!

- верапамил (изоптин) - желательно не применять на первом году жизни (опасность асистолии). В/венно медленно 0,1-0,3мг/кг. После введения каждых 0,1мг/кг необходимо ожидать 3 минуты (отсроченный ответ). Одновременный ЭКГ-мониторинг, при урежении ЧСС на 10-20% введение верапамила немедленно прервать (если инфузию верапамила продолжать до восстановления синусового ритма, то очень велика опасность развития асистолии).

- -блокаторы: пропранолол 0,1мг/кг в течение 10-15 минут.

- последующая терапия: длительная дигитализация.

При ПТ в качестве фоновой терапии назначается фенибут или финлепсин в дозе 5 мг/кг.

Лечение противоаритмическими препаратами проводится на фоне нейрометаболических препаратов, препаратов, улучшающих микроциркуляцию. На длительное время назначается финлепсин 10-15мг/кг.

Синдром слабости синусового узла (СССУ)

Отмечается у детей с неблагоприятным перинатальным анамнезом, внутриутробными инфекциями. Выделяют 4 варианта ЭКГ признаков:

- синусовая брадикардия (ЧСС у новорожденных < 120 уд/мин). Замедление АВ-проведения до АВ-блокады I ст.

- синоаурикулярные блокады, эпизоды остановки СУ с выскальзывающими комплексами и ритмами, АВ-блокады различных степеней.

- синдром тахи-брадикардии.

- ригидная брадикардия, постоянная форма мерцательной аритмии.

Экстрасистолы могут отмечаться при всех вариантах СССУ. У новорожденных чаще встречаются первые 2 варианта. Клиническая картина может проявляться в виде приступов слабости, вялости.

Лечение: нейрометаболические препараты, кардиотрофные, антиоксиданты, препараты, улучшающие сосудистый тонус и микроциркуляцию. Курс лечения 1-2 мес.

Мерцательная аритмия (МА)

Может возникнуть внутриутробно, после рождения она может регистрироваться у этих детей в 30% случаев, в 45% случаев сочетается с водянкой плода, может служить причиной внутриутробной смерти плода. Чаще всего возникает на фоне ВПС (транспозиция магистральных сосудов, ДМПП, тетрада Фалло, АВ-коммуникации, аномальный дренаж легочных вен, аномалия эпителия). При этом чаще регистрируется трепетание предсердий (предсердный ритм 250-300 в мин). МА может быть пароксизмальной и хронической. По числу сокращений желудочков выделяют тахи- (> 100 сокращений в минуту), нормо- (от 60 до 100 сокращений в минуту) и брадиаритмическую (< 60 сокращений в минуту) формы МА. При МА очень высока частота осложнений - СН, тромбоэмболии, аритмогенная дисфункция миокарда. Клинические проявления МА: выраженное беспокойство, отказ от еды, бледность кожных покровов, тахипное, цианоз носогубного треугольника.

Схема лечения мерцательной аритмии:

- быстрая дигитализация;

- пропраналол 0,01-0,1 мг/кг в/в медленно;

- изоптин 0,1-0,3 мг/кг в/в.

При нормо- и брадиаритмической формах МА показаны только мембраностабилизирующие, нейрометаболические и антиоксидантные препараты.

Брадиаритмии у новорожденных встречаются очень редко и почти всегда носят вторичный характер, возникая на фоне тяжелого поражения ЦНС. Брадикардия у новорожденных часто сочетается с апноэ, в связи с этим показано введение ксантинов. Необходимо так же корригировать гипокальциемию и гиперкалиемию.

Полная АВ-блокада (ПАВБ)

Встречается с частотой 1: 20000 новорожденных и нередко может быть выявлена внутриутробно. Она может быть связана с дефектом развития АВ-соединения или с аутоиммунным его поражением (неонатальный люпус-синдром). Наследственные формы ПАВБ обусловлены инфильтрацией проводниковых клеток липидами, белками полисахаридами, при этом имеет место и поражение самого миокарда. В периоде новорожденности ПАВБ протекает очень тяжело: развивается кардиомегалия, тяжелые нарушения гемодинамики, возможен летальный исход. Синкопальные состояния и судороги обусловлены асистолией.

Базисная терапия включает кардиотрофные, мембраностабилизирующие препараты, препараты, улучшающие микроциркуляцию.

Лечение приступа Морганьи - Эдем - Стокса - изадрин 0,05% в/в капельно на физ.р-ре 1 мкг/кг/мин. Алупент в/в медленно 0,5 мл 0,05% р-р в 10 мл физ. р-ра или в/в капельно. Адреналин 0,01 мг/кг в/в можно повторять каждые 3-5 мин до дозы 0,05 мг/кг, атропин 0,02 мг/кг можно повторять каждые 5 мин до общей дозы 1 мг.

Показания к имплантации ЭКС.

Абсолютные показания:

ПАВБ с приступами MAC.

ПАВБ с застойной СН.

Частота желудочкового ритма < 55 в мин.

Периоды асистолии > 2 секунд.

Кардиомегалия с миогенной дилатацией ЛЖ.

Ширина комплексов QRS > 0,1.

Сочетание блокады с ВПС:

а) L-транспозиция магистральных сосудов со стенозом ЛА, большим ДМЖП.

б) стеноз аорты с градиентом > 60 мм. рт. ст.

Относительные показания:

Корригированная транспозиция без дефектов.

Аномалия Эбштейна.

Стеноз аорты с градиентом от 40 до 60.

ОАП.

Дилатация ЛП.

Неонатальный люпус-синдром.

Синдром удлиненного QT (CУИQT)

Синдром удлиненного QT- удлинение интервала QT более чем на 0,05сек. по сравнению с нормативными значениями. CУИQT является первичной кардионейропатией с поражением проводящей системы сердца. В генезе врожденного синдрома QT доказана роль мутации генов, кодирующих белки ионных каналов кардиомиоцита. Выделяют 2 формы врожденного синдрома: Джервела-Ланге-Нельсона (сочетается с глухотой) и наследуется аутосомно-рецессивно; Ромоно-Уорда (без глухоты) - наследуется аутосомно-доминантно. Приобретенный CУИQT у новорожденного может быть связан с патологией ЦНС, электролитными нарушениями, внутриутробной вирусной инфекцией (вирус Herpes simplex). Электрофизиологическая сущность синдрома состоит в замедленной и асинхронной реполяризации миокарда желудочков, предрасполагающей к возникновению тяжелых нарушений ритма - фибрилляции, асистолии, желудочковой пароксизмальной тахикардии типа "пируэт", являющихся причиной внезапной смерти.

Критерии диагноза:

1. стойкое удлинение QT на стандартной ЭКГ покоя > 300 мс с первых дней жизни

2. корригированный QT > 460 мс

3. наличие удлинения QT и/или синкопальных состояний у ближайших родственников

4. синусовая брадикардия на ЭКГ покоя (не обязательно)

У новорожденных отсутствуют синкопальные состояния, они появляются чаще всего после первого года жизни, иногда в возрасте 2-4 мес.

Наличие herpes вирусных геномов может служить основанием для проведения противовирусной терапии. Показана метаболическая и антиоксидантная терапия. Наличие церебральных нарушений диктует необходимость длительного лечения финлепсином. Для предотвращения появления приступов жизнеугрожающих аритмий назначается обзидан в дозе 0,5-2 мг/кг или коргард 0,3 мг/кг, атенолол 0,5 мг/кг. Лечить в-блокаторами необходимо длительно. Доза их снижается медленно. Резкая отмена опасна.

7. Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность (СН) - это клинический синдром, который может вызываться любым заболеванием сердца, нарушающим его способность наполняться кровью или ее изгонять, т.е. это состояние, при котором нагрузка, падающая на сердце, превышает его способность совершать работу. Основные причины СН у новорожденных можно разделить на кардиальные и экстракардиальные.

Кардиальные: Врожденные пороки сердца. Миокардиты. Фиброэластоз. Аритмии

Экстракардиальные:

Синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы.

Поражение легких - респираторный дистресс синдром.

Инфекции, интоксикации с поражением миокарда.

Тяжелые анемии перинатального периода.

Наиболее частой кардиальной причиной СН у новорожденных являются пороки сердца. У новорожденных первых 2-х недель жизни это:

атрезия или выраженный стеноз аорты, легочной артерии

коарктация аорты

транспозиция магистральных сосудов

аномальный дренаж легочных вен

гипоплазия левого сердца

В возрасте 2-4 недель:

1)ДМЖП

открытый артериальный проток

АВ коммуникации

Сердечная недостаточность может быть острой и хронической. В понятие острой и хронической СН вкладывается чисто клинический смысл. У новорожденных идет, как правило, речь об острой СН. В одних случаях она возникает внезапно за несколько минут или часов, в других развивается медленно в течение нескольких суток. Первый вариант характерен для миокардита, аритмий, остро возникшей перегрузке давлением или объемом при ВПС. Более медленное развитие (подострая) СН может наблюдаться при экстракардиальных причинах и некоторых вариантах ВПС. У новорожденных трудно различить лево- и правожелудочковую недостаточность, т.к. симптомы ее развиваются очень быстро. Основными симптомами СН являются тахикардия, одышка, гепатомегалия. Одышка может быть приступообразной и сопровождаться кашлем, влажными хрипами в легких, пенистым отделяемым из трахеи. Тоны сердца, как правило, становятся глухими, появляются нарушения ритма сердца. Кожные покровы у ребенка влажные (чрезмерная потливость), может быть периферический цианоз, пастозность на спине или отечность передней брюшной стенки. Степень выраженности этих симптомов положена в основу классификации СН у детей раннего возраста (табл. 5).

Таблица 5 Классификация недостаточности кровообращения (НК) у детей раннего возраста

Степень НК	Симптомы
I	В покое признаки недостаточности кровообращения отсутствуют. Лишь после физического напряжения (длительного крика, беспокойства, кормления и т. д. ) у ребенка появляются одышка, бледность, слабость, иногда ребенок устает сосать, что проявляется в отказе от груди или частых перерывах при сосании
II а	Признаки недостаточности кровообращения наблюдаются в состоянии покоя. Небольшая одышка. Число дыханий превышает нормальные возрастные показатели не более чем на 50%. Умеренная тахикардия: частота пульса на 10-15% превышает норму. Печень может быть увеличена или выступает из-под реберной дуги не более чем на 3 см по среднеключичной линии. Рентгенологически умеренное расширение тени сердца
II б	Значительная одышка (частота дыхания на 50-70% больше нормы), тахикардия (частота пульса на 15-20% больше нормы), гепатомегалия (печень выступает из-под края реберной дуги более чем на 3-4 см). Может быть асцит. Значительное увеличение размеров сердца. Ребенок беспокоен. Аппетит снижен. Иногда наблюдается рвота.
III	Резкая одышка (частота дыхания на 70-100% больше нормы), тахикардия (частота пульса на 30-40% превышает норму), большая плотная печень. Границы сердца резко расширены. Застойные влажные хрипы в легких. Пульс пониженного наполнения. Асцит. Отеки. Анасарка. Ребенок вял, бледен, аппетит отсутствует.

Выделение систолической, диастолической или смешанной формы СН позволяет уточнить этиологические факторы ее развития. Систолический вариант характерен для СН при миокардитах, стенозе аорты, коарктации. Диастолический - для гипертрофической кардиомиопатии; при фиброэластозе чаще возникает смешанный вариант СН.

Лечение сердечной недостаточности у новорожденных

СН у новорожденного ребенка независимо от причины ее и степени выраженности является показанием для проведения интенсивной терапии, направленной на:

уменьшение гипоксии и гипоксемии

разгрузку большого и малого кругов кровообращения

улучшение сократительной функции миокарда

коррекцию обменных нарушений

Новорожденных с СН необходимо помещать в кювез, по показаниям - дозированная подача кислорода. Кормить грудным молоком, при необходимости - зондовое кормление. Показаны седативные препараты. Препаратами первого выбора при сердечной недостаточности у новорожденных являются добутамин в дозе 5-15 мкг/кг в минуту, возможно его сочетание с допамином в почечной дозе (2-4 мкг/кг в минуту). Дигитализация показана при манифестной сердечной недостаточности, суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии, мерцании предсердий. Никогда не проводить дигитализацию с профилактической целью. Разные авторы рекомендуют неодинаковые терапевтические дозы дигоксина для новорожденных: М.А. Школьникова (2001г.) - 30 мг/кг/сут, Mofen-son H. (1990г.) - доношенным 25-35 мкг/кг/сут, недоношенным с массой < 1,5кг - 20 мкг/кг, > 1,5кг - 20-30 мкг/кг. Поддерживающая доза может составлять 1/4 от дозы насыщения или доношенным 7,5 мкг/кг, недоношенным с массой до 1,5кг - 2,5 мкг/кг, > 1,5кг - 5 мкг/кг. Первое введение дигоксина - 50% дозы насыщения, через 12 и 24 часа вводится по 25% дозы насыщения. При быстрой дигитализации 1/2 дозы насыщения вводится два раза с интервалом 1 час. Поддерживающую терапию начинают через 12 часов после последнего введения дозы насыщения. Поддерживающая терапия проводится длительно (месяцами). При наличии у ребенка гипоксии, ацидоза, гипогликемии, гипокалиемии, гипомагнеземии, гиперкальциемии велика опасность интоксикации. Симптомами ее являются вялость, анорексия, рвота, судороги, апноэ. На ЭКГ регистрируются экстрасистолы, ритмы АВ соединения, блокады. При возникновении симптомов интоксикации гликозидами их отменяют, назначают антидоты - унитиол 0,1 мл на 1кг массы в/м 2 раза, дигибид - фрагмент антидигоксиновых антител в/в - 1 ампула (40мг) связывает 0,6 мг дигоксина, в/в вводится глюкоза с инсулином, панангин 0,1 мл/кг. Сердечные гликозиды не показаны при АВ блокадах, синдроме WPW.

Начиная с ранних стадий СН показаны ИАПФ. Антагонисты альдостерона должны назначаться в максимально высоких дозах: 3-5мг/кг (сочетание ингибиторов АПФ и антагонистов альдостерона требует постоянного контроля за содержанием калия - риск гиперкалиемии!). При диастолическом варианте СН показаны (в-блокаторы: анаприлин в дозе 0,5-2 мг/кг в 4 приема).

Из препаратов, улучшающих энергетический метаболизм клетки, показаны: элькар по 10 капель 2 раза, кудесан по 2 капли 2 раза, ветарон по 3 капли 1 раз в день в течение месяца.

Литература

1. Актуальные вопросы кардиологии детского возраста / Под ред. Белозерова Ю.М., Лукиной Л.И., Котлуковой Н.П.- Часть 1. Неонатальная кардиология.- М., 1997.- 120 с.

2. Ефремов С.О., Туманян М.Р., Андерсон А.Г. Открытый артериальный проток у недоношенных новорожденных: патофизиологические особенности и современные подходы к диагностике и лечению // Детские болезни сердца и сосудов.- 2005.- №1.- С. 8-16.

3. Избранные лекции по анестезиологии и интенсивной терапии детского возраста: Учеб.-метод. пособие / В.В. Курек, А.П. Васильцева, А.Е. Кулагин, С.К. Слинько.- Мн., 1999.- 228 с.

4. Неонатология / Под ред. Т.Л. Гомеллы, М.Д. Каннигам.- Минск, 1995.- 640 с.

5. Современная терапия в неонатологии: Справочник / Под ред. Н.П. Шабалова.- М.: МЕДпресс, 2000.- 262 с.

6. Таболин В.А., Котлукова Н.П., Симонова Л.В. и др. Актуальные проблемы перинатальной кардиологии // Педиатрия.- 2000.- №5.- С. 13-18.

7. Шихранов А.А., Туманян М.Р., Беспалова Е.Д. Пренатальная диагностика и хирургическое лечение врожденных пороков сердца // Детские болезни сердца и сосудов.- 2005.- №5.- С. 21-27.

8. Neonatal-Perinatal Medicine: diseases of the fetus and infant / Ed. by A.A. Fanaroff, R.J. Martin.- 6th ed.- Mosby-Year Book, 1997.- 1868 p.

9. Neonatology: pathophysiology and management of the newborn / Ed. by G.B. Avery, M.A. Fletcher, M.G. MacDonald.- 4th ed.- Philadelphia: J.B.Lippincott Company, 1994.- 1526 p.

10. Obladen M. Neugeborenenintensivpflege: Grundlagen und Richtlinien / M. Obladen. Unter Mittarb. von G. Bein...- 5., vцllig ьberarb.- Berlin: Springer, 1995.- 516 p.

11. Richtlinien Neonatologie / H. Versmold. Unter Mittarb. von A. van Baalen...- 9., vцllig ьberarb.- Berlin, 2002.- 161 s.

Приложение 1

Процентильное распределение конечного систолического диаметра левого желудочка

Масса (кг)	Пол	Диаметр (мм)
		3	10	25	50	75	90	97
2,0-2,5	м д	8 8	9 8	10 9	10 10	11 11	12 12	13 12
2,6-3,0	м д	9 8	10 9	11 10	11 10	12 11	12 12	14 13
3,1-3,5	м д	9 9	10 10	11 11	12 11	13 12	14 14	15 15
3,6-4,0	м д	10 9	11 10	12 11	12 12	14 13	15 15	16 15
4,1-4,5	м д	10 9	11 11	12 12	13 12	14 13	16 15	17 16

Приложение 2

Процентильное распределение конечно - диастолического размера левого желудочка

Масса (кг)	Пол	Диаметр (мм)
		3	10	25	50	75	90	97
2,0-2,5	м д	13 12	14 13	15 14	16 15	17 16	19 18	20 19
2,6-3,0	м д	14 13	15 14	16 15	17 16	19 17	20 18	21 20
3,1-3,5	м д	15 14	15 15	17 16	18 17	19 18	21 19	22 21
3,6-4,0	м д	16 15	17 16	18 17	19 18	21 20	22 21	24 22
4,1-4,5	м д	17 16	18 17	19 18	20 19	22 21	23 23	25 24

Приложение 3

Процентильное распределение диаметра левого предсердия

Масса (кг)	Пол	Диаметр (мм)
		3	10	25	50	75	90	97
2,0-2,5	м д	9 8	9 9	10 9	11 11	12 12	14 13	15 14
2,6-3,0	м д	9 9	10 9	11 10	12 11	13 13	15 14	16 15
3,1-3,5	м д	10 9	11 10	12 11	13 12	14 13	16 15	17 16
3,6-4,0	м д	10 10	11 11	12 11	13 12	15 13	16 15	17 17
4,1-4,5	м д	11 10	12 11	13 12	14 13	16 15	18 16	18 17

Приложение 4

Процентильное распределение диаметра правого желудочка

Масса (кг)	Пол	Диаметр (мм)
		3	10	25	50	75	90	97
2,0-2,5	м д	2 2	3 3	5 4	8 6	10 8	12 11	13 12
2,6-3,0	м д	2 2	3 3	5 5	8 7	10 9	12 11	13 12
3,1-3,5	м д	2 9	3 3	6 5	8 7	11 11	13 12	14 13
3,6-4,0	м д	2 2	3 3	6 5	8 7	12 11	13 12	14 13
4,1-4,5	м д	2 2	3 3	6 5	8 7	12 11	13 12	14 13

Приложение 5

Процентильное распределение толщины задней стенки левого желудочка

Масса (кг)	Пол	Диаметр (мм)
		3	10	25	50	75	90	97
2,0-2,5	м д	2 2	2 2	2 2	3 2	3 3	4 3	4 4
2,6-3,0	д д	2 2	2 2	3 2	3 2	3 3	4 3	4 4
3,1-3,5	м д	2 2	2 2	3 2	3 3	3 3	4 3	4 4
3,6-4,0	м д	2 2	2 2	3 2	3 3	4 3	4 3	5 4
4,1-4,5	м д	3 2	3 2	3 3	4 3	4 3	4 4	5 4

Приложение 6

Процентильное распределение толщины межжелудочковой перегородки

Масса (кг)	Пол	Диаметр (мм)
		3	10	25	50	75	90	97
2,0-2,5	м д	2 2	2 2	3 2	4 3	4 3	5 4	6 5
2,6-3,0	д д	2 2	2 2	3 2	4 3	4 3	5 4	6 5
3,1-3,5	м д	2 2	2 2	3 2	4 3	5 4	5 4	6 5
3,6-4,0	м д	2 2	2 2	3 2	4 3	5 4	5 4	6 5
4,1-4,5	м д	2 2	3 2	3 2	4 3	5 4	5 4	6 5

Размещено на Allbest.ru

...