Гемодинамічні детермінанти електричної нестабільності серця у хворих на ІХС, які перенесли інфаркт міокарда

Размещено на http://www.allbest.ru/

Академія медичних наук України ім. акад. М.Д. Стражеска

Інститут кардіології

УДК: 616.127-005.8+616.127-005.4]:612.172

Гемодинамічні детермінанти електричної нестабільності серця у хворих на ІХС, які перенесли інфаркт міокарда

14.01.11. -- Кардіологія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук

Рухленко Сергій Миколайович

Київ 1999

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Інституті кардіології ім. акад. М.Д.Стражеска АМН України. індукований гемодинаміка інфаркт міокарда

Науковий керівник:

доктор медичних наук, старший науковий співробітник Пархоменко Олександр Миколайович завідувач відділення реанімації та інтенсивної терапії Інституту кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України.

Офіційні опоненти:

академік НАН України, доктор медичних наук, професор Мойбенко Олексій Олексійович, завідувач відділом експерементальної кардіологіі Інституту фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України;

доктор медичних наук, професор Сіренко Юрій Миколайович завідувач відділення симптоматичної гіпертензії з лабораторією екстракорпоральних методів лікування Інституту кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України.

Провідна установа:

Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, кафедра терапії № 2.

Захист дисертації відбудеться " 18 " травня 1999 р. о 10 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.616.01 при Інституті кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України, (252151 м. Київ, вул. Народного ополчення, 5).

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України, (252151 м.Київ, вул. Народного ополчення 5).

Автореферат розісланий " 17 " квітня 1999 p.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради Деяк С.І.

Загальна характеристика роботи

Актуальнiсть теми. Гострий iнфаркт мiокарда до теперiшнього часу продовжує займати одне з перших мiсць у структурi смертностi населення промислово розвинених країн. Це визначає прiоритетнiсть наукових досліджень, спрямованих як на удосконалення тактики ведення хворих в гострому перiодi iнфаркту мiокарда, так i на боротьбу з вiддаленими наслiдками цього захворюванняю -- серцевою недостатністю та шлуночковими порушеннями ритму серця, що загрожують життю (Н.А. Мазур 1983, 1985, Estes N. et al. 1986, Kim H. et al. 1991). Не дивлячись на значні успіхи в лікуванні гострого періоду інфаркту міокарда на шпитальному етапі, в окремих групах хворих кумулятивна смертність перевищує 10% за перший рік після виникнення захворювання, причому більша частка цієї смертності доводиться на раптову смерть внаслідок шлуночкових тахіаритмій (Andresen D. et al. 1990, Amsterdam E. et al. 1990).

Для дослідження механізмів розвитку шлуночкових порушень ритму серця в клінічній практиці з 1972 р. застосовують інвазивне електрофізіологічне дослідження серця, що включає програмовану ендокардіальну стимуляцію шлуночків серця (Brugada J., Brugada P. et al. 1972, 1984, 1989, Hessen S. et al. 1990). На теперішній час цей метод вважається найбільш інформативним у плані виявлення електричної нестабільності міокарда та морфологічного аритмогенного субстрату і застосовується у різних категорій хворих, в тому числі у хворих на ішемічну хворобу серця, які перенесли інфаркт міокарда. За останні роки даний метод все ширше застосовується для виділення хворих з високим ризиком, підбору адекватної терапії та контролю її ефективності (В.А. Бобров та співавт. 1993, 1995, Ю.Л. Кайк та співавт. 1989, 1991, Bourk J et al. 1991, Carbucicchio C. 1998).

Разом з цим, у сучасній літературі немає даних відносно залежності видів індукованих при проведенні програмованої стимуляції шлуночкових тахікардій у хворих, які перенесли інфаркт міокарда, від параметрів внутрішньосерцевої гемодинаміки та вираженості клінічних проявів серцевої недостатності. Однак відомо, що насосна функція серця має прямий вплив на шпитальну та післяшпитальну летальність хворих, які перенесли гострий інфаркт міокарда (Luisada A. et al. 1985, Bigger J. et al. 1987, Tseffer M., Braunwald E. 1990).

Таким чином, виконання наукового дослідження, в якому було б проведено співставлення показників внутрішньосерцевоїї гемодинаміки, визначених методом двомірної ехокардіографії, з даними програмованої стимуляції шлуночків серця, проведеної у хворих в різні терміни після перенесеного гострого інфаркту міокарда, є актуальним та має наукове і практичне значення.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота “Гемодинамічні детермінанти електричної нестабільності серця у хворих ІХС, які перенесли інфаркт міокарда” виконана в рамках теми “Прогнозування перебігу пароксизмальних порушень серцевого ритму, повторних гострих порушень коронарного кровообігу і розробка заходів по їх профілактиці з метою запобігання раптової серцевої смерті.”

Мета і задачі дослідження. Вивчити взаємозв'язок показників внутрішньосерцевої гемодинаміки та індукованості шлуночкових тахікардій у хворих на ІХС у підгострому періоді інфаркту міокарда на 2-3-му тижні захворювання та у хворих на післяінфарктний кардіосклероз (у терміни більше 6 місяців після перенесеного гострого інфаркту міокарда) для оцінки ризику розвитку загрозливих для життя аритмій та раптової смерті. Для досягнення мети були поставлени наступні задачі:

1. Вивчити та співставити частоту та види індукованих при програмованій стимуляції шлуночків серця шлуночкових тахіаритмій в різні терміни після перенесеного гострого інфаркту міокарда.

Дослідити взаємозв'язок видів індукованих шлуночкових тахікардій та стану внутрішньосерцевої гемодинаміки в різні терміни після перенесеного гострого инфаркту міокарда.

Визначити залежність між гемодинамічними параметрами серця та уразливістю міокарда до спонтаних та індукованих під час електрофізіологічних досліджень серця шлуночкових тахікардій.

Наукова новизна одержаних результатів. В результаті проведеного дослідження отримані нові наукові дані щодо впливу показників внутрішньосерцевої гемодинаміки та геометрії порожнини лівого шлуночка на формування феномену електричної нестабільності міокарда за даними програмованої стимуляції шлуночків у хворих на ІХС в різні терміни після перенесеного інфаркту міокарда.

Практичне значення одержаних результатів. Враховуючи результати виконаної роботи, проведення інвазивного електрофізіологічного дослідження серця з метою виявлення електричної нестабільності міокарда (аритмогенного субстрату) рекомендовано хворим на гострий інфаркт міокарда з аневризмами серця, епізодами зупинки кровообігу в анамнезі, тривалою лівошлуночковою недостатністю та з дилятацією порожнини лівого шлуночка. Показана недоцільність проведення з цією метою програмованої стимуляції шлуночків серця у хворих гострим інфарктом міокарда та постінфарктним кардіосклерозом із зареєстрованими спонтанними нападами стійкої шлуночкової тахікардії.

Рекомендовані різні підходи при лікуванні мономорфних та поліморфних шлуночкових тахікардій у хворих на гострий інфаркт міокарда (на 2-3 тижні захворювання) та на постінфарктний кардіосклероз.

Впровадження результатів дослідження в практику. Дані, отримані при виконанні роботи, використані в педадогічному процесі на кафедрі кардіології та функціональної діагностики Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупіка МОЗ України, кафедрах терапії та нормальної фізіології медичного інституту Української асоціації народної медицини, що підтверджено актами впровадження. Результати дослідження були впроваджені в практику роботи відділення реанімації та інтенсивної терапії Інституту кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України а також при розробці методичних рекомендацій по лікуванню хворих на ІХС з порушенням серцевого ритму.

Особистий внесок здобувача. Під час виконання дисертаційної роботи здобувач на науковий ступінь кандидата медичних наук Рухленко С.М. особисто приймав участь у проведенні інвазивних електрофізіологічних досліджень у хворих на гострий інфаркт міокарда та постінфарктний кардіосклероз, які увійшли у обстеження, самостійно провів аналіз та статистичну обробку отриманих результатів дослідження.

Апробація результатів дисертації. Матеріали дисертаційної роботи представлені у вигляді доповідей на V Конгресі кардіологів України (Київ, 1997) та на Республіканській науковій конференції (Харків, 1994) Результати та висновки роботи були заслухані та обговорені 25 червня 1998 року на спільній науковій конференції відділень реанімації та інтенсивної терапії, гострого інфаркту міокарда та відновлювального лікування Українського науково-дослідного інституту кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска та кафедри кардіології та функціональної діагностики Київської медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупіка МОЗ України.

Публікації. За матеріалами дисертації опубліковано сім друкованих робіт. Чотири статті в "Українському кардіологічному журналі" та три тези доповідей на Республіканській науковій конференції (Харків, 1994) та V Конгресі кардіологів України (Київ, 1997).

Структура дисертації. Зміст дисертації викладений на 120 сторінках машинописного тексту і складається із вступу, огляду літератури, описання матеріалів та методів дослідження, розділу результатів власних досліджень, заключення, висновків, практичних рекомендацій, списку використаної літератури (175 джерел). Робота ілюстрована 30 таблицями та 2 малюнками.

Основний зміст роботи

Клінічна характеристика хворих та методологія дослідження.

В ході проведення дослідження було обстежено 258 хворих на ішемічну хворобу серця (ІХС), в тому числі 201 хворий на гострий інфаркт міокарда (ГІМ) та 57 хворих на постінфарктний кардіосклероз (ПІКС). Середній вік хворих на гострий інфаркт міокарда склав 52,1 роки. Серед обстежених хворих на ГІМ 194 пацієнта-чоловіки (96,5%), а 7 (3,5%) -- жінки. Гострий інфаркт міокарда був трансмуральним у 48,2% обстежених хворих, крупновогнищевим у 9,2% хворих, мілковогнищевим у 2,4% хворих. Передня локалізація інфаркту міокарда відмічалась у 45,7% хворих, задня локалізація -- у 46,7% хворих, ГІМ передньо-задньої локалізації реєструвався у 7,4% обстежених хворих. Проведена хворим на гострий інфаркт міокарда терапія включала використання нітратів (у 97,5% хворих), бета-адреноблокаторів (у 87,6% хворих), інгібіторів ангіотензин-перетворюючого ферменту (у 23,8% хворих), гепаріну, аспіріну, при наявності показань -- наркотичних та ненаркотичних аналгетиків, діуретиків (у 25,8% хворих), а також лідокаїну. Окрім цього, 34,3% хворих була проведена системна тромболітична терапія препаратами стрептокінази, 12,9% хворих -- внутрішньокоронарний тромболізис, а 4,4% хворих -- перкутанна транслюмінальна коронарна ангіопластика.

Середній вік у групі обстежених хворих на постінфарктний кардіосклероз складав 55,2 роки, що не відрізнялось достовірно від групи хворих на ГІМ (p>0,1). Група хворих на постінфарктний кардіосклероз також не відрізнялась вірогідно від групи хворих на ГІМ за статевим складом -- 91,2% чоловіків та 8,8% жінок. Виходячи з даних зовнішньої электрокардіограми та ехокардіографії, постінфарктний кардіосклероз передньої локалізації був у 61,4% хворих, задньої локалізації -- у 28,7% хворих, а передньо-задньої локалізації -- у 10,5% хворих. На момент проведення дослідження хворі на постінфарктний кардіосклероз продовжували отримувати терапію бета-адреноблокаторами (94,7% обстежених хворих), ингібіторами ангіотензінперетворюючого ферменту (45,6% хворих), нітратами (82,4% хворих), аспіріном, при необхідності -- діуретиками (35,9% обстежених хворих)

Жоден хворий з числа обстежених не одержував антиаритмічних препаратів IA, IC, III класів за класифікацією Vaughan-Williams (1984 р.) та серцевих глікозидів. У випадку використання антиаритмічного препарату IВ класу (лідокаїну) у госторому періоді інфаркту міокарда він відмінявся не менш, ніж за три доби до проведення програмованої стимуляції шлуночків серця.

Усі хворі, включені в дослідження, підлягали загальноприйнятому клінічному, інструментальному та лабораторному обстеженню з обліком характеру та динаміки перебігу основного захворювання (гострий інфаркт міокарда чи постінфарктний кардіосклероз). У хворих на ГІМ на другому тижні захворювання після стабілізації загального стану та зони некрозу міокарда на фоні продовження базисної терапії проводилось інвазивне электрофізіологічне дослідження серця (ЕФД). У хворих на постінфарктний кардіосклероз інвазивне ЕФД серця проводилось також після стабілізації загального стану та проведення повного неінвазивного обстеження на фоні підібраної базисної терапії. Електрофізіологічне дослідження проводилось при нормальному рівні електролітів у плазмі крові. Обов'язковою умовою проведення інвазивного ЕФД серця була добровільна інформована згода хворого.

Основним етапом інвазивного електрофізіологічного дослідження являлась програмована стимуляція шлуночків серця, протокол якої був розроблений на підставі запропонованого P. Brugada з співавторами та передбачав стимуляцію шлуночків з верхівки правого шлуночка, а при задній локалізації вогнища інфаркту міокарда -- і з тракту відтоку правого шлуночка послідовно одним, двома та трьома екстрастимулами на фоні нав'язаного базисного ритму стимуляції з інтервалом між імпульсами 600 мсек, а потім 430 мсек, з поступовим зменшенням інтервалів зчеплення екстрастимулів на 20-10 мсек до досягнення рефрактерності шлуночків або індукції стійкої шлуночкової тахікардії. Кінцевою точкою протоколу вважали досягнення рефрактерності шлуночків або індукцію стійкої шлуночкової тахікардії.

Усі індуковані шлуночкові тахікардії класифікували як стійкі або нестійкі, мономорфні або поліморфні. Стійкими вважали пароксизми шлуночкової тахікардії тривалістю 30 сек та більше, а також у супроводі швидкого та вираженого порушення гемодинаміки і тому вимагаючими негайного купування. Нестійкими вважали пароксизми шлуночкової тахікардії тривалістю більше 6 комплексів QRS, але не більше 30 сек, які купувались спонтанно. Мономорфними вважали шлуночкові тахікардії з незміненою формою комплексів QRS у кожному із зареєстрованих відведень зовнішньої ЭКГ. Поліморфними вважали шлуночкові тахікардії із змінною в одному і тому ж відведенні зовнішньої ЭКГ формою комплекса QRS чи із змінним напрямком электричної осі серця.

Параметри внутрішньосерцевої гемодинаміки та скоротливу здатність міокарда оцінювали безпосередньо перед проведенням ЭФД серця методом двомірної эхокардіографії, синхронізованої з ЭКГ. Використовувався эхокардіограф “Toshiba Sonolayer SSH 40 A” (Японія), об'єм лівого шлуночка серця під час систоли та діастоли визначався методом “площа-довжина”, згідно з рекомендаціями Американської асоціації серця.

Дослідження електролітів крові здійснювали на аналізаторі "Кобас-Фара 2" (Швейцарія).

Результати дослідження були статистично оброблені із використанням t-критерія Стьюдента на ЕОМ ІВМ РСАТ 386 за допомогою пакета статистичних програм. Відмінності між порівнюваними групами вважались достовірними при p<0,05.

Результати дослідження та їх обговорення.

При проведенні програмованої стимуляції шлуночків серця у 201 хворого на гострий інфаркт міокарда шлуночкова тахікардія була індукована у 64 хворих (31,8%), які були виділені в 1-шу групу. 2-гу групу склали 137 хворих ГІМ (68,2% від загальної кількості хворих), у яких при проведенні ПСШС шлуночкова тахікардія не була індукована.

Виявлено, що в 1-й групі достовірно більше хворих мали повторний ГІМ з хронічними аневризмамии серця: 10,2% проти 1,1% хворих в 2-й групі (p<0,01), а також переносили зупинку кровообігу 10,2% та 1,1% випадків відповідно (p<0,01). Між 1-ю та 2-ю групами визначена достовірна різниця під час оцінки клінічних проявів дисфункції лівого шлуночка. Так, на 10 добу ГІМ гостра лівошлуночкова недостатність II класу за T. Killip спостерігалась у 22 із 64 хворих 1-ї групи, тоді коли у 2-й групі відповідний ступінь ГЛШН виявлений в цей термін тількі у 11 з 137 пацієнтів (34,3% у 1-й групі проти 8,0% у 2-й, p<0,02). У хворих 1-групи в перші 10 діб ГІМ достовірно частіше реєструвались спонтанні пароксизми шлуночкової тахікардії (у 40,6% хворих 1-ї групи проти 4,37% 2-ї (p<0,001), використовувались діуретики (у 48,5% випадків у 1-й групі проти 25,2% у 2-й, p<0,01), що пояснюється більшим росповсюдженням гострої лівошлуночкової недостатності (ГЛШН) серед хворих 1-ї групи. Звертає на себе увагу той факт, що частота індукованості ШТ при проведенні ПСШС у групі хворих гострим інфарктом міокарда зі спонтанними пароксизмами шлуночкової тахікардіі була 76,9 % (індукція ШТ виникла у 20 з 26 хворих), що достовірно вище, ніж частота індукції ШТ при проведенні дослідження у всій виборці хворих з ГІМ (індукція ШТ відзначалась у 64 хворих з 201, що склало 31,8%, p<0,001).

В залежності від виду індукованої при проведенні програмованої стимуляції шлуночків серця шлуночкової тахікардії усі хворі 1-ї групи були віднесені до однієї з чотирьох підгруп (Рис. 1).

Рис. 1 Відсоткове співвідношення видів шлуночкових тахікардій, індукованих при ПСШС, у хворих на ГІМ

1А (26 хворих) з індукцією при проведенні ПСШС стійкої мономорфної шлуночкової тахікардії (СМШТ), 1Б (14 хворих), у яких була індукована стійка поліморфна шлуночкова тахікардія (СПШТ), 1В (15 хворих) з індукцією при проведенні ПСШС нестійкої мономорфної шлуночкової тахікардії (НСМШТ) та 1Г (9 хворих) з індукцією нестійкої поліморфної шлуночкової тахікардії (НСПШТ).

Виявлено, що у хворих, які перенесли спонтанні пароксизми ШТ, стійка мономорфна шлуночкова тахікардія індукувалась достовірно частіше (42,3% випадків проти 12,9% (p<0,001)

Під час аналізу анамнестичних даних виявлено, що хворі з індукцією (НСПШТ) (1Г підгрупа) достовірно частіше, ніж хворі без індукції ШТ (2 група) страждали від гіпертонічної хвороби: 66,6% проти 26,9% (p<0,01). Блокади ніжок пучка Гіса достовірно частіше реєструвались в 1А підгрупі порівняно з 2 групою: 7,6% проти 1,1% (p<0,05).У порівнянні з хворими без індукції ШТ хронічні аневризми серця достовірно частіше реєструвались в 1А підгрупі (11,5% проти 1,1%, p<0,01) та в 1Б підгрупі (14,2% проти 1,1%, p<0,002). Хворі, у яких при проведенні ПСШС індукувалась стійка шлуночкова тахікардія, достовірно частіше, ніж хворі без індукції ШТ, переносили епізоди зупинки кровообігу. Так, в 1А підгрупі (з індукцією стійкої мономорфної ШТ) такі епізоди були зареєстровані у 7,6% хворих проти 1,1% в 2 групі (p<0,05), в 1Б підгрупі (з індукцією стійкої поліморфної ШТ) у 14,2% проти 1,1% (p<0,002). Для хворих з індукцією нестійких ШТ такої закономірності не виявлено. Під час аналізу глибини ГІМ виявлено, що лише в 1А підгрупі у порівнянні з 2 групою достовірно частіше був зареєстрований трансмуральний інфаркт міокарда (76,9% проти 43,0%, p<0,002) і, відповідно, достовірно рідше -крупновогнищевий інфаркт міокарда (23,0% проти 53,5%, p<0,01). В 1Б підгрупі, що також не відрізнялась достовірно від 2 групи за частотою передніх та задніх інфарктів міокарда, достовірно частіше реєструвались ГІМ передньо-задньої локалізації (21,4% проти 6,5% в 2 групі, p<0,05), а в 1А підгрупі достовірно частіше розвивались гострі аневризми серця (34,6% проти 16,2%, p<0,05). Рання постінфарктна стенокардія на шпитальному етапі достовірно частіше, порівняно з 2 групою, реєструвалась у хворих 1В (40,0% проти 17,5%, p <0,05) та 1Г (44,4% проти 17,5%, p<0,05) підгруп, тоді як для решти підгруп 1 групи достовірної різниці за цим показником не виявлено. Атріовентрикулярні блокади достовірно частіше, у порівнянні з 2 групою, реєструвались у хворих 1Г підгрупи (44,4% проти 14,5%, p<0,02). На 10 добу ГІМ розповсюдженність гострої лівошлуночкової недостатності II класу за T. Killip була достовірно вищою порівняно з 2 групою хворих в 1А підгрупі (30,7% проти 8,0%, p<0,001), в 1Б підгрупі (42,8% проти 8,0%, p<0,001) та в 1В підгрупі (40,0% проти 8,0%, p<0,001), тоді як для 1Г підгрупи подібніх достовірних відмінностей не виявлено.

Достовірна різниця знайдена при порівнянні показників внутрішньосерцевої гемодинаміки в групі хворих без індукції ШТ з деякими підгрупами 1 групи. Так, в 1А підгрупі(з індукцією стійкої мономорфної ШТ) у порівнянні з 2 групою був достовірно вищим кінцево-діастолічний індекс (105,06,2 мл/м2 проти 89,12,0 мл/м2, p<0,002) та кінцево-систолічний індекс (63,15,1 мл/м2 проти 52,41,8мл/м2, p<0,02), тоді як фракція викиду лівого шлуночка і серцевий індекс достовірно не відрізнялись. 1В підгрупа (з індукцією при ПСШС нестійкої мономорфної ШТ) достовірно відрізнялась від 2 групи за величиною кінцево-діастолічного індекса(101,85,8 мл/м2 проти 89,12,0 мл/м2, p<0,05). В 1Г підгрупі (з індукцією нестійкої поліморфної ШТ) у порівнянні з 2 групою (без індукції ШТ при проведенні ПСШС) була достовірно нижчою фракція викиду лівого шлуночка (34,84,3% проти 42,11,0%, p<0,05),решта ж параметрів гемодинаміки не мала достовірно значимих відмінностей.

Враховуючи особливе клінічне та прогностичне значення спонтанних пароксизмів шлуночкової тахікардії, нами з метою вивчення впливу гемодинамічних показників на формування аритмогенного субстрату у хворих на ГІМ було проведено порівняння параметрів внутрішньосерцевої гемодинаміки в групах хворих із спонтанними ШТ та без спонтанних ШТ, але з їх індукцією при проведенні ПСШС. При цьому виявлено, що кінцево-діастолічний індекс склав у цих групах відповідно 106,07,7 мл/м2 і 106,85,8мл/м2, (p>0,1), кінцево-систолічний індекс -- 66,06,61 мл/м2 та 63,26,2 мл/м2 (p>0,1), фракція викиду лівого шлуночка -- 39,52,2% і 38,22,2% (p>0,1), серцевий індекс -- 2,90,2 л/хв/м2 та 2,70,2 л/хв/м2 (p>0,1). Таким чином, достовірних відмінностей за проаналізованими показниками між порівнюваними групами хворих не знайдено.

Також виявлено, що група хворих на ГІМ із спонтанними пароксизмами ШТ не мала достовірних відмінностей ні за одним із проаналізованих параметрів гемодинаміки від 1А підгрупи (хворі з індукцією стійкої мономорфної ШТ при проведенні ПСШС)- у всіх випадках (p>0,1).

В той же час знайдені достовірні відмінності параметрів гемодинаміки при порівнянні групи хворих зі спонтанними пароксизмами шлуночкової тахікардії в гострому періоді інфаркту міокарда з 2 групою хворих (без індукції ШТ при проведенні програмованої стимуляції шлуночків серця). Так, у групі хворих із спонтанними пароксизмами ШТ був достовірно вищим кінцево-діастолічний індекс (106,07,7 мл/м2 проти 89,12,0 мл/м2, p<0,01) та кінцево-систолічний індекс (66,06,61 мл/м2 проти 52,41,8мл/м2, p<0,01), тоді як фракція викиду лівого шлуночка та серцевий індекс в цих групах достовірно не відрізнялись

При проведенні програмованої стимуляції шлуночків серця у 57 хворих на постінфарктний кардіосклероз були виділені дві групи хворих. 29 хворих (50,8% від загальної кількості обстежених) з індукцією при проведенні ПСШ шлуночкової тахікардії склали 3 групу, а 28 хворих (49,2% від загальної кількості обстежених), у яких шлуночкова тахікардія не була індукована -- 4 групу.

Середній вік хворих 3 групи склав 56,22,4 роки, що не відрізнялось достовірно від середнього віку хворих в 4 групі -- 54,33,1 роки (p>0,1). 3 та 4 групи були співставлені за статевим складом: чоловіки склали 93,1% в 3 групі проти 89,2% в 4 групі (p>0,1), жінки відповідно -- 6,9% в 3 групі проти 10,8% в 4 групі (p>0,1).

Під час аналізу анамнестичних даних виявлено, що з числа хворих 3 групи зупинку кровообігу раніше перенесли 20,6% хворих, що не відрізнялось достовірно від аналогічного показника в 4 групі -- 17,8% хворих (p>0,1). В той же час у хворих 3 групи достовірно частіше, ніж в 4 групі, реєструвались спонтанні пароксизми шлуночкової тахікардії (48,2% проти 10,7%, p<0,01).

Звертає на себе увагу те, що в групі хворих на постінфарктний кардіосклероз, які в анамнезі мали спонтанні пароксизми шлуночкової тахікардії, частота індукції ШТ при проведенні програмованої стимуляції шлуночків серця була достовірно вищою, ніж у всій групі хворих на постінфарктний кардіосклероз і склала 94,1% проти 50,8% (p<0,001).

В залежності від виду індукованої при проведенні програмованої стимуляції шлуночків серця шлуночкової тахікардії всі хворі 3-ї групи були віднесені до однієї з чотирьох підгруп (Рис. 2).

Рис. 2 Відсоткове співвідношення видів шлуночкових тахікардій, індукованих при ПСШС у хворих на постінфарктний кардіосклероз

3А (11 хворих) з індукцією при проведенні ПСШС стійкої мономорфної шлуночкової тахікардіх (СМШТ), 3Б (5 хворих), у яких була индукована стійка поліморфна шлуночкова тахікардія (СПШТ), 3В (8 хворих) з індукцією нестійкої мономорфної шлуночкової тахікардії (НСМШТ) та 3Г (5 хворих) з індукцією нестійкої поліморфної шлуночкової тахікардії (НСПШТ).

У хворих із спонтанними пароксизмами ШТ частота індукції стійкой мономорфної шлуночкової тахікардії була достовірно вищою і склала 68,7% (p<0,001).

В підгрупах хворих з індукцією при проведенні ПСШС стійких шлуночкових тахікардій достовірно частіше порівняно з 4 групою хворих (без індукції шлуночкових тахіаритмій) раніше реєструвались спонтанні пароксизми ШТ: в 3А підгрупі в 90,9% випадків проти 10,7% в 4 групі (p<0,001), в 3Б підгрупі у 60,0% хворих проти 10,7% в 4групі (p<0,01). Для підгруп з індукцією при ПСШС нестійких ШТ таких достовірних відмінностей від 4 групи не виявлено. Достовірні відмінності знайдені при порівнянні показників внутрішньосерцевої гемодинаміки групи хворих без індукції ШТ з 3А підгрупою (індукція при проведенні ПСШС стійкої мономорфної ШТ). Так, в 3А підгрупі порівняно з 4 групою був достовірно вищим кінцево-діастолічний індекс (139,514,2 мл/м2 проти 99,65,6 мл/м2, p<0,01), кінцево-систолічний індекс (95,111,9 мл/м2 проти 59,83,8 мл/м2, p<0,001), достовірно нижча фракція викиду лівого шлуночка (32,41,9% проти 41,61,7% p<0,01), тоді як серцевий індекс достовірно не відрізнявся.

Враховуючи особливе клінічне та прогностичне значення спонтанних пароксизмів шлуночкової тахікардії, нами з метою вивчення впливу гемодинамічних показників на формування аритмогенного субстрату у хворих на постінфарктний кардіосклероз було проведено порівняння параметрів внутрішньосерцевої гемодинаміки в групах хворих зі спонтанними ШТ та без спонтанних ШТ, але з їх індукцією при проведенні ПСШС. При цьому кінцево-діастолічний індекс (КДІ) склав в цих групах відповідно 120,412,2 мл/м2 і 91,94,9 мл/м2 (p<0,05), кінцево-систолічний індекс (КСІ) -- 76,59,4 мл/м2 і 57,73,2 мл/м2 (p>0,05), фракція викиду (ФВ) лівого шлуночка -- 37,62,3% і 39,21,5% (p>0,1), серцевий індекс (СІ) -- 3,20,4 л/хв/м2 і 2,40,2 л/хв/м2 (p>0,1). Таким чином, в групі хворих зі спонтанними пароксизмами шлуночкової тахікардії був достовірно вищим кінцево-діастолічний індекс, за іншими проаналізованими показниками достовірних відмінностей між порівнюваними групами хворих не виявлено. Група хворих постінфарктним кардіосклерозом зі спонтанними пароксизмами ШТ не мала достовірних відмін за жодним з проаналізованих параметрів гемодинаміки від 3А підгрупи (хворі з індукцією стійкої мономорфної ШТ при проведенні ПСШС)

Приведені факти дозволяють розглядати індукцію при проведенні ПСШС у хворих на постінфарктний кардіосклероз стійкої мономорфної ШТ як чинник,який має те ж клінічне значення, що й виявлення у хворих на постінфарктний кардіосклероз спонтанних пароксизмів ШТ. Отримані при проведеному дослідженні дані вказують також на те, що як у групі хворих зі спонтанними пароксизмами ШТ, так і в групі з індукцією стійкої мономорфної ШТ була достовірно більш виражена ділятація лівого шлуночка.

З метою вивчення впливу гемодинамічних показників на формування аритмогенного субстрату у хворих на гострий інфаркт міокарда було проведене порівняння параметрів внутрішньосерцевої гемодинаміки в групах зі спонтанними пароксизмами шлуночкової тахікардії та без них, але з індукцією ШТ при ПСШС. Виявлено, що достовірних відмін за цими показниками між порівнюваними групами хворих немає, однак обидві групи достовірно відрізнялись від групи хворих без індукції шлуночкової тахікардії більшими величинами кінцево-діастолічного та кінцево-систолічного індексів.

В той же час при порівнянні аналогічних показників у хворих постінфарктним кардіосклерозом кінцево-діастолічний індекс виявився достовірно вищим у групі хворих зі спонтанними пароксизмами шлуночкової тахікардії у порівнянні з групою без них, але з позитивним результатом ПСШС. При цьому група хворих з індукцією ШТ при ПСШС, але без спонтанних пароксизмів шлуночкової тахікардії, не відрізнялась достовірно за параметрами гемодинаміки, що аналізувались, від групи з негативним результатом програмованої стимуляції шлуночків серця.

Отримані дані можуть свідчати про те, що у хворих на постінфарктний кардіосклероз ділятація порожнини лівого шлуночка серця виконує роль “пускового механізму” у реалізації вже сформованого аритмогенного субстрату та виникненні спонтанних нападів шлуночкової тахікардії. На відміну від цього, при гострому інфаркті міокарда ділятація порожнини лівого шлуночка, впливаючи на формування аритмогенного субстрату, не являється “пусковим механізмом” його реалізації, оскільки показники внутрішньосерцевої гемодинаміки у групах зі спонтанними пароксизмами ШТ та без них, але з позитивним результатом ПСШС, достовірно не відрізняються.

Висновки

1. При проведенні програмованої стимуляції шлуночків серця шлуночкові тахікардії індукуються у 32% хворих на гострий інфаркт міокарда та у 51% хворих на постінфарктний кардіосклероз (р<0,05). У хворих зі спонтанними пароксизмами шлуночкової тахікардії частота її індукції достовірно вища і складає 77% серед хворих на гострий інфаркт міокарда та 94% серед хворих на постінфарктний кардіосклероз.

2. У хворих на гострий інфаркт міокарда з індукцією шлуночкової тахікардії частіше, ніж у хворих без індукції, реєструються хронічні аневризми серця (10,2% проти 1,1%), епізоди зупинки кровообігу (10,2% проти1,1%), спонтанні пароксизми шлуночкової тахікардії (40,6% проти 4,4%) та гостра лівошлуночкова недостатність(34,4% проти 8,0%). Пацієнти з індукцією стійкої мономорфної шлуночкової тахікардії частіше, ніж хворі без індукції, мали хронічні аневризми серця (11,5% проти 1,1%) та зупинку кровообігу в анамнезі (7,7% проти 1,1%), у хворих з індукцією стійкої поліморфної шлуночкової тахікардії також частіше реєструються хронічні аневризми серця (14,3% проти 1,1%) та зупинки кровообігу в анамнезі (14,3% проти 1,1%).

3. Індукція стійких шлуночкових тахікардій при проведенні програмованої стимуляції шлуночків серця у хворих постінфарктним кардіосклерозом дозволяє у 95% випадків виявляти хворих з епізодами спонтанних стійких ШТ, а індукція нестійких шлуночкових тахікардій достовірно частіше реєструється у хворих з ранньою постінфарктною стенокардіею, що свідчить про роль резідуальної ішемії у генезі вказаних аритмій.

4. Хворі зі спонтанними пароксизмами шлуночкової тахікардії та з індукцією стійкої мономорфної ШТ при проведенні програмованої стимуляції шлуночків серця зіставляються між собою за гемодинамічними параметрами як при гострому інфаркті міокарда, так і при постінфарктному кардіосклерозі і характеризуються наявністю ділятації порожнини лівого шлуночка

5. Діастолічна ділятація лівого шлуночка у хворих на гострий інфаркт міокарда є фактором формування аритмогенного субстрату, а приєднання до неї збільшення розмірів серця під час систоли сприяє індукованості стійких мономорфних шлуночкових тахікардій. У хворих на постінфарктний кардіосклероз у генезі цього виду аритмій має значення дисфункція лівого шлуночка на фоні збільшення об'ємів серця.

6. У хворих з індукцією поліморфних шлуночкових тахікардій відсутній іх зв'язок з ділятацією порожнини лівого шлуночка, а реєстрація нестійких шлуночкових тахікардій у хворих на гострий інфаркт міокарда спостерігається в групі зі зниженою фракцією викиду, що за умови частого виявлення у цих хворих ранньої постінфарктної стенокардії може свідчити про ішемічний генез цього виду аритмій.

7. Зіставленність параметрів внутрішньосерцевої гемодинаміки у групі хворих на гострий інфаркт міокарда з наявністю спонтанних шлуночкових тахікардій, в групі з індукцією стійкої мономорфної шлуночкової тахікардії та в групі хворих з наявністю електричної нестабільності серця без спонтанних пароксизмів ШТ свідчать про провідну роль гемодинамічних факторів у формуванні аритмогенного субстрату, в той час як при постінфарктному кардіосклерозі ділятація порожнини лівого шлуночка може бути основним пусковим механізмом у реалізації аритмогенного субстрату

Практичні рекомендації

1. Проведення програмованої стимуляції шлуночків серця є безпечним методом дослідження і рекомендується хворим на гострий інфаркт міокарда з наявністю аневризм серця, епізодів зупинки кровообігу в анамнезі, ознак гострої лівошлуночкової недостатності, яка тримається до 10-ї доби захворювання, дилятаціі порожнини лівого шлуночка за даними двомірної ехокардіографії з метою виявлення аритмогенного субстрату загрозливих для життя аритмій.

2. Враховуючи той факт, що у 77% хворих на гострий інфаркт міокарда та у 94% хворих на постінфарктний кардіосклероз із зареєстрованими спонтанними нападами шлуночкової тахікардії результат програмованої стимуляції шлуночків серця був позитивним, його проведення з метою виявлення електричної нестабільності міокарда у даного контингенту хворих недоцільне. Метою інвазивного электрофізіологічного дослідження у даному випадку може бути лише контроль за адекватністю лікування.

3. Провокування під час програмованої стимуляції шлуночків серця поліморфних шлуночкових тахікардій є підставою для здійснення цілеспрямованих заходів для покращення внутрішньокоронарного кровообігу (включаючи хірургічні втручання), а при індукціі мономорфних тахікардій необхідна терапія, спрямована на зменшення розмірів порожнини лівого шлуночка.

Список опублікованих праць за темою дисертації

1. Пархоменко А.Н., Иркин О.И., Попов Е.Р., Рухленко С.Н., Антонов А.Я. Клинико-гемодинамическая характеристика больных острым инфарктом миокарда с электрической нестабильностью сердца // Український кардіологічний журнал.- 1994.- № 2.- С. 17-22.

2.Бобров В.А., Пархоменко А.Н., Иркин О.И., Попов Е.Р., Рухленко С.Н., Антонов А.Я. Применение мембранопротекторов при остром инфаркте миокарда: воздействие на электрическую нестабильность сердца и гемодинамику // Український кардіологічний журнал.- 1996.- № 3.- С.24-28.

3. Пархоменко А.Н., Иркин О.И., Тымочко О.О., Кушнир С.П., Рухленко С.Н.,Журило Т.Е. Особенности электрофизиологических эффектов антиаритмических препаратов I и III классов у больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда // Український кардіологічний журнал.-1997.- № 3.- С.7-12.

4. Дзяк Г.В., Егоров К.Ю., Волынец А.Я., Федотина Л.М., Борощук В.А., Трифонова Н.Н., Коломиец В.В., Беккер В.Ф., Веклов Г.Ю., Михальченко Н.И., Бобров В.А., Пархоменко А.Н., Иркин О.И., Рухленко С.Н., Амосова Е.Н., Прудкий И.В., Кудлай В.Д., Саблин А.В., Нетяженко В.З., Строганова Н.В., Пленова О.Н., Лапшин О.В., Абрагомович О.О., Файник А.Ф., Павлик С.С., Черкавский В.Е., Яковина И.Я., Чубучная И.И., Чубучный В.Н., Малая Л.Т., Копица Н.П., Заривчацкая И.Т., Лещенко А.В., Дыкун Я.В., Ломоносов С.П., Гришина Е.И. Первый опыт применения тканевого активатора плазминогена при инфаркте миокарда в Украине: данные многоцентрового исследования // Український кардіологічний журнал.-1997.- № 3.- С.51-56.

5. Пархоменко А.Н., Иркин О.И., Попов Е.Р., Рухленко С.Н Электрофизиологические эффекты экзогенного фосфокреатина (неотона) у больных острым инфарктом миокарда // Тез. докл. республиканской научной конференции "Актуальные вопросы патогенеза, диагностики и лечения атеросклероза и ишемической болезни сердца."-Харьков.- 1994.- С.162.

6. Пархоменко А.Н., Иркин О.И., Попов Е.Р., Рухленко С.Н. Клиническая характеристика больных острым инфарктом миокарда, осложнённым электрической нестабильностью сердца // Тез. докл. республиканской научной конференции "Актуальные вопросы патогенеза, диагностики и лечения атеросклероза и ишемической болезни сердца."-Харьков.- 1994.- С. 162-163.

7. Брыль Ж.В., Пархоменко А.Н., Шкляр Л.В., Попов Е.Р., Холоденко Н.Н., Рухленко С.Н. Профилактика ремоделирования левого желудочка у больных с инфарктом миокарда с помощью предуктала // Материалы V конгресса кардиологов Украины.- Киев.- 1997.- С.72.

Анотація

Рухленко С.М. Гемодинамічні детермінанти електричної нестабільності серця у хворих на ІХС, які перенесли інфаркт міокарда. -- Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11 -- кардіологія. Інститут кардіології ім. акад. М.Д. Стражеска АМН України, Київ, 1999.

Обстежено 258 хворих на ІХС (201 на гострий інфаркт міокарда, 57 на післяінфарктний кардіосклероз) з проведенням програмованої стимуляції шлуночків серця та двомірної ехокардіографії. Виявлені клінічні та гемодинамічні фактори, що сприяють виникненню електричної нестабільності серця у даної категорії хворих. Уточнені показання до проведення програмованої стимуляції шлуночків серця.

Ключові слова: інфаркт міокарда, програмована стимуляція шлуночків серця, електрична нестабільність серця.

Annotation

Rukchlenko S.N Haemodynamic determinants of electric instability of the heart in CAD patients survived after myocardial infarction. Institute of Cardiology acad N.D. Strazhesko AMS Ukrainian, Kiev, 1999. Ukrainian.

258 patients with CAD (201 with acute myocardial infarction and 57 with postinfarction cardiosclerosis) in whom programmed ventricular stimulation and 2-D echocardiography were performed. Clinical and haemodynamic factors leading to electric instability of the myocardium in this group of patients were determined. Indications for the programmed ventricular stimulation were developed.

Key words: acute myocardial infarction, programmed ventricular stimulation, electric instability of the myocardium.

Aннотация

Рухленко С.Н. Гемодинамические детерминанты электрической нестабильности сердца у больных ИБС, перенесших инфаркт миокарда. -- Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.11-кардиология. Институт кардиологии им. акад. Н.Д. Стражеско АМН Украины, Киев, 1999.

При проведении программируемой стимуляции желудочков сердца у 201 больного острым инфарктом миокарда желудочковая тахикардия была индуцирована у 64 больных, что составило 31,8% от общего числа обследованных больных с ОИМ. Частота индукции ЖТ при проведении ПСЖС в группе больных острым инфарктом миокарда со спонтанными пароксизмами желудочковой тахикардии составила 76,9% (индукция ЖТ отмечалась у 20 из 26 больных), что достоверно выше, чем во всей выборке больных с ОИМ (p<0,001).

У 26 больных при проведении ПСЖС была индуцирована стойкая мономорфная желудочковая тахикардия, что составило 40,6% от количества больных с индукцией ЖТ или 12,9% от всех обследованных больных с ОИМ. В то же время у больных, перенесших спонтанные пароксизмы ЖТ, стойкая мономорфная желудочковая тахикардия индуцировалась достоверно чаще -- в 42,3% случаев (p<0,001). Стойкая полиморфная желудочковая тахикардия была индуцирована у 14 больных, что составляет 21,8% от числа больных с индукцией ЖТ. У 15 больных при проведении ПСЖС была индуцирована нестойкая мономорфная желудочковая тахикардия это составляет 23,4% от числа больных с индукцией ЖТ. Нестойкая полиморфная желудочковая тахикардия была индуцирована у 9 больных, что составило 14,0% от числа больных ОИМ с индукцией ЖТ.

При проведении программируемой стимуляции желудочков сердца у 57 больных с постинфарктным кардиосклерозом желудочковая тахикардия была индуцирована 29 больных, что составило 50,8% от общего количества обследованных. В группе больных с постинфарктным кардиосклерозом, у которых были выявлены спонтанные пароксизмы желудочковой тахикардии, частота индукции ЖТ при проведении программируемой стимуляции желудочков сердца была достоверно выше и составила 94,1% (p<0,001).

У 11 больных при проведении ПСЖС была индуцирована стойкая мономорфная желудочковая тахикардия (это составило 37,9% от количества больных 3-й группы, или 19,3% от всех обследованных больных с постинфарктным кардиосклерозом). У больных со спонтанными пароксизмами ЖТ частота индукции стойкой мономорфной желудочковой тахикардии была достоверно выше и составила 68,7% (p<0,001). У 5 больных при ПСЖС была индуцирована стойкая полиморфная желудочковая тахикардия что составляет 17,2% от числа больных 3-й группы. У 8 больных при проведении ПСЖС индуцирована нестойкая мономорфная желудочковая тахикардия -- 27,5% от числа больных в 3-й группы. У 5 больных при ПСЖС индуцирована нестойкая полиморфная желудочковая тахикардия это составило 17,2% от числа больных постинфарктным кардиосклерозом с индукцией ЖТ.

Всем обследованым больным проводилась двухмерная эхокардиография. Выявлены клинические и гемодинамические факторы, способствующие возникновению электрической нестабильности сердца. Уточнены показания к проведению программируемой стимуляции желудочков сердца

Ключевые слова: инфаркт миокарда, программируемая стимуляция желудочков сердца, электрическая нестабильность сердца.

Список умовних скорочень

ГІМ -- гострий інфаркт міокарда

ГЛШН -- гостра лівошлуночкова недостатність

ІХС -- ішемічна хвороба серця

НМШТ -- нестійка мономорфна шлуночкова тахікардія

НПШТ -- нестійка поліморфна шлуночкова тахікардія

ПІКС -- післяінфарктний кардіосклероз

ПСШС -- програмована стимуляція шлуночків серця

СМШТ -- стійка мономорфна шлуночкова тахікардія

СПШТ -- стійка поліморфна шлуночкова тахікардія

ШТ -- шлуночкова тахікардія

ЕФД -- електрофізіологічне дослідження

Размещено на Allbest.ru