Прогнозування формування вториної катаракти на підставі вивчення деяких ферментів периферичної крові у хворих на вікову катаракту

Размещено на http://www.allbest.ru/

Інститут очних хвороб і тканинної терапії

ім. В.П. Філатова АМН України

УДК 617.741.004.1053.107:577.106+617.741004.1 (001.18)

14.01.18. Очні хвороби

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня

Акимова Ольга Геннадіївна

Одеса 2000 р.

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Донецькому державному медичному університеті ім. М. Горького МОЗ України.

Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Павлюченко Костянтин Павлович, Донецький державний медичний університет ім. М.Горького МОЗ України, завідувач кафедри очних хвороб.

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, старший науковий співробітник Красновид Тетяна Андріївна, Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України,

завідувач відділення відновлювально-реконструктивної мікрохірургії ока, доктор медичних наук, професор Кондратенко Юрій Миколайович, Київська медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, професор кафедри очних хвороб

Провідна установа: Харківський державний медичний університет, кафедра очних хвороб МОЗ України, м. Харків.

Захист відбудеться " 22 " грудня 2000 року о 10.00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 41.556.01 в Інституті очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України за адресою: 65061, м. Одеса, Французький бульвар, 49/51.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Інституту очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України (адреса: 65061, м. Одеса, Французький бульвар, 49/51).

Автореферат розісланий " 21 " листопада 2000 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради доктор медичних наук, професор Пономарчук В.С.

Анотації

Акимова О.Г. Прогнозування формування вторинної катаракти на підставі вивчення деяких ферментів периферичної крові у хворих на вікову катаракту. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.18 - очні хвороби. - Інститут очних хвороб і тканинної терапії ім. В.П. Філатова АМН України, Одеса, 2000.

Дисертація присвячена питанню покращення ефективності лікування хворих на вікову катаракту. Автором на підставі клінічних та біохімічних досліджень вперше доведено існування зв'язку між розвитком проліферативного типу вториної катаракти у віддалений термін після екстракапсулярної екстракції катаракти з імплантацією інтраокулярної лінзи та активністю ферментів нуклеотидного і вуглеводного обмінів тімідінфосфорилази, аденозиндезамінази, лактатдегідрогенази і глюкозо-6-фосфатдегідрогенази в периферичній крові хворих на вікову катаракту. За допомогою дискримінантного аналізу розроблено прогностичний тест формування цього ускладнення та показана висока ефективність теста у клініці.

Ключові слова: вікова катаракта, екстракапсулярна екстракція, інтраокулярна лінза, вторинна катаракта, ферменти, прогностичний тест.

Акимова О.Г. Прогнозирование формирования вторичной катаракты на основе изучения некоторых ферментов периферической крови у больных с возрастной катарактой. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.18 - глазные болезни. - Институт глазных болезней и тканевой терапии им. В.П. Филатова АМН Украины, Одесса, 2000.

В настоящее время экстракапсулярная экстракция катаракты с имплантацией интраокулярной линзы считается наиболее эффективным способом лечения катаракты, одной из главных причин слепоты в мире. Наиболее распространенным осложнением экстракапсулярной экстракции катаракты является формирование вторичной катаракты, значительно снижающей оптический эффект операции. Ни один из существующих способов профилактики развития данного осложнения не является достаточно эффективным и безопасным одновременно. Это обуславливает необходимость разработки объективных тестов для обоснования применения той или иной методики, позволяющей предупредить формирование вторичной катаракты.

Развитие вторичной катаракты, как правило, обусловлено пролиферацией остаточного эпителия хрусталика. Широкое использование показателей активности таких ферментов как тимидинфосфорилаза, аденозиндезаминаза, лактатдегидрогеназа и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа для оценки интенсивности пролиферативных процессов позволяет предположить, что они могут быть использованы и в прогнозировании вторичной катаракты.

Активность тимидинфосфорилазы, аденозиндезаминазы, лактатдегидрогеназы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы изучалась в крови 128 человек. Из них 23 пациента не имели глазной патологии и составили контрольную группу. У 105 больных с возрастной катарактой биохимические исследования, кроме того, проводились в хрусталике и водянистой влаге, взятых в ходе оперативного вмешательства.

В ходе исследования установлено наличие достоверных изменений в активности всех изучаемых ферментов в крови больных с катарактой, в сравнении с пациентами контрольной группы. Обнаружена прямая корреляционная зависимость в активности тимидинфосфорилазы, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы и лактатдегидрогеназы между показателями в эритроцитах и хрусталике. Активность аденозиндезаминазы в эритроцитах и хрусталике, а также в сыворотке и водянистой влаге находились в обратной корреляционной зависимости. Полученные данные позволяют оценивать активность ферментов в хрусталике по их активности в периферической крови. Всем больным с катарактой произведена ее экстракапсулярная экстракция с имплантацией заднекамерной интраокулярной линзы. Осложнений в ходе операции и течении раннего послеоперационного периода не было. При повторном обследовании в отдаленные сроки после операции у ряда больных наблюдались признаки развития вторичной катаракты по типу шаров Адамюка-Эльшнига. При ретроспективном анализе активности изучаемых ферментов обнаружена достоверная статистическая зависимость между развитием вторичной катаракты и активностью изучаемых ферментов. На основании этой зависимости с помощью пошагового дискриминантного анализа разработан прогностический тест формирования вторичной катаракты у больных с возрастной катарактой. Тщательная проверка в клинике показала, что его эффективность составляет 79 %, чувствительность - 86 %, специфичность - 76 %, что позволяет использовать его показания для профилактики вторичной катаракты.

Ключевые слова: возрастная катаракта, экстракапсулярная экстракция, интраокулярная линза, вторичная катаракта, ферменты, прогностический тест.

Akymova O.G. Secondary cataract formation prediction against the background of activity of some enzymes investigation in periphery blood of patients with age cataract. - Manuscript.

Thesis for a candidate's degree by speciality 14.01.18 - eye diseases. Filatov Institute of Eye Diseases and Tissue Therapy of AMS of Ukraine. Odessa, 2000.

The thesis is devoted to the problem increasing the treatment efficacy of the age cataract patients using substantiation of the secondary cataract prophylaxis necessity. For the first time with the help of clinical and biochemical methods the author demonstrated the connection between the proliferative type of this complication after extracapsular cataract extraction with intraocular lens implantation and activity of enzymes of the nucleotide and carbohydrate metabolism thymidinephosphorylase, adenosinedesaminase, lactate dehydrogenase and glusoce-6-phosphate dehydrogenase in periphery blood of age cataract patients. With discriminant analysis the prediction test of secondary cataract formation was worked out and its high effectiveness in clinic was shown.

Key words: age cataract, extracapsular extraction, intraocular lens, secondary cataract, enzymes, prediction test

Загальна характеристика роботи

Клінічні спостереження проводились за 128 пацієнтами. Вік хворих був від 60 років і старше. 58 хворих, які знаходились на лікуванні в відділенні мікрохірургії ока ДОКТМО з приводу вікової катаракти, склали основну групу. До неї ввійшли пацієнти, у яких до операції вивчалась активність ТФ, АДА, ЛДГ і Г-6-ФДГ у еритроцитах і сироватці крові та в водянистій волозі і кришталику, що були забранні під час операційного втручання. Хворі основної групи були обстежені офтальмологом повторно у віддалений термін 10 та 20 місяців після операції з метою виявлення у них ВК. Розвиток ВК було діагностовано на підставі знайдення при біомікроскопії задньої капсули різних за товщиною, розповсюдженню та інтенсивністю помутнінь біловато-сіруватого кольору з регенераторними розростаннями типу куль Адамюка-Ельшнігу.

До екзаменаційної групи, яка була створена для перевірки ефективності розробленого прогностичного тесту розвитку ВК, нами було включено 47 хворих на зрілу вікову катаракту, які також знаходились на лікуванні у відділенні мікрохірургії ока ДОКТМО. У цих пацієнтів в доопераційний термін вивчалась активність АДА в еритроцитах і Г-6-ФДГ в сироватці крові. Хворі екзаменаційної групи були обстежені в середньому через 20 місяців після операції з метою виявлення формування ВК.

Пацієнтам основної та екзаменаційної груп проводилась стандартна операція ЕЕК з імплантацією ІОЛ однією й тією ж групою хірургів у відділенні мікрохірургії ока ДОКТМО.

23 пацієнта без катаракти ввійшли до контрольної групи. У них також вивчалась активність ТФ, АДА, ЛДГ і Г-6-ФДГ в еритроцитах та сироватці крові.

Активність ТФ і АДА визначали спектрофотометричним методом [Борзенко Б.Г. и соавт., 1991]. Активність ЛДГ і Г-6-ФДГ визначали на автоматизованому біохімічному аналізаторі фірми "KONE" (Фінляндія) за методиками, що описані відповідно в керівництві "Recomended methods for determination of Four Enzymes in Blood" (1974) та роботі С.И. Тер-Оганесян и соавт. (1972).

Статистична обробка проводилась з використанням основних статистичних методів, які включали обчислювання середньої, Т-критерію, критерію Фішера та кореляційний аналіз. Для розробки прогностичного правила формування ВК був використаний метод покрокового дискримінантного аналізу, що входить у пакет програм "Statistica 5.0 for Windows 95 & NT".

Оцінка ефективності прогностичного правила проводилась за допомогою методики, що описана в книзі під редакцією В.В. Меньшикова "Современные проблемы развития лабораторной диагностики" (1987).

Першою задачою роботи було вивчення активності ТФ, АДА, ЛДГ і Г-6-ФДГ в крові хворих на вікову катаракту і пацієнтів, які аналогічні за віком та супутньою соматичною патологією, але без катаракти (табл. 1).

У цілому активність ТФ в крові хворих на вікову катаракту була достовірно в 1,6 разів вище в сироватці крові та в еритроцитах у порівнянні з контрольною групою. Наші дані про активність ТФ, очевидно, можуть бути обумовлені посиленням катаболічних процесів ДНК і, як наслідок, - порушенням синтезу білку, що вважається на сьогоднішній день центральною ланкою катарактогенезу [Biochemistry of the eye, 1983].

Таблиця 1. Активність ТФ, АДА, ЛДГ и Г-6-ФДГ в крові хворих на вікову катаракту та пацієнтів без катаракти

Активність АДА в еритроцитах хворих на вікову катаракту була нижче даного показника у пацієнтів без катаракти в 2 рази. Ці дані разом з показниками активності ТФ, підтверджують факт порушення процесів метаболізму білка в ході катарактогенезу, а саме: підвищення ролі катаболізму і зниження анаболізму та стверджує думку про те, що зміни цього роду є характерними не лише для очей, але і для організму в цілому. Це пояснює скоріше прогресування катаракти у хворих з супутньою патологією [Пучковская Н.А. и соавт., 1987; Красновид Т.А., 1995; Кушнир В.Н. и соавт., 1996; Кравченко Л.И. и соавт., 1997].

Показники активності ЛДГ у хворих основної групи також мали достовірну різницю в порівнянні з контролем.

Отак, в еритроцитах хворих виявлено підвищення активності ферменту на 35 %. Зріст на 25 % показника, що ми спостерігали в сироватці крові, очевидно, пов'язан з тим, що рівень ЛДГ в сироватці крові не є справжньою активністю ферменту, що циркулює у кровотоку, а залежить від часткового виходу еритроцитарної ЛДГ під час скипання крові in vitro [Безруков, 1989]. Активність Г-6-ФДГ, навпаки, знижувалася - в еритроцитах в 2 рази, а в сироватці крові в 1,5 рази у порівнянні з контролем.

Зміни активності ферментів вуглеводного обміну в крові хворих на катаракту, у порівнянні з обстеженими без катаракти, свідчить про роль фактору гіпоксії у генезі катаракти [Парвова Т., 1987]. Крім цього пригнічення окислювальної фази пентозофосфатного циклу (ПФЦ) веде до зниження синтезу пентоз, що, безумовно, також гальмує синтез білку. Результати наших досліджень Г-6-ФДГ в крові узгоджуються з відомими раніше роботами [Парамей, 1986], в яких також відзначалося зниження активності ферменту в крові хворих на вікову катаракту.

Заради визначення, наскільки за допомогою активності ферментів крові можна судити про процеси, що діються в очах, нами вивчена активність ТФ, АДА, ЛДГ і Г-6-ФДГ у водянистій волозі та речовині кришталику та проведено кореляційний аналіз активності ферментів в крові та оці хворих на вікову катаракту.

Помірний кореляційний зв'язок був одержаний між активністю ЛДГ і Г-6-ФДГ в еритроцитах та кришталику r=0,64 (P<0, 05), r=0,55 (P<0,05) відповідно. Показники активності ТФ в еритроцитах та кришталику знаходились у міцній кореляційній залежності поміж собою r=0,76 (P<0,01).

Показники активності АДА в еритроцитах та кришталику, а також в сироватці крові та волозі передньої камери знаходились в міцній зворотній залежності r=0,73 (P<0, 05), r=0,86 (P<0,2) відповідно.

В цілому наші дані узгоджуються з даними аналогічних досліджень. І.М. Логай із співавт. (1994), які вивчали в крові та кришталику хворих на катаракту АлАТ і АсАТ, ферменти катаболізму амінокислот також показали можливість прогнозування стану кришталика за допомогою активності цих ферментів в крові, виходячи з присутності кореляційного зв'язку між вивчаємими показниками в крові та кришталику. Г-6-ФДГ і ЛДГ входять до ферментної ланки антиоксидантної системи разом з глютатіон-S-трансферазою, глютатіонредуктазою і -глютамілтранспептидазою [Абрамченко В.В. и соавт., 1995], активність яких в крові також використовувалася в деяких дослідженнях для прогнозування стану кришталику під час катарактогенезу [Леус, 1985, Красновид Т.А., 1995].

Таким чином одержані нами результати про зміни вуглеводного та нуклеотідного обміну підтверджують існуючі на теперішній час теорії катарактогенезу як порушення біосинтезу білка на фоні гіпоксії тканин [Парвова Т. и соавт., 1987; Biochemistry of the eye, 1983, Basic and clinical Science Course, 1997-1998], та свідчать про те, що розвиток вікової катаракти проходить з участю порушень обміну нуклеотидів і вуглеводів не лише у самому кришталику, а й в цілому організмі.

З метою розробки прогностичного тесту формування ВК було проведено аналіз доопераційного стану, перебігу операції, раннього та пізнього (до 20 місяців) післяопераційних термінів у хворих основної групи. Під час операційного втручання у хворих основної групи помутніння задньої капсули виявлено не було. Частота та тривалість запальної реакції у пацієнтів основної групи наведено у таблиці 2.

Таблиця 2. Частота прояв запальної реакції (P±m, %) та її тривалість (M±m, діб) у ранньому післяопераційному періоді у хворих основної та екзаменаційної груп

Внаслідок консервативної терапії всі запальні виявлення зникли в середньому через 3,6±0,5 діб. При доопераційному обстеженні хворих основної групи та в момент виписування суттєвих відхилень у стані офтальмотонусу та поля зору не знайдено. Під час офтальмоскопії, що проводилась при виписуванні, у 8 пацієнтів встановлено склеротичну дегенерацію сітківки. Інших змін, що можуть впливати на гостроту зору не відзначалось. Усі хворі виписані на 7-му добу з середньою гостротою зору 0,66±0,04.

В середньому через 10 місяців після операції хворі основної групи були оглянуті повторно. Границі поля зору у всіх хворих були в межах норми, підвищення офтальмотонуса в жодному випадку не відмічалось, положення ІОЛ правильне, стабільне у всіх пацієнтів. Після розширення зіниці за допомогою інстиляцій тропікаміду при біомікроскопії у 46 пацієнтів (підгрупа А) ніяких ознак помутніння задньої капсули виявлено не було. У 12 хворих (підгрупа В) комплексне офтальмологічне обстеження виявило формування ВК. Причому, тільки у 40 % хворих підгрупи В розвиток ВК викликав суб'єктивні скарги на зниження гостроти зору.

Під час ретроспективного аналізу історій хвороби достовірних відмін в частоті зустрічаємості і тривалості запальних реакцій ока в ранньому післяопераційному терміні між пацієнтами А та В підгруп виявлено не було (табл. 3). Наші дані узгоджуються з поглядом авторів [Wormstone I.M., 1997; Quinlan M., 1997], що розвиток ВК не завжди пов'язаний з перебігом раннього післяопераційного періоду, а визначається внутрішньоклітинними механізмами регуляції проліферації.

Таблиця 3. частота прояв запальної реакції (p±m, %) та її тривалість (m±m, діб) у ранньому післяопераційному періоді у хворих основної групи в залежності від розвитку вк через 8-12 місяців після еек

Заради вивчення ролі змін активності ТФ, АДА, ЛДГ і Г-6-ФДГ у формуванні ВК, ми провели аналіз звісних біохімічних показників у хворих з віковою катарактою, що ускладнилася формуванням ВК у порівнянні з хворими без ВК (табл. 4), а також пацієнтами контрольної групи (табл. 1).

Активність ТФ в сироватці крові в підгрупі В була в 3 рази нижче, ніж в підгрупі А, і в 2,5 рази нижче, ніж у пацієнтів без катаракти. В еритроцитах достовірної різниці в активності ферменту у підгрупах не виявлено. В еритроцитах пацієнтів підгрупи В активність АДА знижувалася в 1,6 рази у порівнянні з підгрупою А і в 2,8 рази у порівнянні з контрольною групою. В сироватці крові хворих підгрупи В цей показник знижувався в середньому в 1,7 рази у порівнянні з підгрупою А, і практично не відрізнявся від аналогічних даних контрольної групи.

Ці результати підтверджують, що формування ВК пов'язано з вираженими порушеннями нуклеотидного обміну в організмі. Так, зниження активності ферментів катаболізму пиримідинових і пуринових основ у сироватці крові хворих з ВК можна розцінити, як посилення анаболічних процесів внаслідок проліферації [Борзенко Б.Г. и соавт., 1992].

Таблиця 4. Активність ТФ, АДА, ЛДГ и Г-6-ФДГ в крові хворих на вікову катаракту в залежності від розвитку ВК

Активність ЛДГ в сироватці крові пацієнтів в підгрупах А і В не відрізнялась. В еритроцитах активність ферменту в підгрупі В була в середньому в 1,8 рази нижче, ніж у хворих без ВК і в 1,3 рази нижче, ніж у обстежених без катаракти.

Підвищення активності Г-6-ФДГ в еритроцитах відбувалося на фоні її зниження в сироватці крові у хворих підгрупи В у порівнянні з підгрупою А. В еритроцитах спостерігалося підвищення активності ферменту на 20 %, в той час як у сироватці крові його активність достовірно знизилася на 50 %. У порівнянні з пацієнтами контрольної групи зменшення активності Г-6-ФДГ в сироватці крові було ще більш вираженим і становило в середньому 65 %.

Таким чином, слід відмітити значне зниження активності гліколізу і незначне, але достовірне підвищення інтенсивності ПФЦ у хворих з ВК, у порівнянні з хворими з прозорою задньою капсулою, яке очевидно, є достатнім, щоб покрити потребу в пентозофосфатах, також необхідних для синтезу нуклеїнових кислот.

Виявлені зміни активності ферментів в крові хворих з віковою катарактою, яка в подальшому ускладнилася розвитком ВК, свідчать про активацію анаболічних процесів, можливо, пов'язаних з посиленням проліферації і можуть бути фоном для розвитку ВК у хворих із зрілою віковою катарактою.

Виявлені зміни в активності ферментів дозволили нам прогнозувати розвиток ВК на основі вивчених біохімічних показників. Враховуючи, що як прогностичні фактори в нашому випадку можуть бути використані дані активності чотирьох ферментів у двох середовищах, тобто вісім показників, а також те, що за допомогою цих показників необхідно розділити всіх хворих на дві групи в залежності від розвитку в них ВК, нами був використаний покроковий дискримінантний аналіз. На першому етапі до аналізу залучаються найбільш значущі для прогнозу змінні і робиться поправка на ефект їх впливу на кінець захворювання. При додаванні до моделі нової змінної розраховується ефект покращання якості класифікації за рахунок цієї змінної, елімінуючи вплив інших, що були включені раніше. Методами покрокового дискримінантного аналізу відібрані найбільш суттєві змінні, котрі визначають процеси, які приводять до виникнення ВК. Ними стали активність АДА в еритроцитах і Г-6-ФДГ в сироватці крові. На основі цих даних було побудовано класифікаційне правило формування ВК.

5X+2,8 Y=Z,

де X - активність АДА в еритроцитах,

Y - активність Г-6-ФДГ в сироватці крові, висловлені до мкмоль/хв*мг,

Z - межа дискримінантності,

Якщо Z14,9, то ризик виникнення ВК невисокий,

Z<14,9, то ризик виникнення ВК високий.

При оцінці ефективності отриманого правила на пацієнтах основної групи було отримано: чутливість тесту - 83 %, специфічність - 67 %, передбачена цінність позитивного прогнозу - 40 %, передбачена цінність негативного прогнозу - 94 %, відсоток вірних прогнозів - 71 %.

Нам було цікаво оцінити якість роботи тесту на більш великому часу. Для цього хворі підгрупи А були обстежені з метою виявлення у них ВК ще через 18-24 місяці після ЕЕК. Після чого всі хворі основної групи знову були перерозподілені на підгрупи: А ₁ (n=40) - до якої увійшли хворі без ВК і В ₁ (n=18) - котру склали хворі з ВК, що розвинулася в різні терміни на протязі 20 місяців після ЕЕК. Знову було проведено оцінку ефективності прогностичного тесту. Чутливість тесту і передбачена цінність негативного прогнозу не змінилися, як і раніш складали 83 % і 94 % відповідно, специфічність зросла до 75%, значно зросла і склала 60 % передбачена цінність позитивного прогнозу. До 78 % підвищився відсоток вірних прогнозів. Таким чином, із збільшенням терміну спостереження показники ефективності тесту в цілому покращилися.

Для додаткової оцінки якості побудованої нами функції була проведена її перевірка на екзаменаційній групі, котра за статтю, віком, супутніми захворюваннями повністю ідентична основній групі. Достовірної різниці екзаменаційної групи від основної в середніх значеннях активності вивчаємих ферментів, перебігу операції та раннього післяопераційного періоду не відмічено.

Виходячи з отриманих біохімічних даних, індивідуально для кожного хворого розраховували змінну Z і визначали імовірність розвитку ВК. У 21 хворого екзаменаційної групи, що склало 44,77,3 % від загальної кількості пацієнтів в групі, змінна Z була <14,9, ці хворі були віднесені нами до групи ризику. Усім хворим екзаменаційної групи проведено ЕЕК з імплантацією ІОЛ. Під час операції ускладнень не було, помутнінь задньої капсули не знайдено. Як можна бачити в таблиці 2 достовірної різниці в частоті та тривалості запальної реакції між хворими основної та екзаменаційної груп не відзначалось. При обстеженні пацієнтів екзаменаційної групи на момент виписування офтальмотонус та границі поля зору були в нормі. Офтальмоскопія виявила вікову макулодистрофію у 6 хворих. Інших змін, що можуть впливати на гостроту зору знайдено не було. Усі хворі виписані з середньою гостротою зору 0,620,05. При обстеженні в середньому через 20 місяців після ЕЕК значних відхилень від норми в стані ока екзаменаційної групи не було. Положення ІОЛ правильне, стабільне. Після розширення зіниці під час біомікроскопії у 14 пацієнтів, що склало 29,86,7 % від усієї екзаменаційної групи, знайдено ВК.

При оцінці ефективності розробленого тесту було отримано: відсоток вірних прогнозів - 79 %, чутливість тесту - 86 %, специфічність тесту - 76 %, передбачена цінність позитивного прогнозу - 60 %, передбачена цінність негативного прогнозу - 93 %.

Таким чином, за вимогами медичної кібернетики правило має високу чутливість і достатню специфічність.

В заключенні необхідно відмітити, що розроблений нами метод прогнозування на основі даних про активність АДА і Г-6-ФДГ, дозволяє на етапі доопераційного обстеження виявити групу підвищеного ризику розвитку ВК, з урахуванням цього вибирати методику оперативного втручання і модель ІОЛ, що знижує імовірність виникнення даного ускладнення і тим самим покращує віддалені результати ЕЕК з імплантацією ІОЛ у хворих з віковою катарактою.

У дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової задачі, що виявляється в підвищенні ефективності лікування хворих на вікову катаракту шляхом розробки прогностичного тесту можливого формування у цій категорії хворих вторинної катаракти, який надає можливість встановлювати показання для використання методики ЕЕК та зниження імовірності розвитку даного ускладнення.

Висновки

Список опублікованих праць за темою дисертації

Павлюченко К.П., Акимова О.Г., Борзенко Б.Г. Особенности углеводного обмена у больных с возрастной катарактой // Офтальмол. журн. - 1998. - № 3. - С. 217220.

Акимова О.Г., Павлюченко К.П., Борзенко Б.Г. К вопросу о взаимосвязи белкового и углеводного обменов в патогенезе возрастной катаракты // Вісник проблем біології і медицини. - 1998. - Вип. 21. - С. 105111.

Павлюченко К.П., Акимова О.Г., Борзенко Б.Г. Активность некоторых ферментов периферической крови, камерной влаги и хрусталика после экстракции возрастной катаракты, осложненной вторичной катарактой // Офтальмол. журн. - 1999. - № 4. - С. 253257.

Павлюченко К.П., Акимова О.Г., Борзенко Б.Г. Значение нарушений обмена предшественников ДНК в возрастном катарактогенезе. // Архив клинической и экспериментальной медицины. - 1999. - Т.8, № 1. Приложение. - С. 5860.

Акимова О.Г. Прогнозирование развития вторичной катаракты у больных после экстракции возрастной катаракты на основании изучения активности некоторых ферментов в периферической крови // Офтальмол. журн. - 1999. - № 5. - С. 334339.

Акимова О.Г. Особенности пуринового обмена у здоровых людей различного пола и возраста // Актуальные проблемы клинической, экспериментальной и профилактической медицины: Тез. докл. 57-й итоговой научн. студ. конф. - Донецк, 1995. - С. 6869.

Акимова О.Г. Роль нарушений белкового обмена в патогенезе возрастной катаракты // Актуальные проблемы медицины Донбасса: Тез. научн. трудов молодых ученых и специалистов. - Донецк, 1997. - С. 3.

Горбачев А.А., Скоробогатова З.М., Швец Т.А., Акимова О.Г., Борзенко Б.Г., Павлюченко К.П. Особенности обмена ДНК при катаракте // Матеріали вузівської наукової конференції професорсько-викладацького складу за підсумками науково-дослідницької роботи. - Донецьк, 1997. - С. 3132.

Pavljuchenko K.P., Borzenko B.G., Akimova O.G. The possibility of lens posterior capsule opasification (PCO) prognoses against the background of activity of some enzymes in blood // XII Congress European Society of Ophthalmology Abstract Book. - Stockholm, 1999. - SP. 629.

Akyomova O.G., Pavljuchenko K.P., Borzenko B.G. Peculiarities of protein metabolism in patients with senile cataract // Current problems in ophthalmology. Proceeding of the 1^st Polish-Ukrainian Conference in Ophthalmology. - Lublin, 1999. - P. 115119.

Размещено на Allbest.ru