Лактацидемическая кома

Размещено на http://www.allbest.ru/

МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ

МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА ЭНДОКРИНОЛОГИИ И ДИАБЕТОЛОГИИ

Доклад

"Лактацидемическая кома"

Работу выполнила

студентка лечебного факультета

Зав.каф. д.м.н., проф. Мкртумян А.М.

Преподаватель к.м.н., асс. Оранская А.Н.

Москва 2010

Лактацидемическая кома

Лактацидоз -- патологическое состояние, развивающееся при увеличении продукции и (или) снижении клиренса лактата, проявляющееся выраженным метаболическим ацидозом и тяжелой сердечно-сосудистой недостаточностью.

У эндокринолога понятие "лактацидоз" прежде всего ассоциируется с применением бигуанидов, в частности фенформина, запрещенного к применению еще в 70-х гг. XX века. Современные бигуаниды (метформин) обладают значительно меньшей токсичностью и лучше переносятся. В настоящее время лактацидоз у больных диабетом -- это редкая патология. В последние годы частота его развития при лечении препаратами метформина в разных странах составляет от 0,027 до 0,053 случая на 1000 пациентов в год. Развитие лактацидоза происходит довольно быстро, от появления первых симптомов до развития терминального состояния обычно проходит несколько часов. Летальность при этой патологии очень высока и достигает 50-90 %.

Этиология. Сахарный диабет не является единственно возможной причиной лактацидоза.

Этиологическая классификация лактацидоза.

Провоцирующие факторы при сахарном диабете:

Ш Повышенное образование лактата (прием бигуанидов, выраженная декомпенсация сахарного диабета, диабетический кетоацидоз, ацидоз другого генеза).

Ш Снижение клиренса лактата (поражение паренхимы печени, злоупотребление алкоголем).

Ш Одновременное снижение клиренса лактата и бигуанидов (нарушение функции почек_: внутривенное введение рентгеноконтрастных средств).

Ш Тканевая гипоксия (хроническая сердечная недостаточность, ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий, тяжелые заболевания органов дыхания, анемии (фолиево-, В ₁₂- и железодефицитные)).

Ш Сочетанное действие нескольких факторов, ведущих к накоплению лактата (острый стресс, выраженные поздние осложнения диабета, возраст >65 лет, тяжелое общее состояние, запущенные стадии злокачественных новообразований).

Ш Беременность.

Патогенез. Лактацидоз у больного сахарным диабетом имеет смешанную этиологию, прием бигуанидов в его развитии играет лишь вспомогательную роль. Для его развития необходимо воздействие комплекса факторов, включающих развитие тканевой гипоксии любой этиологии, нарушение функции печени и почек, воздействие тяжелых инфекций и интоксикаций, которые сами по себе способны вызвать развитие лактацидоза. Назначение на этом фоне высоких доз метформина может усугубить метаболические нарушения и ускорить развитие лактацидоза.

Клиника. Клинические проявления ранних стадий лактацидоза неспецифичны и включают в основном диспепсические симптомы (тошноту, рвоту, понос, боли в животе, слабость). Единственным ранним симптомом этой патологии, наводящим на мысль о лактацидозе, являются миалгии, вызванные накоплением молочной кислоты, напоминающие мышечные боли после интенсивной физической тренировки. По мере нарастания уровня лактата и усиления метаболического ацидоза развивается компенсаторная гипервентиляция с формированием большого ацидотического дыхания Куссмауля, появляются симптомы нарастающей острой сердечно-сосудистой недостаточности (артериальной гипотонии вплоть до коллапса), которые сменяются картиной тяжелого шока. Нередко возникают нарушения сердечного ритма, усугубляющие дисфункцию сердечно-сосудистой системы. На фоне резкого снижения артериального давления развиваются олигурия и анурия. Двигательное беспокойство, нарушение концентрации внимания, бред сменяются сопором, переходящим в кому.

Выраженная дегидратация для лактацидоза нехарактерна_, за исключением случаев его присоединения к диабетическому кетоацидозу и гиперосмолярной коме. Это связано с быстрым прогрессированием симптоматики, не оставляющим времени для развития сильного обезвоживания. Гликемия повышена умеренно или остается в пределах нормальных значений. Запах ацетона изо рта, гиперкетонемия и кетонурия отсутствуют.

Верификация диагноза лактацидоза базируется на измерении уровня лактата крови, исследовании кислотно-основного состояния и измерении анионного интервала (anion gap).

Диагноз лактацидоза достоверен при уровне лактата сыворотки крови выше 5 ммоль/л. Сочетание рН артериальной крови ниже 7,25 с уровнем лактата в пределах 2,2-5,0 делает этот диагноз вполне вероятным. Кроме того, для подтверждения диагноза лактацидоза имеет значение снижение уровня бикарбоната сыворотки ниже 18 мэкв/л и увеличение анионного интервала выше 16 мэкв/л. Расчет анионного интервала производят по формуле:

[АИ] = [Nai -- ([С1-] + [НС0₃-]),

где [АИ] -- анионный интервал, мэкв/л;

[Na⁺] -- натриемия, мэкв/л; [Сl^-] -- хлоремия, мэкв/л;

[НС0₃^-] -- уровень бикарбоната сыворотки, мэкв/л

Дифференциальный диагноз. Лактацидоз необходимо дифференцировать от кетоацидоза, при котором наблюдается запах ацетона изо рта, гиперкетонемия и кетонурия, а также от уремического ацидоза, сопровождающегося значительным повышением уровня креатинина крови (более 180 мкмоль/л).

Лечение.

1. Снижение продукции лактата:

• борьба с гипоксией;

• инсулинотерапия.

2. Противошоковые мероприятия.

3. Выведение из организма избытка лактата и бигуанидов.

4. Нормализация кислотно-основного состояния и электролитного баланса.

5. Устранение факторов, приведших к развитию лактацидоза.

Создание аэробных условий для обмена веществ в органах и тканях подавляет процессы анаэробного гликолиза и уменьшает продукцию лактата. Для борьбы с гипоксией используют кислородную терапию, а при наличии показаний -- искусственную вентиляцию легких. Необходимо добиться парциального давления С0₂ ниже 25-30 мм рт. ст. Назначение инсулина в сочетании с глюкозой повышает активность пируватдегидрогеназы и гликогенсинтетазы, что усиливает синтез гликогена и также ингибирует образование молочной кислоты. Внутривенное введение инсулина со скоростью 2-5 ЕД/ч сочетают с инфузией 5 % раствора глюкозы под контролем гликемии со скоростью 100-250 мл/ч.

Противошоковые мероприятия проводят по общим принципам с использованием плазмозамещающих растворов и адреномиметиков (допамин, норадреналин и т.п.). Если больной не давно принимал препараты бигуанидов, показано промывании желудка и назначение энтеросорбентов (активированного угля и др.) для удаления попавшего в кровь препарата и ускорение выведения молочной кислоты применяют гемодиализ с использованием безлактатного буфера.

Проблема нормализации кислотно-основного баланса у таких больных до настоящего времени не решена. В силу вышеописанных причин, назначение гидрокарбоната натрия больному метаболическим ацидозом связано с риском развития целого ряда негативных побочных эффектов, включая парадоксальное усиление церебральной гипоксии и отек головного мозга. Поэтому, так же как и при лечении кетоацидоза, его назначают только при снижении рН крови ниже 7,0. Используют небольшие дозы гидрокарбоната натрия (50 ммоль или 100 мл 4,25 % раствора), которые вводят однократно, в/в капельно, очень медленно.

В литературе также можно встретить сообщения об эффективности назначения трисамина больным лактацидозом (В.В. Потемкин, 1999). Трисамин в количестве 500 мл 3,66 % раствора вводят в/в капельно со скоростью 120 капель в минуту, максимальная доза вещества не должна превышать 1,5 г на кг веса в сутки. Встречаются также рекомендации о введении метиленового синего, который вводят внутривенно капельно в виде 1,0 % раствора в количестве 50-100 мл (2,5 мл/кг веса).

При наличии у больного других дополнительных факторов, способствующих развитию лактацидоза (тяжелые инфекции, тяжелая анемия и др.), их лечение проводят по общим принципам.

лактацидоз кома лечение

Литература

1. Неотложная эндокринология: Учебное пособие/ Л.А. Жукова, С.А. Сумин, Т.Ю. Лебедев и др. -- М.: ООО "Медицинское информационное агентство", 2006. -- 160 с.

2. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. Под ред. И. И. Дедова, М.В. Шестаковой. Издание третье дополненное. Москва, 2007 г.

3. Эндокринология и метаболизм/ Под редакцией Ф. Фелига, Дж. Д. Бакстера, А.Е. Бродуса, Л.А. Фромена. Москва: "Медицина", 1985г.

Размещено на Allbest.ru