Инфекционный мононуклеоз
Описания вируса, вызывающего инфекционный мононуклеоз. Исследование этиологии, патогенеза и клинических проявлений данного заболевания. Дифференциальная диагностика, противовирусная и иммуномодулирующая терапия. Осложнения инфекционного мононуклеоза.
Рубрика | Медицина |
Вид | реферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 12.01.2014 |
Размер файла | 22,4 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ
Вирус, вызывающий инфекционный мононуклеоз
Вирус инфекционного мононуклеоза распространен довольно широко. Эта болезнь совсем не редкая, но протекающая, как правило, в легких формах, а эти самые легкие формы весьма трудны для диагностики.
Принципиальная особенность вируса - "любовь" его к, так называемой, лимфоидной ткани . Что такое лимфоидная ткань и где она находится? Да почти везде! Это все (!) лимфоузлы, миндалины, печень, селезенка. И все эти органы поражаются при мононуклеозе.
Дети в возрасте до 2-х лет не часто болеют мононуклеозом, а если все-таки болеют, то, как правило, легко. Излюбленные "жертвы" мононуклеоза - дети старше 3-х лет и взрослые до 40 лет.
Вирус выделяется во внешнюю среду со слюной больного. Заразиться легче всего при поцелуях, или через игрушки, но можно и воздушно-капельным путем. Вирус не очень заразен и заболевания почти никогда не носят характер эпидемий - все больше единичные случаи. Зато у мальчиков эти "единичные случаи" почему-то встречаются чаще. Инкубационный период весьма изменчив и во многом определяется состоянием иммунитета зараженного - ориентировочный интервал от 5 дней до 2 месяцев.
Симптомы мононуклеоза определяются воспалительными процессами в тех органах, которые поражает вирус: увеличиваются все группы лимфоузлов, одни больше, другие меньше, но все увеличиваются - больше всего шейные. В свою очередь увеличиваются печень и селезенка. Появляется воспаление миндалин (ангина), отек аденоидной ткани (в носу) приводит к тому, что ребенок, во-первых, дышит ртом, а, во-вторых, начинает просто-таки жутко храпеть. Помимо всех этих конкретных мононуклеозных признаков, имеются и общие не специфические признаки, - и температура повышается, и есть не хочется, и глотать больно, и вялость и т.п. Установить диагноз инфекционного мононуклеоза во многом помогает клинический анализ крови. Дело в том, что мононуклеозный вирус специфически поражает клетки крови и при ее (крови) исследовании врачи обнаруживают особые клетки, которых в норме нет. Клетки эти называются "атипичные мононуклеары" - от слова "мононуклеары" и пошло, кстати, название самой болезни.
Таким образом, типичный мононуклеоз выглядит так: ангина + храп по ночам с затрудненным дыханием днем + увеличение печени, селезенки и лимфоузлов + изменения в крови.
Что необходимо знать:
- Острый период заболевания длится, в среднем, 2-3 недели и, как бы плохо не было, все выздоравливают.
- Лимфоидная система - одно из важнейших звеньев системы иммунитета. Неудивительно, что ее поражение делает человека весьма уязвимым к другим инфекциям. Короче говоря, на фоне мононуклеоза "подцепить" другую болячку очень и очень легко. Отсюда частота осложнений, вызванных уже не вирусами, а бактериями - возможны и высоко вероятны ангина, отит, воспаление легких.
- Осложнения мононуклеоза лечатся, как правило, антибиотиками, при этом имеет место совершенно удивительный факт, не находящий до настоящего времени точного объяснения. Суть этого явления в том, что применение довольно распространенного антибиотика ампициллина, именно при мононуклеозе, в 95% случаев сопровождается появлением сыпи. Еще раз подчеркну, почему это происходит никто толком не знает.
- После острого периода болезни, когда все основные симптомы исчезают, ребенок остается весьма ослабленным - необходимо время для полного восстановления системы иммунитета. Такому ребенку на 6-12 месяцев прекращают прививки, следует, по возможности, максимально ограничивать контакты с людьми. Противопоказано пребывание на солнце, да и вообще любые дальние поездки на моря не желательны.
- Само лечение мононуклеоза, как правило, симптоматическое. В очень тяжелых случаях назначают гормональные противовоспалительные препараты, но, как правило, дело до этого не доходит. А так все по "стандартам" вирусных инфекций - покой, диета, свежий воздух, обильное питье, витамины, пополоскать горло, промывать нос, принимать парацетамол.
- При выявлении инфекционного мононуклеоза в детском коллективе никаких карантинов и особых дезинфекций не устраивают. Тщательной влажной уборки более чем достаточно.
- Вирус мононуклеоза, как это ни печально, обладает онкогенной активностью. Все это встречается не особенно часто, просто следует знать, что если после перенесенного мононуклеоза долго не восстанавливается нормальная кровь (имеется ввиду не исчезают атипичные мононуклеары, да и другие изменения могут присутствовать), то такие дети в обязательном порядке должны состоять на учете и регулярно осматриваться врачом-гематологом .
Дети со среднетяжелыми и тяжелыми формами госпитализируются в инфекционный стационар. Всем больным необходим постельный режим на весь острый период. Диета -- богатая белками и витаминами, щадящая, преимущественно молочно-растительная. Пища должна быть механически и термически обработана, исключены жирные, острые, соленые продукты. Назначаются симптоматические средства: жаропонижающие, например, Ибупрофен, Парацетамол или Нурофен для детей, который рекомендуется детям в возрасте от 3 месяцев в виде суспензии, а детям старшего возраста -- в таблетках; антигистаминные (Супрастин, Тавегил, Фенистил, Кларитин, Зиртек); полоскание горла (растворы фурацилина, йодинола); капли в нос (фурацилин с адреналином, Софрадекс); по показаниям -- гепатопротекторы (Эссенциале, Карсил, Галстена). При тяжелой форме ИМ с отеком и обтурацией дыхательных путей, выраженной токсико-аллергической сыпью показаны глюкокортикостероиды (Преднизолон в дозе 2 мг/кг массы тела в сутки). Антибактериальную терапию (цефалоспорины, макролиды) проводят с учетом этиологии тонзиллита и при развитии осложнений (пневмония, отит). Противопоказано назначение аминопенициллинов (Ампициллин, Ампиокс, Амоксициллин) из-за опасности возникновения сыпи, а также Левомицетина и сульфаниламидов из-за угнетения кроветворения [3, 5].
В качестве иммуномодулирующей терапии используются свечи Виферон, таблетки или инъекционная форма Циклоферона, Полиоксидоний в свечах и таблетках; Ликопид - при частых рецидивах заболеваний ЛОР-органов.
Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова, моноцитарная ангина, идиопатическая железистая лихорадка, болезнь Пфейффера, острый доброкачественный лимфобластоз) вызывается вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), ДНК-содержащим вирусом, относящимся к семейству Herpesviridae, подсемейству Gamma Herpesviridae, роду Lymphocryptovirus и являющимся вирусом герпеса человека IV типа.
Различают два штамма ВЭБ: тип 1 (А) и тип 2 (В) [1-3].
Исход острого инфекционного мононуклеоза зависит от тяжести болезни, своевременной диагностики и лечения. Кроме выздоровления, возможно развитие вирусоносительства (латентная инфекция) или формирование в хронической форме ВЭБ-инфекции [1, 4, 5].
По данным различных авторов, в настоящее время до 80-90% населения земного шара инфицировано ВЭБ. В социально неблагополучных и густонаселенных регионах большинство детей заражается уже в раннем и младшем возрасте. До 60% заболевших инфекционным мононуклеозом -- это лица в возрасте 2-20 лет. Основной путь передачи ВЭБ -- воздушно-капельный (через контаминированную вирусом слюну). Возможно заражение контактно-бытовым (через руки и предметы обихода), трансфузионным (при переливании донорской крови), трансплацентарным, половым путями. Предполагается также трансмиссивный путь передачи через москитов рода Anopheles и Monsohia [1, 2, 5].
Диагностика. При ИМ в клиническом анализе крови отмечается лейкоцитоз до 10-20*109/л с лимфомоноцитозом (до 90-95%), наличием широкоплазменных и базофильных лимфоцитов. Характерный признак -- появление на 1-й неделе заболевания атипичных мононуклеаров, которые обнаруживаются в течение 2-3 нед от начала болезни, но иногда сохраняются до 1 мес и более. При исследовании обычных мазков крови атипичные мононуклеары выявляются в 86% случаев, лейкоконцентрация позволяет обнаружить их у всех больных. Так как в небольшом количестве атипичные мононуклеары могут наблюдаться при различных инфекциях (цитомегаловирусной, герпетической VI типа, острых респираторных вирусных инфекциях, ветряной оспе, кори, инфекционных гепатитах, токсоплазмозе и др.), диагностическим для ИМ считается содержание их 10% и более в периферической крови [2, 3, 5].
Большое значение для диагностики ИМ по-прежнему имеет наличие в крови гетерофильных антител, которые обнаруживаются в максимальном количестве в течение первых 2 нед заболевания и полностью исчезают в течение 3-6 мес. Для этого используют реакции гетерогемагглютинации: Гоффа -- Бауэра (с эритроцитами лошади), Пауля -- Буннелля (с эритроцитами барана), Пауля -- Буннелля в модификации Давидсона (с предварительно истощенной сывороткой), Ловрика (с нативными и обработанными папаином эритроцитами барана). Основные недостатки этих методов заключаются в их трудоемкости (для постановки необходимы свежие эритроциты), невозможности дифференцировать острую инфекцию от перенесенной ранее, недостаточной специфичности (может быть положительная реакция при цитомегаловирусной инфекции, ОРВИ, вирусных гепатитах, псевдотуберкулезе, токсоплазмозе и др.) и чувствительности (особенно для детей в возрасте до 4 лет, у которых в 25% случаев могут быть получены ложноотрицательные результаты) [2, 3].
В настоящее время наиболее значимым для диагностики ИМ является определение в крови больных вирусспецифических антител с использованием реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) или более чувствительного и простого в применении иммуноферментного анализа (ИФА). Так как выработка иммуноглобулинов М и G (IgM и IgG) на вирусные белки при типичном инфекционном процессе имеет определенную последовательность, то выявление их в крови в различные сроки позволяет не только диагностировать ИМ, но и определить его стадию, контролировать эффективность терапии и прогнозировать течение.
Титры IgM и IgG к капсидному антигену (VCA) появляются в крови больных в первые недели заболевания и достигают пика на 3-4-й неделе. IgM циркулируют в течение 1-3 мес и далее не определяются. Их присутствие выявляется у 87-100% больных и является лучшим маркером острой инфекции. Наличие IgM-VCA в крови больного в высоких титрах более 3 мес свидетельствует о затяжном течении ИМ и иммунодефицитном состоянии. Концентрация IgG-VCA также снижается, но остается на пороговом уровне всю жизнь.
IgM и IgG к ранним антигенам (ЕА) выявляются в остром периоде ИМ у 70-90% больных и циркулируют обычно в течение 2-3 мес, редко более. Длительное выявление высоких титров антител свидетельствует о сохраняющейся активности процесса и переходе в хроническую форму. Иногда антитела к ЕА обнаруживаются у вирусоносителей при первичном инфицировании, и увеличение титров IgМ и IgG к VCA и ЕА будет являться индикатором реактивации ВЭБ.
Антитела класса G (IgG) к нуклеарному антигену (NA-1) определяются в крови только через 1-3 мес от начала ИМ. Их концентрация сохраняется на высоком уровне длительное время, затем снижается и в низких титрах сохраняется всю жизнь. Отсутствие маркера IgG-NA-1 в крови наблюдается при нарушениях иммунного состояния больного (дефект Т-звена иммунитета). У больных ИМ детей в возрасте до 4 лет IgG к NA-1, как правило, начинают обнаруживаться в образцах сыворотки крови позднее, с 3-6-го месяца от момента инфицирования. Увеличение в крови титров IgМ и IgG к VCA и ЕА при наличии у больного высоких титров IgG к NA-1 свидетельствует о рецидиве ИМ [1, 3].
В качестве дополнительной диагностики ИМ может служить выявление ДНК ВЭБ в крови и/или слюне больного в полимеразно-цепной реакции (ПЦР). Высокая чувствительность метода позволяет обнаружить минимальные следовые количества ДНК ВЭБ, и в ряде случаев сложно отличить вирусоносительство от инфекционного процесса с активным размножением вируса. В связи с этим для дифференциального диагноза используют ПЦР с заданной низкой чувствительностью -- 10 копий в пробе (вирусоносители) и 100 копий в пробе (активная инфекция). Особенно необходима эта диагностика ВЭБ-инфекции у детей раннего возраста, у которых определение серологических маркеров малоэффективно вследствие слабого иммунного ответа. Так как ДНК доступна только в момент репликации вируса, то существенным недостатком метода является большой процент ложноотрицательных результатов (27%).
В настоящее время используют иммуногистоцитохимический метод -- выявление антигена ВЭБ в мазках лимфоцитарной взвеси с помощью моноклональных антител при обычной световой микроскопии. Применение этой диагностики обеспечивает 100%-е обнаружение специфического маркера ВЭБ в лимфоцитах и подтверждение клинически заподозренного острого или хронического ИМ. В то же время при хроническом течении болезни с наличием клинических и серологических данных первичные анализы крови и слюны на антигенные маркеры ВЭБ могут быть отрицательными, в связи с чем необходимо обследование в динамике [2, 4].
инфекционный мононуклеоз клинический иммуномодулирующий
Лечение инфекционного мононуклеоза
Лечение ИМ проводят с учетом клинических проявлений, тяжести и периода заболевания. Дети со среднетяжелыми и тяжелыми формами госпитализируются в инфекционный стационар. Всем больным необходим постельный режим на весь острый период. Диета -- богатая белками и витаминами, щадящая, преимущественно молочно-растительная. Мы рекомендуем кисломолочные продукты отечественного производства серии «Тема» («Петмол», Санкт-Петербург), которые отличаются высоким качеством и отвечают всем требованиям, предъявляемым к продуктам питания. Пища должна быть механически и термически обработана, исключены жирные, острые, соленые продукты. Назначаются симптоматические средства: жаропонижающие, например, Ибупрофен, Парацетамол или Нурофен для детей, который рекомендуется детям в возрасте от 3 месяцев в виде суспензии, а детям старшего возраста -- в таблетках; антигистаминные (Супрастин, Тавегил, Фенистил, Кларитин, Зиртек); полоскание горла (растворы фурацилина, йодинола); капли в нос (фурацилин с адреналином, Софрадекс); по показаниям -- гепатопротекторы (Эссенциале, Карсил, Галстена). При тяжелой форме ИМ с отеком и обтурацией дыхательных путей, выраженной токсико-аллергической сыпью показаны глюкокортикостероиды (Преднизолон в дозе 2 мг/кг массы тела в сутки). Антибактериальную терапию (цефалоспорины, макролиды) проводят с учетом этиологии тонзиллита и при развитии осложнений (пневмония, отит). Противопоказано назначение аминопенициллинов (Ампициллин, Ампиокс, Амоксициллин) из-за опасности возникновения сыпи, а также Левомицетина и сульфаниламидов из-за угнетения кроветворения [3, 5].
Подход к проведению противовирусной и иммуномодулирующей терапии должен быть дифференцированным и зависеть, прежде всего, от тяжести заболевания. Как показано различными авторами, при легких формах ИМ у больных повышена выработка собственного провоспалительного цитокина a-интерферона, достаточная для блокады репродукции вируса. Поэтому этиотропная терапия в данном случае не является необходимой. При среднетяжелых и тяжелых формах, сопровождающихся значительной вирусной нагрузкой, в организме больного снижается синтез провоспалительных цитокинов и нарушаются клеточные механизмы противовирусной защиты, в связи с чем возрастает риск перехода ВЭБ-инфекции в хроническую форму. В этом случае уже в остром периоде ИМ оправданно назначение препаратов интерферона и его индукторов. В настоящее время широко используют генно-инженерные рекомбинантные a-интерфероны, в частности Виферон. От других аналогичных препаратов его выгодно отличает неинвазивный способ введения (ректальные свечи), выпускается в возрастных дозировках (Виферон-1, Виферон-2, Виферон-3), входящие в состав препарата токоферола ацетат (витамин Е) и аскорбиновая кислота (витамин С) потенцируют активность рекомбинантного интерферона в 10-14 раз. Как и эндогенные интерфероны, Виферон ингибирует репликацию ВЭБ и нормализует иммунный статус больных (иммуномодулирующая активность). Назначается препарат по 150 000 МЕ (Виферон-1) детям до 7 лет, по 500 000 МЕ (Виферон-2) детям 7-12 лет и по 1 000 000 МЕ (Виферон-3) детям старше 12 лет и взрослым 2 раза в сутки с интервалом 12 ч в течение 10 дней. После курса Виферона отмечается достоверное сокращение сроков лихорадочного периода, интоксикации, затруднения носового дыхания и лимфопролиферативного синдрома.
В качестве альтернативы препаратам интерферона применяют индукторы синтеза эндогенного интерферона. Их введение обеспечивает длительную циркуляцию в крови собственного интерферона, который не обладает антигенными свойствами и побочными эффектами рекомбинантных. Кроме того, за счет повышения вирусспецифических CD8+-лимфоцитов происходит интенсивное разрушение ВЭБ-инфицированных клеток с последующей нейтрализацией вируса специфическими антителами, что снижает вероятность развития затяжного и хронического течения заболевания.
При затяжном течении ИМ после лечения интерферонами, а также в качестве монотерапии при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания используют синтетический низкомолекулярный индуктор синтеза эндогенного a-интерферона Циклоферон, обладающий также иммунокоррегирующим, противовоспалительным и противовирусным свойствами. Препарат рекомендуют назначать детям 4-7лет по 150 мг, 7-14 лет -- по 300 мг, старше 14 лет -- по 450 мг однократно на 1, 3, 5, 8, 11, 14, 17, 20, 23 и 26-й дни лечения. При затяжном или хроническом течении продолжают прием препарата с интервалом 5 дней до 2-3 мес. Детям от 1 до 4 лет рекомендуется парентеральное введение Циклоферона в дозе 6-10 мг/кг. Положительный клинический эффект усиливается при обработке налетов на небных миндалинах 5% линиментом Циклоферона 2-3 раза в сутки. Его использование снижает в 5 раз потребность в дополнительной антибактериальной терапии [5, 7].
Хороший клинико-лабораторный эффект при среднетяжелых и тяжелых формах ИМ получен от терапии синтетическим высокомолекулярным иммуномодулятором Полиоксидоний, который, в отличие от аналогичных по действию препаратов, обладает еще детоксикационными и антиоксидантными свойствами. Назначается он из расчета 0,1-0,15 мг/кг в виде ректальных свечей (1 раз в сутки 3 дня подряд, затем через день до 10 раз) или парентерально (1 раз в сутки через 48-72 ч курсом 5-7 инъекций) [4, 6].
Выраженным стимулирующим действием, особенно на макрофагально-фагоцитарное звено иммунитета, обладает Ликопид. Несмотря на то, что как монотерапия в остром периоде ИМ он оказался неэффективным, очень хороший результат получен при применении Ликопида при рецидивах бактериальных инфекций ЛОР-органов в период реконвалесценции ИМ [4].
В настоящее время появилась возможность терапии ИМ с использованием иммуноглобулина человека против вируса Эпштейна-Барр (ГКППБП «Биофарма», Украина), основным компонентом которого являются специфические IgG (не менее 0, 975 ОЕ в 1 дозе -- 1,5 мл). Препарат обладает не только вируснейтрализующим, но и иммуномодулирующим эффектом, повышая неспецифическую резистентность организма. Используют иммуноглобулин у детей старше 3 лет внутримышечно по 3 мл, взрослым -- по 4,5 мл, с интервалом 48 ч курсом 4-5 раз [2].
Лечение при легком течении болезни и возможности изоляции больного может проводиться на дому. При тяжелом состоянии больного, возникновении осложнений необходима госпитализация в инфекционное отделение. Назначают постельный режим, симптоматическую терапию. Антибиотики применяют лишь в случае бактериальных осложнений. При этом следует учитывать, что ампициллин и оксациллин больным инфекционным мононуклеозом категорически противопоказаны. При тяжелом течении болезни целесообразен короткий курс глюкокортикоидной терапии.
Список литературы
1. Данилюк Н. К. Вирус Эпштейна-Барр и серодиагностика связанных с ним заболеваний // Новости «Вектор-Бест» (информ. бюл.). 2000. № 4 (18).
2. Малашенкова И. К., Дидковский Н. А., Сарсания Ж. Ш. и др. Клинические формы хронической Эпстайна-Бара вирусной инфекции: вопросы диагностики и лечения // Лечащий врач. 2003. № 9.
3. Родионова О. В., Аксенов О. А., Букина А. А. Инфекционный мононуклеоз: клиника, новые подходы к диагностике и терапии у детей: Пособие для врачей. СПб, 2000.
4. Иванова В. В., Железникова Г. Ф., Аксенов О. А. и др. Инфекционный мононуклеоз: клиника, патогенез, новое в диагностике и терапии // Инфекц. болезни. 2000. Том 2. № 4.
5. Краснов В. В. Инфекционный мононуклеоз (клиника, диагностика, современные принципы лечения). СПб.-Н. Новгород, 2003.
6. Иванова В. В., Железникова Г. Ф., Александрова Н. В., Левина А. С. Тактика иммунокорригирующей терапии инфекционного мононуклеоза у детей: Учебн. пособие. СПб., 2005.
7. Тимченко В. Н., Горячева Л. Г., Романцов М. Г. Новый иммунокорректор -- циклоферон для педиатрической практики: Учебн. пособие. СПб., 2000.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Разнообразие клинических проявлений мононуклеоза, трудность распознавания на раннем этапе, связанная с отсутствием патогномоничных признаков. Лечение инфекционного мононуклеоза, редкие осложнения и реабилитация организма после перенесенного заболевания.
реферат [21,2 K], добавлен 11.11.2016Этиология инфекционного мононуклеоза. Вирус Эпштейн-Барра. Эпидемиология заболевания, его патогенез. Клинические проявления, симптоматика. Данные лабораторных исследований. Диагностика инфекционного мононуклеоза, его осложнения. Лечение заболевания.
презентация [1,0 M], добавлен 23.10.2015Исследование патогенеза, основных симптомов и осложнений инфекционного мононуклеоза. Характеристика методов диагностики и лечения заболевания. Анализ значения спорта, закаливания и лечебной физкультуры в профилактике и лечении инфекционного мононуклеоза.
реферат [43,4 K], добавлен 10.03.2015Этиология и патогенез инфекционного мононуклеоза, классификация форм по степени тяжести. Причины возникновения заболевания и характеристика возбудителя. Взаимодействия между вирусом и макроорганизмом. Диагностика и лечение инфекционного мононуклеоза.
презентация [1,4 M], добавлен 04.10.2014Клиническое описание инфекционного мононуклеоза, его этиология и патогенез, классификация форм по степени тяжести, причины возникновения и характеристика возбудителя. Взаимодействия между вирусом и макроорганизмом. Диагностика и лечение заболевания.
история болезни [41,0 K], добавлен 08.03.2011Роль инфекционного мононуклеоза в этиологии других заболеваний. Иммунная реакция на внедрение патогена. Корреляты поликлональных иммуноглобулинов. Методы обнаружения вирусов после стихания инфекционного процесса. Классификация изменений миндалин.
презентация [8,1 M], добавлен 27.11.2012Изучение понятия инфекционного мононуклеоза. Определение возбудителей болезни и источника инфекции. Исследование симптомов и течения заболевания. Рассмотрение натуральных методов лечения: отваров, правильного питания и здорового способа жизни человека.
реферат [20,8 K], добавлен 27.05.2014Паспортные данные пациента, жалобы при поступлении. Анамнез жизни больного, состояние в момент обследования, данные осмотра. Постановка предварительного и клинического диагноза, механизм развития заболевания. Схема лечения инфекционного мононуклеоза.
история болезни [25,3 K], добавлен 21.06.2014Исследование систем органов дыхания, эндокринной, кровообращения, пищеварения, мочеотделения, наличия одышек, отеков и неврологического статуса больного с целью установления клинического диагноза (инфекционный мононуклеоз) и принятия лечебных мероприятий.
история болезни [33,7 K], добавлен 31.05.2010Обоснование клинического диагноза "инфекционный мононуклеоз" на основании истории болезни, жалоб больного, данных осмотра и результатов лабораторных исследований. Составление дифференциального диагноза, плана и дневника лечения, этапного эпикриза.
история болезни [32,7 K], добавлен 02.06.2011Затруднение носового дыхания, боль при глотании. Аллергический и эпидемиологический анамнез. Объективный осмотр и исследования. Клинический диагноз: инфекционный мононуклеоз, типичная форма, средне-тяжелое течение. Назначение медикаментозного лечения.
история болезни [23,6 K], добавлен 17.03.2009Первичные и вторичные (симптоматические) тонзиллиты при острых инфекционных заболеваниях. Инфекционный мононуклеоз, лимфаденопатия, ангина, гепатоспленомегалия, скарлатина - этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, лечение.
презентация [12,4 M], добавлен 30.03.2015История описания болезни Ходжкина и ее связь с инфекционным мононуклеозом. Образование полиморфноклеточных гранулём. Энн-Арборская классификация стадий заболевания. Постановка дифференциального диагноза, лучевая и химическая терапия лимфогранулематоза.
презентация [1,2 M], добавлен 18.02.2013Виды желтухи, критерии тяжести. Печеночные желтухи, причины развития. Вирусный гепатит А и В. Желтушная форма инфекционного мононуклеоза. Лептоспироз, псевдотуберкулез, кишечный иерсиниоз. Холестатический вариант вирусного гепатита, синдром Жильбера.
презентация [8,7 M], добавлен 28.05.2012Этиология и патогенез туберкулеза. Рассмотрение клинических форм заболевания. Изучние методов диагностики первичной формы инфекционного заболевания; реакция на пробу Манту, рентгеносемиотика, дифференциальная диагностика. Лечение больных туберкулезом.
презентация [3,4 M], добавлен 08.10.2014Исследование патогенеза, патоморфологии и симптомов подострого тиреоидита, воспалительного заболевания щитовидной железы вирусной этиологии. Клинические формы заболевания. Лечение метронидазолом и тиреоидными препаратами. Иммуномодулирующая терапия.
презентация [2,6 M], добавлен 23.12.2015Определение специфики инфекционного заболевания, особенностей клинических проявлений патологии. Установление продолжительности инкубационного периода и срока карантина. Закономерности заражения. Оказание стоматологической помощи инфицированному пациенту.
реферат [18,1 K], добавлен 26.05.2015Эпидемиология и этиология инфекционного эндокардита. Симптомы поражения клапанов сердца. Клиническая картина инфекционного эндокардита. Бактериологическое исследование крови. Рабочая классификация инфекционного эндокардита. Его диагностика и лечение.
реферат [33,3 K], добавлен 21.10.2009Клинические проявления и диагностика инфекционного эндокардита. Локальное распространение инфекции. Особые формы инфекционного эндокардита, его рабочая классификация по происхождению и течению. Показания к хирургическому лечению инфекционного эндокардита.
презентация [2,4 M], добавлен 26.02.2015Понятие лептоспироза - инфекционного заболевания, вызывающего поражение кровеносных капилляров, печени, почек, мышц. Морфология и тинкториальные свойства лептоспироза, эпидемиология, патогенез и клиническая картина. Методы микробиологической диагностики.
презентация [1,5 M], добавлен 03.05.2015