Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство сельского хозяйства РФ

Департамент научно - технологической политики и образования

ФГБОУ ВПО Волгоградский Государственный Аграрный университет

Кафедра инфекционной патологии и судебной ветеринарной медицины

Реферат

По дисциплине: «Вирусология»

Выполнил:

студент группы ВС-21

Гайворонская В.В.

Проверил:

доц. Фирсов Г.М.



Содержание

1) Вирус болезни Ауески

2) Вирусы гриппа

3) Вирус чумы крупного рогатого скота

4) Вирус контагиозного пустулезного дерматита овец и коз

5) Вирус африканской чумы овец

6) Вирус болезни Тешена

7) Вирус африканской чумы однокопытных

8) Парвовирус энтерита собак

9) Вирус инфекционного бронхита кур

10) Вирус инфекционного бурсита кур



Для каждого и перечисленных выше вирусов:

ауеска вирус диагностирование клинический

- Систематическое положение

- Спектр патогенности

- Антигенная вариабельность

- Устойчивость вирионов

- Культивирование

- Вызываемые заболевая, включая: клинические, патологоанатомические и эпизоотические особенности, методы лабораторной диагностики (индикации, изоляции и идентификации вируса) и профилактики



Болезнь Ауески (Morbus Aujeszkyi, Pseudorabies)

Болезнь Ауески (синонимы: ложное бешенство, псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич, зудящая чума, "бешеная чесотка", "сумасшедший зуд") - острая вирусная болезнь всех видов сельскохозяйственных, домашних, диких и других животных; характеризуется поражением центральной нервной системы, сильным зудом и глубокими расчесами (у различных видов животных, кроме свиней). У собак болезнь заканчивается, как правило, смертью.

Возбудитель. Болезнь вызывает ДНК-содержащий вирус семейства герпес-вирусов. Возбудитель имеет высокую патогенность для различных видов животных, сохраняется в навозе 8-15 дней, в трупах мышей - 185 дней. К высоким температурам возбудитель малоустойчив и при 70°С погибает в течение 15 мин (И.А. Бакулов, 1997 г.).

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы различные виды животных, в том числе сельскохозяйственные (свиньи, крупный и мелкий рогатый скот, лошади), домашние (собаки, кошки, куры, утки), лабораторные (кролики, морские свинки, белые крысы, мыши), пушные звери (песцы, норки, соболи и др.), грызуны (крысы, мыши) и другие животные. Однако наиболее восприимчивы к болезни свиньи, которые являются основным резервуарным хозяином возбудителя псевдобешенства. При этом у взрослых свиней болезнь протекает обычно доброкачественно, но у новорожденных поросят летальность составляет 70-100%. Человек маловосприимчив к заболеванию.

Основной источник возбудителя инфекции - больные, переболевшие свиньи и свиньи-вирусоносители, способные выделять вирус во внешнюю среду до 10-12 месяцев. Другие виды больных животных, за исключением грызунов, ввиду особенностей патогенеза являются для вируса конечными хозяевами (экологическим тупиком) и поэтому не могут быть переносчиками инфекции. Заражение. Собаки и кошки заражаются в основном при скармливании им не обезвреженных мясных продуктов (сырого мяса, субпродуктов и др.), полученных от больных и переболевших свиней, при поедании трупов поросят, а также больных грызунов. Заражение возможно и контактным путем при совместном содержании животных со свиньями.Инкубационный период при псевдобешенстве составляет 1-9, иногда 15 дней.

Патогенез. Возбудитель болезни у плотоядных животных первоначально локализуется и размножается в месте внедрения - обычно в лимфатической ткани, слизистой оболочке ротовой полости и глотки, а затем распространяется по нервным путям в спинной и головной мозг (как и при бешенстве - невральный путь распространения вируса).Возбудитель псевдобешенства может также распространяться в организме с лимфой и кровью, вызывая гипертермию, геморрагический диатез и тяжелые поражения спинного и головного мозга, характерные для вирусного энцефаломиелита.

Симптомы. У собак и кошек болезнь обычно протекает в острой форме и заканчивается гибелью животного. Начальные клинические признаки болезни: резкое снижение аппетита, а позднее полный отказ от корма (анорексия), беспокойство, пугливость и обильное слюнотечение. Затем у животных наблюдается повышенная возбудимость и характерный сильный зуд в области морды - вокруг губ, щек (брылей), носа и ушных раковин, а также на отдельных местах туловища и конечностей. Зуд (видоизмененное болевое ощущение) у животных может быть локализованным (местным) или генерализованным (общим), который распространяется на всю или большую часть поверхности тела.

Часто зуд является настолько нестерпимым, что собаки становятся неуправляемыми, поэтому такое состояние у животных называют "сумасшедший зуд", или "бешеная чесотка". Больные собаки очень сильно расчесывают или выгрызают зудящие участки вплоть до подкожной клетчатки. Такие характерные самоповреждения отмечаются примерно у 50% больных животных.Бесконечный зуд, глубокие болезненные расчесы и развивающиеся энцефаломиелиты вызывают у собак извращенное поведение, напоминающее по отдельным симптомам бешенство: животные постоянно скулят, воют или лают, катаются на спине, грызут различные предметы (палки, землю, траву и др.), иногда бросаются на других животных. Однако, как правильно отмечают многие отечественные и зарубежные авторы, в отличие от бешеных животных при болезни Ауески собаки и кошки редко бывают агрессивными. Кроме того, при псевдобешенстве больные животные с жадностью пьют воду (Н.А. Масимов, А.И. Белых, 1998, 1998 гг.; В.А. Чижов и др., 1990, 1992 гг.; P.M. Гаскелл, М. Беннет, 1996, 1999 гг., и др.).

Зуд у некоторых больных собак и кошек может быть незначительным либо вообще отсутствовать. Разгар болезни продолжается 1-2 дня, и первоначальная стадия возбуждения быстро переходит в глубокую депрессию, обусловленную сильным психическим и физическим истощением животного (астеническая депрессия) и тяжелыми органическими поражениями головного мозга (симптоматическая депрессия). У животных развиваются параличи зева, гортани, клонические судороги и т.п. Смерть наступает в течение 48 ч после проявления начальных клинических признаков болезни.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных, а также результатов лабораторных исследований. Для лабораторной диагностики применяют методы ИФ, РДП, РН, РСК, биопробу и др.

При дифференциальной диагностике исключают бешенство, чуму плотоядных, генерализованныйдемодекоз, токсоплазмоз, кожные аллергические реакции.

Прогноз. При болезни Ауески прогноз в большинстве случаев летальный.

Лечение. Эффективные средства лечения собак и кошек, больных псевдобешенством, как указывают отечественные и зарубежные авторы, не разработаны. Это объясняется тем, что стадия выраженных клинических признаков болезни очень кратковременна и составляет всего 1-2 дня, после чего животные погибают.

Патологоанатомические изменения. При внешнем осмотре трупов собак и кошек обнаруживают глубокие расчесы в области морды, головы и (или) туловища и конечностей. При вскрытии головного мозга обнаруживают гиперемию и отечность мозговых оболочек, точечные кровоизлияния. При гистологических исследованиях головного и спинного мозга отмечают негнойный менингоэнцефалит (Г.И. Брагин, 1984 г., и др.).

Профилактика. Для активной иммунопрофилактики собак используют вакцину против болезни Ауески в соответствии с наставлением по применению.

При планировании мероприятий общей профилактики псевдобешенства необходимо прежде всего учитывать эпизоотологические особенности болезни. Как отмечено выше, основной резервуарный хозяин возбудителя инфекции - больные, переболевшие свиньи и свиньи-вирусоносители, а также грызуны (крысы, мыши). Поэтому следует выделить 3 главных направления:

- не допускать скармливания собакам и кошкам сырых мясных продуктов, полученных от вынужденно убитых и павших от болезни Ауески животных;

- надежно изолировать помещения для хранения кормов от проникновения грызунов;

- проводить плановые систематические мероприятия по уничтожению грызунов, особенно в крупных питомниках и приютах собак и кошек.

Вирусы гриппа животных

Острая контагиозная вирусная болезнь свиней, лошадей, кр. рог. скота и птиц, вызываемая вирусами сем. Orthomyxoviridae. Грипп свиней возникает в холодное время года, характеризуется внезапным началом, резко выраженной лихорадкой, общей слабостью и поражением органов дыхания. Вирусы гриппа свиней могут вызывать заболевание у людей; установлена возможность заражения свиней вирусом гриппа человека. Грипп лошадей проявляется кратковременной лихорадкой, угнетением, конъюнктивитом, слезотечением, катаром верхних дыхат. путей, сухим и болезненным кашлем. Болезнь сопровождается ларинготрахеитом, бронхитом и (в тяжёлых случаях) пневмонией. Грипп к р. рог. скота характеризуется острым течением, высокой темп-рой, конъюнктивитом, ринитом, потерей аппетита. Грипп птиц (классич. чума птиц) протекает в виде эпизоотии, характеризуется отёками , поражением органов дыхания и пищеварения. Болеют все виды с.-х. птицы. Диагноз: клинич., эпизоотол. данные и лабораторные исследования (выделение вируса и определение специфич. антител). Лечение: симптоматич. средства, в т. ч. антибиотики, в частности амантадин (для предупреждения осложнений). Профилактика: инактивиров. вакцины для предупреждения гриппа птиц и лошадей, вет.-сан. меры. ГРОЗА, атм. явление, при к-ром в мощных кучево-дождевых облаках и между облаками и землёй возникают сильные электрич. разряды -- молнии, сопровождающиеся громом. Как правило, при Г. наблюдается усиление ветра, выпадают интенсивные ливневые осадки, нередко град, что причиняет большой вред посевам и почве. Удар молнии в незащищённый объект представляет серьёзную опасность для жизни людей и с.-х. ж-ных. С целью предохранения зданий, с.-х. сооружений, оборудования электрич. устройств от повреждений при прямых попаданиях молнии применяют систему молниезащиты.

Вирус Гриппа птиц

Впервые грипп птиц был описан итальянским ветеринаром Эдуардо Перрончито (Edoardo Perroncito(итал.)) в 1878 под названием куриный тиф. Перрончито сообщал о вспышке высококонтагиозного заболевания, поражающего кур на фермах в окрестностях Турина (Италия).

Некоторое время грипп птиц путали с болезнью Ньюкасла, но после установления этиологии последнюю стали называть азиатской чумой птиц, а грипп птиц -- европейской (классической) чумой птиц.

Вспышки европейской чумы птиц регулярно происходили в начале XX века в странах Европы, Африки и Азии. В 1925 болезнь попала в Северную Америку. Во второй половине XX века только за рубежом зарегистрировано 18 крупных эпизоотий.

В 1901 была установлена вирусная природа возбудителя, но только в 1955 было доказано, что вирус, вызывающий «птичью чуму», является вирусомгриппа.

Современное название -- грипп птиц данное заболевание получило лишь в 1971. Применительно к наиболее опасным формам (например, вызваннымштаммом высокопатогенный грипп птиц.

Этиология.Возбудитель гриппа птиц -- РНК-содержащий вирус Influenza virus A, относящийся к семейству Orthomyxoviridae, по комплемент-связывающему антигену (РНП) родственен вирусу гриппа A человека и животных.

Для вириона характерны полиморфность, преобладающая сферическая форма, размер 60--180 нм. Вирион имеет липопротеидную оболочку с радиально расположенными на ней шипиками, которая заключает в себе свёрнутое кольцо РНП. Геном вириона состоит из 6 или более типов РНК. Вирус обладает инфекционной, гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью. Хорошо размножается в развивающихся 10--11-суточных эмбрионах кур. Вируссодержащая аллантоисная жидкость обладает способностью агглютинировать эритроциты многих видов животных. При культивировании вируса в культуре тканей многие штаммы обладают цитопатическим действием и гемадсорбирующими свойствами. Штаммы вируса гриппа птиц, выделенные от различных видов птиц, могут отличаться по вирулентности, спектру патогенности и структуре поверхностных антигенов (гемагглютинина и нейраминидазы). Вирус быстро инактивируется под действием 3%-ногораствора едкого натра и фенола, 0,1%-ного раствора формальдегида. Длительно сохраняется при низких температурах и высушивании

Для птиц патогенны 15 штаммов вируса гриппа, наиболее патогенны штаммы H5 и H7.

H5N1

Основная статья:

ВОЗ считает, что птичий грипп H5N1 может перерасти во всемирную пандемию, если вирус подвергнется рекомбинации генов с вирусом гриппа человека, т.е. приобретёт новые свойства (способность передаваться от человека к человеку и др.). Перестройка может случиться, если природный хозяин H5N1, скажем свинья, послужит т. н. передаточным звеном или живой окружающей средой, в которой смогут перемешаться широко распространённый субтип гриппа типа А (например

Эпизоотология. Вирус гриппа птиц выделен от всех видов домашних птиц, а также от перепелов, фазанов, крачек и буревестника. Все штаммы вируса, независимо от поражаемых ими видов животных, в процессе репродукции в одной системе, способны к рекомбинации, в результате чего формируются новые антигенно изменённые подтипы вируса. В ряде случаев штаммы, выделенные в птицеводческих хозяйствах при массовой гибели кур, в лабораторных условиях оказывались невирулентными. Последнее свидетельствует о роли в заболевании гриппа птиц дополнительных стрессов: условий содержания, наличия секундарных инфекций, например микоплазмоза и т.д. Источник возбудителя инфекции -- больные и переболевшие птицы, с экскретами и секретами которых выделяется большое количество активного вируса. Путь заражения -- воздушно-капельный. Факторы передачи вируса -- инфицированная обменная тара (лотки для тушек и яиц), корма, товарная продукция (тушки птиц, яйца, перо), полученная в инкубационный период или от клинически больной птицы. Определённую роль в распространении болезни могут играть и дикие птицы (голуби, воробьи, галки и вороны), а также грызуны и кошки. Грипп птиц протекает в виде энзоотий и эпизоотий.

Иммунитет. Переболевшая птица приобретает напряжённый иммунитет только против гомологичного подтипа вируса.

Симптомы и течение. Инкубационный период от 20--30 часов до 2 суток. Болезнь проявляется резким снижением яйценоскости, поедания корма, жаждой, угнетением. У больной птицы перья взъерошены, незадолго перед гибелью -- цианоз гребня и серёжек. Куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами; слизистые оболочки у них гиперемированы; носовые отверстия заклеены экссудатом. Дыхание хриплое, учащённое, температура тела 43--44°C. Наблюдают также диарею, помёт окрашен в коричнево-зелёный цвет, неврозы, судороги, манежные движения.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают катаральные и катарально-геморрагические поражения слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей, подкожные отёки в области глотки, гортани, шеи, груди, ног, множественные точечные кровоизлияния вжелудке, кишечнике, селезёнке, печени, почках и сердце.

Диагностика. Диагноз основан на выделении вируса из свежего патматериала (лёгкие, печень, головной мозг и др.), а также парнымх сывороток крови в различные периоды болезни, и идентификации его в серологических реакциях.

Лечение. Лечение не проводится. Больную птицу уничтожают.

Заражение людей. Заражение человека впервые зарегистрировали в Гонконге в 1997 во время вспышки гриппа у домашней птицы. Заболело 18 человек, 6 умерли. Был выявлен штамм вируса -- Вьетнаме, Таиланде, Камбодже, Индонезии, из них 64 смертельных исходов; не установлена передача вируса от человека к человеку. В попытке остановить распространение вируса уничтожали или вакцинировали миллионы домашних птиц.

Пандемии гриппа, вызванные мутированными вирусами, против которых у людей нет иммунитета, возникают 2-3 раза в 100 лет. Пандемия гриппа 1918--1919 («испанка», штамм H1N1) унесла жизни 40-50 миллионов человек. Предполагают, что вирус «испанки» возник в результате рекомбинации генов вирусов гриппа птиц и человека. В 1957--1958 пандемия «азиатского гриппа», вызванная штаммом H2N2. В 1968--1969 пандемия «гонконгского гриппа» (H3N2).

По данным Всемирной организации здравоохранения, с февраля 2003 года по февраль 2008 года из 361 подтвержденного случая заражения людей вирусом птичьего гриппа 227 стали смертельными.

Последняя смерть человека от птичьего гриппа зафиксирована 20 января 2009 г. в Китае

Меры личной защиты

Рекомендации ВОЗ по личной защите от птичьего гриппа[1]:

- Не разрешайте детям играть с дикими птицами или с больной домашней птицей.

- Не трогайте руками и не используйте в пищу погибших или больных птиц.

- При обнаружении трупа мертвой птицы следует ограничить к нему доступ других людей, по возможности его нужно закопать, при этом необходимо защитить рот и нос маской или респиратором, а руки перчатками. После окончания работы тщательно вымойте руки и лицо с мылом и смените одежду.

- Нельзя употреблять сырое или плохо приготовленное мясо или яйца птиц.

- Мясо или яйца птиц нужно хранить в холодильнике отдельно от других продуктов питания.

- При обнаружении больной птицы нужно срочно известить местного ветеринарного врача.

- Если после контакта с птицей у вас возникло какое-либо острое респираторное (гриппоподобное) заболевание, нужно срочно обратиться к врачу.

Грипп лошадей

(Grippus equorum), острая высококонтагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся угнетением, гипертермией, слезотечением, кашлем, гиперемией и отёчностью слизистых оболочек глаз, носа и трахеи. Регистрируется во мн. странах в виде значительных эпизоотич. вспышек, встречается в СССР.

Этиология.Вирусы Г. л. относятся к роду Influenza А сем. Orthomy-xoviridae. Содержат фрагментированную однонитчатую РНК, обладают гемагглютинирующими свойствами, хорошо культивируются в развивающихся куриных эмбрионах. “Эмбриональный” вирус Г. л. легко адаптируется в первичной культуре клеток почки обезьяны. Эталонные штаммы вируса ингибиторорезистентны по отношению к сывороткам мн. животных. Полевые штаммы-изоляты, выделенные в СССР, оказались ингибиторочувствительными. Отдельные штаммы этого вируса обладают различной степенью патогенности для белых мышей. Различают два подтипа вируса Г. л., отличающихся друг от друга серологически и иммунологически. Установлено, что в природе происходит обмен вирусами гриппа между человеком и лошадью, причём вирус Г. л. способен преодолевать видовой барьер и вызывать инфицирование человека. Однако проявление Г. л. у человека варьирует от бессимптомного до слабо клинически выраженного. Отмечают также родство между вирусами Г, л. и нек-рыми типами вируса гриппа птиц.

Эпизоотология. Болеют лошади всех возрастов. Осн. источник возбудителя инфекции -- больное или переболевшее животное. Вирус выделяется во внешнюю среду с носовыми секретами заражённых лошадей и во время кашля. Наряду с прямым переносом вируса аэрогенным путём не исключается непрямая передача вируса с кормом, водой, а также обслуживающим персоналом. Быстрому распространению вируса способствует наличие в табуне неиммунных лошадей.

Иммунитет. Переболевшие лошади приобретают иммунитет к повторному заражению гомологичным типом вируса продолжительностью не менее 1 года. Жеребята могут иметь пассивный иммунитет от иммунных матерей. Изменчивость вируса и существование двух осн. иммунологич. подтипов не исключают возможности повторного заболевания переболевших лошадей. Иммунитет после введения формолвакцины не превышает 4--6 мес.

Симптомы и течение. Течение Г. л. зависит от условий содержания и эксплуатации_ животных. Инкубационный период 5--7 сут. Болезнь начинается внезапно. Животные безучастно стоят в денниках, в большинстве случаев отказываются от корма, их волосяной покров взъерошен. Затем повышается темп-ра тела до 40--41 °С, к-рая может сохраняться неск. сут, появляется самопроизвольный прерывистый, часто повторяющийся кашель с мокротой (наблюдается в течение 2--К) сут), переходящий в сухой, резкий, частый и болезненный. У больных лошадей кирпично-красная окраска слизистой оболочки носа и конъюнктивы, прозрачные истечения из носовой полости и глаз. Повышена чувствительность при пальпации трахеи. В начальной стадии болезни у больных лошадей наблюдаются лимфоцитоз (75%), эозинофилия (14%), нейтрофилия (80%). При неблагоприятной форме Г. л. протекает с явлениями катарального воспаления верхних дыхательных путей, с увеличением лимфатич. (подчелюстных) узлов, серозногнойным истечением из носовой полости,, расстройством жел.-киш. тракта. Наблюдаются мелкопузырчатые, влажные, иногда свистящие хрипы в лёгких и везикулярное жёсткое дыхание, бронхиты.

Патологоанатомические изменения. Отмечают гиперемию конъюнктивы и слизистой оболочки носовой полости, её отёчность, наличие на ней выделений (редко гнойных). В лёгких -- пневмонич. участки розовато-серого цвета, сливающиеся при затяжном течении болезни.

Диагноз . Ставится на основании клинич., эпизоотол. данных и лабораторных исследований (выделение вируса на эмбрионах и его идентификация в РТГА, обнаружение антител в крови больных и переболевших лошадей). Установление специфич. антител в сыворотке больных и переболевших лошадей является достоверным диагнозом. Г. л. дифференцируют от ринопневмонии и вирусного артериита.

Лечение. Симптоматическое

Профилактика. Проводится с помощью инактивированных вакцин, включающих два иммунологич. подтипа вируса Г. л. и человека А2.

Грипп свиней

(Grippus suum), инфлюэнца свиней, высококонтагиозная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся катаральным воспалением дыхат. путей, слабостью и лихорадкой. Г. с. зарегистрирован во мн. странах мира, в т. ч, в СССР; причиняет большой экономич. ущерб свиноводч. х-вам, т. к. вызывает высокую смертельность молодняка (10--60%) и снижение продуктивности у животных при откорме.

Этиология. Возбудитель Г. с.-- РНК-содержащий вирус гриппа типа А, относящийся к сем. Orthomyxoviridae (род Influenza А). Вирус культивируется на куриных, утиных, перепелиных эмбрионах, в первичных культурах тканей почки кр. рог. скота, свиньи, овцы. Обладает широким спектром агглютинирующей активности в отношении эритроцитов разных видов животных, в т. ч. птиц. Мало устойчив к факторам физич. и химич. воздействия.

Эпизоотология. Г. с. поражает большие группы животных. Болезнь чаще наблюдается в начале зимы или ранней весной, причём вспышка обычно возникает в ненастную погоду, в сырых помещениях, при неблагоприятных зоогигиенич. условиях содержания животных. Обычно заболевают подсосные поросята и молодые животные в возрасте до 1 года. Источник возбудителя инфекции-- больные животные и вирусоносители. Путь заражения -- воздушно-капельный.

Иммунитет.Переболевшие свиньи не реагируют на последующую интраназальную аппликацию вирулентного вируса и сохраняют иммунитет в течение 3--4 нед.

Течение и симптомы. Инкубационный период 1--3 сут. Болезнь протекает остро, в осложнённых случаях возможно подострое и хронич. течение. В первые сутки характерны повышение темп-ры до 41 °С, отказ от корма, вялость, чихание, кашель, истечение из носовых отверстий, конъюнктивит. Животные лежат, не реагируют на окружающее, нек-рые принимают позу сидячей собаки. При подъёме и прогонке животных отмечают приступы болезненного кашля. Животные выздоравливают через 7--10 сут. В осложнённых случаях Г, с. протекает тяжело в течение неск. недель и даже месяцев. Животные худеют и у них появляются признаки плевропневмоперикардита, хронич. ринита, отита и гайморита. В результате вторичной инфекции часто развивается крупозная пневмония, оканчивающаяся летально. При хронич. течении прогноз неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения. В верхних дыхат. путях и лёгких обнаруживают серозно-катаральное воспаление слизистых оболочек с пневмонич. очагами в верхних и средних долях лёгкого. В просветах бронхов и на слизистых оболочках -- значительное кол-во катарального экссудата, тягучей слизи. Пневмонич. очаги вишнёво-красного цвета, резко отграниченные от здоровой ткани лёгкого. Иногда отмечают плеврит, кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, миокарде, паренхиматозных органах. Характерны лимфаденит и гиперплазия бронхиальных и средостенных лимфоузлов. В осложнённых случаях обнаруживаются очаги крупозного воспаления лёгких и некротич. фокусы в лёгких, перикарде, миокарде, селезёнке и др. паренхиматозных органах. При этом отмечают все признаки сепсиса.

Диагноз. Основан на эпизоотол., клинич., патологоанатомич. данных и результатах вирусологич. лабораторных исследований: ранние методы, включающие риноцитоскопию, иммунофлюоресценцию и выделение вируса из смывов носовой полости, лёгких и его идентификацию, а также ретроспективный метод, при к-ром обнаруживают вируснейтрализующие, комплементсвязывающие, преципитирующие антитела и антигемагглютинины в крови переболевших животных. Г. с. дифференцируют от классич. чумы, пастереллёза, болезни Ауески, диплококковой инфекции, энзоотич. пневмонии свиней.

Лечение. Специфич. терапия не разработана. Применяют антибиотики и сульфаниламиды (норсульфазол, сульфантрол, сульфадимезин, белый стрептоцид). В нек-рых случаях эффективны уротропин, хлорид кальция и атоксил в сочетании с симптоматич. средствами. Профилактика и меры борьбы. Решающее значение в профилактике Г. с. имеют сан.-гигиенич. условия содержания животных, полноценное кормление, своевременная дезинфекция, карантинирование вновь поступающих животных. Иммунизация свиней разработана недостаточно, хотя и предложен ряд вакцин, обеспечивающих устойчивый иммунитет.

Чума крупного рогатого скота (pestes bovina)

Чума крупного рогатого скота (pestes bovina) остро протекающая, чрезвычайно контагиозная болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся постоянной высокой лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительно-некротическими изменениями слизистых оболочек преимущественно пищеварительного тракта, системным поражением лимфоидной ткани.

Этиология. Возбудитель относится к семейству Paramyxoviridae, подсемейству Paramyxovirus, роду Morbillivirus.

Эпизоотологические данные. Из домашних животных в естественных условиях более крупный рогатый скот, зебу, яки, буйволы. Источник возбудителя инфекции - клинически и латентно больные, а также бессимптомно больные домашние и дикие животные, а также трупы и мясо вынужденно убитых павших животных. Заражение происходит аэрогенно и через конъюнктиву глаз, реже - алиментарно.

Течение и симптомы. Инкубационный период при чуме крупного рогатого скота составляет от 3 до 17 дней. Течение бывает острое, подострое и сверхострое. Проявляется в типичной, абортивной и латентной формах.

Болезнь сопровождается повышением температуры до 40-42,2 °С, снижением удоя. Со 2-3 дня у животных появляется слабость и угнетение. Температура тела неравномерная, рога и уши горячие, носовое зеркальце сухое.

Со 2-го дня развиваются воспаление и некроз слизистых оболочек: конъюнктива ярко-красная, с точечными кровоизлияниями, веки припухшие - валикообразно отечные, часто склеены выделяющимся и засыхающим гноем. На внутренней поверхности губ, щек, деснах, языке, небе и глотке отмечается диффузная гиперемия, многочисленные мелкие очажки некроза, на месте которых со временем образуются кровоточащие язвы с неровными изъеденными краями.

В последующие дни состояние животных ухудшается, появляется диарея с непроизвольным актом дефекации. Испражнения водянистые, от серо-желтого до грязно-коричневого цвета, содержат кровь, слизь, обрывки некротизированного эпителия кишечника. Температура тела падает до нормы и ниже. Наступает дегидратация организма, быстрое истощение и слабость. Гибель - до 100%.

Диагноз. Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Вирус выделяют на культуре клеток почки крупного рогатого скота. В крови определяют антитела с помощью РСК, РН, РТГА, ИФА. Идентификацию культурального вируса и возбудителя в биологическом материале проводят с использованием РСК, РТНГА, РИФ, ИФА, ПЦР.

Дифференциальный диагноз. Исключают злокачественную катаральную горячку, ящур, вирусную диарею, пастереллез, гемоспоридиозы.

Лечение больных животных запрещено ветеринарным законодательством. Их убивают бескровным методом с последующим сжиганием трупов.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики чумы крупного рогатого скота используют живые культуральные вакцины из штаммов ЛТ, К37/70, TCRV, инактивированные сапонин-вакцины из штамма ЛТ ВЧ КРС. В США и Японии используются генноинженерные рекомбинантные вакцины. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия - карантин, вакцинация животных в местах возникновения болезни, убой больных и подозрительных в заболевании животных, ограничение движения скота, дезинфекция.

Контагиозная эктима овец и коз

(Ecthyma contagiosum oviurn et caprarum), контагиозный пустулёзный дерматит, контагиозный пустулёзный стоматит, вирусная болезнь, характеризующаяся образованием папул, везикул и пустул преим. на слизистой оболочке ротовой полости и коже губ. Болеет К. э. о. и к. также человек. Болезнь регистрируется почти во всех странах мира, в т. ч. и в СССР. Смертельность среди овец 5--10%, среди ягнят -- до 90%.

Этиология. Возбудитель болезни -- эпителиотропный вирус сем. Poxiviridae, рода Parapoxivirus. При окрашивании элементарных телец вируса методом серебрения по Морозову их обнаруживают в световом микроскопе в виде мелких округлых образований чёрного цвета, расположенных поодиночке, малыми или большими скоплениями. Размер элементарных телец равен 0,2--0,3 мкм (рис. 1). Под электронным микроскопом вирус имеет вид коротких палочек с закруглёнными концами размером ок. 250 нм. Возбудителя обнаруживают в папулах, везикулах и реже в пустулах и струпьях. Из лабораторных животных к вирусу восприимчивы кролики, кошки, собаки (щенки) и обезьяны. Вирус размножается в хорионаллантоисной оболочке 8--12-суточного куриного эмбриона; культивируется в культурах тканей, проявляя цитопатич. эффект через 24-- 48 ч. Вирус очень устойчив во внешней среде; в сухих струпьях при комнатной темп-ре сохраняется до 20 лет. Во влажной среде менее устойчив. При нагревании до t 60--65 °С погибает в течение нескольких минут.

Эпизоотология. К вирусу К. э. о. и к. восприимчивы овцы и козы, а также нек-рые виды диких парнокопытных. У овец болезнь протекает чаще в виде вспышек в любое время года и быстро распространяется, охватывая почти всё поголовье, особенно молодняк в возрасте до 3 мес. Источник возбудителя инфекции -- больные и переболевшие животные, к-рые выделяют вирус во внешнюю среду с отпавшими струпьями, корочками и истечениями из ротовой полости. Воротами инфекции служат небольшие ранения в результате прорезывания зубов, выпаса на пастбищах с колючими или сухими растениями, кормления грубым колючим сеном. Овцематки заражаются от ягнят-сосунов при сосании. Вспышки болезни могут возникать на отгонных пастбищах среди ягнят после их отъёма или перегона на др. пастбище. В стационарно неблагополучных по этой болезни х-вах болеют преим. ягнята. В х-вах, где болезнь возникает впервые, поражаются как молодые, так и взрослые животные. В межэпизоотич. период вирус может сохраняться длительное время в инфицированных объектах (подстилка, кормушки, корма, предметы ухода, пастбища) и быть причиной повторной вспышки болезни.

Иммунитет. Переболевшие овцы и ягнята на 14-е сут приобретают устойчивость к повторному заражению и сохраняют её до 12--16 мес.

Течение и симптомы. Инкубационный период 6--8 сут. Болезнь проявляется очень разнообразно. Вначале образуются розово-красные пятна, чаще в углах рта на коже губ, затем на их месте образуются везикулы, переходящие через сутки в стадию пустул. Последние подсыхают, образуя серовато-коричневые корки, к-рые через 10--14 сут отпадают (рис. 2). Процесс с лицевой части головы может распространяться и поражать кожу груди, внутр. стороны бедра, венчика, половых органов. Поражения венчика и межкопытной щели вызывают у животных хромоту. Болезнь нередко осложняетсянекробактериозом, что значительно отягощает заболевание и оно принимает затяжной характер (40--50 сут).



У овцематок патол. процесс развивается на коже вымени и сосках.

Патологоанатомические изменения. Обнаруживают очаги некроза и язв на слизистой оболочке рта, коже губ и конечностей, множественные некротич. поражения в печет бронхопневмонию с некрозами.

Диагноз ставят на основании эпизоотол., клинич. данных и результатов лабораторных исследований. Последние проводят методом вирусоскопии, PC К и биопробы. К. э. о. и к. дифференцируют от оспы овец и ящура, некробактериоз и микотич. дерматита.

Лечение. Специфич. средств лечения нет. Поражения слизистой оболочки ротовой полости ежедневно обрабатывают (в течение 5--10 сут) глицерином или 5%-ным р-ром иода. Рекомендуют применять также 0,5%-ный р-р юглона на денатурированном спирте. При поражении кожи губ, головы, вымени используют синтомициновую эмульсию. При осложнении некробактериозом ягнятам дают биомицин.

Профилактика и меры борьбы. Профилактика направлена на проведение мер, предупреждающих проникновение возбудителя болезни в х-во. Применяют вакцинопрофилактику. Меры ликвидации болезни в неблагополучных х-вах сводятся к предупрежденню распространения возбудителя в др. х-вах, изоляции и лечению больных проведению двукратной дезинфекции помещений 4%-ным р-ром едкого натра или кали. Навоз подвергают биотермич. обработке. Х-во считают благополучным по К. э. о. и к. через 30 сут после последнего случая гибели или выздоровления животных. Заражённые пастбища не рекомендуется использовать в течение 2 лет.

Африканская чума свиней (african swine fever)

Африканская чума свиней (african swine fever) - контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, воспалительными и некротическими изменениями паренхиматозных органов.

Этиология. Возбудитель африканской чумы свиней ДНК-содержащий вирус, выделенный в самостоятельное семейство. По антигенному составу различают А- и В-группы (типы) и одну подгруппу С вируса АЧС. В пределах А-, В-групп и с подгруппы выявлено много серотипов этого возбудителя. Вирус устойчив в широком диапазоне температур и рН среды, включая замораживание, высушивание и гниение.

Эпизоотологические данные. Основной источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, являющиеся длительное время (до 15 месяцев) носителями и выделителями вируса. Заражение происходит контактным путем через поврежденные слизистые оболочки, кожные покровы, алиментарно, через мясопродукты, внутренние органы, кровь, предметы ухода и трансмиссивно кожными паразитами и насекомыми, которые были в контакте с больными и павшими свиньями. При первичном появлении летальности достигает 37% свинопоголовья.

В естественных условиях африканской чумой болеют домашние и дикие свиньи. Болезнь протекает в виде энзоотий и для неё характерна стационарность, которая связана с длительным вирусоносительством у свиней, высокой устойчивостью вируса во внешней среде и возможностью сохранения его в организме грызунов и членистоногих.

Течение и симптомы. Длительность инкубационного периода в естественных условиях длится 5-10 дней. Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хронически и латентно. Наиболее часто наблюдается сверхострое и острое течение.

При сверхостром течении у больных животных температура тела повышается до 42 °С, сильно выражены угнетение и одышка и они погибают через 24-72 часа. Возможны случаи внезапной смерти без выраженных клинических признаков болезни.

Острое течение болезни характеризуется повышением температуры тела до 40,5-42 °С. Одновременно с повышением температуры тела отмечается резкое угнетение животных, слабость, парез задних конечностей, иногда рвота или понос с примесью крови в фекальных массах, но чаще регистрируются запор. На коже ушей, рыла, брюха, промежности и нижней части шеи появляются красно-фиолетовые пятна. Иногда болезнь сопровождается бронхитом и пневмонией. За 24-48 часов до смерти температура снижается ниже нормы, и животное, находясь в коматозном состоянии, погибает.

Подострое течение по симптомам сходно с острым, но признаки болезни развиваются менее интенсивно. Болезнь длится 15-20 дней, а заболевшие свиньи обычно погибают.

Хроническое течение болезни отмечается у единично выживших животных и характеризуется перемежающей лихорадкой, истощением, отставанием в росте, артритами, тендовагинитами и перикардитом. Гибель животных обычно наступает после вовлечения в инфекционный процесс легких. У выздоровевших животных развивается латентное течение.

Латентное течение болезни не сопровождается выраженными клиническими признаками и обычно отмечается у естественных носителей вируса, которыми являются дикие бородавочники, лесные и кустарниковые свиньи в Африке, и домашние в Испании и Португалии.

Патологоанатомические изменения. У свиней павших в острой или подострой форме болезни кожа в области подгрудка, подчелюстного пространства, вентральной части живота, внутренней поверхности бедер темно-красного или багрово-фиолетового цвета.

При вскрытии отмечают заполнение носовой полости и трахеи розовой пенистой жидкостью. Но наиболее выраженные изменения обнаруживают в лимфатических узлах. Они увеличены в размере, поверхность разреза мраморная, под их капсулой и в паренхиме отмечают множественные кровоизлияния. Иногда эти кровоизлияния настолько интенсивны, что лимфоузлы имеют вид сгустков крови. Селезенка увеличена, пульпа наполнена кровью, края её закруглены, в 15% случаев обнаруживают инфаркты. Почки увеличены темно-красного цвета, с пятнисто-точечными кровоизлияниями. Почечная лоханка отечна, усеяна пятнистыми геморрагиями. Легкие полнокровны, увеличены в объеме, серо-красного цвета, под плеврой обнаруживают мелкофокусные кровоизлияния и очаги катаральной пневмонии. Междольковая соединительная ткань сильно пропитана серозно-фибринозным экссудатом и выступает в виде широких тяжей. Печень увеличена, полнокровна, неравномерно окрашена в серовато-глинистый цвет. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта покрасневшая, набухшая, местами с кровоизлияниями.

При хроническом течении болезни отмечают резкое увеличение бронхиальных лимфоузлов и двухстороннее поражение легких. Бессимптомное течение характеризуется мраморной окраской портальных или бронхиальных лимфоузлов и очаговым поражением легких.

Диагноз. Ставится комплексно на основании эпизоотологических данных, клинико-патологоанатомических признаков, результатов биопробы и лабораторных исследований, которые включают выделение вируса и выявлении его антигена (ДНК-зонд иммунофлюоресцентный метод, реакция диффузионной преципитации), а также обнаружении специфических антител в сыворотке крови в вирусу АЧС (непрямая иммунофлуоресценция, иммуноферментный анализ и встречный иммуноэлектрофорез).

Дифференциальный диагноз.Африканскую чуму свиней дифференцируют от классической. На основании клинико-эпизоотологических данных и патологоморфологических признаков трудно отличить африканскую чуму от европейской. Поэтому предложена схема лабораторной дифференциальной диагностики этих болезней, которая включает иммунофлуоресценцию мазков-отпечатков, выделение вирусов классической и африканской чумы на культуре клеток РК - 15 и ККМС (КЛС) и наличие в культуре клеток вируса африканской чумы свиней реакцией гемагглютинации и иммунофлуоресценции, вируса классической чумы реакцией иммунофлуоресценции.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Учитывая, что африканская чума в нашей республике не зарегистрирована, необходимо проводить строгие мероприятия по недопущению заноса болезни на территорию Беларуси. Это достигается тщательным ветеринарным надзором в воздушных, портах, на железной дороге, недопущению ввоза свиней, свинины, и других продуктов убоя из стран, где регистрируют африканскую чуму.

В случае возникновения африканской чумы на неблагополучное хозяйство накладывается карантин. Все свинопоголовье в данном очаге инфекции уничтожают бескровным способом. Трупы свиней, навоз, остатки корма, малоценные предметы ухода сжигает. Золу закапывают в ямы, смешивая её с известью. Помещения и территории ферм дезинфицируют горячим 3%-ным раствором едкого натрия, 2%-ным раствором формальдегида.

На расстоянии 10 км вокруг неблагополучного пункта все свинопоголовье убивают, а мясо перерабатывают на консервы.

Карантин снимают через 6 месяцев с момента убоя свиней, а разведение свиней в неблагополучном пункте разрешается не ранее чем через год после снятия карантина.

Вирус болезни тешена

Краткая характеристика болезни. Болезнь Тешена (энтеровирусный энцефаломиелит свиней) - высококонтагиозная вирусная болезнь свиней, характеризующаяся развитием энцефалита или энцефаломиелита. Проявляется с преобладанием признаков поражения центральной нервной системы: гиперстезия кожи, клонические и тонические судороги, параличи передней или задней частей тела. Болезнь чаще протекает энзоотически и, в основном, поражает молодых свиней, летальность достигает 30-50%.

- Распространение болезни. К 1964 г. болезнь обнаружили в большинстве стран Западной и Восточной Европы. В 1937-1957 гг. ее регистрировали в США, Бразилии, Канаде, с 1947 г. - в Африке (о-в Мадагаскар). С 1993-1995 гг. случаи заболевания стали выявлять в Азии (Лаос, КНДР), а также вновь в странах Восточной Европы. Болезнь Тешена регистрируется на Украине, в Беларуси и в России.

- Возбудителем болезни является тешовирус, относящийся к семейству пикорнавирусов. К возбудителю чувствительны все возрастные группы домашних свиней, но преимущественно поросята и молодняк 5-8-месячного возраста. Возбудитель весьма устойчив к воздействию факторов внешней среды, длительно сохраняется в продуктах убоя свиней, навозе, на предметах ухода. Здоровым свиньям вирус передается через пищеварительный тракт и респираторные пути при контакте с больными животными.

- Клинические проявления болезни варьирует значительно от единичных случаев до энзоотических вспышек болезни, что связано, по-видимому, с вирулентностью возбудителя. Подтверждением этого является также возможность широкого латентного инфицирования свиней.

- У некоторых животных признаки болезни выражены слабо или она протекает бессимптомно.Характерным признаком острой формы болезни являлось то, что больные животные в течение нескольких дней большей частью лежали, преимущественно на одном и том же боку, и совершали плавательные движения конечностями. У некоторых свиней отмечали рвоту, афонию. Аппетит изменялся незначительно. После появления параличей заболевание продолжалось еще 4-10 дней, реже до 3 дней и заканчивалось гибелью. Некоторые животные выздоравливали, но имели истощенный вид, пролежни и медленно поправлялись. Отсутствуют какие-либо значительные патологические изменения на вскрытии.

В случае первичного появления болезни поражаются свиньи всех возрастов, тогда как в неблагополучной местности заболевает, главным образом, молодняк в возрасте 1-3 месяцев. В первом случае заболеваемость может составлять 35-40% и более, во втором - 10-15%.

- Лабораторная диагностика основывается на выделении вируса в культуре клеток с последующей идентификацией в реакции нейтрализации. Болезнь Тешена можно установить по выявлению у больных, переболевших или латентно инфицированных животных вируснейтрализующих антител. При гистологическом обследовании изменения в сером веществе наиболее выражены в спинном, продолговатом мозге и мозжечке.

- Специфическая профилактика и меры борьбы.Переболевание свиней сопровождается развитием напряженного продолжительного иммунитета и образованием различных специфических антител. Приобретенный иммунитет передается с молозивом новорожденным поросятам. Серотерапия оказалась не эффективной.

В случае появления болезни Международное эпизоотическое бюро рекомендовало искоренять очаги болезни путем убоя больных и подозреваемых в заражении животных, применения строгих санитарно-карантинных мер и иммунизацию свиней инактивированной вакциной.

В ранее неблагополучных по болезни Тешена хозяйствах и населенных пунктах всех свиней в течение 2 лет вакцинируют с профилактической целью.

Африканская чума лошадей

(Pestis africana equorum), чума непарнокопытных, вирусная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, отечностью подкожной клетчатки и кровоизлияниями во внутр. органах. Болезнь регистрировалась гл. обр. в странах Африки, а в нек-рые годы и в странах Ближнего и Среднего Востока, в Испании. В СССР не зарегистрирована. В районах, где болезнь появляется впервые, летальность до 100%.

Этиология. Возбудитель болезни -- РНК-содержащин вирус, относящийся к роду Orbivirus, сем. Reoviridae. Имеется 9 различных по антигенной структуре типов вируса А. ч. л. Размер вируса 70--80 нм, форма вирнона сферическая. Возбудитель инактивируется при t 70 °С в течение 5 мин, при t50 °С в течение 10 мин. Он чувствителен к изменению рН в кислую сторону, хорошо переносит лиофилизацию. формалин в концентрации 1 : 2000 -- 1 : 4000 инактивирует вирус, содержащийся в культу-ральной среде. Вирус культивируют в первичных (почка хомяка и др.) и перевиваемых культурах клеток. Из лабораторных животных к возбудителю восприимчивы белые мыши, морские свинки, хомячки.

Эпизоотология.Наиболее восприимчивы к вирусу А. ч. л. лошади; чувствительны также мулы и ослы. Заболевание наблюдается в тёплое, дождливое время года. Возбудитель передаётся от больных животных здоровым нек-рыми видами мокрецов и комаров.

Иммунитет. У переболевших животных возникает типоспецифич. иммунитет (невосприимчивость к определ. типу вируса). Для специфич. профилактики применяют вакцины, прививка к-рых создаёт у лошадей невосприимчивость к болезни в течение неск. лет.

Течение и симптомы. Инкубационный период 5--7 сут. Различают сверхострое, острое и подострое течение болезни. При сверхостром течении наблюдаются повышение темп-ры тела до 41 °С и выше, конъюнктивит, учащённое дыхание и ускоренный пульс. На 5--7-е сут болезни животное погибает. Острое течение (лёгочная форма) характеризуется резким повышением темп-ры тела, затруднённым дыханием (шея у животного вытягивается), одышкой и сухим болезненным кашлем. Продолжительность болезни 10--15 сут. При подостром течении (сердечная, или отёчная, форма) инкубационный период до 30 сут; отмечаются сильные отёки головы, шеи, иногда области груди и живота. Больные животные, как правило, погибают.

Патологоанатомические изменения при остром течении болезни характеризуются отёков лёгких и скоплением жидкости в плевральной полости. Из лёгочной ткани при её разрезе выделяется пенистая жидкость. Бронхиальные и средостенные лимфатич. узды увеличены и отёчны. При сердечной форме отмечается отёчность головы, шеи и век, соединительной и мышечной ткани; подкожная клетчатка, лимфатич. узлы гиперемированы. Обнаруживают также дистрофич. изменения в миокарде, отёк лёгких, кровоизлияние во внутр. органах.

Диагноз ставят на основании эпизоотич. обстановки, клинич. признаков; а в странах, где болезнь ранее не регистрировалась,-- гл. обр. на основании биол. пробы. К лабораторным методам диагностики А. ч. л. относятся: выделение вируса из проб патол. материала путём заражения чувствительных животных и культур клеток; РСК для обнаружения антигена вируса в мозге заражённых белых мышей или выявления антител в сыворотке больных, переболевших и привитых против А. ч. л.; реакция диффузионной преципитации для обнаружения антигена вируса в испытуемых материалах и антител к нему в сыворотке больных или переболевших животных. А. ч. л. необходимо отличать от сиб. язвы, пироплазмоза и трипаносомоза.

Профилактика и меры борьбы. Мероприятия по предотвращению заноса А. ч. л. включают установление границ угрожаемой зоны шир. не менее 15 км, дезинфекцию животноводч. помещений и мест выплода насекомых, вакцинацию всех однокопытных, запрещение пастьбы их ночью. При появлении А. ч. л. осуществляют карантинные мероприятия.

Парвовирусный энтерит(Parvovirus enteritis)

Высококонтагиозная вирусная болезнь собак, характеризующаяся в основном острым геморрагическим энтеритом, обезвоживанием организма, лейкопенией и миокардитом.

Возбудитель. ДНК-содержащий вирус, относится к семейству Parvoviridae роду Parvovirus. Существует две разновидности парвовируса собак (ПВС): ПВС-1 и ПВС-2. Наиболее опасен патогенный ПВС-2, который обусловливает острые парвовирусные энтериты у собак. По иммуногенным свойствам ПВС-2 близок к возбудителям панлейкопении кошек и энтериту норок. Возбудитель ПВС-2 очень устойчив в окружающей среде и при комнатной температуре может сохраняться в инфицированных объектах в течение 6 месяцев (П.Ф. Сутер, 1994, 1998 гг.; P.M. Гаскелл, М. Беннет, 1996, 1999 гг.).

Устойчивость к дезсредствам. Вирус относится ко 2-й группе устойчивости возбудителей инфекционных болезней (см. табл. 1).

Эпизоотологические данные. Как самостоятельная болезнь парвовирусный энтерит собак впервые был зарегистрирован в 1976 г. в Бельгии, в 1978 г. - в США, а затем в 1978-1981 гг. - в Австралии, Канаде, Англии, Италии, Франции и др. В России впервые болезнь зарегистрирована примерно в 1983 г. В настоящее время парвовирусный энтерит собак входит в группу 5 наиболее распространенных в России инфекционных болезней собак.

...