Менингококковая инфекция

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Актуальность выбранной темы курсовой работы: менингококковая инфекция чаще поражает детей (они составляют 70 - 80% от общего числа больных), трети которых нет года. Однако в современных условиях произошли изменения в возрастном составе больных, так же как и в структуре клинических форм заболевания. Участились случаи менингококковой инфекции у детей школьного возраста. Уменьшилось число больных с наиболее известной широкому кругу врачей (классической) формой инфекции - менингококковым менингитом, в то же время стали чаще регистрироваться менингококцемия (менингококковый сепсис) и сочетанные формы заболевания.

Восприимчивость к менингококку невелика, поэтому вызванные им заболевания встречаются реже других воздушно-капельных инфекций, но это ни в коей мере не умаляет значения менингококковой инфекции. Несмотря на достигнутые в последние десятилетия успехи в лечении и улучшение прогноза наиболее тяжелых форм менингококковой инфекции, в ряде случаев и сейчас еще она заканчивается летальным исходом или отражается на нервно-психическом развитии ребенка. Залогом снижения заболеваемости, смертности и неблагоприятных отдаленных последствий являются правильная и своевременная диагностика, ранняя госпитализация больных, адекватная терапия и выполнение профилактических мероприятий в эпидемическом очаге, что требует от медицинского персонала знания этой патологии.

I. Основная часть

Менингококковая инфекция -- это острое инфекционное заболевание, вызываемое различными видами менингококка. Характеризуется многообразием клинических проявлений: от назофарингита (воспаление слизистой оболочки носа и зева) и бактерионосительства до распространенных, тяжело протекающих в форме менингококцемии (наличие менингококковой инфекции в крови), менингита и менингоэнцефалита (воспаление оболочек головного мозга).

Инкубационный период менингококковой инфекции продолжается от 2 до 10 дней.

1.1 Причины менингококковой инфекции

Возбудитель (Neisseria meningitidis) - возбудитель менингококковой инфекции относится к роду Neisseria - N. meningitidis. Это неподвижный грамотрицательный диплококк, напоминающий по форме кофейные зерна (см. рис.1) .Менингококк располагается как внутриклеточно, так и внеклеточно, не имеет жгутиков, не образует спор. Являясь аэробом, он быстро погибает во внешней среде. Различают 11 серологических групп менингококка, В период эпидемических вспышек наиболее часто выделяют менингококки группы А и В, при спорадической заболеваемости - группы С. Восприимчивость к заболеванию не очень высокая (индекс заразности -- 10--15%).



Рис. 1 «Возбудитель менингококковой инфекции»

Источником инфекции являются больные и бактерионосители, передающие ее воздушно-капельным путем через инфицированный секрет носоглотки и верхних дыхательных путей. В связи с малой устойчивостью возбудителя во внешней среде заражение происходит только при длительном и близком общении с больным или бактерионосителем. Этим в определенной степени объясняется низкий индекс контагиозности при менингококковой инфекции, не превышающий 0,5%. Максимальный подъем заболеваемости приходится на зимние и весенние месяцы.

Инфекция передается воздушно-капельным путем, встречается преимущественно в зимне-весенний период. Чаще болеют дети - 80% всех случаев генерализованных форм приходится на детей до 14 лет.

Эпидемические подъемы заболеваемости наблюдаются через каждые 10-12 лет, что связывается со сменой возбудителя и снижением коллективного иммунитета.

Возбудитель имеет тропизм к слизистой оболочке носоглотки, на которой при определенных условиях размножается и выделяется с носоглоточной слизью во внешнюю среду, что соответствует наиболее частой форме инфекции - менингококконосительству. При снижении активности местного иммунитета, нарушении микробиоценоза менингококк может внедриться вглубь слизистой оболочки, вызывая воспаление и симптомы назофарингита.

Лишь у 5% больных назофарингитом менингококк, преодолевая местные барьеры, проникает в сосуды подслизистого слоя, а затем гематогенно (то есть с кровью) распространяется, повреждая различные органы. Менингококки проникают в кожу, мозговые оболочки, суставы, сетчатую оболочку глаза, надпочечники, легкие, миокард и другие органы.

Причиной смерти при болезни могут быть:

- шок,

- острая сердечная недостаточность,

- отек-набухание головного мозга,

-отек легких,

-острая надпочечниковая недостаточность.

Летальность при менингококковой инфекции достигает 12,5 %. Перенесенная инфекция оставляет стойкий иммунитет, который вырабатывается и в результате менингококкового носительства. Последнему отводится основная роль в формировании невосприимчивости населения к менингококку. Носительство продолжается несколько недель, но иногда несколько месяцев. Частота его в очагах инфекции составляет от 10 до 80%. У детей носительство регистрируется реже.

1.2 Классификация

1) Локализованные формы:

*менингококконосительство,

*острый назофарингит;

2) Генерализованные формы:

*менингококкемия (менингококковый сепсис),

*менингит,

*менингоэнцефалит;

3) Смешанная форма:

*менингит

* менингококкемия.

4) Редко встречающиеся формы:

*менингококковый эндокардит,

*пневмония,

*иридоциклит,

*артрит и т. д.

1.3 Этиология

Менингококк активизируется во время эпидемии гриппа.

Сезон простуд и гриппа -- очень благоприятное время для активного распространения такой инфекции, как менингит. Именно ее возбудители при кашле и чихании попадают от носителя менингококка к здоровому человеку. Причем чаще всего носителями являются взрослые, даже не подозревая об этом, а болеют преимущественно дети.

Менингиты могут вызываться самыми разными возбудителями: менингококком, пневмококком, гемофильной палочкой и даже вирусом простого герпеса, который обычно поражает слизистую оболочку губ. Коварство этой инфекции в том, что начальные клинические проявления заболевания напоминают простуду или грипп. Например, это бывает при такой клинической форме менингита как назофарингит, когда воспаляется задняя стенка глотки. Больные покашливают, у них заложен нос, першит в горле. На этом этапе пациентам чаще всего ставится диагноз: острое респираторное заболевание. Однако неправильная и несвоевременная диагностика может далее привести к воспалению мозговых оболочек.

Наиболее тяжелая форма болезни -- бактериальный менингит. В этом случае заболевание начинается внезапно. Например, ребенок ложится спать совершенно здоровым, а ночью он неожиданно становится неспокойным, ощущает мышечную слабость; если с ребенком возможен словесный контакт, то он будет жаловаться на сильную головную боль. В течение часа обычно поднимается температура до 39-40°, через 5-6 часов возникает рвота. Но самый грозный симптом, на который обязательно надо обратить внимание, -- появление сыпи. Сначала это бледно-розовые звездочки, но именно на протяжении первых суток они появляются у 80 % больных. Сыпь будет увеличиваться. И именно при наличии ее надо обязательно повторно вызывать доктора, поскольку первичный диагноз до сыпи может быть выставлен как острое респираторное заболевание.

1.4 Патогенез

менингококковый инфекция заболевание

В развитии менингококковой инфекции главную роль играют три фактора:

*менингококк,

*эндотоксин (вещество, содержащееся внутри микроба и при его гибели выделяемое в организм)

* аллергизирующее вещество.

Входные ворота для возбудителя, через которые он проникает в организм,-- это слизистая оболочка носоглотки и ротоглотки, возможно, и бронхов. Чаще на месте внедрения инфекционного агента не выявляется никаких патологических процессов, то есть так называемое «здоровое» носительство. В 10--15% возбудитель проникает в толщу слизистой оболочки, и на этом месте возникает воспалительный процесс с формированием симптомов менингококкового назофарингита. В отдельных случаях (1--2%) менингококк проходит местные барьеры защиты и лимфогенным путем попадает в кровяное русло. Это может быть менингококцемия (менингококковый сепсис) -- с током крови инфекционные агенты проникают в различные органы и ткани: кожу, суставы, почки, надпочечники, легкие, внутреннюю оболочку сердца и другие. В ряде случаев менингококк проходит и гематоэнцефалический барьер, который обеспечивает обмен веществ между кровью и нервными клетками, вызывая симптомы гнойного воспаления оболочек и вещества головного мозга (менингита или менингоэнцефалита).

В 60% случаев распространению менингококкового процесса предшествует острое респираторное заболевание. Сверхострый менингококковый сепсис, протекающий с инфекционно-токсическим шоком, развивается в результате массового проникновения возбудителя в кровяное русло и циркуляции токсина менингококка в плазме крови.

При проникновении менингококков в оболочке головного мозга происходит развитие менингита. Воспалительный процесс характеризуется проникновением специальных клеток -- нейтрофилов -- в мягкие мозговые оболочки. Из нейтрофилов выделяются вещества, обладающие сильным разрушающим эффектом. Под их действием происходит деструкция (разрушение) коллагеновых и эластичных волокон, базальных мембран, которые входят в состав гематоэнцефалического барьера -- регулятора обмена веществ между кровью и нервными клетками. Возникает повышение его проницаемости, в результате чего инфекция проникает вглубь мозгового вещества, и развивается клиника менингоэнцефалита. У некоторых детей раннего возраста, больных гнойным воспалением мозговых оболочек, вместо повышения внутричерепного давления наблюдается его снижение (гипотензия -- церебральный коллапс). В основе этого лежат нервно-рефлекторные сдвиги, приводящие к дисбалансу водно-солевого равновесия. Такие клинические формы менингококковой инфекции, как эндокардит, артрит, пневмония, возникают вследствие менингококкемии и встречаются редко.

После перенесенной менингококковой инфекции или после длительного бактерионосительства в организме человека начинают вырабатываться специфические антитела. С первых дней болезни их концентрация постепенно повышается, достигая максимальных цифр к 5--7 дню. Через 3--4 недели уровень антител снижается.

Низкая концентрация специфических антител наблюдается у детей раннего возраста.

В случае развития назофарингита (воспаления слизистой носа и глотки) в месте внедрения возбудителя возникает умеренный воспалительный процесс. В трахее и бронхах сначала наблюдается поверхностное воспаление, затем оно становится более выраженным. Воспаление распространяется на поверхности больших полушарий головного мозга, основание мозга и оболочки спинного мозга. Затем, воспалительный гнойный процесс с поверхности проникает вглубь вещества мозга, развивается энцефалит. При несвоевременно начатой терапии или у совершенно нелеченных больных отмечается эпендиматит (воспаление желудочков мозга). При этом в желудочках локализуется жидкость, а на стенках желудочков -- гнойно-фибринозные наложения, отек. Возможна закупорка гнойным содержимым путей оттока спинномозговой жидкости с развитием водянки головного мозга -- гидроцефалии. Гнойно-фибринозное воспаление происходит к 5--6 дню.

При менингокоцкемии происходят кровоизлияния, тромбозы сосудов, некрозы (омертвения) различных органов и тканей. Для молниеносно протекающей менингококцемии характерно обширное поражение капилляров, расстройства циркуляции крови в них и поражение различных органов и систем организма.

1.5 Клиническая картина

Назофарингит

Острый назофарингит встречается в 80% случаев от всех заболеваний менингококковой инфекцией. Протекает в трех формах: легкой, среднетяжелой и тяжелой.

Легкая форма. Обычно назофарингит начинается остро (на фоне полного здоровья) с повышения температуры тела до 38-- 38,5°С. Могут быть жалобы на заложенность носа, насморк, головную боль, слабость (см.рис.2). В некоторых случаях температура тела не изменяется, состояние удовлетворительное. Воспалительные изменения в носоглотке выражены слабо. У многих больных изменений в периферической крови нет, возможно умеренное повышение количества нейтрофилов.

Рис. 2 «Назофарингит»

Повышение температуры тела до более высоких значений -- 38,5--39 °С. Больной ребенок вял, малоподвижен, слаб, отмечаются заложенность носа, насморк. При осмотре наблюдаются покраснение и отечность задней стенки зева, увеличение лимфоидных фолликулов, набухание боковых валиков, небольшое слизистое отделяемое.

Тяжелая форма. Возникает повышение температуры тела до 40--40,5 °С. К симптомам, характерным для среднетяжелой формы, присоединяются рвота, судороги, боли в животе.

Возможно выявление менингиальных симптомов:

-скованности затылочных мышц, при этом ребенок не может нагнуть голову вперед,

-симптома Кернига (невозможно выпрямить согнутую ногу) и др.

В периферической крови повышение уровня лейкоцитов до 15 х 109 г/л, повышение уровня нейтрофилов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ увеличивается до 20-- 30 мм/ч. Поэтому такие состояния часто диагностируют как ОРВИ с судорожным синдромом или вирусным менингитом. В спинномозговой жидкости наблюдается повышение ликворного давления. Исход и течение назофарингита в большинстве случаев благоприятные, температура снижается до нормальных значений через 1--4 дня. Полностью ребенок выздоравливает через 5--7 дней.

Диагностика менингококкового назофарингита затруднена из-за скудных клинических данных. Подтверждает диагноз назофарингита выделение возбудителя из отделяемого носоглотки. В некоторых случаях острый назофарингит предшествует возникновению распространенных форм менингококковой инфекции.

Менингококцемия

Менингококцемия начинается остро: родители указывают не только день, но и час заболевания ребенка. Отмечается высокий подъем температуры тела, лихорадка принимает интермиттирующий характер; теряется аппетит, могут наблюдаться рвота, жажда, запоры. В течение 1 - 2-х суток болезни появляется характерный синдром менингококцемии - геморрагическая сыпь (см.рис.3). Элементы ее можно обнаружить на ягодицах, бедрах, голенях, реже - на руках, туловище, лице. Они имеют звездчатую форму, размером от 3 до 7 мм, слегка выступают над уровнем непораженной кожи. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезно-папулезнои. В тяжелых случаях наблюдаются обширные сливные участки геморрагии; на их месте формируются некрозы, оставляющие после себя рубцы. У ряда больных наблюдаются кровоизлияния в склеру, конъюнктиву и другие слизистые оболочки. Могут иметь место носовые, желудочные кровотечения, гематурия, суба-рахноидальное кровоизлияние.



Рис. 3 «геморрагическая сыпь»

Помимо геморрагического синдрома, у детей с менингококцемией наблюдаются признаки поражения сердечно-сосудистой системы, почек, печени, суставов, глаз, легких.

У всех больных в результате изменения микроциркуляции и метаболизма в сердечной мышце под воздействием эндотоксина отмечаются одышка, цианоз, тахикардия, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления. Иногда заболевание протекает с пневмонией или эндокардитом менингококковой природы. При тяжелом течении в процесс вовлекаются почки; появляются протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия.

В 37% случаев менингококцемии отмечается поражение суставов -- синовиты или артриты. В большинстве случаев затрагиваются мелкие суставы пальцев рук и стоп; реже -- крупные суставы: локтевые, голеностопные, лучезапястные, коленные. Через 2--4 дня после начала менингококкового сепсиса вновь повышается температура тела, появляется боль в суставах. Кожа над суставом измененная, покрасневшая; суставы припухлые, движения ограничены из-за болезненности. Больные дети стараются щадить пораженные конечности. При воспалении суставов кисти кисть находится в разогнутом состоянии, пальцы растопырены, рука приподнята. Наиболее часто вовлечение в процесс суставов протекает по типу полиартрита -- поражение нескольких суставов -- или моноартрита -- поражение одного сустава. Течение таких артритов благоприятное, функция суставов восстанавливается в полном объеме.

В крови при менингококцемии наблюдается повышение лейкоцитов, повышение уровня нейтрофилов, повышение СОЭ до 50--70 мм/ч, но у больных с легкими формами СОЭ может быть в пределах нормы.

Различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Тяжесть менингококцемии зависит от выраженности симптомов токсических явлений, нарушения сознания, степени лихорадки, от обилия и характера геморрагически-некротической сыпи и изменения кровообращения в организме.

Характерно снижение мышечного тонуса, выявляются менингиальные симптомы. На конечных этапах заболевания наблюдаются рвота «кофейной гущей», носовые кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы со снижением их функции. Артериальное давление снижено, пульс частый, слабый, иногда даже не прощупывается. Посинение кожных покровов, на конечностях и туловище появляются синюшно-багровые пятна. Температура тела снижается, наблюдается снижение выделения мочи вплоть до отсутствия мочи. В крови -- повышены лейкоциты, возможно их снижение, что является плохим прогностическим признаком.

Эту форму заболевания можно рассматривать как инфекционно-токсический шок, вызванный массовой циркуляцией возбудителей в кровяном русле с последующей их гибелью и выделением эндотоксина. При отсутствии неотложного лечения смерть наступает через 12-24ч.

Молниеносная форма менингококцемии

Молниеносная форма менингококцемии (сверхострый менингококковый сипсис, молниеносная пурпура) встречается у 6 - 20% больных детей. Ведущим в клинической картине является инфекционно-токсический шок. Начало заболевания бурное с высоким подъемом температуры и ознобом. Уже в первые часы появляется обильная, быстро нарастающая геморрагическая сыпь, местами сливающаяся в обширные участки, с последующим развитием некрозов и гангрен пальцев рук и ног. Кроме того, обращают внимание клинические признаки острой недостаточности надпочечников вследствие кровоизлияний в них (цианотичные элементы на коже, напоминающие трупные пятна, рвота, падение артериального давления, нитевидный пульс). Периодически у больного отмечается потеря сознания, сменяющаяся возбуждением, судорогами.

Рис.4 «молниеносная форма»

Резко выражен менингиальный синдром, может развиться острая почечная недостаточность. При отсутствии врачебной помощи через 6-48 ч от начала болезни может наступить смерть(см.рис 4). Улучшение состояния больных с типичной и молниеносной формами менингококцемии под влиянием терапии наступает к 3 -7-му дню; нормализуются температура, частота пульса и уровень артериального давления, претерпевают обратное развитие кожные изменения и симптомы поражения внутренних органов.

Менингококковый менингит.

Менингококковый менингит. Эта форма также начинается остро, с повышения температуры тела до 39--40 °С. Больной ребенок стонет, держится за голову, проявляет беспокойность, плохо спит, ест, не играет. Возбуждение может переходить в заторможенность, безразличие к окружающей обстановке. Усиление болевых ощущений даже при легком прикосновении к больному -- повышенная чувствительность является одним из ведущих симптомов менингококкового менингита. Часто в первые дни заболевания возникает рвота, не связанная с приемом пищи. Следующий важный признак менингита -- это судороги, появляющиеся с первого дня болезни и сохраняющиеся в течение 2--3 дней. На 2--3 сутки возникают менингиальные симптомы: скованность затылочных мышц, симптом Кернига и др.

У детей до года эти признаки выражены слабо, но часто появляются симптом Лессажа (если поднять ребенка, держа его подмышки, он сгибает ножки), дрожание рук, пульсация большого родничка, запрокидывание головы. Ребенок принимает характерную позу: голова запрокинута, ноги подтянуты к животу и согнуты в коленях.

При присоединении отека головного мозга могут появляться очаговые симптомы; быстро проходящее поражение черепно-мозговых нервов и т. д. Также нередко наблюдаются высыпания герпеса на губах. Лицо больного ребенка обычно бледное, страдальческое. Отмечается учащение пульса, тоны сердца приглушены, давление при тяжелой форме снижено.

Дыхание частое, поверхностное; у некоторых детей, особенно раннего возраста, наблюдается расстройство стула -- понос. Язык сухой, больного мучает жажда, иногда выявляется увеличение печени и селезенки. Из-за интоксикационных проявлений отмечаются изменения со стороны мочи -- в ней появляются цилиндры, белок, примесь крови. В крови -- повышение уровня лейкоцитов; у отдельных больных возможно, наоборот, снижение уровня лейкоцитов. Также характерно увеличение числа эозинофилов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена до 45--70 мм/ч. При легкой форме изменений в крови практически нет.

Наиболее характерны изменения в ликворе: к концу первых суток спинномозговая жидкость приобретает молочно-белый или желтовато-зеленый цвет, становится мутной (в норме она прозрачная). Давление ликвора повышается до 300--500 мм рт. ст. Но иногда давление бывает сниженным или совсем не изменяется. В спинномозговой жидкости наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз до нескольких тысяч в 1 мкл. Белок повышен до 1--4,5 г/л, высокое содержание белка свидетельствует о тяжелой форме заболевания. Сахар и хлориды несколько снижены.

Менингококковый менингоэнцефалит

Менингококковый менингоэнцефалит -- воспаление оболочек и самого головного мозга. Чаще развивается у детей раннего возраста. В заболевании преобладают признаки поражения мозга: нарушение сознания, двигательное возбуждение, судорожные приладки, поражение черепно-мозговых нервов. Возможно развитие гемипарезов -- ограничение движений в конечностях с одной стороны; нарушение движений, снижение мышечного тонуса. Больные дети не держат голову, им трудно сидеть, ходить. Менингиальные симптомы наблюдаются редко, чаще наиболее выражена скованность мышц затылка, симптом Кернига.

Течение менингококковой инфекции без своевременного лечения -- продолжительное и тяжелое (от 4--6 недель до 3 мес). Иногда наблюдается волнообразное течение с чередованием обострения и стихания процесса.

Отек мозга

При разных формах менингококковой инфекции летальный исход может наступить при отеке мозга в случае сверхострого или молниеносного течения болезни. Это осложнение возникает в результате нейротоксикоза, нарушений кровообращения, обменных процессов (см.рис. 5).

Отек мозга характеризуется резкой головной болью, нарушением сознания, возбуждением, рвотой, судорогами. Зрачки вначале узкие, затем расширяются. Возникает косоглазие, непроизвольные движения глазных яблок, зрачки становятся разного размера. Резко выражены менингиальные симптомы, тонус мышц высокий. Вследствие ущемления головного мозга в большое затылочное отверстие пульс становится редким, аритмичным, артериальное давление снижено, дыхание шумное (Чейн-Стокса), повышение температуры тела, покраснение лица, цианоз, потливость.

Рис. 5 «головной мозг при менингите»

Развивается кислородное голодание органов и тканей. Летальный исход возможен от остановки дыхания.

Особенности развития инфекции у детей первых месяцев жизни

Дети первых месяцев жизни -- возможно развитие церебральной гипотензии (снижение ликворного давления) в результате снижения продукции спинномозговой жидкости, нарушения ее динамики, потери жидкости вследствие частой рвоты, поноса, проведения дегидратационной терапии, направленной на выведение воды из организма. Черты лица больного заострены, глаза запавшие, с темными кругами вокруг, кожа сухая, большой родничок также западает. Тонус мышц снижен, менингиальные симптомы становятся менее отчетливыми, рефлексы угасают. Возможны судороги, оглушенное или коматозное состояния. Давление в спинномозговом канале низкое.

Эпендиматит.

При переходе воспалительного процесса на желудочки мозга развивается эпендиматит.

Основные симптомы: сонливость, двигательное возбуждение, оглушение или коматозное состояние, повышение тонуса мышц с запрокидыванием головы, судороги, рвота, расстройства чувствительности, дрожание конечностей. У маленьких детей -- выбухание большого родничка до расхождения швов. При осмотре глазного дна -- застойные диски зрительных нервов.

Типична поза больного ребенка: ноги скрещены в области голени, вытянуты. Пальцы сжаты в кулак, кисти фиксированы.

В ликворе: повышение уровня белка, желтое окрашивание. Если церебральная жидкость получена из желудочков, то она имеет гнойный характер с наличием менингококков.

1.6 Осложнения

При менингококковой инфекции осложнения часто носят условный характер, так как многие из них могут рассматриваться и как проявление основного процесса (инфекционно-токсический шок, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, субарахноидальное кровоизлияние, острый отек и набухание мозга с вклинением миндалин мозжечка в затылочное отверстие, церебральная гипертензия, эпилептический синдром, параличи, парезы, отек легких). Истинные осложнения - острая почечная недостаточность, пневмония. К поздним осложнениям, присоединяющимся в стадии реконвалесценции, относятся субдуральный выпот, эпендиматит, а также вирусная и бактериальная суперинфекция с развитием пневмонии, отита.

1.7 Диагностика менингококковой инфекции у детей

Диагностика обычно затруднений не вызывает. Для менингококковой инфекции типично острое внезапное начало, высокая температура тела, рвота, головная боль, повышение чувствительности, менингиальные симптомы, геморрагические звездчатые высыпания.

У детей первого года жизни выражены интоксикация организма, беспокойство, дрожание рук, подбородка, судорожные припадки, напряжение и выбухание большого родничка, симптом «подвешивания» Лессажа, поза «легавой собаки», когда ребенок лежит на боку и прижимает согнутые ноги к животу.

Большое значение имеют спинномозговая пункция и результаты лабораторного обследования. Также используются бактериоскопическое исследование осадка спинномозговой жидкости и мазков крови; посев на питательные среды ликвора, крови, слизи из носоглотки.

При бактериологическом исследовании 0,3--0,5 мл ликвора и крови засевают на специальную среду, ответ дается на четвертый день.

В диагностике менингококковой инфекции также используются серологические методы исследования. Эти методы высокочувствительны и используются для обнаружения незначительного количества специфических антител (РПГА) или менингококкового токсина (ВИЭФ). Разрабатываются и используются иммуноферментные и радиоиммунные методы исследования.

При своевременном и адекватном лечении достаточно благоприятный прогноз.

После перенесенной менингококковой инфекции некоторое время наблюдается астенический синдром. Дети быстро утомляются, раздражительны, плаксивы, капризны.

1.8 Дифференциальный диагноз

Менингококцемию иногда приходится дифференцировать от геморрагического васкулита, молниеносной пурпуры, гриппа и сепсиса другой этиологии, сопровождающихся геморрагическим синдромом. При этом следует учитывать не только своеобразие последнего, но и клинические особенности каждого из перечисленных заболеваний в целом, а также результаты бактериологических исследований.

При геморрагическом васкулите в отличие от менингококцемии сыпь петехиально-геморрагическая, располагается симметрично, преимущественно на разгибательной поверхности ног, вокруг крупных суставов, на ягодицах; кровоизлияния в слизистые оболочки для него нехарактерны.

Молниеносная пурпура обычно развивается через 2 - 4 нед после перенесенной ветряной оспы, краснухи, ОРВИ или другого инфекционного заболевания и характеризуется с первых часов болезни кожными изменениями в виде цианотичных пятен, геморрагии с формированием некрозов мягких тканей и гангрен дистальных отделов конечностей. Однако в противоположность молниеносной форме менингококцемии при этом нет типичных звездчатых геморрагических элементов, некрозы и участки гангрен более обширны, менингеальный синдром отсутствует.

У больных гриппом геморрагический синдром присоединяется сравнительно поздно (на 2 -4-е сутки) и по сравнению с менингококцемией чаще сопровождается носовыми кровотечениями, петехиальной сыпью на туловище и сгибательных поверхностях конечностей; звездчатые геморрагии, кровоизлияния в конъюнктиву или склеры для гриппа нетипичны.

Общими в клинической картине сепсиса другой этиологии и менингококцемии являются высокая лихорадка, интоксикация, геморрагические высыпания, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. Но в первом случае кожные геморрагии появляются не ранее 2-й недели заболевания и сочетаются с пустулезными высыпаниями.

Менингококковый менингит, протекающий как моносиндром менингококковой инфекции, следует дифференцировать от острого серозного и гнойного менингитов другой этиологии. Острый серозный менингит встречается при эпидемическом паротите, ОРВИ, туберкулезе. При эпидемическом паротите и ОРВИ он чаще развивается спустя несколько дней после появления характерных клинических симптомов, но иногда является первым признаком заболевания. В этом случае, как и при менингококковом менингите, наблюдаются высокая температура тела, интоксикация, выраженный менингеальный синдром. Решающее значение в постановке диагноза имеет исследование спинномозговой жидкости, которая при серозном менингите отличается прозрачностью, умеренным лимфоцитозом, нормальным содержанием сахара.

Туберкулезный менингит возникает при наличии тубинфицированности или туберкулеза легких; развивается постепенно, сопровождаясь субфебрильной температурой. При этом спинномозговая жидкость прозрачна, характеризуется умеренным цитозом за счет лимфоцитов, значительным снижением содержания сахара; могут выявляться микобактерии туберкулеза.

Гнойный менингит может быть вызван стафилококком, стрептококком, пневмококком и другими возбудителями. В отличие от менингококкового менингита он развивается вторично у больных с сепсисом, пневмонией, гнойным отитом. диагноз уточняется путем бактериологического и бактериоскопического исследований спинномозговой жидкости.

1.9 Лечение

Все больные с менингококковой инфекцией или с подозрением на нее в обязательном порядке госпитализируются в специализированное отделение. Терапия тяжелых форм происходит в реанимационном отделении или палатах интенсивной терапии.

При распространенных формах препаратом выбора является пенициллин в больших дозах (из расчета 200--400 тыс. ЕД на 1 кг массы тела в сутки). Детям до трехмесячного возраста -- по 400--500 тыс. ЕД/кг в сутки. Курс лечения в среднем 5--8 дней при благоприятном течении. С целью контроля делают спинномозговую пункцию. Второй антибиотик можно назначить при присоединении воспаления легких или почек и других осложнений.

Также при лечении менингококковой инфекции используют ампициллин и оксациллин внутримышечно в дозе 200-- 300 мг/кг в сутки; при менингоэнцефалите дозу увеличивают до 400--500 мг/кг (6 раз в сутки).

Помимо антибиотиков, в борьбе с интоксикацией назначают обильное питье, внутривенно вводят растворы Рингера, глюкозы, альбумина, а также гемодез и одновременно проводят дегидратацию с помощью фуросемида или лазикса.

При молниеносном течении менингококцемии и развитии инфекционно-токсического шока проводят противошоковую терапию, включающую немедленное внутривенное, а иногда и внутриартериальное введение кристаллоидных и коллоидных растворов (реополиглюкина, гемодеза, раствора Рингера, глюкозы, альбумина, плазмы) в соотношении 3:1 с добавлением в первую порцию гидрокортизона (25 - 30 мг/кг в сутки) или преднизолона (8 - 10 мг/кг в сутки). При отсутствии пульса растворы вводят струйно, с момента его появления - капельно.

Одновременно больной получает сердечные средства (строфантин, кордиамин), кокарбоксилазу, гепарин (200 - 300 ЕД/кг и более в сутки под контролем времени свертывания крови), антибиотики, оксигенотерапию. Проводится коррекция равновесия кислот и оснований (РКОи) и электролитного баланса.

При необходимости прибегают к искусственной вентиляции легких. После выведения больного из шока продолжают оксигенотерапию, антибиотикотерапию, инфузии жидкостей, корригируя дозу и скорость введения кортикостероидов по показателям артериального давления и пульса. Используют сердечные средства, витамины (С, Bi, Вб), кокарбоксилазу. Внутривенное введение лекарственных препаратов прекращают по достижении стойкой стабилизации сердечно-сосудистой деятельности. Преднизолон или гидрокортизон вводят внутримышечно, постепенно уменьшая дозу. Общая длительность курса кортикостероидной терапии составляет 2 - 7 дней.

С целью уменьшения степени гипоксии мозга необходимо создать церебральную гипотермию (пузырь со льдом на голову) и использовать оксигенацию. При двигательном возбуждении назначают седуксен, оксибутират натрия, люминал. При выраженных расстройствах дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

1.10 Прогноз

В последние десятилетия даже при генерализованных формах менингококковой инфекции большинство больных выздоравливают (летальность не превышает 1 %). В период реконвалесценции часто отмечаются симптомы астении, внутричерепной гипертензии, которые через несколько месяцев ликвидируются. Такие тяжелые последствия, как эпилепсия, гидроцефалия, встречаются редко и преимущественно у детей первого года жизни. Именно среди этих больных смертность наиболее высокая. Самой частой ее причиной является инфекционно-токсический шок или отек мозга с вклинением мозжечка в затылочное отверстие.

1.11 Профилактика менингококковой инфекции у детей

В профилактике менингококковой инфекции большое значение имеет изоляция больного ребенка и бактерионосителя. В случае развития распространенной формы или при подозрении на нее больных обязательно госпитализируют в специализированные отделения или в боксы, полубоксы. При выявлении менингококковой инфекции в центр государственного санитарно-эпидемиологического надзора (ЦКСЭН) передается экстренное извещение.

В эпидемиологическом очаге обязательно клиническое наблюдение остальных детей, при этом осматриваются носоглотка, кожные покровы, измеряется температура тела в течение 10 дней.

Больные с распространенными формами менингококковой инфекции и назофарингитом выписываются из стационаров только после полного выздоровления, без бактериологического обследования на носительство возбудителя.

Рис. 6 «Вакцинация»

Выздоровевшие допускаются обратно в детские учреждения после однократного отрицательного результата бактериологического обследования, которое проводится через пять дней после выписки из стационара. Заключительную дезинфекцию в очагах менингококковой инфекции осуществлять не нужно.

1.12 Иммунопрофилактика

Детям, контактировавшим с больными распространенной формой менингококковой инфекции, в целях профилактики вводят нормальный иммуноглобулин в дозе 1,5 мл детям до 1 года, 3 мл -- от 2--7 лет, однократно внутримышечно, но не позднее 7-го дня после обнаружения первого случая заболевания.

Также существует активная иммунизация против инфекции. Для этого применяют менингококковые вакцинные препараты(см.рис.6).

Менингококковую А вакцину используют для детей старше 1 года. Детям от 1 года до 8 лет вводят 25 мкг вакцины, детям старше 8 лет и взрослым -- по 50 мкг. Препарат вводится подкожно в верхнюю треть плеча или подлопаточную область.

Кубинскую вакцину вводят детям старше 3 мес. и взрослым. Проводят 2 инъекции этого препарата с интервалом в 1,5--2 мес. Вводят внутримышечно в наружную латеральную мышцу бедра или в плечо.

Осложнения после введения менингококковых вакцин встречаются редко. Возможны местные реакции: болезненность и покраснение кожи в месте инъекции в течение 1--2 дней или общие реакции: слабость, недомогание, повышение температуры тела.

Противопоказаний к вакцинации нет. При плановой вакцинации не вводят препараты детям с хроническими декомпенсированными заболеваниями, больным злокачественными опухолями, гемобластозами и в острый период инфекционных болезней. Но в случае угрозы заражения менингококковой инфекцией вакцинацию проводят всем детям без исключения.

Для профилактики заболевания и просто для поддержания иммунитета, рекомендуется употреблять регулярно в пищу замороженную клубнику. Сегодня на рынке много компаний, которые предлагают большой ассортимент замороженных ягод и грибов, не смотря на сезон года, можно каждый день в пищу употреблять все свежее.

Заключение

Что должен знать каждый о менингококковой инфекции:

Передается воздушно-капельным путем;

Инкубационный период 2-10 дней;

Первые признаки:

- повышение температуры теля до 38 градусов С на фоне полного здоровья;

-сильная головная боль;

-менингиальные симптомы;

4) Требуется срочная госпитализация больного;

5) Существует активная иммунизация против менингококковой инфекци!

Восприимчивость к менингококку не велика, вызываемые им заболевания встречаются реже других инфекций, передающихся воздушно-капельным путем, но это не значит, чтоон не опасен!

Список использованной литературы:

1. Соколова Наталья Глебовна,Тульчинская Вера Дмитриевна, Шеховцова Наталья Михайловна

2. Тимченко В.М. 2001г. Инфекционные болезни у детей.

3. Хоменко А.И., Шадурская С.К. 2002г. Инфекционные болезни.

4. http://www.infectology.ru

5. http://medi.ru

Размещено на Allbest.ru

...