Современная тактика фармакотерапия язвенной болезни желудка

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

Смоленская государственная медицинская академия

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра клинической фармакологии

КОНТРОЛЬНАЯ РАБОТА

Современная тактика фармакотерапия язвенной болезни желудка

Выполнила:

студентка 6 курса, 4 группы

фармацевтического факультета,

заочного отделения

Т.Т. Журавлева

Смоленск 2014



Содержание

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Факторы, способствующие развитию заболевания

Патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Классификация язвенной болезни

Клинические проявления

Клинические формы язвенной болезни и особенности их течения

Осложнения язвенной болезни

Лечение

Лекарственная терапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Заключение

Литература



Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки - это хроническое, циклически протекающее заболевание, в основе которого лежит изъявление слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки, в период обострения.

Изъявление слизистой имеет пептическое происхождение, т.е. локальное разрушение, некроз ткани желудочной стенки вследствие агрессивного, пищеварительного действия желудочного сока с образованием пептической язвы.

Пептическая язва определяется как дефект слизистой оболочки, захватывающий все слои слизистой до tunica muscularis mucosae включительно и даже глубже, заживающей путем эпителиальной и фиброэластической пролиферации с развитием соединительной ткани и образованием рубца.

Язвенная болезнь является хроническим заболеванием с момента его возникновения, и характеризуется рецидивирующим (периодически возобновляющимся язвообразованием) течением.

Язвенная болезнь условно подразделяется на две клинико-патогенетические формы: с локализацией язвы в 12-перстной кишке и локализацией язвы в желудке. Каждая из форм имеет особенности в патогенезе, клинике, прогнозе и лечении. Возможно сочетание той и другой локализации язвы.

При обострение язвенной болезни обычно обнаруживаются рецидивирующие язвы. Хронически активный гастрит, чаще активный гастродуоденит, ассоциированные с пилорическим гелиобакториозом.

Язвенной болезнью преимущественно болеют мужчины (в 4-7 раз чаще женщин). Максимальный возраст больных с язвенной болезнью с локализацией язвы в 12-перстной кишке - 30-40 лет, с локализацией в желудке - 50-60 лет. На 1 случай язвы желудка приходится 4-5 случаев язвенной болезни в 12-перстной кишки.

За последние 15 лет число больных с впервые выявленной язвенной болезнью имеет выраженную тенденцию к росту, с расширением возрастных рамок заболевания: язвенная болезнь "помолодела" и "постарела" одновременно, т.е. увеличилось число "молодых", так и "старческих" язв, причем количество язв в возрасте от 20-60 лет так же возросло.

язвенный желудок двенадцатиперстный патогенез

Факторы, способствующие развитию заболевания

· Психоэмоциональное напряжение

· Отрицательные длительные эмоции

· Лекарственные воздействия

· Вредные привычки (алкоголь, курение)

· Инфекции Helicobacter pillory

· Нарушение дуоденальной проходимости

· Местное воздействие механических, физических и термических раздражителей.

Способствующие:

· Нарушение характера и ритма питания.

· Предрасполагающие:

· Наследственная предрасположенность

· Увеличение массы обкладочных клеток

· Повышенное высвобождение гастрита в ответ на прием пищи

· Дефицит ингибиторов трипсина

· Расстройство моторики гастродуоденальной зоны

· Группа крови 0 (I)

· Положительный резус-фактор (Rh+)

· Статус несекреторов (неспособность секретировать со слюной антигены АВН)

· Дефицит фукомукопртеидов

· Генотип HLA: В5, В15, В35

· Нарушение выработки иммуноглобулина А.

Патогенез язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

В патогенезе язвенной болезни первичное значение принадлежит расстройству механизма нейрогуморальной регуляции желудочной секреции.

На первом этапе происходит дезинтеграция процессов возбуждения и торможения в коре больших полушарий головного мозга.

На втором этапе присоединяются дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы.

На третьем этапе происходит нарушение функции нервной вегетативной системы.

Ведущим является преобладание тонуса нервной парасимпатической системы (ваготония), которая обуславливает следующие эффекты:

а) повышение тонуса гладкой мускулатуры желудка и усиление перистальтики

б) увеличение секреции соляной кислоты и гастрина

в) подавление активности антродуоденального торможения желудочной секреции с забросом кислого желудочного содержимого в 12-перстную кишку, где оно не успевает ощелачиваться.

г) развитие воспалительных и дистрофических процессов в 12-перстной кишке.

д) снижение секреции энтерогастрина, секретина, панкреозимина (уменьшение секреции бикарбонатов панкреатического сока), нарушение торможения продукции соляной кислоты.

Отмеченные нарушения усугубляются увеличенным в два раза количеством обкладочных клеток и снижением защитных свойств слизистой (хронический гастрит типа В).

На четвертом этапе присоединяется дисфункция эндокринной системы, особенно местной, гастроинтестинальной эндокринной системы ЖКТ, приводящая к дезинтеграции функций различных отделов пищеварительной системы.

Повышается продукция гормонов и биологически активных веществ, стимулирующих продукцию кислотно-пептического фактора (кортизол, тироксин и трийодтиронин, инсулин, паратгормон, гастрин, нейропептид, гастроинтестинальный полипептид). Снижается активность местных гормонов ингибирующих желудочную секрецию (соматостатин, глюкагон, половые гормоны, кальцитонин, эндорфины, энкефалины).

В результате, при преобладании факторов агрессии развивается язва 12-перстной кишки или желудка. В последнем случае, в патогенезе большее значение имеет симпатикотония. На фоне повышенного тонуса нервной симпатической системы происходит:

понижение тонуса гладкой мускулатуры желудка, замедление эвакуации,

Развивается антральный стаз, который рефлекторно, за счет растяжения стенок пилорического отдела, вызывает увеличение продукции гастрина, и, следовательно, - соляной кислоты,

нарушается замыкательная функция привратника, приводящая к рефлюксу дуоденального содержимого, которое оказывает повреждающее действие на слизистую желудка с формированием пептической язвы.

Агрессивные факторы:

· соляная кислота

· Helicobacter pylory

· пепсин

· желчные кислоты

· увеличение числа обкладочных клеток

· накопление гистамина в стенке желудка

· нарушение регуляции желудочной секреции

· глюкокортикоиды коры надпочечников

· Защитные факторы:

· секреция слизи

· простагландины

· обновление эпителия (хорошая регенерация)

· кровоснабжение слизистой оболочки желудка

· нормальный механизм торможения желудочной секреции

· минералокортикоиды коры надпочечников

Классификация язвенной болезни

По этиологии

-ассоциированные с Helicobacter pylory

-не ассоциированные с Helicobacter pylory

По локализации

Язвы желудка:

- кардиального и субкардиального отделов

- тела

- антрального отдела

- пилорического канала

Язвы двенадцатиперстной кишки

- луковицы

- заднелуковичного отдела

По типу язв

-одиночные

-множественные

По размеру (диаметру язв)

-малые, диаметр до 0,5 см

-средние, диаметр 0,5-1 см

-большие, диаметр 1,1-2,9 см

-гигантские, диаметр 3 см и более для язв желудка, более 2 см для язв двенадцатиперстной кишки

По клиническому течению:

-типичные

-атипичные:

1) с атипичным болевым синдромом,

2) безболевые (но с другими клиническими проявлениями),

3) бессимптомные.

По характеру течения

-Впервые выявленная язвенная болезнь (острая).

-Рецидивирующее течение (хроническая):

-с редкими обострениями (1 раз в 2-3 года и реже)

-с ежегодными обострениями

-с частыми обострениями (2 раза в год и чаще)

По стадии заболевания

-обострение

-ремиссия

-неполная ремиссия (затухающее обострение)

Клинические проявления

Болевой синдром:

Боль в эпигастрии - наиболее важный и постоянный симптом язвенной болезни. Болевые ощущения появляются в патологически измененной слизистой. Характеристика болевого синдрома зависит от локализации язвы. Боль почти всегда связана с приемом пищи, чем позднее после приема пищи боль, тем дистальнее локализация язвы: ранее ощущения боли (непосредственно после приема пищи) - при язве желудка, поздние (через 2-3 часа) и голодные (утром, натощак) - при язве 12-перстной кишки. Для язвы 12-перстной кишки характерен сезонный ритм болевого синдрома.

Боли снимаются (облегчаются) приемом холинолитиков. Причиной возникновения болей следует считать двигательные нарушения желудка и двенадцатиперстной кишки. Оценка ощущения боли, ее выраженность зависит от особенностей личности и психической настроенности больного. Выявленный анамнестически болевой синдром подтверждается данными пальпации, при котором отмечается локальная болезненность в эпигастрии (положительный симптом Менделя).

боли могут иррадиировать в правое подреберье, за грудину, в спину;

возможна безболевая форма язвенной болезни.

Диспепсический синдром:

изжога, иногда мучительная. Изжога - связана с забросом кислого содержимого из желудка в пищевод. Она также может быть, в результате спазма патологически измененного нижнего отрезка пищевода, является эквивалентом боли,

отрыжка кислым, воздухом;

анорексия;

дисфагия;

рвота - сложнорефлекторный акт, бывает обычно содержимым желудка, реже с примесью крови (свежей или типа ''кофейной гущи''), возникает преимущественно на высоте боли, после нее наступает обычно облегчение болевого и диспептического симптомокомплексов

Синдром кишечной диспепсии:

склонность к запорам.

Физикальный статус: локальная пальпаторная и перкуторная болезненность в эпигастральной области, однако клинические симптомы иногда отсутствуют.



Клинические формы язвенной болезни и особенности их течения

Клинические формы язвенной болезни и особенности их течения характеризуются значительным разнообразием и зависят от многих факторов: от локализации язвы, возраста, пола больного, характера осложнений и прочих.

для язв двенадцатиперстной кишки и язв привратника характерно:

- поздние, "голодные" и ночные боли,

- повышение кислотности желудочного содержимого,

- гиперсекреция.

при язвах пилорического канала:

- наблюдаются интенсивные боли, обусловленные, вовлечением в процесс нервно-мышечного аппарата привратника с длительным его спазмом и повышением внутрижелудочного давления;

- тошнота и рвота, которые у ряда больных могут быть единственным признаком заболевания;

- похудание.

постбульбарные язвы (внелуковичные):

- чаще располагаются в области верхнего изгиба или в начальном отрезке нисходящей части двенадцатиперстной кишки,

- они преобладают у мужчин;

- типичная клиника язвы двенадцатиперстной кишки, но может наблюдаться некоторое своеобразие в характере болей: возникают чаще в конце дня, не всегда сохраняется периодичность, связь с приемом пищи, у некоторых больных боль приобретает приступообразный характер; боль может быть очень упорной и не купироваться обычными лекарственными средствами и теплом;

- локализуются боли в правом верхнем квадранте живота, иногда в спине и вокруг пупка;

- особенность язв - наклонность к частым кровотечениям, к пенетрации язвы в поджелудочную железу с развитием реактивного панкреатита;

- может быть желтуха, обусловленная воспалением, распространившемся на сфинктер большого дуоденального сосочка, сдавлением общего желчного протока и нарушением оттока желчи из билиарной системы;

- спайки с желчным пузырем и другими органами.

встречаются "немые" язвы, при которых отсутствует главный симптом язвы - боли, заболевание может проявляться внезапным кровотечением, прободением.

в юношеском возрасте течение язвенной болезни имеет ряд особенностей:

по локализации чаще дуоденальные;

сопровождаются резким болевым синдромом, торпидным течением;

выраженными диспепсическими расстройствами;

высоким уровнем желудочной секреции;

чаще наступают повторные профузные кровотечения;

может наблюдаться неустойчивость желудочной секреции - гетерохилия, т. е. смена высоких показателей кислотности на более низкие и наоборот;

нарушение моторной функции желудка проявляется в усилении перистальтики, спазме привратника.

Осложнения язвенной болезни

· кровотечение

· перфорация

· пенетрация

· перивисцерит

· обтурация выходного отдела желудка в результате отека и рубцово-язвенной деформации стенок пораженного органа

· стеноз привратника

· раковое перерождение.

Характерными признаками обильного кровотечения служат кровавая рвота цвета кофейной гущи (hematemeses) и дегтеобразный стул (melena):

кровавая рвота чаще наблюдается при локализации язвы в желудке, но может быть и при дуоденальной язве

коричневый цвет рвотных масс зависит от примеси хлоргемина.

дегтеобразный стул обычно наблюдается при язве двенадцатиперстной кишки, но он может быть и при язве любой другой локализации. Черная окраска кала зависит от примеси сернистого железа и свидетельствует о высокой локализации кровотечения.

Первыми симптомами обильной внутренней кровопотери являются внезапно наступающая слабость, жажда, головокружение, тошнота, чувство нехватки воздуха.

При возникновении кровотечения отмечается исчезновение или уменьшение болевого синдрома.

Прободение язвы - одно из самых тяжелых осложнений, оно наблюдается в 5-15% случаев. Различают перфорацию в свободную брюшную полость, сопровождающуюся развитием острого перитонита, прикрытую перфорацию и перфорацию в забрюшинную клетчатку и в толщу малого сальника.

Перивисцериты - наиболее частые осложнения язвеенной болезни. Воспалительные спайки с соседними органами являются последствием рубцевания язвы и реактивного воспаления. У части больных наличие перидуоденита или перигастрита не проявляется клинически.

Стеноз привратника - пилоростеноз (stenosis pylori) как осложнение язвенной болезни обычно возникает при длительно протекающих язвах, при нем наступает рубцовое сужение пилорического канала и луковицы. Пилородуоденальные стенозы развиваются постепенно и на первых этапах компенсируются усиленной работой мышцы желудка.

Переход язвы в рак. Диагноз язвы желудка, перерождающейся в рак, часто представляет значительные трудности. Подозрительными на малигнизацию язвы являются следующие изменения в клинической картине заболевания: боли теряют свою периодичность и становятся постоянными, может снижаться секреторная функция желудка, постоянно определяется скрытая кровь в кале, появляется гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз и нарастание количества тромбоцитов, отмечается падение массы тела и ухудшение общего состояния, лечение неэффективно. Наиболее надежным диагностическим методом в доказательстве перерождения является фиброгастроскопия с прицельной биопсией.

Лечение

Общие принципы:

-больные с впервые выявленной язвой, а также с обострением язвенной болезни, независимо от возраста, локализации и характера язвенного процесса подлежат госпитализации в терапевтическое отделение; если по каким-то причинам госпитализация невозможна и лечение проводится на дому, оно должно приближаться к стационарному;

-не курить и не употреблять крепкие спиртные напитки.

В комплексной терапии важное значение имеет лечебное питание. Диета больного язвенной болезнью должна предусматривать:

-минимальное стимулирующее влияние пищевых продуктов на главные железы желудка, уменьшение моторной активности,

-предпочтение продуктам, обладающим хорошими буферными свойствами: белки животного происхождения: отварное мясо и рыба, молоко, сливки, яйцо всмятку или паровые омлеты, творог, сливочное масло. Разрешается также черствый белый хлеб, сухой бисквит и печенье, молочные и вегетарианские супы. В пищевой рацион включаются овощи (тушеные или в виде пюре), различные каши, кисели и фруктовые соки, печеные яблоки;

-в период обострения больной должен принимать пищу не менее 6 раз в день, в промежутках между приемами пищи рекомендуется пить по полстакана теплого молока или смеси молока и сливок с целью связывания соляной кислоты, выделенной после эвакуации пищи из желудка;

-при резко выраженном обострении язвенной болезни с наличием болевого и диспепсического синдромов назначается стол № 1а (пища дается только жидкой или в виде желе, пюре, количество соли ограничивается до 4-5 г. Исключаются хлеб и сухари. Мясо и рыба даются в виде суфле один раз в день в небольшом количестве);

-стол № 1а малокалорийный (2100-2200 ккал) и физиологически неполноценный. Длительное назначение стола № 1а может сопровождаться чувством голода, потерей массы тела, поэтому он назначается только при необходимости и на короткий срок (несколько дней);

-в фазе ремиссии стол № 5, несколько обогащенный белковыми продуктами.

Принципы фармакотерапии язвенной болезни:

-одинаковый подход к лечению язв желудка и двенадцатиперстной кишки;

-обязательное проведение базисной антисекреторной терапии;

-выбор антисекреторного препарата, поддерживающего внутрижелудочную рН>3 около 18 часов в сутки;

-назначение антисекреторного препарата в строго определенной дозе;

-эндоскопический контроль с 2-х недельным интервалом;

-длительность антисекреторной терапии в зависимости от сроков заживления язвы;

-эрадикационная антихеликобактерная терапия у НР-положительных больных;

-обязательный контроль эффективности антихеликобактериной терапии через 4-6 недель;

-повторные курсы антихеликобактерной терапии при ее неэффективности;

-поддерживающая противорецидивная терапия антисекреторным препаратом у НР-негативных больных;

-влияние на факторы риска плохого ответа на терапию (замена НПВП парацетамолом, селективными ингибиторами ЦОГ-2, сочетание НПВП с мизопростолом, обеспечение комплаентности больных и др.).

Лекарственная терапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки

Учитывая патогенез развития язвенной болезни, на первом месте стоит эрадикационная терапия. У каждого больного язвенной болезнью, у которого в слизистой оболочке желудка обнаруживается НР, тем или иным методом (быстрым уреазным тестом, морфологическим методом, с помощью определения ДНК НР методом полимеразной цепной реакции и т.д.), проводится эрадикационная терапия.

Лекарственные схемы для эрадикации НР включают ингибитор протонной помпы или блокатор Н2-рецепторов (ранитидин, фамотидин), а также препараты висмута в сочетании с двумя или тремя антибактериальными препаратами.

Согласно Маастрихтскому (Европейскому) консенсусу 2000 г. эрадикационная терапия «первой линии» включает: ингибитор протонной помпы или ранитидин (блокатор Н2 рецепторов гистамина), висмута трикалия дицитрат в стандартной дозе 2 раза в день + кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день или метронидазол 500 мг 2 раза в день, как минимум 7 дней.

Психотропные: Седативные и транквилизаторы - диазепам, седуксен, элениум, беллатаминал, отвар корня валерианы, настой травы пустырника.

Антациды : Альмагель, альмагель А по 15-30 мл Х 3-4 раза в сутки: препараты, содержащие висмут - викалин (викаир), смесь Бурже (гидрокарбоат натрия, фосфат натрия, сульфат натрия), растворить в стакане воды по 1ст.л. х 3-4 раза в день.

Средства, воздействующие на различные уровни нервной регуляции:

М-холинолитики - атропин 0,1% - 1.0. платифиллин 0,2% - 1 мл. и др. по 1-2 раза в сутки, в течение 10 дней до 4-6 недель с перерывами на 2-3 дня, через каждые 10 дней.

Ганглиоблокаторы: бензогексоний 0,1% - 1,0 по 2 раза, квамерон 0,03 х 3 раза; пирилен 0,005х 3 раза при упорном болевом синдроме, в сочетании с гипертонической болезнью.

Центральные холинолитики (дифацил, метилдиазил, апренал 2% - 1,0х 2 раза в сутки).

Блокаторы центральных дофаминовых рецепторов: метоклопрамид (церукал, реглан, прилеперан) и сульпирид (эглонил, догматил) - препараты избирательно воздействуют на моторику гастродуоденальной системы.

Средства, воздействующие на кислотно-пептический фактор интрагастрально:

блокаторы Н2 - рецепторов гистамина - циметидин (цинамет, тагамет, беламет) по 400 мг х2 раза в день с переходом на поддерживающую терапию по 400 мг на ночь не менее 1 месяца, ранитидин 150 мг - 2 раза в день, фамотидин 20 мг - 2 раза в день.

селективные блокаторы Н-холинорецепторов - гастроцепин (пирензепин) по 50 мг - 300 мг в сутки в течение 4-6 недель: поддерживающая терапия по 50 мг на ночь длительно.

ингибиторы натрий-калиевой АТФазы (протонной помпы) - омепразол по 30 мг утром или вечером.

Средства, улучшающие репаративные процессы: анаболические стероиды, метилурацил,оротат калия, пентоксил, оксиферрискарбон, аллонтон, солкасерил в дозе 8мл/сутки, в течение 2 недель с переходом на перроралбный прием препарата (по 100 мг х 3 раза в день в течение 1-2 недель).

Средства, влияющие на образование слизи (ликвиритон, флакарбон, биогастрон).

Средства, оказывающие защитное действие на слизистые (цитопротекторы): сукралфат (Вентер) по 0,5 -1,0 3 раза в день за 30 мин. до еды и 4 раз перед сном.

В случаях, когда предполагается или выявлена причастность НР к возникновению и реецидивированию язвенной болезни используется:

де-нол ( 1т.х 3 раза за 30 мин. до еды на 2-4 недели);

метронидазол (1т.х4 раза в день);

омепразол

оксациллин (2г в сутки) и др. ( кларитромицин).

Терапия "второй линии" (для повторного лечения) включает ингибитор протонной помпы в стандартной дозе 2 раза в день + висмута трикалия дицитрат 120 мг 4 раза в день + метронидазол 500 мг 3 раза в день + тетрациклин 500 мг 4 раза в день 7 дней.

Используется одна из семидневных схем, обеспечивающих эрадикацию НР более чем в 80 % случаев:

1. Рабепразол или омепразол 20 мг 2 раза в день или лансопразол 30 мг 2 раза в день. Препараты принимать с интервалом 12 часов

+ кларитромицин 500 мг 2 раза в день в конце еды

+ метронидазол или тинидазол 500 мг 2 раза в день в конце еды.

2. Ингибитор протонной помпы 2 раза в день (в стандартной дозе)

+ азитромицин 1000 мг 1 раз в день 3 дня

+ амоксиллицин 1 г 2 раза в день в конце еды

3. Ранитидин висмут цитрат 400 мг 2 раза в день с едой

+ кларитромицин 250-500 мг или тетрациклин 1000 мг, или амоксициллин 1000 мг 2 раза в день

+ метронидазол 500 мг 2 раза в день с едой.

4. Квадро-терапия:

Ингибитор протонной помпы 2 раза в день (в стандартной дозе)

+ висмута трикалия дицитрат 120 мг 3 раза за 30 минут до еды и 4-й раз спустя 2 часа после еды перед сном

+ метронидазол 250 мг 4 раза в день в конце еды или тинидазол 500 мг 2 раза в день в конце еды

+ тетрациклин или амоксициллин по 500 мг 4 раза в день в конце еды.

Во всех схемах метронидазол можно заменять фуразолидоном (0,1 г 4 раза или 0,2 г 2 раза в день). Оправдано применение пилобакта, в состав которого входят омепразол, кларитромицин, тинидазол. В комбинации имеется полный набор лекарств для 7-дневной эрадикационной терапии (1-я неделя), а если включить в схему препарат висмута на 7-10 дней, то по эффективности она будет соответствовать резервному варианту (2-я линия).

После окончания комбинированной эрадикационной терапии необходимо продолжить лечение еще в течение 5 недель при дуоденальной и 7 недель при желудочной локализации язв однократным назначением (в 14-16 часов) того ингибитора протонной помпы, который использовался в эрадикационных схемах, или одного из следующих препаратов: ранитидин 300 мг 1 раз в 19-20 часов; фамотидин 40 мг 1 раз в 19-20 часов; или висмута трикалия дицитрат 240 мг 2 раза в день. При неосложненной ЯБ пролонгированное лечение после окончания эрадикационного курса может не проводиться. Если в терапии этих больных используются только антисекреторные препараты, особенно блокаторы протонной помпы, то отмечается транслокация НР из антрума в тело желудка с развитием пангастрита, что существенно снижает эффективность последующей эрадикационной терапии и является фактором риска развития рака желудка.



Заключение

Язвенная болезнь - широко распространенное заболевание, причем в последние годы отмечается тенденция к росту заболеваемости. Факторы возникновения заболевания различны, это и нарушения режима, характера питания (например, систематическое употребление острой и грубой пищи, торопливая еда и еда всухомятку, большие перерывы между приемами пищи), курение, злоупотребление алкогольными напитками, крепким кофе, психоэмоциональные перегрузки (недостаточные отдых и сон, ненормированный рабочий день, стрессовые ситуации), физическое перенапряжение. Важное место отводится наследственным и конституциональным факторам. Вызвать развитие язвенной болезни может длительный прием лекарственных препаратов, неблагоприятно воздействующих на слизистую оболочку желудка (ацетилсалициловой кислоты, глюкокортикоидов, резерпина, кофеина и др.). Предполагается, что особую роль в развитии язвенной болезни и ее рецидивирующем течении играет Helicobacter pylori, паразитирующий в слизистой оболочке желудка и повышающий ее чувствительность к воздействию соляной кислоты желудочного сока.



Литература

1.Абдурахманов, А.А. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. - Ташкент, 1973. - 329 с.

2.Алебастров А.П., Бутов М.А. Возможности альтернативной немедикаментозной терапии язвенной болезни желудка. // Клиническая медицина, 2005. - № 11. - С. 32 -26.

3.Белая Н.А. Лечебный массаж. Учебно-методическое пособие. - М.: Прогресс, 2001. - 297 с.

4..Василенко В.Х., Гребнев А.Л. Болезни желудка и 12-ти перстной кишки. - М.: Медицина, 2003. - 326 с.

5.Василенко В.Х., Гребенев А.Л., Шептулин А.А. Язвенная болезнь. - М.: Медицина, 2000. - 294 с.

Размещено на Allbest.ru

...