Системна ензимотерапія хронічного гломерулонефриту

Размещено на http://www.allbest.ru/

Луганський державний медичний університет

Євтушенко Ірина Станіславівна

УДК 616.611-002-084

Системна ензимотерапія

хронічного гломерулонефриту

Автореферат

дисертації на здобуття наукового степеня

Луганськ, 2000

Дисертацією є рукопис

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор Синяченко Олег Володимирович, Донецький державний медичний університет ім. М.Горького МОЗ України, завідувач кафедри пропедевтики внутрішніх хвороб

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Семідоцька Жанна Дмитрівна, Харківський державний медичний університет МОЗ України, завідувач кафедри пропедевтики внутрішніх хвороб

доктор медичних наук, Багрій Андрій Едуардович, Донецький державний медичний університет ім. М.Горького МОЗ України, професор кафедри терапії факультету післядипломної освіти

Провідна установа:

Інститут урології і нефрології АМН України (м. Київ), відділ терапевтичної нефрології

Захист відбудеться 18 травня 2000 року о 14 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради К.29.600.01 при Луганському державному медичному університеті МОЗ України (91045, м. Луганськ, кв. 50-річчя Оборони Луганська, 1. Телефон: 54-85-86)

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Луганського медичного університету МОЗ України (91045, м. Луганськ, кв. 50-річчя Оборони Луганська, 1)

Автореферат розісланий 17 квітня 2000 року

Вчений секретар спеціалізованої ради,

доктор медичних наук, професор Коломієць В.І.

Основний зміст

Матеріал і методи дослідження. Під спостереженням знаходились 174 хворих на ХГН (46 чоловіків, 128 жінок віком від 16 до 55 років), які були методом випадкової вибірки розподілені на дві групи : 1-(основну) склали 39 осіб , яким у комплексному лікуванні призначали вобензим (початкова доза 18-24 драже за добу, підтримуюча - 12-15 драже за добу), а 2-(контрольну) - 135 пацієнтів, які одержували таку ж, як і в першій групі, загальновживану патогенетичну терапію, але без вобензиму (призначались залежно від клініко-морфологічного варіанту гломерулонефриту глюкокортикоїдні гормони, імунодепресанти цитотоксичної дії, антикоагулянти, антиагреганти). Зазначимо, що на початку в основній групі було 106 хворих, але 67 із них , або ж приймали вобензим нерегулярно, або в неадекватно малих підтримуючих дозах, або безпричинно свавільно припинили його прийом. Закономірно, що такі пацієнти були виключені із подальшого обстеження.

У 8 (20,5%) хворих 1-ї та 45 (33,3%) 2-ї групи встановлено невротичний синдром, відповідно у 15 (38,5%) і 39 (28,9%) - минуща артеріальна гіпертензія, у 13 (33,3%) і 47 (34,8%) - зареєстроване стійке підвищення артеріального тиску. Хронічна ниркова недостатність (ХПН) I,II,III ступеня виявлена відповідно у 7 (18,0%), 13 (33,3%) та 1 (2,6%) хворих основної групи і в 25 (18,5%) , 16 (11,9%) і 5 (3,7%) - контрольної.

Діагностичну пункційну біопсію нирки виконано 15 (38,5%) пацієнтам 1-ї групи і 46 (34,1%) - 2-ї. Мезангіопроліферативний варіант гломерулонефриту виявлено відповідно в 11 (73,3%) і 30 (65,2%) випадках, мезангіокапілярний (мембранознопроліферативний) - у 4 (26,7%) і 16 (34,8%).

18 (46,2%) хворих основної і 36 (26,7%) контрольної групи одержували лише симптоматичну терапію (підгрупи 1), відповідно 9 (23,1%) і 39 (28,9%) пацієнтам призначали у рівних дозах антиагреганти (курантил, трентал), антикоагулянти (гепарин, у подальшому - фенілін) і глюкокортикоїдні гормони (підгрупи II), у 12 (30,8%) і 60 (44,4%) хворих (підгрупи III) додатково підключались імунодепресанти цитотоксичної дії (циклофосфамід, лейкеран, азатіоприн).

Обидві групи хворих дещо відрізнялись між собою за статтю (x2=7,81, р<0,05), але були практично однаковими за віком (х2=2,44), тривалістю захворювання (х2=1,04), за функціональним станом нирок (х2=4,54), наявністю нефротичного синдрому (х2=2,13) та артеріальної гіпертензії (х2=2,7), за морфологічним варіантом захворювання (х2=0,23) та обсягом лікування на попередніх етапах (х2=0,59).

Ефективність терапії оцінювали через 3-6 місяців від початку терапії (в середньому через 4,7 місяці). Як “значне поліпшення” ми трактували динаміку хвороби при зникненні нефротичного синдрому, нормалізації клітинного осаду сечі, артеріального тиску, функції нирок, показників білкового та ліпідного обмінів. Під “поліпшенням” розуміли зменшення протеїнурії в 3 рази і більше, позитивну динаміку перерахованих клініко-лабораторних показників ХГН.

В обстежуваних хворих визначали рівні протеїнурії, лейкоцитурії, еритроцитурії, фібронектинурії та 2 - мікроглобулінурії, показники відносної щільності й рН-сечі, кліренси креатиніну, сечовини, сечової кислоти, оксипуринолу, калію, натрію, кальцію, хлору, магнію та фосфору, концентрації в крові загального білка, альбумінів, 1- глобулінів, 2- глобулінів, - глобулінів, - глобулінів, імуноглобулінів G, A та М, циркулюючих імунних комплексів, 2- мікроглобуліну, фібронектину, фібриногену, загального та -холестерину, тригліцеридів, фосфоліпідів, ЛПВЩ, ЛПНЩ і ЛПДНЩ (використані апарати “Коне-Прогрес-Плюс”, “Коне-Специфік”, “Мікроліт”, “Хелена-Прогрес”, “Джаско”, “Гамма”, “ДІАПлюс” фірм України, Росії, Фінляндії, Франції, Швейцарії, Японії).

Розрахунковими методами радіонуклідних ренограм (використано радіофармпрепарат гіпуран - І131) вивчали параметри ЕНП і ХОКС, оцінювали ІКП. Крім того, визначали стан НФР у навантажувальному тесті з 200 мг допаміну.

Показники кліренсових тестів порівнювали з аналогічними у 30 практично здорових людей (15 чоловіків і 15 жінок віком від 17 до 62 років), а параметри НФР, ЕНП і ХОКС - у 30 нелікованих хворих (17 чоловіків і 13 жінок віком від 18 до 59 років) без ниркової патології (з виразковою хворобою 12-палої кишки, деформуючим остеоартрозом, хронічним бронхітом, холециститом, тонзилітом та аднекситом).

Уніфікованими методами з використанням флюорометрії та спектрофотометрії визначали у крові фактори перекисного окислення ліпідів та антиоксидантних систем (ДК, МД, ПГЕ, СОД, ТФ). Серед імунологічних показників оцінювали концентрацію імуноглобулінів G,A,M, реакцію гальмування міграції лімфоцитів із капілярів на нирковий антиген (водосольовий екстракт ниркової тканини), рівень протиниркових антитіл у реакції пасивної гемаглютинації (еритроцити фіксували глютаровим діальдегідом), фагоцитарну активність нейтрофілів у тестах зі стафілококом-209 і нитросинім тетразолієм фірми “Лахема” (Чехія). Підраховували фагоцитарний індекс і процент формазанпозитивних нейтрофілів. Як стимулятор використовували пірогенал (50 МПД в мл.). Лімфоцити периферичної крові виділяли в градієнті щільності фікола-вераграфіну, нейтрофіли одержували із осаду при лізисі еритроцитів.

Динамічний поверхневий натяг (ПН) сироватки крові і сечі вивчався за допомогою комп'ютерних тензіометрів МРТ1 та МРТ2 (LAUDA, Німеччина). Вони дозволяють отримувати криву ПН у діапазоні часів від 0,001 до 100 сек. На тензіограмах (кривих залежності ПН від часу) визначали точки, які відповідають t=0,01 сек. (ПН1), t=1 сек. (ПН2) і t (ПН3). Остання відображала рівноваговий (статичний) ПН. Крім того, підраховували кут нахилу кривої (КНК) у координатах ПН t-1/2. Процедури калібрування, тестування, вимірювань і розрахунків у тензіометрах МРТ1 і МРТ2 були повністю автоматизовані, а абсолютна похибка вимірів не перевищувала 0,5 мН/м. Для контролю обстежено 68 практично здорових людей (35 чоловіків і 33 жінки віком від 15 до 69 років).

Крім того, в рамках оцінки ефективності лікувальних заходів були вивчені параметри периферійного судинного опору і напруження стінки лівого шлуночка серця в систолу.

Для світлової мікроскопії нефробіоптатів зрізи забарвлювали гематоксиліном та еозином, за Вергефом, ван Гізоном, Маллорі, ставилась ШІК-реакція, проводилась імпрегнація сріблом за Джонсом-Моурі. Для контролю лабораторні показники вивчено у 20 практично здорових людей (11 чоловіків і 9 жінок, віком від 18 до 65 років).

Статистична обробка отриманих даних виконана на персональному комп'ютері з використанням стандартних пакетів програм “Microsoft Excel”.

Клінічна ефективність системної ензимотерапії ХГН. У хворих на ХГН вобензим значно потенціює інші методи терапії, а у 53,9% пацієнтів досягнуто поліпшення, коли попереднє лікування було неефективним (2 =40,01, р<0,001). Ефективність терапевтичних заходів із використанням вобензиму перевершувала таку без застосування ферментної суміші як у чоловіків, так і у жінок, як у хворих із сечовим, так і з нефротичним синдромом, незалежно від наявності артеріальної гіпертензії та ХПН.

У цілому, позитивні результати лікування чоловіків і жінок основної групи констатовані відповідно у 100% і 54,1% спостережень, а контрольної у такі ж строки - відповідно у 14,3% і 19,4% (2=40,5), у 66,7% із збереженою й у 57,1% зі зниженою функцією нирок (у контрольній відповідно у 23,6% й у 6,5%, 2=13,2 і 2 =29,8).

Результати лікування меншою мірою залежали від морфологічного варіанту захворювання : якщо позитивні зрушення при мезангіокапілярному гломерулонефриті відзначені у 50,0% хворих першої групи й у 6,3% другої (р<0,05), то при мезангіопроліферативному відповідно у 27,3% і 16,7% (р<0,05).

Ефективність системної ензимотерапії певною мірою визначалась тривалістю захворювання (r= - 0,32), рівнями еритроцитурії (r= - 0,36), лімфоцитурії (r= + 0,46) і показниками клубочкової фільтрації (r = + 0,45). Слід підкреслити, що в контрольній групі хворих результати лікування корелювали з характером (r= - 0.58) і вихідними параметрами артеріального тиску (r= - 0,48), загального периферійному судинного опору (r= - 0,43), напруження стінки лівого шлуночка в систолу (r= - 0,60), ступенем тяжкості альбумінурії (r= - 0,56), показниками відносної густини сечі (r= - 0,48), фібронектинурії (r= - 0,41), креатиніну (r= - 0,61), сечовини (r= - 0,58) й оксипуринолу (r= - 0,63) у крові.

Ефективність загальновизнаного лікування хворих на ХГ. Нзалежала від вихідних показників альбумінемії (r= - 0,45), 2 - глобулінемії (r= + 0,52) і холестеринемії (r= -0,79), рівнів у крові ЛПНП (r= + 0,47) і ЛПОНМ (r= - 0,48). Між тим на результати системної ензимотерапії впливав стан ПГЕ (r= - 0,58).

Прогнозопозитивними стосовно ефективності системної ферментної терапії такої категорії хворих можна вважати наявність лімфоцитурії і підвищений рівень 1, 2 й глобулінемії, а прогнознегативними - гіперхлоремію, гематурію і гіперімуноглобулін анемію (див. мал.).

Ми не встановили якихось ускладнень системної ензимотерапії. Більше того, на фоні вобензиму були відсутні негативні ефекти інших використаних медикаментозних засобів.

Вплив системної ензимотерапії на лабораторні показники у хворих на ХГН. Найбільш виразно усереднений рівень протеїнурії у хворих на ХГН починав зменшуватись з 4-го тижня системної ензимотерапії. Визначаємо, що загальновизнане лікування без поліферментних препаратів до цього часу, навпаки, викликало зростання втрати білка з сечею. Приблизно після двох місяців використання у комплексному лікуванні вобензиму параметри протеїнурії стабілізувались на значеннях не більш 0,5г/л (частіше < 1г/доб.). Стосовно контрольної групи хворих, вміст білка в сечі хоча й істотно знижувався, але явно перевершував аналогічні показники у представників основної групи. Значніше на фоні застосування ферментних сумішей зменшувався і рівень еритроцитурії.

У процесі системної ензимотерапії виразно знижувалась концентрація фібронектину в крові (особливо після першого місяця використання поліферментної суміші) і показники фібронектинурії. Відзначався прямий кореляційний зв'язок між концентраціями даного білку в крові та сечі, а також між параметрами фібронектинурії та протеїнурії.

Слід підкреслити, що загальновизнана терапія хворих контрольної групи мало впливала на концентрацію холестерину в сироватці крові. Мав місце певний гіпохолестеринемічний ефект препаратів, які використовувались, але середні значення холестерину в крові на 6-й місяць лікування так і не досягали показників здорових людей. Разом з тим залучення до лікування вобензиму вже через 1,5 місяця з початку терапії викликало виразну нормалізацію рівня холестеринемії.

Залучення до лікування вобензиму сприяло більш виразному зниженню загального холестерину в крові (на 37,5% від вихідних величин в основній групі, та 13,9% у контрольній), фосфоліпідів (відповідно зменшення на 11,1% і підвищення на 12,1%), ЛПДНЩ (відповідно зменшення на 9,5% і підвищення на 1,3%), при цьому викликало підвищення концентрацій -холестерину (відповідно на 30,9% і 5,8%) і ЛПВП (збільшення на 61,8% в основній групі і зменшення на 3,1% у контрольній). Зазначимо, що загальновизнана патогенетична терапія ХГН в контрольній групі викликала не зменшення вмісту тригліцеридів у крові, а підвищення їх концентрації.

Не дивлячись на різноманітні способи лікування ХГН в основній і контрольній групах, нами констатовано зменшення рівнів ДК, МД та ПГЕ при збільшенні ТФ, СОД крові. Залучення до комплексної терапії хворих вобензиму супроводжувалось більш виразним антиоксидантним ефектом (встановлено зниження концентрацій ДК відповідно на 31,8% й 10,2%, ПГЕ на 43,5% й 8,2%, підвищення рівня ТФ - на 44,5% й 15,6%, активності СОД - 30,8%й 9,9%). Лише вміст МД у представників 1-ї та 2-ї груп обстежених (тобто з вобензимом і без нього) змінювався практично рівною мірою (відповідно на 9,8% та 9,3%).

Ефективність загальновизнаного лікування ХГН залежала від вихідного ступеня фібринолітичної активності плазми (r= + 0,67 ) і часу зсілості крові за Лі-Уайтом (r= - 0,72). Залучення до комплексу лікувальних заходів вобензиму різко зменшило таку залежність, хоча з'явився певний зв'язок результатів терапії з вихідним часом рекальцифікації крові (r= + 0,49) і параметрами толерантності плазми до гепарину (r= + 0,35).

Зареєстровано виразне підвищення часу зсілості крові (на 3,8-2,6%) і зменшення концентрації сироваткового фібриногену (на 43,6-20,4%), причому більш значні зміни констатовані на тлі системної ензимотерапії. Додаткове призначення хворим вобензиму супроводжувалось вираженим пригніченням фібринолітичної активності плазми (на 62,6%) і часу ретракції кров'яного згустку (на 63,2%).

Зміни функції нирок у хворих на ХГН під впливом системної ензимотерапії. Ми оцінили стан ниркових функцій у хворих на ХГН на фоні тривалої системної ензимотерапії у пацієнтів, які приймали звичайне лікування. Під обстеженням знаходилось 156 хворих на ХГН (100 чоловіків і 56 жінок віком від 16 до 68 років), яких було розподілено на 4 групи. 1-у (30 чоловік) склали пацієнти, які отримували тільки вобензим або вобензим на фоні амінохінолінових препаратів (плаквенілу, делагілу) і антиагрегантів (діпиридамолу, тренталу). До 2-ї групи залучено 40 хворих, котрим на тлі вобензиму призначали антиагреганти, антикоагулянти (гепарин, у подальшому фенілін), глюкокортикоїдні гормони (преднізолон або його аналоги) та імунодепресанти цитотоксичної дії (циклофосфамід, азатіоприн). 3-я група (49 обстежених) була аналогічною. 1-й групі, а 4-а - 2-й, але без використання поліферментного препарату (контрольні групи).

Як і у хворих із збереженою функцією нірок, при ХПН, обумовленому ХГН, використання вобензиму в комплексному лікування хворих супроводжувалось зменшенням рівню продуктів перекисного окислення ліпідів у крові та вмісту деяких ліпідів (холестерину, тригліцеридів, ЛПОНП), збільшенням ферментних факторів антиоксидантного захисту і концентрації ЛПВП. Цілком вірогідно, що наведена динаміка перелічених параметрів гомеостазу могла бути обумовлена загальним покращенням функцій нирок у хворих на ХГН.

Нами встановлено кореляційний зв'язок ефективності лікувальних заходів від вихідної концентрації креатиніну і сечовини в крові. Правда, це стосувалось лише пацієнтів, які отримували загальновизнану терапію, без призначення вобензиму. Використання ферментної суміші істотно нівелювало таку залежність, хоча ставала більш виразною кореляція результатів лікування від параметрів магнійемії.

Тривала патогенетична й симптоматична терапія призводила до зменшення усередненого рівня креатиніну в крові, але така динаміка виявилась більш виразною у хворих на ХГН, які отримували у комплексному лікуванні вобензим. Найзначніша різниця у показниках креатинінемії у хворих основної і контрольної груп починала відчуватись вже через 2 місяця з початку терапії, а через 5-6 місяців вона була вже статистично достовірною. Виявлено значне підвищення швидкості клубочкової фільтрації у хворих, які отримували ферментну суміш. Протягом перших двох місяців з початку лікування середні показники кліренсу креатиніну у представників основної і контрольної груп були приблизно рівними, а потім починала відчуватись значна різниця у впливі терапевтичних заходів на стан фільтраційної функції нірок. На тлі системної ензимотерапії відбувалось збільшення ЕНП (на 42,9 - 50,0%), ЕНП (на 13,2 - 26,7%), МОКС (на 40,7 - 48%), показники яких наприкінці лікування наближались навіть до таких у контролі.

Збільшення кліренсів креатиніну й сечовини у процесі лікування хворих вобензимом відбувалось за рахунок зниження концентрацій цих небілкових азотистих продуктів у крові. Ступінь канальцієвої реабсорбції на виділення креатиніну і сечовини із сечею у таких хворих істотного значення не виявляв.

Тільки у процесі системної ензимотерапії (незалежно від додатково призначуваних лікарських засобів) відбувалось різке посилення кліренсу сечової кислоти. При цьому знижувався вміст сечової кислоти в крові як у 1-й групи (з 0,51±0,036 ммоль/л до 0,32±0,024 ммоль/л). Слід підкреслити, що рівень урикемії у представників 3-ї та 4-ї груп через 6 місяців з початку лікування майже не змінювався і вдвічі перевищував аналогічні значення в контрольній групі здорових людей (0,26±0,013 ммоль/л).

Усі варіанти обговорюваного лікування не виявляли будь-якої дії на кліренс оксипуринолу і магнію, але в свою чергу підвищували кліренс хлору і фосфору. Слід відзначити, що системна ензимотерапія (на відміну від загальновизнаної) значно посилювала кліренс калію, але практично не впливала на кліренс натрію та кальцію. Отримані нами дані вказували на пригнічення кліренсу кальцію у процесі вобензимотерапії, що ніяким чином не корелювало з іншими показниками функції нирок.

Вплив системної ензимотерапії на стан динамічного ПН біологічних рідин у хворих на ХГН. У здорових людей показники динамічного ПН сироватки крові і сечі відповідно складали: ПН1 - 70,7±0,41 мН/м і 71,5±0,33 мН/м, ПН2 - 67,7±0,35 мН/м і 69,3±0,21 мН/м, ПН3 - 60,0±0,44 мН/м і 61,8±0,36мН/м, УНК - 12,6±0,54мНм-1с1/2 і 13,5±0,47мНм-1с1/2. ХГН характеризувався статистично достовірним підвищенням ПН1 сечі, ПН2 крові і сечі, а також зниженням рівновагомого ПН (ПН3) обох біологічних рідин. Загально визнана терапія виявилась неспроможною впливати на зміни ПН крові при t і ПН сечі при t=1сек., тоді як залучення вобензиму відновлювало данні параметри динамічної межфазної тензіометрії. Вказана динаміка ПН біологічних рідин свідчила про зменшення в крові та сечі певних сурфактантів (поверхнево - активних речовин) на фоні системної ензимотерапії. Це могло бути відображенням зниження рівнів азотемії, гіперліпідемії, 2-мікроглобулінурії, 2-макроглобулінурії тощо. Така гіпотеза базувалась на існуванні кореляційних зв'язків між станом ПН біологічних рідин в межі середніх та довгих часів життя поверхні з переліченими біохімічними показниками.

Звичайне лікування хворих на ХГН з використанням глюкокортикоїдних гормонів, цитостатиків, антикоагулянтів (2-а контрольна група хворих) позитивно впливало на рівновагомий ПН сечі, але на відміну від 1-ї (основної) групи реєструвалось різке зменшення КНК. У зв'язку з цим слід відзначити, що ефект від лікування мало залежав від вихідних показників ПН3 та УНК (відповідно r= - 0,35 та r= + 0,12).

Висновки

1. Ефективність терапевтичних заходів з використанням вобензиму переважає таку без застосування ферментної суміші як у чоловіків, так й у жінок, як у хворих з сечовим, так й нефротичним синдромом, незалежно від наявності артеріальної гіпертензії і ХНН. Насамперед це стосується хворих з мезангіокапілярним варіантом захворювання.

2. Ефективність системної ензимотерапії певною мірою визначається тривалостю захворювання, вихідним рівнем еритроцитурії, станом перекисного гемолізу еритроцитів і значеннями магніемії (обернена залежність), показниками лімфоцитурії і клубочкової фільтрації, параметрами часу рекальцифікації крові та толерантності плазми до гепарину (позитивна залежність). Прогнозпозитивними по відношенню до ефективності системної ферментної терапії такої категорії хворих можна вважати наявність лімфоцитурії і підвищені концентрації 1-, 2- і -глобулінів у крові, а прогнознегативними - гіперхлоремію, гематурію та гіперімуноглобулін-А-емію.

3. Призначення вобензиму сприяє зниженню рівней протеїнурії та фібронектинурії, концентрацій в крові фібронектину, фібриногену, загального холестерину, фосфоліпідів, тригліцеридів, холестерину ліпопротеїдів дуже низької густини, дієнових кон'югатів, показників перекисного гемолізу еритроцитів, фібринолітичної активності плазми, часу ретракції кров'яного згустку, підвищенню вмісту холестерину та холестерину ліпопротеїдів високої густини, токоферолу і активності супероксиддисмутази, часу згортання крові. Загальновизнана патогенетична терапія ХГН в контрольній групі часто викликає протилежну динаміку показників ліпідного обміну.

4. Системна ензимотерапія у хворих на ХГН підвищує кліренси креатиніну, сечовини, сечової кислоти, хлору, фосфору й калію, параметри ниркового фільтраційного резерву, ефективного ниркового плазмотоку та хвилинного об'єму канальцієвої секреції, знижує кліренс кальцію і не впливає на кліренси оксипуринолу, магнію і натрію.

5. ХГН характеризується підвищенням ПН1 сечі, ПН2 крові та сечі, а також зниженням рівновагомого ПН обох біологічнихрідин. Загальновизнана терапія нездатна впливати на зміни ПН крові при t і ПН сечі при t=1 сек., тоді як використання вобензиму відновлює ці параметри динамічної міжфазної тензіометрії. Динаміка ПН свідчить про зменшення на тлі системної ензимотерапії в крові й сечі певних сурфактантів (поверхнево-активних речовин). ензимотерапія хронічний гломерулонефрит вобензимотерапія

6. Призначення вобензиму показано всім хворим на ХГН, незалежно від клініко-лабораторного і морфологічного варіантів його перебігу. Початкова доза препарату повинна бути 18-21 др/доб, а курс лікування складати не менш 4 місяців. Будь-яких побічних дій поліферментної суміші при ХГН немає.

Анотація

Євтушенко І.С. Системна ензимотерапія хронічного гломерулонефриту. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.02 - внутрішні хвороби. - Луганський державний медичний університет, Луганськ, 2000.

Дисертацію присвячено вивченню ефективності поліферментного препарату вобензим у комплексному лікуванні хворих з різними клініко-лабораторними і морфологічними варіантами перебігу хронічного гломерулонефриту (ХГН). Препарат використовували у початковій дозі 18-24 др/доб протягом 3-6 місяців. У кожного другого пацієнта досягнуто покращення перебігу захворювання, коли передіснуюче лікування було неефективним. Призначення вобензиму у хворих на ХГН покращує стан білкового й ліпідного обмінів, перекисного окислення ліпідів й антиоксидантних систем, згортаючої і антизгортаючої систем крові, імунногостатусу, параметрів динамічної міжфазної тензіометрії біологічних рідин, функції нирок за даними кліренсових тестів, показників ниркового фільтраційного резерву, ефективного ниркового плазмотоку та хвилинного об'єму канальцієвої секреції. Побічних дій препарату не відзначено, протипоказань до використання системної ензимотерапії при ХГН не виявлено.

Аnnotation

Yevtushenko I.S. Systemic Enzymotherapy of Chronic Glomerulonephritis. - Manuscript

The dissertation submitted for the Candidate of Science (Medicine) Degree in Specialty 14.01.02 - internal diseases. Lugansk State Medical University. Lugansk, 2000.

The dissertation is devoted to the study of efficacy of a polyfermental preparation, Wobenzyme, in a complex treatment of patients with various clinic-laboratory and morphologic varieties of chronic glomerulonephritis (CGN). The preparation was applied in the initial dose of 18 to 24 d/day for 3 to 3 months. In 50% of the patients the course of the disease improved when the previous treatment had been ineffective. Administration of Wobenzyme in CGN patients improves the state of protein and lipid metabolism, lipid peroxidation and the antioxidant systems, coagulative and anticoagulative blood systems, immune state, parameters and dynamic interphase tensiometry of biological fluids, renal function according to the clearance test findings, indices of the renal filtration reserve, effective renal plasma flow and minute volume of canalicular secretion. No side-effects of the preparation were noted, no contraindications for the use of systemic enzymotherapy in CGN were detected.

Key words: chronic glomerulonephritis, treatment, Wobenzyme.

Размещено на Allbest.ru