Основы медицины

Размещено на http://www.allbest.ru/

МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЙ УРОВЕНЬ ОРГАНИЗАЦИИ ЖИВОГО

1. Элементарная структура и элементарное явление молекулярно-генетического уровня организации живого:

-1. элементарная структура - ген, элементарное явление - экспрессия и репрессия гена;

+2. элементарная структура - код наследственной информации, элементарное явление - воспроизведение кодов;

-3. элементарная структура - код наследственной информации, элементарное явление - биосинтез белка.

2. Элементарная структура и элементарное явление клеточного уровня организации живого:

+1. элементарная структура - клетка, элементарное явление - ее жизненный цикл;

-2. элементарная структура - ткань, элементарное явление - дифференцировка клеток;

-3. элементарная структура - клетка, элементарное явление - образование тканей.

3. Элементарная структура и элементарное явление онтогенетического уровня: патогенный паразит здоровье жизнедеятельность

-1. элементарная структура - ткани, элементарное явление - формирование органов;

-2. элементарная структура - орган, элементарное явление - размножение организма;

+3. элементарная структура - организм, элементарное явление - индивидуальное развитие организма.

4. Элементарная структура и элементарное явление популяционно-видового уровня организации живого:

+1. элементарная структура - популяция, элементарное явление - изменение генофонда популяции;

+2. элементарная структура - популяция, элементарное явление - видообразование;

-3. элементарная структура - популяция; элементарное явление - дрейф генов.

5. Элементарная структура и элементарное явление биосферно-биогеоценотического уровня организации живого:

-1. элементарная структура - популяция, элементарное явление - формирование биогеоценозов;

+2. элементарная структура - биогеоценоз, элементарное явление - переход биогеоценоза из одного динамически неустойчивого состояния в другое;

-3. элементарная структура - вид, элементарное явление - изменения в биосфере.

6. Почему клетка является элементарной биологической единицей?

+1. клетка - наименьшая структурная единица, которой характерны все свойства живого;

-2. все живые организмы состоят из тканей;

-3. клетки многоклеточных организмов, специализированные по функциям, образуют ткани.

7. Роль ДНК в жизнедеятельности клетки:

+1. хранитель ядерной и цитоплазматической наследственности;

+2. участие в реакциях матричного синтеза;

+3. участие в процессах транскрипции.

8. Что такое генетический код, кодон, антикодон?

+1. генетический код - триплет ДНК, кодон - триплет и-РНК, антикодон - триплет т-РНК;

-2. генетический код - триплет ДНК, кодон - триплет р-РНК, антикодон - триплет т-РНК;

-3. генетический код - триплет и-РНК, кодон - триплет ДНК, антикодон - триплет т-РНК.

9. В чем проявляется вырожденность генетического кода?

-1. один кодон кодирует несколько аминокислот;

+2. одну аминокислоту кодирует несколько кодонов;

-3. нуклеотидная последовательность считывается в одном направлении.

10. Что такое разрешающая способность светового микроскопа?

+1. минимальное расстояние между двумя точками объекта, которые видны раздельно;

-2. произведение увеличений окуляра и объектива;

-3. числовая апертура объектива.

11. Предел разрешающей способности светового микроскопа:

-1. 1500 нм;

-2. 1000 нм;

+3. 555 нм.

12. Фокусное расстояние объектива малого увеличения:

-1. 0,5 см;

+2. около 1 см;

-3. 0,2 см.

13. Фокусное расстояние объектива большого увеличения:

+1. 2-3 мм;

-2. 1 мм;

-3. 5 мм.

14. Уровни упаковки ДНК в хромосоме эукариот:

+1. нуклеосомная нить;

+2. хроматиновая фибрилла;

+3. хромонема;

+4. метафазная хромосома.

15. Виды репликации ДНК:

+1. консервативная;

+2. дисперсная;

-3. диффузная;

+4. полуконсервативная.

КЛЕТОЧНЫЙ УРОВЕНЬ ОРГАНИЗАЦИИ ЖИВОГО

16.Типы хромосом:

+1. метацентрические;

+2. субметацентрические;

+3. акроцентрические;

+4. телоцентрические;

-5. мезоцентрические.

17. Химический состав хромосом эукариот:

-1. белки, жиры, углеводы, ДНК;

+2. ДНК, гистоновые и кислые белки, ионы металлов;

-3. нуклеиновые кислоты, белки, липиды, полисахариды, ионы металлов;

-4. РНК, кислые белки, ионы металлов.

18. Особенность Денверской классификации хромосом человека:

-1. группы хромосом обозначаются римскими цифрами;

+2. группы хромосом обозначаются заглавными буквами латинского алфавита;

-3. группы хромосом обозначаются арабскими цифрами.

19. Органеллы клетки общего назначения:

+1. эндоплазматическая сеть, рибосомы, пластинчатый комплекс;

-2. микрофиламенты, тонофибриллы;

+3. центросома, митохондрии, лизосомы;

+4. пластиды.

20. Типы тканей по способности к пролиферации:

+1. лабильные;

+2. стабильные;

+3. статические.

21. Виды пластического обмена, характеризующие поток вещества:

-1. гликолиз;

+2. фотосинтез;

+3. хемосинтез;

+4. биосинтез белков, жиров и углеводов.

22. Мера потока вещества:

+1. период полуобновления;

-2. количество выделенных молекул АТФ;

-3. бит/сек.;

+4. время, за которое половина определенного вещества заменяется новыми молекулами.

23. Виды пассивного транспорта веществ через клеточную мембрану:

+1. путем диффузии;

+2. белками-переносчиками по градиенту концентрации;

-3. белками-переносчиками против градиента концентрации;

+4. через поры.

24. Сущность правила парности хромосом:

-1. триплеты молекулы ДНК не перекрываются;

-2. одну аминокислоту кодирует несколько триплетов;

+3. каждая хромосома имеет гомологичную.

25. Правила хромосом:

+1. постоянства числа;

+2. парности;

+3. непрерывности;

+4. индивидуальности.

26. Сущность правила индивидуальности хромосом

-1. каждый вид имеет характерный только для него набор хромосом;

+2. каждая пара гомологичных хромосом отличается от других хромосом по строению и генному составу;

-3. способность хромосом к авторепродукции.

27. Виды активного транспорта веществ через клеточную мембрану:

+1. экзо- и эндоцитоз;

-2. белками-переносчиками по градиенту концентрации;

+3. белками-переносчиками против градиента концентрации;

+4. по типу протонного и ионного насосов.

28. Виды митоза:

+1. собственно митоз, мейоз;

+2. эндомитоз, политения;

-3. амитоз

29. Виды амитоза:

+1. генеративный, дегенеративный, реактивный;

-2. равномерный, неравномерный, множественный;

-3. без цитотомии.

30. Формы амитоза:

-1. генеративный, дегенеративный, реактивный;

+2. равномерный, неравномерный, множественный, без цитотомии;

-3. эндомитоз, политения.

31. Порядок стадий профазы мейоза I:

-1. лептонема, зигонема, диплонема, диакинез, пахинема;

-2. зигонема, пахинема, лептонема, диплонема, диакинез;

+3. лептонема, зигонема, пахинема, диплонема, диакинез.

32. Основные процессы, происходящие с хромосомами в профазе мейоза I:

+1. спирализация;

+2. конъюгация и кроссинговер;

-3. деспирализация.

33. Лабильные ткани:

-1. миокард;

-2. эндокринные железы, почки, легкие;

+3. эпителий желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочеполовых путей;

+4. эпидермис, эндотелий сосудов, эпителий брюшины, кроветворная система.

34. Стабильные ткани:

+1. легкие, почки;

+2. железы внешней и внутренней секреции;

+3. поперечно-полосатая и гладкая мышечные ткани;

-4. эпителий желудочно-кишечного тракта.

35. Статические ткани:

+1. миокард;

+2. ганглиозные клетки центральной нервной системы;

-3. поперечно-полосатая мышечная ткань.

ОНТОГЕНЕТИЧЕСКИЙ УРОВЕНЬ ОРГАНИЗАЦИИ ЖИВОГО

36. За счет чего осуществляется клеточная компенсаторная гиперплазия?

+1. увеличения числа клеток;

-2. увеличения объема клеток.

37. Сущность эпиморфоза:

+1. на месте повреждения образуется рубец;

+2. регенерация идет от раневой поверхности;

-3. регенерация идет за счет дифференцировки промежуточных клеток.

38. Сущность эндоморфоза:

-1. регенерация идет от раневой поверхности;

-2. регенерация идет за счет дифференцировки промежуточных клеток;

+3. на месте повреждения образуется рубец, восстановление идет за счет гипертрофии и гиперплазии клеток.

39. Сущность морфолаксиса:

-1. на месте повреждения образуется рубец;

+2. регенерация идет за счет дифференцировки промежуточных клеток;

-3. регенерация идет от раневой поверхности.

40. Сущность регенерационной индукции:

-1. регенерация идет от раневой поверхности;

-2. регенерация идет за счет дифференцировки промежуточных клеток;

+3. регенерация активируется за счет метаболитов мертвых клеток.

41. Особенности нервной регуляции гомеостаза:

-1. длительность эффекта;

+2. быстрота ответной реакции;

+3. кратковременность реакции;

+4. проявление эффекта в том месте, откуда поступает сигнал.

42. Особенности гуморальной регуляции гомеостаза:

+1. действие на клетки-мишени;

+2. осуществляется через гипоталамус;

+3. принимают участие гормоны, ацетилхолин, гистамин, серотонин, простагландины, кинины.

43. Преимущества полового размножения перед бесполым:

-1. потомство полностью похоже на родителей;

+2. выше коэффициент размножения;

+3. происходит обновление генетического материала, что приводит к многообразию форм одного вида;

+4. увеличиваются адаптивные возможности организма.

44. Продолжительность периода размножения при овогенезе у млекопитающих:

-1. идет до момента полового созревания;

+2. заканчивается к моменту рождения;

-3. продолжается всю жизнь.

45. Роль гиногамона II при осеменении:

+1. блокирует двигательную активность сперматозоидов;

-2. стимулирует движение сперматозоидов;

+3. способствует фиксации сперматозоида на оболочке яйцеклетки;

-4. обладает гиалуронидазной активностью.

46. Роль андрогамона I при осеменении:

-1) стимулирует движение сперматозоидов;

-2) ферментативно растворяет яйцевую оболочку;

+3) тормозит движение сперматозоидов;

+4) предохраняет сперматозоиды от преждевременной растраты энергии.

47. Пути проникновения сперматозоида в яйцеклетку:

+1. через микропиле;

+2. через воспринимающий бугорок;

+3. ферментативно;

+4. фагоцитарно.

48. Пути проникновения сперматозоида в женскую гамету у человека:

+1. ферментативный;

-2. через микропеле;

+3. через воспринимающий бугорок;

-4. фагоцитарно.

49. Минимальное количество сперматозоидов в эякуляте, при котором возможно оплодотворение:

-1. 50 млн.;

-2. 100 млн.;

+3. 150 млн.;

-4. 200 млн.

50. В течение какого времени гаметы человека сохраняют способность к оплодотворению?

+1. яйцеклетка - 24 часа;

-2. яйцеклетка - 48 часов;

-3. сперматозоид - до 4 суток;

+4. сперматозоид - 24-48 часов.

51. Клетки яичников, продуцирующие женские половые гормоны:

-1. клетки примордиальных фолликулов;

+2. тека-клетки;

+3. клетки желтого тела;

-4. овоциты I и II порядка.

52. Клетки семенников, продуцирующие тестостерон:

+1. клетки Лейдига;

-2. клетки Сертоли;

-3. сперматоциты I и II порядка;

-4. сперматозоиды.

53. Виды бесполого размножения:

-1. партеногенез;

+2. вегетативное;

+3. спорообразование.

54. Формы вегетативного размножения:

+1. продольное, поперечное, множественное деления;

+2. фрагментация, почкование;

+3. полиэмбриония;

+4. вегетативными органами у растений.

55. Формы полового размножения:

-1. шизогония;

+2. конъюгация;

+3. копуляция;

+4. партеногенез, гиногенез, андрогенез.

56. Нерегулярные типы полового размножения:

-1. оогамия;

+2. партеногенез;

+3. гиногенез;

+4. андрогенез.

57. Виды копуляции:

+1. изогамия;

+2. анизогамия;

+3. оогамия;

-4. шизогония.

58. Функция гена-регулятора:

-1. изменяет скорость биохимических реакций;

-2. содержит информацию о синтезе т-РНК, р-РНК;

+3. управляет работой структурных генов.

59. Функция генов-модификаторов:

-1. отыскивают нужную и-РНК-полимеразу;

-2. пропускает или блокирует прохождение РНК-полимеразы к структурным генам;

+3. изменяют скорость биохимических реакций.

60. Экспрессия и репрессия генных локусов, кодирующих синтез гемоглобина после рождения ребенка:

+1. репрессия локуса Gamma F, экспрессия BetaA;

+2. репрессия локуса Gamma F, экспрессия Sigma А2;

-3. репрессия локуса BetaA, экспрессия Gamma F.

61. Виды взаимодействия аллельных генов:

+1. доминирование полное, неполное, сверхдоминирование;

-2. эпистаз доминантный;

-3. комплементарность;

+4. рецессивность;

+5. кодоминирование.

62. Виды взаимодействия неаллельных генов:

-1. кодоминирование;

+2. эпистаз доминантный и рецессивный;

+3. гипостаз;

-4. рецессивность;

+5. комплементарность.

63. Сущность неполного доминирования:

-1. рецессивный ген подавляет действие доминантного;

+2. доминантный аллель не полностью подавляет действие рецессивного и проявляется промежуточный признак;

-3. два аллеля одного гена определяют новый признак.

64. Сущность сверхдоминирования:

-1. рецессивный и доминантный гены вместе определяют новый признак;

+2. доминантный аллель в гетерозиготном состоянии проявляется сильнее, чем в гомозиготном;

-3. один доминантный ген подавляет действие другого доминантного гена.

65. Сущность кодоминирования:

+1. два доминантных аллеля одного гена определяют новый признак;

-2. два доминантных аллеля разных генов определяют новый признак;

-3. рецессивный аллель одного гена ослабляет действие доминантного аллеля другого гена.

66. Сущность доминантного эпистаза:

-1. доминантный аллель подавляет действие рецессивного аллеля этого же гена;

+2. доминантный аллель одного гена подавляет действие доминантного аллеля другого гена;

+3. доминантный аллель одного гена подавляет действие рецессивного аллеля другого гена.

67. Сущность рецессивного эпистаза:

+1. рецессивный аллель одного гена подавляет рецессивный аллель другого гена;

+2. рецессивный аллель одного гена подавляет доминантный аллель другого гена;

-3. рецессивный аллель одного гена ослабляет действие рецессивного аллеля другого гена.

68. Сущность комплементарности:

+1. два доминантных аллеля разных генов при совместном действии контролируют развитие нового признака;

-2. рецессивный аллель одного гена подавляется доминантным аллелем другого гена;

-3. разные аллели одного гена определяют новый признак.

69. Примеры множественного аллелизма у человека:

+1. гены групп крови по системе АВО;

-2. резус-фактор;

+3. гены системы гистосовместимости HLA;

-4. форма эритроцитов.

70. Генокопии - это:

+1. сходное фенотипическое проявление разных генов;

-2. разное фенотипическое проявление одного гена;

-3. мутации сходные с модификациями;

-4. сходные модификации, вызванные разными факторами внешней среды.

71. Фенотипическое проявление гиповитаминоза А:

+1. сухие дерматиты;

+2. нарушение зрения;

-3. цинга;

+4. отставание в росте.

72. Фенотипическое проявление гиповитаминоза В₁:

-1. конъюнктивиты;

-2. нарушение свертывания крови;

+3. бери-бери;

-4. рахит.

73. Фенотипическое проявление гиповитаминоза Д:

+1. рахит;

-2. анемия;

-3. нарушение зрения;

-4. бесплодие.

74. Фенотипическое проявление гиповитаминоза С:

-1. бери-бери;

+2. отставание в росте;

+3. цинга;

-4. анемия.

75. Примеры узкой нормы реакции:

+1. группы крови по системам АВ0, Luteran;

+2. группы крови по системам Daffi, MN, резус-фактор;

-3. умственные способности.

76. Примеры широкой нормы реакции:

-1. группа крови по системе АВ0;

+2. рост и масса тела;

+3. пигментация кожных покровов.

77. Механизмы возникновения комбинативной изменчивости:

+1. комбинация генов при кроссинговере и оплодотворении;

+2. независимое расхождение хромосом в мейозе I при гаметогенезе;

-3. независимое расхождение хроматид в мейозе II при гаметогенезе.

78. Биологическое значение комбинативной изменчивости:

-1. увеличивается коэффициент размножения;

+2. обновляется генетический материал;

+3. увеличиваются адаптивные возможности;

+4. обеспечивается многообразие форм одного вида.

79. Последствия миссенс-мутации:

+1. в полипептиде заменится одна аминокислота;

+2. учитывая вырожденность генетического кода, изменений в полипептиде может не быть;

-3. синтезируются обрывки белковой молекулы.

80. Примеры миссенс-мутаций у человека:

+1. гемоглобины S, C;

-2. синдром Дауна;

-3. синдром Орбели.

81. Локальные изменения, лежащие в основе нонсенс-мутации:

+1. замена пары нуклеотидов;

+2. перестановка местами пары нуклеотидов;

+3. выпадение пары нуклеотидов;

+4. вставка пары нуклеотидов.

82. Последствия нонсенс-мутации:

-1. синтезируется новый белок, не свойственный данному организму;

+2. синтезируются обрывки полипептида;

-3. в полипептиде происходит замена нескольких аминокислот.

83. Локальные изменения, лежащие в основе мутации сдвига рамки чтения:

+1. выпадение пары нуклеотидов;

+2. вставка пары нуклеотидов;

-3. перестановка пары нуклеотидов;

-4. замена пары нуклеотидов.

84. Последствия мутации сдвига рамки чтения:

-1. синтезируются обрывки полипептида;

+2. синтезируется новый полипептид, не свойственный данному организму;

-3. учитывая вырожденность генетического кода, изменений в полипептиде может не быть.

85. Для определения Х-хроматина исследуют:

+1. буккальный эпителий;

-2. уровень половых гормонов;

-3. эритроциты;

+4. лейкоциты.

86. Возможности иммунологического метода антропогенетики:

-1. выявление наследственных болезней обмена веществ;

+2. изучение антигенного состава клеток и жидкостей организма;

-3. выявление хромосомных болезней.

87. Методы определения гетерозиготного носительства патологического гена:

+1. изучение микросимптомов;

+2. нагрузочные тесты;

+3. микроскопическое исследование клеток и тканей;

+4. определение активности фермента.

88. Причины развития алкаптонурии:

+1. недостаток или отсутствие фермента оксидазы гомогентизиновой кислоты;

-2. отсутствие фермента тирозиназы;

+3. нерасщепление гомогентизиновой кислоты до конечных продуктов распада.

89. Примеры наследственных болезней углеводного обмена:

+1. инсулинзависимый сахарный диабет;

+2. инсулиннезависимый сахарный диабет;

-3. подагра;

+4. галактоземия, гликогенозы;

+5. пентозурия.

90. Примеры наследственных болезней нарушения пуринового и пиридимидинового обменов:

-1. болезнь Ниманна-Пика;

+2. подагра;

-3. мукополисахаридозы;

-4. ахондроплазия;

-5. мышечная дистрофия Дюшена.

91. Нарушения, характерные для болезни Коновалова-Вильсона:

+1. избирательное накопление меди в клетках печени, почек, нервной ткани, роговице глаза;

+2. повышенное выделение меди с мочой;

+3. снижение содержания меди в крови;

+4. нарушение фильтрации в почках аминокислот, глюкозы, фосфатов.

92. Нарушения, характерные для гемахроматоза:

+1. избирательное накопление железа в клетках печени, желез внутренней секреции, сердечной мышце;

+2. повышенное содержание железа в крови;

-3. снижение содержания железа в крови;

+4. развитие цирроза печени, повышенная пигментация кожи.

93. Примеры наследственных болезней липидного обмена:

+1. болезнь Гоше;

+2. болезнь Ниманна-Пика;

+3. гиперлипемия, гиперхолистеринемия;

-4. гликогенозы;

+5. болезнь Тэй-Сакса.

94. Характеристика непрямого развития:

+1. характерен для яиц бедных желтком;

+2. после выхода из яйцевых оболочек особь проходит дополнительные стадии развития и имеет провизорные органы;

-3. характерен для яиц богатых желтком.

95. Типы и виды дробления:

+1. полное (равномерное и неравномерное);

-2. неполное (неравномерное и дискоидальное);

-3. полное (поверхностное и дискоидальное);

+4. неполное (поверхностное и дискоидальное).

96. Типы гаструляции:

+1. инвагинация, деляминация;

-2. дискоидальная;

+3. иммиграция, эпиболия;

-4. иммиграция клеток эктодермы.

97. Критические периоды внутриутробного развития у человека (по П.Г. Светлову):

+1. прозиготный;

+2. имплантации;

+3. плацентации;

+4. родов.

98. Причины, приводящие к увеличению степени риска рождения ребенка с наследственной патологией:

+1. вредные привычки родителей;

+2. возраст матери моложе 18 и старше 35 лет;

+3. воздействие мутагенов;

+4. эндокринные заболевания родителей.

99. Этапы постэмбрионального периода:

-1. прозиготный, зиготный, дробление, гаструляция, гисто- и органогенез;

+2. дорепродуктивный, репродуктивный, пострепродуктивный;

-3. начальный, зародышевый, плодный.

100. Центральные железы внутренней секреции у человека:

-1. щитовидная железа;

-2. надпочечник;

-3. поджелудочная железа;

+4. гипофиз.

101. Периферические железы внутренней секреции:

+1. половые железы;

-2. гипофиз;

+3. щитовидная и паращитовидные железы;

+4. надпочечники, поджелудочная железа.

102. Гормоны щитовидной железы:

+1. тироксин;

+2. трийодтиронин;

-3. тиреотропный гормон;

-4. альдостерон.

103. Гормоны паращитовидных желез:

-1. окситоцин;

-2. меланотропин;

+3. паратгормон;

-4. глюкагон.

104. Гормоны надпочечников:

+1. адреналин;

+2. андрогены, эстрогены;

+3. минералокортикоиды;

+4. глюкокортикоиды.

105. Гормоны островков Лангерганса поджелудочной железы:

-1. кортикостерон;

+2. глюкагон;

+3. инсулин;

-4. альдостерон.

106. Гормоны половых желез:

+1. тестостерон;

+2. эстрогены;

+3. прогестерон;

-4. гонадотропные гормоны.

107. Основные действия вазопрессина:

+1. регуляция диуреза;

+2. сосудосуживающее действие, регуляция кровяного давления;

-3. регуляция функции надпочечников;

-4. стимуляция сокращения гладких мышц матки.

108. Патологические состояния организма при нарушении продукции вазопрессина:

+1. несахарный диабет;

-2. миксидема;

+3. уменьшение диуреза вплоть до анурии;

-4. тетания.

109. Основное действие окситоцина:

-1. регуляция диуреза;

+2. стимуляция сокращений гладких мышц матки;

-3. регулирует окислительно-восстановительные процессы;

-4. стимулирует рост фолликулов.

110. Патологические состояния организма при нарушении продукции окситоцина:

+1. родовая слабость или преждевременные роды;

-2. анурия;

-3. бесплодие;

-4. евнухоидизм.

111. Основные действия гормона паращитовидных желез:

+1. регуляция метаболизма кальция, фосфора и их выведение из организма;

-2. регуляция диуреза;

-3. регуляция обмена натрия и калия;

-4. утилизация глюкозы.

112. Патологические состояния организма при дисфункции паращитовидных желез:

-1. несахарный диабет;

+2. тетания;

+3. гиперкальцемический гиперпаратиреоз.

113. Основное действие адреналина:

+1. регуляция тонуса сосудов;

+2. регуляция обмена веществ;

-3. метаболизм кальция и фосфора;

-4. влияет на дифференцировку тканей.

114. Патологические состояния организма при нарушении продукции адреналина:

+1. гипотоническая или гипертоническая болезнь;

-2. стероидный диабет;

-3. гипергонадизм;

-4. микседема.

115. Основные действия минералокортикоидов:

-1. влияние на формирование пола;

-2. регуляция углеводного обмена;

+3. регуляция обмена натрия и калия;

116. Патологические состояния организма при нарушении продукции глюкокортикоидов:

-1. нарушения диуреза, артериального давления;

-2. микседема;

+3. синдром Иценко-Кушинга;

-4. гипергонадизм;

+5. стероидный диабет.

117. Основные действия инсулина и глюкагона:

+1. регуляция углеводного обмена;

+2. инсулин способствует утилизации глюкозы, глюкагон - мобилизации глюкозы;

-3. способствуют превращению белков в углеводы.

118. Патологические состояния организма при дисфункции - и -клеток островков Лангерганса:

+1. сахарный диабет;

+2. гипогликемия, гипогликемическая кома;

+3. инсулиновая недостаточность;

-4. стероидный диабет.

119. Гормоны средней доли гипофиза:

+1. меланотропин;

-2. лютеинизирующий гормон;

-3. минералокортикоиды;

-4. глюкагон.

120. Патологические состояния организма при нарушении продукции меланотропного гормона:

-1. гигантизм;

+2. снижение пигментации кожи;

-3. микседема;

+4. повышенная пигментация кожи.

121. Проявление гиповитаминоза К:

+1. нарушение свертывания крови;

+2. кровоизлияния, кровотечения;

-3. пеллагра.

122. Проявление гиповитаминоза Е:

-1. сухие дерматиты;

+2. гемолитическая анемия;

+3. бесплодие;

123. Патологические состояния организма при гиперсекреции тироксина:

+1. гипертиреоз, тиреотоксикоз;

-2. микседема;

-3. тетания;

-4. кретинизм.

124. Патологические состояния организма при гипосекреции тироксина:

-1. несахарный диабет;

+2. микседема;

-3. тетания;

+4. кретинизм.

125. Виды репарации генетического материала:

-1. биологическая;

-2. физическая;

+3. световая и темновая;

+4. пострепликативная.

126. Проявление гиповитаминоза В6:

+1. полиневриты;

+2. повышенная возбудимость;

+3. нарушение психики;

-4. цинга.

127. Проявление гиповитаминоза В12:

+1. дефицитная анемия;

-2. дерматиты;

-3. болезнь бери-бери;

-4. нарушение психики.

128. Проявление гиповитаминоза РР:

-1. анемия;

-2. цинга;

+3. пеллагра;

-4. болезнь бери-бери.

129. Действие гонадотропных гормонов (ФСГ и ЛГ) на функцию яичников:

-1. ФСГ - рост фолликулов и овуляция;

+2. ФСГ - рост фолликулов;

+3. ЛГ - созревание фолликулов и их овуляция;

-4. ЛГ - продукция эстрагенов и прогестерона.

130. Действие гонадотропных гормонов (ФСГ и ЛГ) на функцию семенников:

+1. ФСГ - рост и развитие спермиев;

-2. ФСГ - продукция тестостерона;

-3. ЛГ - рост и развитие спермиев;

+4. ЛГ - продукция тестостерона.

131. Виды полового диморфизма у человека:

-1. молекулярный, гонадный, гормональный;

+2. генетический, гонадный, гаметный;

+3. гормональный, морфологический;

+4. гражданский, поведенческий.

132. Ген Tfm (тестикулярной феминизации) Х-хромосомы отвечает за:

-1. синтез белков, обеспечивающих дифференцировку яичника;

+2. синтез белка-рецептора для тестостерона;

-3. синтез Н-Y-антигена;

-4. контролирует ферментативные процессы.

133. Ген Н-Y Y-хромосомы у человека отвечает за:

-1. синтез белка-рецептора для тестостерона;

-2. синтез Н-Y антигена, контролирующего продукцию тестостерона;

+3. синтез Н-Y антигена, стимулирующего дифференцировку эмбриональных гонад в семенники.

134. Срок и дифференцировка эмбриональной гонады у зародыша с генотипом XTfm XTfm:

-1. 6 неделя беременности, мозговой слой эмбриональной гонады;

-2. 6 неделя беременности, корковый слой эмбриональной гонады;

+3. 8-9 неделя беременности, корковый слой эмбриональной гонады.

135. Срок и дифференцировка эмбриональной гонады у зародыша с генотипом XTfm Yн-y:

-1. 6 неделя беременности, мозговой слой эмбриональной гонады;

+2. 7-8 неделя беременности, мозговой слой эмбриональной гонады;

-3. 8-9 неделя беременности, корковый слой эмбриональной гонады.

136. Показания к использованию суррогатной матери:

+1. экстирпация матки у женщины;

-2. азооспермия у супруга;

+3. недоразвитие матки у женщины;

-4. десинхронизация созревания яйцеклетки и овуляции.

137. Показания к искусственному осеменению женщины:

+1. малое содержание сперматозоидов в эякуляте спермы;

+2. наследственная патология по линии супруга;

-3. аменорея.

138. Показания к имплантации в матку женщины эмбриона, выращенного в пробирке:

+1. высокий риск наследственной патологии;

+2. непроходимость маточных труб у женщины;

+3. десинхронизация созревания яйцеклетки и овуляции;

+4. старение яйцеклетки.

139. Этические аспекты вмешательства в репродукцию человека:

+1. запрещение торговли гаметами и эмбрионами;

+2. использование минимального количества яйцеклеток при искусственном оплодотворении;

+3. запрещение выращивания эмбрионов для научных целей;

+4. коммерциализация суррогатного материнства.

140. Этические аспекты при проведении исследований на ДНК человека:

+1. исследования по рекомбинации ДНК человека должны быть известны экспертной комиссии по генной инженерии данной страны;

+2. запрещены работы по клонированию ДНК человека, выращиванию химер и гибридов из генетического материала человека и животных;

+3. пересадка генов с терапевтической целью допустима только из соматических клеток;

+4. манипуляции с половыми клетками допускаются только в тех случаях, когда в эксперименте невозможно использовать соматические клетки;

+5. сохраняются и не разглашаются генетические данные любого человека.

141. Условия проявления законов Г. Менделя:

+1. равновероятное образование гибридами гамет всех сортов и равновероятные их сочетания при оплодотворении;

+2. равная жизнеспособность зигот всех генотипов;

+3. полное проявление признака независимо от условий развития организма;

+4. нахождение учитываемых генов в негомологичных хромосомах при ди- и полигибридном скрещивании.

142. В каких случаях проводится анализирующее скрещивание?

+1. для определения генотипа особи с доминантным признаком;

-2. для определения генотипа особи с рецессивным признаком;

-3. для определения типов гамет у особи с рецессивным признаком.

143. Болезни, полностью сцепленные с полом:

-1. гемофилия С;

+2. гемофилия А, В;

+3. дальтонизм, мышечная дистрофия Дюшена;

-4. геморрагический диатез.

144. Что такое полное сцепление с полом?

+1. гены, отвечающие за признаки, локализованы в гетерологичном участке Х-хромосомы;

-2. гены, отвечающие за признаки, локализованы в гетерологичном участке Y-хромосомы;

-3. гены, отвечающие за признаки, локализованы в гомологичных участках X и Y-хромосом.

145. Что такое голандрические признаки?

+1. ген, отвечающий за признак, локализован в гетерологичном участке Y-хромосомы;

-2. ген, отвечающий за признак, локализован в гетерологичном участке Х-хромосомы;

-3. гены, отвечающие за признак, локализованы в гомологичных участках Х- и Y-хромосом.

146. Голандрические признаки человека:

+1. синдактилия;

+2. гипертрихоз мочки ушной раковины;

-3. общая цветовая слепота;

+4. повышенное ороговение кожи.

147. Качественная характеристика проявления гена:

+1. экспрессивность;

-2. пенетрантность;

-3. поле действия гена.

148. Роль онтогенетической изменчивости:

-1. имеет адаптивный характер;

+2. играет определенную роль в проявлении наследственных болезней человека;

-3. носит неопределенный характер.

149. Основные механизмы возникновения онтогенетической изменчивости:

+1. разная активность генов в разные возрастные периоды;

+2. разная активность желез внутренней секреции в разные возрастные периоды;

+3. разное соотношение процессов роста и дифференцировки в разные возрастные периоды.

150. Примеры наследственных болезней и пороков развития, возникающие в эмбриональном периоде:

+1. полидактилия, синдактилия;

-2. мозжечковая атаксия;

-3. сахарный диабет;

+4. черепно-ключичный дизостоз.

151. Примеры наследственных болезней, проявляющихся в детском возрасте:

-1. синдактилия;

+2. семейная атаксия Фридрейха;

-3. подагра;

-4. алкаптонурия.

152. Примеры наследственных болезней, проявляющихся в половозрелом возрасте:

+1 мозжечковая атаксия;

+2 алкаптонурия;

+3 подагра;

-4. галактоземия.

153. Инбридинг:

+1. брак между родственными людьми;

+2. брак между сибсами;

-3. брак между неродственными людьми.

154. Последствия инбридинга:

+1. разделение популяции на отдельные чистые линии;

+2. перевод патологических рецессивных генов в гомозиготное состояние;

+3. проявление наследственного заболевания, снижение жизнеспособности, гибель особей.

155. Инцестные браки:

-1. между дядькой и племянницей, теткой и племянником;

-2. между неродственными людьми;

+3. между родителями и детьми, братом и сестрой.

156. Аутбридинг:

-1. брак между родственниками;

-2. брак между сибсами;

+3. брак между людьми, у которых на протяжении 4-6 поколений нет общих родственников.

157. Виды мутаций по характеру изменения генотипа:

+1. генные, хромосомные, межхромосомные, геномные;

-2. генеративные;

+3. цитоплазматические;

-4. спонтанные.

158. Характеристика генеративных мутаций:

-1. происходят в соматических клетках;

+2. происходят в половых клетках;

+3. передаются из поколения в поколение при половом размножении;

-4. имеют адаптивный характер.

159. Типы локальных изменений, лежащие в основе генных мутаций:

+1. замена, перестановка пары нуклеотидов;

+2. вставка, выпадение пары нуклеотидов;

-3. дефишенсы, делеции.

160. Виды геномных мутаций:

-1. транслокации;

-2. дефишенсы;

+3. полиплоидия;

+4. гетероплоидия.

161. Цитоплазматические наследственные болезни человека:

+1. Spina bifida, остеит Олбрайта;

+2. некоторые виды анэнцефалий;

-3. мышечная дистрофия Дюшена;

+4. некоторые виды миопатий.

162. Примеры нейтральных мутаций у человека:

+1. полидактилия;

+2. гипертрихоз мочки ушной раковины;

-3. врожденный ихтиоз;

-4. гемофилия;

-5. анофтальмия.

163. Примеры летальных мутаций у человека:

+1. брахидактилия в гомозиготном состоянии;

+2. синдром YО;

+3. синдром Эдвардса-Смита;

+4. синдром Бартоломи-Патау;

164. Виды мутаций, вызванные ионизирующим излучением:

+1. генные мутации;

+2. геномные мутации;

+3. хромосомные и межхромосомные мутации;

-4. образование димеров тимина.

165. Виды мутаций, вызванные метаболитами гельминтов:

+1. транслокации;

-2. цитоплазматические мутации;

+3. хромосомные разрывы;

+4. гетероплоидии.

166. Трудности, связанные с изучением генетики человека:

+1. невозможность проведения у человека произвольного и анализирующего скрещиваний;

+2. медленная смена поколений и малочисленность потомства;

+3. позднее половое созревание и длительное вынашивание ребенка в утробе матери;

+4. разные социальные условия жизни людей.

167. Возможности генеалогического метода антропогенетики:

+1. определение характера заболевания;

+2. определение типа и варианта наследования;

+3. выявление гетерозиготного носительства патологического гена;

+4. в ряде случаев определение вероятности рождения ребенка с наследственной патологией.

168. Данные генеалогического обследования пробанда позволяют установить:

-1. выявить эндокринопатии;

+2. тип и вариант наследования;

+3. гетерозиготное носительство патологического гена;

+4. при моногенном наследовании - вероятность рождения ребенка с наследственной патологией.

169. Характеристика аутосомно-доминантного типа наследования:

-1. признак прослеживается только по горизонтали;

+2. признак прослеживается по горизонтали и вертикали;

+3. в одинаковой степени болеют мужчины и женщины;

+4. чтобы ребенок был болен, должен болеть один из родителей;

+5. ген проявляется в гомо- и гетерозиготном состояниях.

170. Характеристика доминантного сцепленного с Х-хромосомой типа наследования:

+1. признак прослеживается по горизонтали и вертикали;

+2. чаще болеют женщины;

-3. болеют мужчины, а женщины являются гетерозиготными носителями патологического гена;

-4. ген проявляется в гемизиготном состоянии у женщин;

+5. чтобы ребенок был болен, должен болеть один из родителей.

171. Характеристика рецессивного сцепленного с Х-хромосомой типа наследования:

+1. признак прослеживается по горизонтали;

+2. болеют мужчины, женщины являются носителями патологического гена;

+3. патологический ген наследуется от матери - к сыну, от отца к дочери;

-4. в одинаковой степени болеют мужчины и женщины;

+5. в случае, если отец здоров, а мать носительница патологического гена, половина сыновей будет больна, половина дочерей - носители патологического гена.

172. Возможности близнецового метода антропогенетики:

+1. уточнение перечня наследственных заболеваний и болезней с наследственной предрасположенностью;

+2. определение роли наследственных факторов и среды в проявлении болезни;

+3. проведение своевременной профилактики болезни одного из близнецов при заболевании второго.

173. Возможности цитогенетического метода антропогенетики:

+1. позволяет установить наследственные болезни, связанные с изменением числа и структуры хромосом;

-2. позволяет определить тип и вариант наследования;

-3. позволяет определить наследственные болезни обмена веществ.

174. Возможности экспресс-метода определения полового хроматина:

-1. выявление наследственных болезней, связанных с изменением структуры аутосом;

+2. выявление наследственных болезней, связанных с изменением числа половых хромосом;

+3. определение пола при гермафродитизме и транссексуализме;

-4. определение пола плода при подозрении на болезни, сцепленные с полом;

+5. определение пола при судебной экспертизе.

175. Количество Х-хроматин - положительных ядер буккального эпителия в норме:

-1. у женщин - 50-60%, у мужчин - 0%;

-2. у женщин - 60-70%, у мужчин - 1-2%;

+3. у женщин - 20-40 % , у мужчин - 1-3%.

176. Как определяется интенсивность узора при дерматоглифическом анализе?

-1. гребневым счетом;

-2. величиной угла аtd;

+3. подсчетом числа трирадиусов.

177. Дерматоглифические показатели при синдроме Шерешевского-Тернера:

-1. четырехпальцевая борозда;

+2. увеличение частоты узоров на гипотеноре;

+3. увеличение числа завитков и гребневого счета;

+4. радиальные петли на 4 и 5-х пальцах;

+5. угол atd = 60-61.

178. Оптимальные сроки проведения хорионпексии при пренатальной диагностике:

+1. 6-7 неделя беременности;

-2. 12-13 неделя беременности;

-3. 13 -14 неделя беременности;

-4. 14-16 неделя беременности.

179. Оптимальные сроки проведения амниоцентеза при пренатальной диагностике:

-1. 6-7 неделя беременности;

-2. 12-13 неделя беременности;

+3. 14-16 неделя беременности;

-4. 26 -28 неделя беременности.

180. Последствия резус-конфликта у новорожденного:

+1. желтуха;

+2. водянка;

+3. анемия;

181. Примеры наследственных болезней нарушения аминокислотного обмена:

-1. галактоземия;

-2. витамин Д-резистентный рахит;

+3. фенилкетонурия;

+4. алкаптонурия;

+5. альбинизм.

182. Причины развития фенилкетонурии:

-1. недостаток фермента оксидазы гомогентизиновой кислоты;

+2. недостаток фермента фенилаланингидроксилазы;

-3. накопление сфинголипидов.

183. Диагностика фенилкетонурии у новорожденного:

+1. индикаторная бумажка, смоченная 10% р-ром FeCl₃;

-2. добавление в мочу 5% р-ра хлористоводородной кислоты;

-3. определение содержания метеонина.

184. Примеры наследственных болезней, связанных с нарушением свертывания крови:

-1. талассемия;

+2. болезнь Виллебранда;

+3. гемофилии А и В;

-4. сфинголипидозы;

-5. гемоглобинопатия S.

185. Основной этиологический фактор гемофилии А:

-1. дефект фактора IX (фактора Кристмаса);

+2. дефект фактора VIII (антигемофильного глобулина);

-3. дефект фактора целостности стенок кровеносных сосудов.

186. Основной этиологический фактор гемофилии В:

-1. дефект фактора VIII (антигемофильного глобулина);

-2. дефект фактора VII (проконвертина);

+3. дефект фактора IX (фактора Кристмаса).

187. Этиологические факторы гемофилии С:

+1. дефект фактора VIII (антигемофильного глобулина);

-2. дефект фактора VII (проконвертина);

+3. дефект фактора целостности стенок кровеносных сосудов.

188. Примеры наследственных гемоглобинопатий:

+1. серповидноклеточная анемия;

+2. талассемия;

-3. фруктозурия;

-4. подагра;

-5. болезнь Вильсона.

189. Болезни обмена металлов:

+1. гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Коновалова-Вильсона);

+2. гемохроматозы;

-3. болезнь Виллебранда;

-4. цистинурия.

190. Синдром, обусловленный трисомией по 13-й хромосоме:

-1. Шерешевского-Тернера;

-2. Эдвардса-Смита;

-3. Дауна;

+4. Бартоломи-Патау;

-5. Кляйнфельтера.

191. Примеры наследственных заболеваний человека, связанных с изменением числа половых хромосом:

+1. синдром Шерешевского-Тернера;

+2. синдром трисомии Х;

+3. синдром Клайнфельтера;

+4. синдром добавочной Y-хромосомы у мужчин;

+5. синдром YО.

192. Признаки, характерные для синдрома Клайнфельтера:

+1. нарушение проявления вторичных половых признаков, гинекомастия;

-2. недоразвитие половых органов;

+3. склеротические изменения в семенных канальцах, нарушение сперматогенеза, бесплодие.

193. Признаки характерные для синдрома Шерешевского-Тернера:

+1. недоразвитие матки, маточных труб, яичника;

+2. нарушение проявления вторичных половых признаков;

+3. нарушение овогенеза, менструального цикла, бесплодие;

-4. гинекомастия.

194. Примеры хромосомных заболеваний, связанных с изменением структуры аутосом:

+1. синдром "кошачьего крика";

-2. синдром "голубых склер";

+3. синдром Хиршхорна;

+4. синдром Орбели;

-5. болезнь Гоше.

195. Болезни, связанные с нарушением репарации ДНК у человека:

-1. болезнь Коновалова-Вильсона;

+2. синдром Блума;

-3. синдром Марфана;

+4. пигментная ксеродерма.

196. Этапы медико-генетического консультирования:

+1. уточнение диагноза заболевания;

-2. проведение специального обследования врачом-генетиком;

+3. определение прогноза потомства;

+4. составление заключения.

197. Необходимые данные для проведения генеалогического обследования пробанда в медико-генетической консультации:

+1. данные о родственниках не менее, чем в 3-х поколениях по восходящей и боковым линиям;

+2. данные о здоровых и рано умерших родственниках;

+3. данные о степени выраженности заболевания, возрасте его проявления.

198. В каких случаях назначается цитогенетическое обследование пробанда?

-1. при подозрении на болезни обмена веществ;

+2. при подозрении на наследственные заболевания, связанные с изменением числа и структуры хромосом;

+3. в неясных случаях при врожденных пороках развития.

199. Показания к пренатальной диагностике:

+1. наличие наследственного заболевания в семье;

+2. гетерозиготность обоих родителей при аутосомно-рецессивных заболеваниях;

+3. гетерозиготное состояние у матери при Х-сцепленном наследовании;

+4. возраст матери старше 35 лет.

200.Определение прогноза потомства при известных генотипах родителей:

+1. по законам Менделя;

-2. с помощью эмпирических данных;

-3. методом вариационной статистики.

201.Определение прогноза потомства при мутагенных воздействиях:

-1. по эмпирическим данным;

+2. на основе экспериментов по индуцированному мутагенезу;

+3. прямой анализ действия мутагенных факторов на наследственный аппарат, у лиц, подвергшихся их воздействию.

202. Причины, приводящие к увеличению степени риска рождения ребенка с наследственной патологией:

+1. вредные привычки родителей;

+2. возраст матери моложе 18 и старше 35 лет;

+3. воздействие мутагенов;

+4. эндокринные заболевания родителей.

203. Факторы, которые необходимо учитывать врачу при составлении заключения медико-генетического консультирования:

+1. тяжесть семейной патологии, величину риска рождения больного ребенка;

+2. образование, материальное обеспечение, личностные взаимоотношения в семье;

+3. морально-этическую сторону вопроса.

204. Типы и виды онтогенеза:

+1. личиночный (с полным и неполным метаморфозом);

-2. неличиночный (с полным и неполным метаморфозом);

+3. прямой (неличиночный и внутриутробный);

-4. внутриутробный (прямой и неличиночный).

205. Изменения, происходящие в цитоплазме зиготы:

-1. синтез и-РНК на пуффах;

+2. ооплазматическая сегрегация;

-3. действие полипептидов в роли индукторов.

206. Пути образования мезобласта:

-1. иммиграция клеток из энто- и эктодермы;

-2. деляминация;

+3. телобластический;

+4. энтероцельный.

207. Пути образования мезенхимы:

+1. иммиграция клеток энтодермы;

+2. иммиграция клеток эктодермы;

-3. деляминация;

-4. эпиболия.

208. Производные энтодермы:

-1. эпителий кожи;

+2. эпителий средней кишки;

+3. дыхательная система;

+4. пищеварительные железы.

209. Производные эктодермы:

+1. нервная система, органы чувств;

-2. мочеполовая система;

+3. эпидермис кожи и его производные, кожные железы;

-4. эпителий средней и задней кишки.

210. Производные мезодермы:

+1. опорно-двигательный аппарат, все виды соединительной ткани;

+2. кровеносная и лимфатическая системы;

-3. органы чувств;

+4. мочеполовая система.

211. Изменения, происходящие в прозиготный период в ядре и цитоплазме овоцитов I и II порядков:

+1. амплификация генов и синтез на них р-РНК;

+2. синтез и-РНК на пуффах или на ламповых щетках;

-3. полная репрессия генов.

212. На какой стадии эмбрионального развития начинает работать геном яйцеклетки?

+1. на стадии 2-4 бластомеров;

-2. на стадии 64 бластомеров;

-3. на стадии бластулы.

213. На какой стадии эмбрионального развития начинает работать геном сперматозоида у млекопитающих?

-1. на стадии 2-4 бластомеров;

+2. на стадии бластулы;

-3. на стадии гаструлы.

214. Значение желточной оболочки для плода человека:

+1. не имеет практически никакого значения;

-2. дыхательная функция;

-3. трофическая функция;

-4. защитная функция.

215. Значение аллантоиса для плода человека:

-1. роль почки накопления;

+2. не имеет практически никакого значения;

-3. трофическая функция;

-4. кроветворная функция.

216. Значение хориона для плода человека:

+1. защитная функция;

+2. дыхательная функция;

+3. трофическая, выделительная функции;

+4. секреция гормонов.

217. Значение амниона для плода человека:

+1. обеспечивает развитие плода в водной среде;

+2. предохраняет плод от механических воздействий и прилипания к оболочкам;

-3. принимает участие в образовании плаценты.

218. Отдел мозга, которому присуща нейроэндокринная функция:

-1. мозжечок;

-2. кора больших полушарий;

+3. гипоталамус;

-4. продолговатый мозг.

219. Тропные гормоны передней доли гипофиза, регулирующие функции других желез:

-1. соматотропный;

+2. тиреотропный;

+3. адренокортикотропный;

+4. фолликулостимулирующий и лютеинизирующий.

220. Собственный гормон передней доли гипофиза:

-1. тиреотропный;

+2. соматотропный;

-3. вазопресин;

-4. паратгормон.

221. Патологические состояния организма при нарушении синтеза соматотропного гормона:

+1. гипофизарный нанизм и гигантизм;

+2. акромегалия;

-3. синдром Иценко-Кушинга;

-4. преждевременное половое созревание.

222. Основные действия половых гормонов:

+1. регуляция процессов полового созревания;

+2. регуляция гаметогенеза, овуляции, менструального цикла;

+3. формирование вторичных половых признаков.

223. Гипотезы акселерации:

+1. полноценное питание;

+2. влияние магнитного поля Земли, ионизирующей и солнечной радиации;

+3. повышенное действие электромагнитных вол при работе теле- и радиоустановок;

+4. проявление гетерозиса.

224. Классификация конституционных типов человека по М.В. Черноруцкому:

-1. грудной, мускулистый, брюшной;

-2. эктоморфный, мезоморфный, эндоморфный;

-3. лептосомный, атлетический, пикнический;

+4. астенический, нормостенический, гиперстенический.

225. Классификация типов телосложения человека (типы конституции человека) по Э. Кречмеру:

-1. грудной, мускулистый, брюшной;

-2. эктоморфный, мезоморфный, эндоморфный;

+3. лептосомный, атлетический, пикнический;

-4. астенический, нормостенический, гиперстенический.

226. Предрасположенность к каким заболеваниям наблюдается у мезоморфов?

+1. склерозу коронарных сосудов, инфарктам миокарда;

-2. шизофрении;

-3. вегетативно-сосудистой дистонии, гипотонии;

-4. болезням обмена веществ.

227. Предрасположенность к каким заболеваниям наблюдается у гиперстеников?

+1. гипертонии, атеросклерозу;

+2. ожирению, холециститу;

+3. болезням обмена веществ;

-4. эпилепсии.

228. Характеристика клинической смерти:

+1. остановка сердца;

+2. прекращение дыхания;

+3. отсутствие рефлекторных реакций;

+4. клетки всех органов живы.

229. Характеристика биологической смерти:

-1. клетки всех органов живы;

+2. необратимые процессы в клетках коры головного мозга;

-3. процессы метаболизма в клетках не нарушены.

230. Активная эутанасия:

-1. биологическая смерть;

+2. смерть в результате введения обреченному больному средств, прекращающих его жизнь, во время сна;

-3. смерть в результате прекращения оказания помощи обреченному больному.

231. Пассивная эутанасия:

-1. клиническая смерть;

-2. биологическая смерть;

+3. смерть в результате прекращения оказания помощи обреченному больному.

232. Примеры генных механизмов гомеостаза:

-1. регенерация тканей;

+2. матричный синтез, репарация генетического материала, экспрессия и репрессия генов;

+3. сохранение диплоидного состояния соматических клеток;

+4. генный контроль синтеза антигенов по системе HLA, групп крови по системам АВ0, Даффи, Лютеран, MN, Rh-фактору.

233. Виды трансплантации органов и тканей, наиболее часто применяемые у человека:

+1. синтрансплантация;

+2. аллотрансплантация;

+3. аутотрансплантация;

-4. ксенотрансплантация.

234. Характеристика LD-антигенов:

+1. контролируются сублокусом HLA-Д;

-2. контролируются сублокусом HLA-А;

+3. определяются методом смешанных культур лимфоцитов.

235. Характеристика SD-антигенов:

-1. контролируются сублокусом HLA-Д;

+2. контролируются сублокусами HLA-A, В, C;

+3. определяются методом комплемент-зависимого лимфоцитотоксического теста.

236. Примеры клеточных механизмов гомеостаза:

-1. матричный синтез;

-2. сохранение клетки как открытой саморегулирующейся системы;

+3. регенерация.

237. Способы осуществления репаративной регенерации у человека:

+1. регенерационная гиперплазия;

+2. регенерационная гипертрофия;

+3. компенсаторная гипертрофия;

-4. эпиморфоз.

238. Тип регенерации у лабильных тканей:

-1. внутриклеточная;

-2. внутриклеточная и клеточная;

+3. клеточная.

239. Тип регенерации у стабильных тканей:

-1. только внутриклеточная;

+2. внутриклеточная и клеточная;

-3. только клеточная.

240. Тип регенерации у статических тканей:

+1. только внутриклеточная;

-2. внутриклеточная и клеточная;

-3. только клеточная.

241. Способы осуществления репаративной регенерации:

+1. эпиморфоз, эндоморфоз;

-2. гетероморфоз;

+3. компенсаторная гипертрофия;

+4. морфолаксис.

242. Суточные биоритмы человека:

+1. изменение скорости деления клеток, ассимиляции и диссимиляции;

+2. цикличность секреции гормонов, антител;

+3. изменение частоты дыхания, ритма сердечных сокращений.

243. Месячные биоритмы человека:

+1. менструальный цикл;

-2. синтез антител;

-3. интенсивность размножения.

244. Виды филэмбриогенезов:

+1. анаболия;

+2. архаллаксис;

+3. девиация.

245. Основные направления эволюции кожных покровов у позвоночных:

+1. смена слизистого эпителия на сухой ороговевающий;

-2. преобладание эпидермиса над кориумом;

+3. преобладание кориума над эпидермисом;

+4. дифференцировка желез;

+5. появление производных эпидермиса.

246. Примеры пороков развития кожных покровов у человека:

-1. гемиподия;

+2. повышенное ороговение;

+3. гемангиомы;

+4. телеангиэктозии;

-5. микрогения.

247. Направления эволюции черепа у позвоночных:

+1. преобразование дуг висцерального скелета;

+2. формирование челюстного аппарата;

+3. дифференцировка зубов;

+4. преобладание мозгового отдела черепа над лицевым.

248. Примеры пороков развития черепа у человека:

+1. "волчья пасть", "заячья губа";

+2. краниостеноз, акроцефалия;

+3. микрогения, микрогнатия;

-4. гемиподия, экстроподия.

249. Пороки развития позвоночника:

-1. экстраподия, аподия;

+2. ассимиляция атланта;

+3. уменьшение или увеличение числа позвонков;

+4. сращение тел или отростков позвонков, незаращение дуг позвонков;

+5. сколиоз.

250. Пороки развития конечностей у человека:

+1. черепно-ключичный дизостоз, синостозы костей;

+2. гемиподия, аподия;

-3. акроцефалия;

+4. арахнодактилия, полидактилия, синдактилия, косолапость;

-5. ассимиляция атланта.

251. Основные направления эволюции пищеварительной системы у позвоночных:

-1. развитие аплазии, атрезии;

+2. дифференцировка пищеварительной трубки на отделы и усложнение пищеварительных желез;

+3. совершенствование челюстного аппарата;

+4. дифференцировка зубов;

+5. увеличение поверхности всасывания.

252. Основные направления эволюции дыхательной системы у позвоночных:

+1. смена жаберного дыхания на кожно-легочное и легочное;

+2. появление и дифференцировка дыхательных путей;

-3. развитие агенезии;

+4. увеличение дыхательной поверхности.

253. Пороки развития дыхательной системы у человека:

+1. сохранение жаберных щелей;

-2. болезнь Гиршпрунга;

+3. атрезия трахеи, трахейно-пищеводные фистулы;

+4. агенезия или гипоплазия легкого или его доли.

254. Основные направления эволюции кровеносной системы у позвоночных:

+1. дифференцировка сердца на отделы и разделение артериальной и венозной крови;

-2. транспозиция аорты;

+3. появление второго круга кровообращения;

+4. дифференцировка сосудов на артерии и вены;

+5. обособление лимфатической системы от кровеносной.

255. Примеры пороков развития кровеносной системы у человека:

+1. болезнь Толочинова-Роже:

+2. триада, тетрада и пентада Фалло:

+3. situs viscerum inversus totalis;

+4. незаращение боталлова протока;

+5. коарктация аорты, правая или обе дуги аорты, транспозиция аорты и легочной артерии.

256. Пороки развития, входящие в тетраду Фалло:

+1. дефект межжелудочковой перегородки;

+2. стеноз легочной артерии;

+3. гипертрофия правого желудочка;

-4. транспозиция аорты и легочной артерии;

+5. декстрапозиция аорты.

257. Пороки развития, входящие в пентаду Фалло:

+1. дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок;

+2. декстрапозиция аорты;

-3. недостаточность митрального клапана

+4. стеноз легочной артерии;

+5. гипертрофия правого желудочка.

258. Пороки развития головного мозга у человека:

+1. гидроцефалия;

-2. гемиподия, аподия;

+3. анэнцефалия, микроцефалия;

+4. черепно-мозговые грыжи.

259. Основные направления эволюции выделительной системы у позвоночных:

+1. появление капсулы Боумена-Шумлянского;

...