Аритмии

Причиной СССУ может быть органическое поражение синусового узла и синоатриальной зоны или нарушение вегетативной регуляции - преобладание вагусных влияний на сердце

Следует отметить, что практическая необходимость в проведении фармакологических проб возникает крайне редко. Выявление причины, возможно, вторичной дисфункции СУ проводится на основании данных анамнеза и общеклинического обследования.

Всех больных с СССУ можно разделить на три группы.

1. Больные с клиническими симптомами (прежде всего с синкопальными состояниями или с симптомами сердечной недостаточности), у которых на обычной ЭКГ регистрируются признаки выраженной дисфункции СУ (синусовая брадикардия менее 40 в минуту, СА-блокада II степени). Очевидно, что причиной этих симптомов почти наверняка является дисфункция СУ. Таким больным показана имплантация кардиостимулятора.

2. Больные без клинических симптомов, у которых признаки дисфункции СУ выявлены случайно при регистрации ЭКГ. Такие больные в дополнительном обследовании и лечении не нуждаются.

3. Больные с симптомами сердечной недостаточности и с эпизодами головокружения или синкопальными состояниями, у которых имеются признаки умеренно выраженной дисфункции СУ, но не ясно, является ли дисфункция СУ причиной этих симптомов. Наибольшие трудности представляет обследование и лечение больных 3-й группы. Этим больным показано полное обследование с целью установления взаимосвязи между клиническими симптомами и нарушением функции СУ.

Применяют два метода инструментального исследования: мониторирование ЭКГ и пробу с частой стимуляцией предсердий. Мониторирование ЭКГ в течение суток и более значительно повышает вероятность выявления явных признаков дисфункции СУ и в ряде случаев позволяет документировать взаимосвязь между клиническими симптомами и нарушениями ритма, включая дисфункцию СУ. С другой стороны, регистрация нормального ритма во время ощущения головокружения или в момент потери сознания исключает нарушения ритма как причину этих симптомов. Однако даже при использовании повторого суточного мониторирования ЭКГ или мониторирования ЭКГ в течение двух суток установить или исключить нарушения ритма как причину синкопальных состояний удается довольно редко, в основном у больных с частыми симптомами. Признаками дисфункции СУ при проведении суточного мониторирования ЭКГ является регистрация эпизодов синусовой брадикардии менее 40 в минуту в дневное время и менее 30 в минуту во время сна или синусовых пауз продолжительностью более 3 с. Больным, у которых не удалось точно определить, что причиной клинических симптомов является дисфункция СУ, показано проведение пробы с частой стимуляцией предсердий. Вполне достаточно использование чреспищеводной электростимуляции. Основным электрофизиологическим способом оценки функции СУ является определение времени восстановления функции СУ (ВВФСУ) - продолжительность паузы после прекращения частой стимуляции предсердий. Увеличение ВВФСУ более 1,5 с (1500 мс) свидетельствует о нарушении функции СУ. Поскольку продолжительность ВВФСУ зависит от исходной частоты синусового ритма, обычно используют так называемое корригированное ВВФСУ (КВВФСУ), которое равняется разнице между длительностью ВВФСУ и величиной исходного интервала РР. Значения КВВФСУ, превышающие 500-600 мс, крайне редко выявляются у лиц с нормальной функцией СУ и считаются высокоспецифичным признаком СССУ. Вместе с тем примерно у 50% больных с выраженной дисфункцией СУ эти показатели находятся в пределах нормы. Таким образом, нормальные результаты пробы с частой стимуляцией предсердий не позволяют исключить наличие дисфункции СУ.

Имеются сообщения, что ВВФСУ можно также определить с помощью внутривенного введения аденозина (12 мг) или АТФ (10 мг). Максимальную продолжительность интервала РР после введения аденозина или АТФ оценивают так же, как и ВВФСУ при пробе с частой стимуляцией предсердий.

Примерная формулировка диагноза у больных с синдромом слабости синусового узла: «СССУ: выраженная синусовая брадикардия, частые эпизоды СА-блокады II степени. Пароксизмальное мерцание предсердий (синдром брадикардии-тахикардии). Синкопальные состояния. ХСН-I ст., ФК-II.

Лечение больных с СССУ. Единственным способом, эффективно устраняющим проявления дисфункции СУ, является имплантация кардиостимулятора. Документация связи клинических симптомов с наличием дисфункции СУ или выявления значительного увеличения ВВФСУ (например, более 3-5 с) у больных с клиническими симптомами служит показанием к имплантации кардиостимулятора. В остальных случаях решение принимают в зависимости от клинической ситуации: повторное проведение мониторирования ЭКГ и пробы с частой стимуляцией предсердий или имплантация кардиостимулятора ex juvantibus.

Не так давно представление о СССУ связывалось с непосредственной угрозой для жизни. Казалось очевидным, что у больных с СССУ повышен риск внезапной смерти. В результате длительное время были необоснованно расширены показания к «профилактической» имплантации кардиостимулятора. В настоящее время установлено, что прогноз при СССУ целиком определяется характером основного заболевания. Дисфункция СУ сама по себе не является фактором риска внезапной смерти. Продолжительность жизни лиц с дисфункцией СУ, но без других признаков поражения сердечно-сосудистой системы такая же, как и у здоровых людей. Имплантация кардиостимулятора не увеличивает продолжительности жизни даже у больных с выраженными клиническими симптомами дисфункции СУ, а только устраняет симптомы, прежде всего синкопальные состояния. Эта операция является не жизнеспасающим, а только симптоматическим способом лечения.

Следует отметить, что все эти данные получены при длительном наблюдении за больными с имплантированными кардиостимуляторами для электростимуляции желудочков в режиме «деманд». В последние 10 лет появились сообщения о существенных преимуществах «физиологической» электростимуляции: стимуляции предсердий (или двухкамерной стимуляции). При стимуляции предсердий гораздо реже наблюдается развитие хронической мерцательной аритмии или появление сердечной недостаточности, чем при стимуляции желудочков. Более того, отмечена тенденция к увеличению продолжительности жизни у больных с сердечной недостаточностью при проведении стимуляции предсердий по сравнению со стимуляцией желудочков. При наличии хронотропной недостаточности эффективна ритм-адаптивная стимуляция, когда частота стимуляции изменяется в зависимости от активности больного, полностью имитируя функцию нормального синусового узла. Кроме того, при ритм-адаптивной стимуляции желудочков отмечается заметное повышение физической работоспособности и улучшение состояния больных.

Лекарственных средств, эффективно устраняющих хроническую или рецидивирующую дисфункцию СУ, не существует. Применение холинолитических или симпатомиметических препаратов оправдано при острых эпизодах брадиаритмии. Тем не менее при невозможности применения электрокардиостимуляции или при отказе больного от имплантации кардиостимулятора больным с клиническими симптомами можно назначить эуфиллин (0,45 г/сут) или апрессин (50- 150 мг/сут). Чаще всего используют пролонгированные препараты теофиллина - теопек или теотард. На фоне приема этих препаратов отмечено ускорение синусового ритма примерно на 20-25%, повышение физической работоспособности и прекращение синкопальных состояний у многих больных. Более того, в исследовании THEOPACE показано, что прием теофиллина предотвращает возникновение или прогрессирование сердечной недостаточности у больных с СССУ.

Заслуживает отдельного обсуждения вопрос о тактике лечебных мероприятий у больных СССУ с сопутствующими пароксизмальными аритмиями - синдром брадикардии-тахикардии. Как было отмечено, тахикардиальным компонентом синдрома брадикардии-тахикардии в большинстве случаев (в 80-90%) является пароксизмальная мерцательная аритмия. Больным с клиническими симптомами, вызванными дисфункцией СУ, особенно с повторными синкопальными состояниями, показана имплантация кардиостимулятора. У больных с кардиостимулятором можно использовать любые антиаритмические препараты. При возникновении пароксизма мерцания или трепетания предсердий у больных без кардиостимулятора, если частота сокращений желудочков превышает 130-160 в минуту, для ее урежения используют внутривенное введение дигоксина. Назначение верапамила или бета-блокаторов для урежения ЧСС при тахисистолической форме может быть опасным, так как эти препараты нередко вызывают угнетение функции СУ после восстановления синусового ритма. После достижения ЧСС менее 100 в минуту (или при исходной нормосистолической форме мерцательной аритмии) можно попытаться восстановить синусовый ритм с помощью внутривенного введения или приема внутрь новокаинамида, дизопирамида (ритмилена) или хинидина. Вместе с тем во многих случаях, возможно, нецелесообразно добиваться обязательного купирования мерцательной аритмии и восстановления синусового ритма, достаточно только контролировать ЧСС с помощью продолжения приема дигоксина. У 25-40% больных рано или поздно устанавливается постоянная форма мерцательной аритмии, что некоторые авторы даже приравнивают к «самоизлечению» от дисфункции СУ.

Для предупреждения возникновения повторных пароксизмов мерцательной аритмии наиболее эффективна имплантация кардиостимулятора и проведение постоянной стимуляции предсердий и/или назначение антиаритмических препаратов: кордарона, этацизина, аллапинина, хинидина или дизопирамида. Однако назначение антиаритмических препаратов больным без кардиостимулятора требует повышенной осторожности. В этих случаях подбор профилактической терапии желательно проводить в условиях стационара. Больным с синдромом брадикардии-тахикардии при частом рецидивировании мерцательной аритмии, наличии выраженного органического поражения миокарда или сердечной недостаточности для предотвращения тромбоэмболий показано назначение аспирина (300 мг/сут) или варфарина (МНО = 2,0-3,0).

Атриовентрикулярные блокады

Различают 3 степени АВ-блокады. Удлинение интервала PR более 0,2 с считается АВ-блокадой I степени.

Среди АВ-блокад II степени принято различать АВ-блокады типа

I (Мобитц I, периодика Самойлова-Венкебаха) и типа II (Мобитц II).

При типе I отмечается прогрессивное удлинение интервала PR вплоть до выпадения желудочкового комплекса (рис. 1.14), а при типе II происходит внезапное выпадение комплексов QRS, интервал PR остается стабильным (рис. 1.15). При АВ-блокаде типа I происходит нарушение проведения импульсов на уровне АВ-узла, а при блокаде типа II - на уровне системы Гиса-Пуркинье. При АВ-блокаде типа II, если комплексы QRS нормальные (неуширенные) - значит, уровень поражения - пучок Гиса, если желудочковые комплексы уширены (как правило, по типу бифасцикулярной блокады) - вероятно, уровень поражения - все три ветви пучка Гиса. АВ-блокаду II степени, при которой выпадают 2 и более комплексов QRS подряд, называют «далекозашедшей» АВ-блокадой или «АВ-блокадой высокой степени».

Полная АВ-блокада также может быть или на уровне АВ-узла, или на уровне системы Гиса-Пуркинье. В первом случае регистрируется выскальзывающий ритм АВ-соединения - обычно около 50 в минуту (рис. 1.16), во втором - идиовентрикулярный ритм, как правило, с частотой около 30-40 в минуту.

АВ-блокады могут быть на уровне АВ-узла (проксимальные блокады) и на уровне системы Гиса-Пуркинье (дистальные блокады)

Если при АВ-блокаде II степени выпадают более 1 комплекса подряд, такую блокаду принято называть «далекозашедшей АВ-блокадой II степени» или «неполной АВ-блокадой высокой степени». В острых ситуациях при возникновении блокад II-III степени на уровне АВ-узла, в случае появления признаков нарушения гемодинамики используют в/в введение атропина и/или эуфиллина; при возникновении АВ-блокад на уровне системы Гиса-Пуркинье обычно необходимо применение симпатомиметиков или электрокардиостимуляции.

Неотложное лечение брадиаритмий при возникновении эпизодов потери сознания (приступов Морганьи-Адемса-Стокса):

1. «Кулачный ритм» (ритмичное покалачивание в области грудины).

2. Атропин - в/в 0,75-1,0 мг (при отсутствии эффекта - эуфиллин в/в 240 мг).

3. Адреналин - в/в капельно 2-10 мкг/мин (можно использовать астмопент, алупент, изадрин, ингаляции бета-2-стимуляторов).

4. Временная электрокардиостимуляция.

Единственным способом лечения хронических АВ-блокад II-III степени, сопровождающихся возникновением клинических симптомов (прежде всего эпизодов потери сознания), является имплантация электрокардиостимулятора. Многие специалисты считают показанием к имплантации кардиостимулятора наличие даже бессимптомной блокады II степени типа II или полной АВ-блокады дистального типа (на уровне системы Гиса-Пуркинье).

При стимуляции желудочков стимулирующие электроды расположены в области верхушки правого желудочка, поэтому комплексы QRS напоминают блокаду левой ножки пучка Гиса с отклонением электрической оси сердца влево - во всех отведениях, кроме aVL регистрируются комплексы типа rS или QS. Если стимулятор работает в режиме «деманд» («по требованию», режим VVI), то в моменты восстановления собственного ритма на ЭКГ отмечаются изменения сегмента ST и зубца Т, чаще всего появление отрицательных зубцов Т почти во всех отведениях. Это постстимуляционный синдром, причиной которого являются чисто электрические явления, не связанные с ишемией миокарда, отрицательные зубцы Т, как правило, появляются в тех отведениях, в которых во время стимуляции комплексы QRS отрицательны.

Единственным способом лечения хронических АВ-блокад II-III степени, сопровождающихся возникновением клинических симптомов (прежде всего эпизодов потери сознания), является имплантация кардиостимулятора

Кроме изолированной стимуляции предсердий или желудочков, возможно проведение двухкамерной (бифокальной) стимуляции, когда сначала стимулируются предсердия, а через определенный интервал - желудочки (режим DDD). Еще одним вариантом электрокардиостимуляции является «Р-управляемая» или «Р-синхронизированная» стимуляция желудочков, когда желудочки стимулируются через определенный интервал после спонтанного зубца Р.

Амиодарон (кордарон) на сегодняшний день является наиболее эффективным и широко используемым препаратом для лечения и профилактики жизнеугрожающих желудочковых нарушений сердечного ритма и различных других форм сердечных аритмий. Однако, как и любой фармакологический препарат, он может вызывать нежелательные эффекты со стороны различных органов и тканей, что может осложнять его использование. Одним из самых распространенных эффектов является нарушение функционального состояния щитовидной железы, что обусловлено фармакологическими особенностями препарата - высоким содержанием йода в его молекуле. Этиопатогенез этих осложнений сложен и складывается из различных факторов: наличия или отсутствия сопутствующей патологии щитовидной железы, наследственной предрасположенности к заболеваниям щитовидной железы, уровня потребления йода.

Среди пациентов старшей возрастной группы, получающих амиодарон, наиболее часто встречается субклинический гипотиреоз и тиреотоксикоз. Наличие сопутствующей патологии щитовидной железы является безусловным фактором риска нарушения ее функции. Развитие тиреотоксикоза может сопровождаться утратой антиаритмической активности амиодарона и приводить к рецидивированию нарушений ритма сердца. Ухудшение течения предшествующей аритмии, частичная утрата антиаритмической активности препарата должны насторожить кардиолога и направить его поиск на выяснение возможной эндокринной причины неэффективности лечения.

Развитие гипотиреоза на фоне приема амиодарона протекает без утраты антиаритмической активности препарата, но может сопровождаться дислипидемией с повышением показателей общего холестерина и ЛПНП. В таких случаях проведение заместительной терапии L-тироксином позволяет улучшить показатели липидного спектра.

Для предупреждения и прогнозирования возможных осложнений со стороны щитовидной железы пациенты, которым планируется лечение амиодароном, должны быть направлены к эндокринологу для уточнения функционального состояния щитовидной железы и наличия сопутствующей тиреоидной патологии. В дальнейшем на фоне приема препарата необходимо исследовать функцию щитовидной железы не реже 1 раза в 6 месяцев и всегда при ухудшении течения аритмии согласно предложенному алгоритму. Выявление тиреотоксикоза является показанием к назначению тиреостатической терапии. При неэффективности монотерапии тиреостатиками к лечению добавляют глюкокортикоиды. В случае развития тиреотоксикоза на фоне аутоиммунного поражения щитовидной железы (диффузного токсического зоба) или деструктивного тиреоидита и невозможности отмены амиодарона рекомендуется продолжить лечение поддерживающими дозами тиреостатиков в течение всего периода лечения антиаритмиком (т. е. пожизненно). В случае невозможности медикаментозного лечения необходимо рассмотреть вопрос об оперативном лечении. Если тиреотоксикоз развился на фоне узлового/многоузлового зоба, после компенсации тиреотоксикоза следует решить вопрос об оперативном лечении или лечении радиоактивным йодом. При наличии противопоказаний к оперативному лечению или лечению радиоактивным йодом рекомендуется постоянный прием тиреостатиков.

В случае развития явного гипотиреоза назначается прием L-тироксина под контролем уровня ТТГ. У лиц старшей возрастной группы при субклиническом гипотиреозе рекомендуется проведение заместительной терапии L-тироксином, если уровень ТТГ превышает 10 мЕд/л. Если уровень ТТГ не превышает 10 мЕд/л, относительным показанием к назначению L-тироксина с использованием минимально эффективных доз и хорошей переносимости препарата является наличие дислипидемии. В остальных случаях проводится динамическое наблюдение с определением ТТГ 1 раз в 6 месяцев и УЗИ щитовидной железы 1 раз в год.

В тех случаях, когда амиодарон назначается для первичной или вторичной профилактики фатальных желудочковых нарушений ритма сердца или когда отмена препарата невозможна по иным причинам (любые формы аритмий, протекающих с тяжелой клинической симптоматикой, которые не удается устранить другими средствами антиаритмической терапии), компенсацию тиреотоксикоза и заместительную терапию при гипотиреозе проводят на фоне продолжения приема амиодарона. Вопрос об отмене или продолжении лечения амиодароном должен решаться индивидуально для каждого пациента совместно кардиологом и эндокринологом. Клинический опыт показывает, что в большинстве случаев выбор делается в пользу продолжения лечения.

ПРОБЛЕМА МЕДИКАМЕНТОЗНОРЕЗИСТЕНТНЫХ АРИТМИЙ

Характером и тяжестью основного заболевания. Попытки связать эффективность того или иного антиаритмика с этиологией нарушений ритма сердца в литературе не единичны. Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения, так как данные различных авторов весьма противоречивы.

Антиаритмическая терапия менее эффективна при больших органических изменениях миокарда. Показано, что независимыми предикторами рефрактерности злокачественных желудочковых нарушений ритма к лекарственной терапии являются снижение (фракции выброса, аневризма левого желудочка, сопутствующая недостаточность аортального клапана. При мерцательной аритмии поддержание синусового ритма значительно затрудняется при больших размерах (или объеме) левого предсердия (ЛП). Н.Г. Филатовой предложен алгоритм выбора антиаритмического препарата для профилактики пароксизмов мерцательной аритмии в зависимости от размеров ЛП. Однако для кордарона четкой корреляции между эффективностью препарата и размерами ЛП не выявлено. Барт Б.Я. и соавторы отмечают, что такой связи не установлено у пациентов с положительным результатом лечения, но у 71% больных с отсутствием эффекта от приема кордарона размер ЛП превышал 5,5 см. Антонченко и соавт. показано, что увеличение степени фиброза в расширенном левом предсердии у пациентов с пароксизмами мерцания также сопровождается снижением эффективности долговременной профилактической терапии. Имеются указания на резистентность к терапии мерцательной аритмии у пациентов с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией. При непрерывно рецидивирующем трепетании предсердий, резистентном к профилактической антиаритмической терапии, у ряда молодых больных без явных признаков органического заболевания сердца были выявлены дивертикулы и аритмогенные дисплазии правого предсердия.

Тяжестью и клиническими особенностями аритмии. Литературные данные по этому вопросу весьма противоречивы. Имеются сообщения о том, что парные и групповые экстрасистолы (желудочковая тахикардия) подавляются при меньшей концентрации препарата в плазме крови, чем одиночные экстрасистолы. Однако эти сведения не согласуются с данными, приведенными в таблицах 1 и 3, из которых следует, что эффективность антиаритмических средств при желудочковой тахикардии значительно ниже, чем при экстрасистолии. Увеличение количества морфологий желудочковой тахикардии и уширение QRS как на фоне синусового ритма, так и на фоне тахикардии являются одними из независимых предикторов рефрактерности к медикаментозной терапии. Результаты изучения связи между эффективностью антиаритмической терапии, направленной на профилактику пароксизмов мерцательной аритмии, и их тяжестью и частотой также не совпадают у отдельных авторов.

В генезе пароксизмальной формы мерцательной аритмии большая роль отводится вегетативной нервной системе. В зависимости от преобладания симпатического или парасимпатического тонуса выделяют вагусную, адренергическую и вагусносимпатическую (или смешанную) форму пароксизмальной мерцательной аритмии. Именно для смешанной формы отмечена высокая рефрактерность к антиаритмической монотерапии, что требует назначения комбинаций антиаритмиков (амиодарона с этацизином, аллапинином или ритмонормом).

Особенностями метаболизма лекарственных препаратов у конкретного пациента.

Выраженность эффекта антиаритмического средства, за редким исключением, прямо связана с его концентрацией в плазме. На величину оптимальной концентрации влияет ряд факторов:

а) связывание препаратов с белками плазмы и степень этого связывания. Способность связываться с белками плазмы обнаружена у большинства антиаримических препаратов. Следовательно, концентрация белков (альбумин, бета-липопротеиды, b1-кислый гликопротеин), а также веществ, влияющих на скорость связывания антиаритмика с белком (например, свободные жирные кислоты), может влиять на выраженность антиаритмического эффекта;

б) отсутствие или образование активных метаболитов. Известно, что многие антиаритмические препараты (новокаинамид, энкаинид, ритмилен, кордарон, изоптин, хинидин) при биотрансформации в организме образуют метаболиты, обладающие антиаритмической активностью, которая в ряде случаев превосходит активность основного вещества. Таким образом, индивидуальная вариабельность в скорости метаболических реакций (например, быстрое и медленное ацетилирование) может иметь существенное влияние на выраженность антиаритмичeского эффекта;

в) клиническое состояние больного, в том числе состояние ряда органов (печень, почки), оказывающих прямое влияние на фармакокинетические характеристики препарата;

г) взаимодействие с другими лекарственными препаратами. Одновременный прием пациентом других медикаментов может существенным образом изменить фармакокинетику антиаритмика и, таким образом, повлиять на его эффективность. В частности, одновременный прием фенобарбитала, рифампицина, нифедипина может уменьшить эффект хинидина.

В литературе имеются сообщения, свидетельствующие о возможном участии в рефрактерности к антиаритмической терапии:

а) иммунных механизмов - у пациентов с идиопатической мерцательной аритмией, резистентной к лекарственной терапии, достоверно чаще, чем у здоровых, выявлялись антитела к миозину;

б) особенностей метаболизма миокарда - у пациентов с пароксизмальными тахикардиями, миокард которых во время приступа продуцировал неэтерифицированные жирные кислоты, не удавалось подобрать антиаритмическую терапию;

в) состояние форменных элементов крови - у пациентов с рефракторными тахиаритмиями при флюоресцентной и электронной микроскопии были выявлены аморфные депозиты на поверхности тромбоцитов и изменения гликокаликса, степень которых коррелировала с уровнем чувствительности к лекарственной терапии.

Однако эти вопросы требуют дальнейшего изучения. Еще менее изученной представляется проблема формирования толерантности к ранее эффективному антиаритмику. В доступной литературе специальных исследований на эту тему мы не встретили. Некоторые из возможных механизмов (таких, как прогрессирование основного заболевания, расширение камер сердца, возможное развитие тиреотоксикоза на фоне приема кордарона), аналогичны рассмотренным выше при рефрактерности. Однако тот факт, что после перерыва в приеме антиаритмика (в частности, кордарона) в ряде случаев отмечается восстановление чувствительности к нему, заставляет предполагать наличие и других механизмов:

1. Изменение рецепторной чувствительности. Хорошо известны способность адреноблокaторов без собственной симпатомиметической активности при длительном применении вызывать повышение плотности b-адренорецепторов (так называемая "апрегуляция"), а также факт уменьшения плотности мест связывания антагонистов кальция при продолжительном лечении этими препаратами [35]. Однако для других антиаритмических средств специфические структуры, связывающие препарат и регулирующие функцию каналов, не установлены, так же как и динамика их чувствительности при длительной антиаритмической терапии.

2. Возможно, что формирование толерантности связано с выработкой антител к лекарственному препарату (так называемая "иммунность"). Достаточно широко известен факт использования специфических антител к дигоксину или дагитоксину для лечения гликозидной интоксикации. В литературе имеются сообщения об обнаружении антител к аймалину (обладающих способностью к перекрестной реакции с хинидином), кордарону. Однако значение этих антител связывается авторами с возникновением побочных реакций антиаритмиков, а не толерантностью к терапии.

Таким образом, медикаментознорезистентные аритмии являются актуальной проблемой кардиологии. В определении этого понятия, его критериях, механизмах формирования лекарственной устойчивости на сегодняшний день больше вопросов, чем ответов.

Попытки лечения медикаментознорезистентных аритмий, подробный обзор которых выходит за рамки данной публикации, сводятся к двум подходам:

А) В течение последних 20 лет активно развиваются хирургические методы лечения: криогенные, лазерные, электрические и радиочастотные способы воздействия на проводящую систему сердца, часто дополняемые постоянной электрической стимуляцией сердца в различных режимах или имплантацией кардиовертеров-дефибрилляторов. В связи с активным развитием в последнее время катетерной техники такое малоинвазивное вмешательство получает все большое распространение. В ряде случаев возможно проведение и более широких вмешательств: при желудочковых нарушениях ритма у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом - аневризмэктомия с эксцизией аритмогенных зон; при пароксизмальной мерцательной аритмии - операции "коридор" и "лабиринт".

Б) В литературе имеются указания на то, что использование в комплексной терапии нарушений ритма сердца немедикаментозных методов лечения (гипербарическая оксигенация, лазерное облучение крови) повышает эффективность антиаритмической терапии и замедляет развитие толерантности к антиаритмикам.

Нами исследуется возможность использования методов экстракорпоральной очистки крови (плазмафереза и гемосорбции) у больных с рефракторными нарушениями ритма. В литературе имеются единичные указания на то, что применение плазмафереза и гемосорбции у пациентов с инфарктом миокарда и стенокардией в ряде случаев сопровождается антиаритмическим эффектом. Первое целенаправленное исследование по изучению антиаритмического действия экстракорпоральной очистки крови было предпринято нами. У пациентов с нарушениями ритма различной этиологии при гемосорбции эффект отмечен в 79,1% случаев, плазмаферезе - в 62,5% случаев: суточное количество экстрасистол уменьшалось более, чем на 75%, приступы мерцательной аритмии прекращались полностью или урежались в 2-3 раза, отмечена их меньшая продолжительность, более легкая купируемость и переносимость. В ряде случаев удалось полностью прекратить лекарственную терапию или уменьшить дозу антиаритмика. Предполагаемыми механизмами такого лечения являются повышение или восстановление чувствительности к антиаритмическим препаратам и коррекция гуморальных аритмогенных факторов. Однако длительность эффекта является небольшой и составляет, по нашим наблюдениям, от 0,5 до 16 месяцев (в среднем - около 4 мес), а при повторных курсах не всегда воспроизводится первоначальный хороший результат. Более детальное изложение данных об использовании экстракорпоральной очистки крови в лечении нарушений ритма сердца может явиться предметом специальных публикаций.

ЛИТЕРАТУРА

1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В.Сучкова, к. м. н. А.В.Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Елисеев О.М. (составитель) Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи, «Лейла», СПБ, 1996 год

3. Беленков Ю.Н., Оганов Р.Г. Национальное руководство по кардиологии.

4. Российский кардиологический журнал. 2011

5. Кардиологический вестник. 2013

6. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. Е И Чазов, Ю А Карпов. Москва 2013

7. "Руководство по кардиологии: учебное пособие в 3 т. / под ред. Сторожакова Г.И

Размещено на Allbest.ur