Особенности патогенеза гипоксии
История исследования гипоксии. Транспорт кислорода, влияющие на него факторы. Классификация состояний гипоксии, пусковые механизмы их развития. Современные представления о влиянии гипоксии на организм. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | курсовая работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 19.02.2014 |
| Размер файла | 101,1 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Содержание
- Введение
- Глава 1. Обзор литературы
- 1.1 История исследования гипоксии
- 1.2 Транспорт кислорода и факторы на него влияющие
- 1.3 Факторы, влияющие на сродство гемоглобина к кислороду
- 1.4 Кровообращение как компонент транспорта кислорода
- 1.5 Объемный транспорт кислорода
- 1.6 Транспорт кислорода на уровне микроциркуляции
- 1.7 Классификация гипоксических состояний и пусковые механизмы их развития
- 1.8 Современные представления о влиянии гипоксии на организм
- 1.9 Влияние на организм экзогенной гипоксической нормобарической гипоксии
- 1.10 Влияние на организм экзогенной гипоксической гипобарической гипоксии
- 1.11 Влияние экзогенных гипоксических состояний на биоэлектрические характеристики мозга
- 1.12 Влияние экзогенных гипоксических состояний на энергетический обмен нейронов головного мозга
- 1.13 Молекулярно-клеточные механизмы цитотоксического действия гипоксии
- 1.14 Ишемические и кардиоваскулярные расстройства (связь с различными заболеваниями такими как)
- Легочная гипертензия
- Неспецефические заболевания легких
- 1.15 Воспалительный процесс и иммунная защита
- HIF-1альфа и раковый процесс
- Болезнь Паркинсона
- 1.16 Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии
- Адаптация мышечной ткани при нагрузке
- Адаптация к высотной гипоксии
- 1.17 Коррекции гипоксических состояний
- Заключение
Введение
Устойчивость животных и человека к внешним воздействиям является одним из проявлений общебиологического принципа гомеостазиса, т.е. способности организма путем ауторегуляции физиологических процессов сохранять относительно неизменные параметры внутренней среды в широких пределах вариаций внешних условий. (под ред. Березовского В.А., 1978)
Гипоксию в настоящее время понимают как недостаток кислорода в организме, независимо от того, чем он вызван, т.е. слишком широко и неконкретно. Именно это обстоятельство придает понятию "гипоксия" большую неопределенность. Если применительно к органам понимать указанный термин как условный, сигнализирующий о неблагополучном ходе метаболических процессов из-за недостатка кислорода, то с этих позиций его следует принимать как полезный и весомый. С позиций же патогенетических, требующих определения сущности состояния, данный термин, неудовлетворителен из-за его универсальности. В самом деле, оксигенация организма - это не только процесс его взаимодействия с окружающей средой, это еще и условия такого взаимодействия, определяемые функциональными обстоятельствами внутри самого организма (которые, кстати сказать, развиваются не только в пространстве, но и во времени). (Рябов Г.А., 1979)
Термин "гипоксия" обычно трактуют не только как пониженное содержание кислорода в тканях вследствие нарушения поступления кислорода к местам его непосредственного потребления (митохондрии), но и одновременно как нарушение процесса утилизации кислорода, уже доставленного к тканям в необходимом количестве (так называемая гистотоксическая, или тканевая, гипоксия).
Резюмируя сказанное, можно дать следующее определение гипоксии: гипоксия (или кислородная недостаточность) - это состояние, возникающее при несоответствии между потребностью клетки в O2 и его доставкой к ней, либо в том случае, когда это соответствие достигается в результате чрезмерного напряжения деятельности кислородтранспортной системы, что ведет к уменьшению ее функционального резерва (компенсированная гипоксия). В первом случае происходит снижение клеточного Ро2, во втором - Ро2 на отдельных этапах кислородного каскада организма (в частности, в артериальной крови) может быть снижено при остающемся в целом, благодаря своевременному включению компенсаторных механизмов, положительном кислородном балансе тканей. (Аксельрод, А.Ю. 1986).
Изучение гипоксии занимает важное место в системе подготовки будущего специалиста, потому что почти нет такой патологии человека, которая бы не сопровождалась гипоксией. Разделение этого типичного патологического процесса на разные виды отображает тот широкий круг заболеваний, в течении которых она возникает. Кроме того, некоторые виды профессиональной деятельности человека также связаны с развитием кислородного голодания.
Изучение причин, патогенеза гипоксии, защитно-приспособительных механизмов патологических изменений при этом является чрезвычайно важным для построения патогенетической терапии разных гипоксических состояний.
гипоксия патогенез транспорт кислород
Глава 1. Обзор литературы
1.1 История исследования гипоксии
Интерес к гипоксии как одному из важнейших патологических состояний организма существует уже сотни лет. Путь, который проделала наука о гипоксии от ее начала до сегодняшних дней сложен и продолжителен. Хотя истинная роль кислорода как окислителя (на примере горения) и, следовательно, как непременного участника процессов жизнедеятельности большинства биологических объектов стала известна более 200 лет назад (М.В. Ломоносов, А. Лавуазье, Дж. Пристли), прошло 100 лет, прежде чем было понято назначение "красящей субстанции крови" - гемоглобина - как одного из компонентов целостной кислородтранспортной системы. Еще через 100 лет, с открытием подлинной роли 2,3 - дифосфоглицерата в эритроците, стала более или менее ясной суть процессов присоединения кислорода к гемоглобину и его отщепления. (Рябов Г.А., 1988)
Необходимость в более или менее точном определении характера нарушений кислородного баланса в организме появилась давно. Еще в начале 20 века было очевидно, что нарушение функций переноса кислорода может происходить на различных уровнях - дыхательном, гемическом и циркуляторном. В соответствии с этим и была предложена первая классификация гипоксических состояний как последствий этих поломок. В классификации все возможные варианты делились на три категории - "аноксическую, анемическую и застойную аноксии" (так в тот период именовалась гипоксия). В дальнейшем выяснилось, что разнообразие гипоксических со стояний не исчерпывается этими тремя вариантами и бывают формы, при которых недостаточное обеспечение организма кислородом связано с возникающей по тем или иным причинам невозможностью утилизации его в клеточном метаболическом цикле. Была выделена еще одна форма кислородной недостаточности, которую предложили рассматривать в качестве самостоятельной четвертой формы. Называлась она гистотоксической и считалась результатом токсического разобщения клеточного метаболизма из-за блокады ряда ферментов и прежде всего цитохромоксидазы. (Рябов Г.А., 1988)
Выделение названных форм гипоксических состояний оказалось плодотворным прежде всего с клинических позиций, так как помогало понять патогенез наблюдающейся гипоксии и, следовательно, осуществлять патогенетическое лечение. Несомненным достоинством классификации является ее простота при высокой универсальности. (Рябов Г.А., 1988)
Развитие науки о законах оксигенации организма нельзя назвать стремительным. И хотя вслед за гениальными догадками о роли кислорода и роли гемоглобина появлялись не менее значительные, научно глубоко обоснованные открытия, например открытие диссоциации оксигемоглобина и роли кислорода как акцептора электронов водорода на конечном отрезке метаболической цепи клетки, следует констатировать, что при всех видимых успехах наука о гипоксии не слишком далеко продвинулась в глубинном понимании самой сути явления недостатка кислорода для организма. Если бы не было так, то было бы можно излечивать большинство больных, находящихся в критических состояниях, поскольку гипоксия является одним из решающих факторов этой патологии. В самом деле, в " сценарии" критического состояния для гипоксии написана одна из главных ролей. По-видимому, это самый важный момент, ибо кроме необратимых расстройств метаболизма в связи с дефицитом кислорода, кроме интоксикационных расстройств функций органов и, может быть, глобального иммунологического конфликта в организме, не существует других механизмов, определяющих танатогенез. (Рябов Г.А., 1988)
Многие годы проблему гипоксии изучали с различных сторон. Однако преимущественным направлением было все же исследование функции внешнего дыхания, дыхательной недостаточности и состояния артериальной оксигенации. Это объясняется прежде всего техническими трудностями изучения объемного транспорта кислорода и метаболизма, которые еще не преодолены. Представления о функции внешнего дыхания, весьма полезные для клиники внутренних болезней, могут лишь частично характеризовать дыхательную недостаточность. Состояние артериальной оксигенации также является преимущественно отражением состояния легочного газообмена. Гипоксия критических состояний в большинстве случаев формируется практически на всех звеньях жизнедеятельности организма и на всех этапах транспорта кислорода от альвеол до клетки, т.е. представляет собой многообразную патологию по существу всех функций организма. Именно поэтому оценка гипоксии как клинического явления требует исследования множества функций. (Научный совет АН УССР по проблеме "Кибернетика", 1990)
1.2 Транспорт кислорода и факторы на него влияющие
Кислород служит единственным конечным акцептором электронов, необходимым для эффективного функционирования окислительно-восстановительных ферментов. Но, поскольку активность различных путей метаболизма и содержание соответствующих изоферментов в пределах каждого вида неодинаковы, можно теоретически предсказать, что чувствительность и устойчивость организма к гипоксии, как и любому воздействию среды, подвержена значительным индивидуальным вариациям. Реакции отдельных ферментных систем клеток, тканей у высокоорганизованных существ на недостаток кислорода имеет широкую дисперсию. (под ред. Березовского В.А., 1978)
Устойчивость организма к недостатку кислорода - один из частных вопросов реактивности биологических систем. Эта устойчивость определяется генотипическими и фенотипическими свойствами организма: характером его энергетического обмена, степенью совершенства регуляторных механизмов, их способностью перестраиваться и приспособляться к гипоксическим условиям, сохраняя жизнеспособность особи. Выяснение механизмов, обеспечивающих высокую резистентность к недостатку кислорода, имеет большое практическое значение, поскольку гипоксия является основным патогенетическим элементом всех легочных и сердечно-сосудистых заболеваний и непосредственной причиной гибели организма в неблагоприятных условиях. (под ред. Березовского В.А., 1978)
Транспорт кислорода в организме включает включает в себя такие компоненты, как дыхательный (газообмен в легких), гемический (дыхательная функция крови),
Легкие являются важнейшим звеном в комплексе систем, транспортирующих кислород и углекислоту, т.е. осуществляющих газообмен между внешней средой и кровью. Нормальный газообмен обеспечивают 3 главные физиологические функции: вентиляция легких, диффузия газов и легочный кровоток. Недостаточность транспорта кислорода (и выведения углекислоты) возникает при нарушении одной из этих функции или сочетанной патологии всех их.
В регуляции дыхания принимают участие центральные (мозговые) и периферические хеморецепторы, расположенные в каротидных и аортальных нервных сплетениях. В условиях нормального атмосферного давления и при обычном напряжении О2 в артериальной крови у здорового человека лишь около 20% общего управления дыханием приходится на деятельность хеморецепторных механизмов через каротидные и аортальные тельца. Если же повысить парциальное напряжение О2 во вдыхаемой смеси и таким образом повысить Ра О2 (более чем на 200 мм рт. ст.), то можно полностью или почти полностью выключить этот механизм регуляции.
Хотя считается доказанной лидирующая роль Ра О2 в хеморецепторной регуляции дыхания, нельзя полностью исключить влияние напряжения углекислоты на этот механизм. Важно подчеркнуть, что реализуется он лишь при сочетанных, но обязательно разнонаправленных изменениях газов. Можно считать также доказанным, что в нормальных пределах концентрации растворенных в плазме крови газов (О2 и СО2) хеморецепторный механизм регуляции дыхания практически не проявляет себя. Он включается и действует при существенном снижении парциального давления О2 и артериальной крови (например, ниже 70-60 мм рт. ст.) и выражается в усилении вентиляции легких. (Рябов Г.А., 1988)
Однако усиленный вентиляторный ответ на гипоксию (на снижение Ра О2) в принципе отличается от того, который можно наблюдать при повышении содержания СО2 в крови. Периферические хеморецепторы не очень чувствительны к снижению артериального РО2. Например, дыхание почти не изменяется, даже если содержание О2 в дыхательной смеси снижено до 16-17 %. Явная одышка может развиться у человека лишь тогда, когда концентрация О2 в дыхательной смеси падает до 10%. Но при столь низкой концентрации О2 в дыхательной смеси дыхательные реакции различных индивидуумов различны - от малозаметных до выраженных степеней одышки.
При постоянном нормальном уровне Р со2 во время дыхания смесями, бедными кислородом, вентиляция легких по объему примерно удваивается при Ро2 около 45 мм рт. ст.
Система транспорта кислорода от альвеол до мест его потребления состоит из ряда физиологических компонентов различных рангов, которые сбалансированы таким образом, чтобы обеспечить оптимальное снабжение кислородом органов и тканей, и устроены так, что отклонение от нормы в деятельности одних компонентов компенсируются другими. Одним из таких компонентов является перенос кислорода гемоглобином.
Неравномерность процесса присоединения кислорода к гемоглобину может быть объяснена ступенчатым ходом реакции оксигенации, когда присоединение молекулы кислорода к одному гемму приводит к изменению микроструктуры молекулы. Это облегчает присоединение кислорода следующему гему - возникает так называемое взаимодействие гем - гем. Физиологическая целесообразность такого ускоряющегося и замедляющегося процесса оксигенации, т.е. нелинейной зависимости насыщения гемоглобина кислородом от Ро2, проявляется тем, что содержание кислорода в крови может оставаться достаточно высоким даже при значительном снижении Ро2. В самом деле при снижении Ро2 со 100 до 70 мм рт. ст. фракция оксигемоглобина уменьшается лишь на 5 %. Клиническое выражение подобной физиологической целесообразности можно видеть у тяжелобольных с дыхательной недостаточностью, когда при существенно сниженном Ро2 (до 55 - 50 мм рт. ст.) длительно остается достаточно высоким процент гемоглобина кислородом. В сущности это один из важнейших путей компенсации гипоксии, возникшей в связи с острой дыхательной недостаточностью. (Рябов Г.А., 1988)
1.3 Факторы, влияющие на сродство гемоглобина к кислороду
Рh оказывает прямое влияние на сродство гемоглобина к кислороду и косвенное влияние на эту функцию через продукцию 2,3 - ДФГ. При алкалозе увеличивается абсолютное потребление кислорода скелетными мышцами и миокардом. Если учесть, что при алкалозе сродство гемоглобина к кислороду усиливается, то станет ясно, что алкалоз ограничивает доставку кислорода организму. Следовательно, в нормальных условиях эффект Бора (зависимость оксигенации от Рh) облегчает транспорт газов крови - кислорода к тканям и метаболической углекислоты в легкие. При патологических состояниях, сопровождающихся метаболическим алкалозом, эффект Бора усиливает дисбаланс между потребностью тканей в кислороде и его доставкой.
Как и любая физиологическая функция, интенсивность процессов связывания кислорода с гемоглобином и отщепления кислорода и их характер зависят от температуры. Повышение температуры приводит к уменьшению сродства гемоглобина к кислороду. Снижение температуры приводит к обратному эффекту. Возможно, что физиологический смысл этого механизма направлен на облегчение снабжения органов и тканей при возникновении рабочей гипертермии. Относительное снижение температуры крови, протекающей по капиллярам легких, при соприкосновении с охлажденной газовой средой альвеол способствует увеличению сродства гемоглобина к кислороду. (Рябов Г.А., 1988)
1.4 Кровообращение как компонент транспорта кислорода
Перенос кислорода кровью и распределение его по отдельным органам и тканям определяется состоянием кровообращения. Он может быть выражен объемом кислорода, поступающего в ткани, на единицу поверхности тела или массы его за определенное время.
К числу наиболее важных показателей кровообращения с точки зрения объемного транспорта кислорода, помимо сердечного выброса, относятся объема регионарного и тканевого кровотока, показатели внутрисосудистого давления, наконец ОЦК.
1.5 Объемный транспорт кислорода
Показатель объемного транспорта кислорода, т.е. того количества кислорода, которое транспортируется к органам и тканям за определенный промежуток времени, является ключевым в общей системе оценки кислородного баланса организма.
1.6 Транспорт кислорода на уровне микроциркуляции
Непосредственная доставка кислорода в тканях зависит от ряда факторов микроциркуляции, главными из которых являются свойства и характер капиллярной сети, плотность ее, число открытых капилляров, диффузионные свойства самого кислорода в тканях, наконец, активность кислородутилизирующих ферментов и сродство к кислороду.
На уровне тканей, а точнее на уровне взаимодействия капилляра и тканей, основным фактором, определяющем наличие или отсутствие гипоксии, является разность парциальных давлений. Если в зоне артериального колена эта разность большей частью бывает достаточной (даже при гипоксемии умеренной выраженности), то в зоне венулярного отрезка капилляра она может быть угрожающе малой, иногда практически несовместимой с понятием "газообмен". (Рябов Г.А., 1988)
Снабжение тканей кислородом представляет собой сложный процесс, который зависит от плотности капилляров, а точнее, от числа открытых капилляров, но также от геометрии и разветвления капиллярной сосудистой сети, состояния и протяженности артериол и мелких артерий. Он определяется также кровотоком в смежных сосудах, скоростью передвижения крови по капиллярам, выраженностью пульсации потока крови, а также величиной градиента Ро2 между аксиально текущими эритроцитами и, наконец, самими изменениями потребления кислорода в тканях. Снижение капиллярного Ро2 (при постоянных других факторах) будет вызывать эквивалентное снижение Ро2 в тканях.
1.7 Классификация гипоксических состояний и пусковые механизмы их развития
В соответствии с общепринятыми классическими описаниями происхождения и классификации гипоксических состояний различают гипоксии экзогенного и эндогенного характера. (Чеснокова Н.П., 2004)
Гипоксии экзогенного характера могут возникать как следствие уменьшения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при нормальном барометрическом давлении (нормобарическая гипоксия) (Косолапов В.А., Спасов А.А., Островский О.В., 1994) и при общем снижении барометрического давления (гипобарическая гипоксия). Патогенетической основой развития гипоксии экзогенного типа является артериальная гипоксемия, а в ряде случаев гипокапния, развивающаяся в результате компенсаторной гипервентиляции легких, приводящая к нарушениям кислотно-основоного состояния и развитию газового алкалоза.
Для оценки закономерностей развития метаболических сдвигов при различных формах патологии более важны представления о современных принципах классификации гипоксий эндогенного типа по этиологическому фактору. В соответствии с этим различают дыхательную гипоксию, сердечно-сосудистую (циркуляторную гипоксию), гемическую или кровяную гипоксию и тканевую гипоксию. (Литвицкий П.Ф., 2003)
Циркуляторная гипоксия может носить системный характер и развиваться при недостаточности сердечно-сосудистой системы, при ДВС - синдроме, при шоке различного генеза (кардиогенном, вазогенном, гиповолемическом), коллаптоидных состояниях. (Коган А.Х., Кудрин А.Н. и др., 1992)
Локальная циркуляторная гипоксия возникает при различных местных нарушениях периферического кровообращения: тромбозе, эмболии сосудов, в зоне ишемии, воспаления, стаза и др. формах патологии. (Окороков А.И., 2002)
Дыхательная (респираторная) гипоксия носит системный характер, связана с недостаточностью газообмена в легких при обструктивных, рестриктивных формах дыхательной недостаточности, а также при внелегочных формах патологии, обусловленных нарушением нервной и гуморальной регуляции дыхания, патологией грудной клетки и дыхательной мускулатуры. (Окороков А.И., 2001)
Ограничение, затруднение внешнего дыхания при гипоксической гипоксии приводят в ряду случаев к развитию гипоксемии и гиперкапнии, т.е. формирование газового ацидоза, а затем и метаболического. (Шанин В.Ю., 1998)
В основе гемической гипоксии лежит уменьшение кислородной емкости крови в связи со снижением содержания гемоглобина в крови или его качественными сдвигами, например, при образовании карбоксигемоглобина, метгемоглобина и других врожденных или приобретенных аномалиях этого кислород - транспортирующего белка. (под ред. А.И. Положина, Г.П. Порядина, 2002)
К настоящему моменту детально описаны механизмы развития тканевой гипоксии. Последняя возникает в связи с нарушением экстракции кислорода тканями из притекающей крови и неспособностью клеток утилизировать кислород.
Однако пусковые механизмы развития тканевой гипоксии чрезвычайно разнообразны и могут быть связаны со следующими патогенетическими факторами:
1) ингибированием ферментов в процессе специфического и аллостерического связывания его активных центров, конкурентного торможения псевдосубстратами.
2) недостаточностью синтеза ферментов тканевого дыхания при дефиците специфических компонентов, изменениях физико - химических параметров внутренней среды, дефиците макроэргов при гипоксических состояниях любого генеза, поскольку все эти этапы синтеза ферментных, а также структурных белков в клетке являются энергозависимыми.
Одним из важнейших патогенетических факторов развития тканевой гипоксии является дезинтеграция структуры митохондриальных мембран, возникающая под влиянием различных этиологических факторов бактериально - токсической, иммуноаллергической природы, гормонального дисбаланса, нарушений электролитного баланса, при старении организма. (Агол В.И., 1996)
Тканевая гипоксия, безусловно, возникает вторично при различных видах гипоксий - дыхательной, циркуляторной, гемической, инициирующее развитие ацидоза, активацию процессов липопероксидации, дестабилизацию всех биологических мембран, в том числе и митохондриальных. (Ньюсхолм Э., Старт К., 1977)
Общепринятой является точка зрения о том, что в основе развития гипоксии лежат нарушения окислительно - восстановительных реакций в связи с дефицитом кислорода. В то же время высказывается точка зрения о возможности развития субстратного типа гипоксии, обусловленной недостаточностью субстратов окисления, например, глюкозы для нервных клеток, жирных кислот для миокарда. (ред.А.Д. Адо, В.В. Новицкого, 1994)
Как следует из вышеизложенного, гипоксия, начинаясь как циркуляторная, дыхательная или гемическая, достаточно быстро приобретает смешанный характер.
В последние годы стали выделять 8 типов гипоксий: наряду с дыхательной, гемической, циркуляторной, тканевой, смешанной гипоксией выделяют так называемые гипероксигемическую и гипербарическую гипоксии. (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 2000)
В связи с этим, следует отметить, что острая гипоксемия того или иного генеза, а также гипероксия приводят к повреждению мембран митохондрий, пространственной дезорганизации дыхательных ферментативных ансамблей, локализованных на их внутренней мембране и соответственно развитию тканевой гипоксии. Так что при многих гипоксических состояниях, сопутствующих различным заболеваниям инфекционной и неинфекционной природы, возникает нарушение экстракции кислорода тканями.
Согласно классификации Н.А. Агаджаняна и А.Я. Чижова различают (Агаджанян Н.А., Чижов А.Я., 2003) 3 основных вида гипоксий: гипоксия экзогенная (I); гипоксия эндогенная (II); гипоксия биоэнергетическая или тканевая (III).
I. Экзогенная гипоксия формируется в результате воздействия на организм различных факторов внешней среды. Разновидностями экзогенной гипоксии являются: экзогенная гипоксическая гипоксия (A); экзогенная гипероксическая гипоксия (Б); экзогенная экологическая гипоксия (В).
А. Экзогенная гипоксическая гипоксия - развивается при уменьшении содержания О2 в окружающей среде, при затруднении поступления О2 в легкие, а также при нарушении альвеолярной вентиляции. Вариантами экзогенной гипоксической гипоксии выступают: экзогенная гипоксическая нормобарическая гипоксия, развивающаяся при вдыхании газовых смесей с пониженным содержанием О2 при сохранении нормальной величины
барометрического давления; экзогенная гипоксическая гипобарическая гипоксия, в частности:
1) барокамерная гипоксия, развивающаяся при "подъеме" в барокамере на высоту порядка 2 500 м и более в результате разряжения атмосферного воздуха и снижения в нем парциального давления О2. Некоторые авторы относят этот вид гипоксии к высотной острой гипоксии;
2) высотная гипоксия, возникающая при подъемена высоту в летательных аппаратах без должной__герметичности кабин, а также при отсутствии у членов экипажа специального кислородного оборудования;
3) экзогенная гипоксическая гипербарическая гипоксия - гипоксия, иногда развивающаяся при длительных глубоководных погружениях.
Б. Экзогенная гипероксическая гипоксия. Экзогенная гипероксическая гипоксия подразделяется на 2 варианта:
1) гипербарическую гипоксию, формирующуюся после продолжительного вдыхания чистого О2 в условиях повышенного барометрического давления (например, при гипербарической оксигенации);
2) гипобарическую гипоксию, которая может возникать у людей, находящихся в обитаемых отсеках космических станций, подводных лодок при снижении барометрического давления воздуха в условиях поддержания высокого процентного содержание в нем О2.
В. Экзогенная экологическая гипоксия. Вариантами экологической гипоксии являются:
1) горная гипоксия или "горная болезнь", которая встречается в условиях среднегорья и высокогорья при снижении барометрического давления и сопряженного снижения парциального давления О2 во вдыхаемом воздухе;
2) гравитационная гипоксия - отмечается в процессе развития невесомости;
3) полярная гипоксия - иногда развивается у людей в регионах, прилегающих к полюсам земного шара, что связано с уменьшением здесь плотности атмосферы;
4) аридная гипоксия - гипоксия в условиях засушливого (аридного) климата пустынь как следствие повышенной температуры окружающего воздуха,
способствующей развитию гипертермии, гиповолемии, приводящих к ухудшению транспорта газов кровью;
5) антропогенная гипоксия - иногда наблюдается в условиях некоторых видов экологических катастроф.
II. Эндогенная гипоксия развивается при нарушении доставки и утилизации О2 тканями организма. В зависимости от функционального состояния организма, вариантами эндогенной гипоксии являются: эндогенная физиологическая гипоксия (А); эндогенная респираторная гипоксия (Б); эндогенная гемическая гипоксия (В); эндогенная циркуляторная гипоксия (Г); эндогенная цитотоксическая гипоксия (Д); эндогенная гиперметаболическая гипоксия (Е).
А. Эндогенная физиологическая гипоксия. Ее разновидностями являются:
1) эндогенная физиологическая гипоксия "относительного покоя", напри-
мер алиментарная гипоксия, иногда возникающая после обильного приема пищи;
2) гипоксия старения, относительно часто возникающая в результате возрастной редукции функциональных резервов, прежде всего кардиореспираторной и иммунной
систем организма;
3) эндогенная физиологическая гипоксия "напряжения", возникающая при относи-
тельном увеличении скорости потребления О2 тканями, что обычно наблюдается при повышении их функциональной активности.
Б. Эндогенная респираторная гипоксия - производное нарушений механизмов центральной регуляции дыхания, нарушений функций аппарата внешнего дыхания, в частности, диффузионной функциилегких, приводящих к снижению напряжения О2 в артериальной крови. Выделяют несколько видов эндогенной респираторной гипоксии:
1) рестриктивная гипоксия - при нарушении растяжимости альвеол в результате склерозирования стромы легкого;
2) обструктивная гипоксия - при нарушении проходимости дыхательных путей (инородное тело, опухоль и т.д.);
3) диффузионная гипоксия - при снижении или нарушении диффузии О2 через легочную мембрану;
4) гипервентиляционная гипоксия - при гипервентиляции в результате повышенной элиминации СО2 с последующим развитием респираторного алкалоза, приводящего к спазму сосудов;
5) гиповентиляционная гипоксия - в результате наруше-
ния центральной регуляции дыхания, при повреждении или снижении податливости грудной стенки, при выраженном снижении площади газообмена в результате сдавления легкого.
В. Эндогенная гемическая гипоксия - развивается при снижении или нарушении связывания О2 гемоглобином крови, сопровождается снижением
напряжения О2 в артериальной крови при нормальной величине парциального давления О2 в альвеолах. Выделяют три вида эндогенной гемической гипоксии:
1) анемическая гипоксия - при уменьшении концентрации гемоглобина в циркулирующей крови при кровопотере или нарушении эритропоэза;
2) гемоглобинтоксическая гипоксия - при инактивации гемоглобина;
3) дезоксигемоглобиновая гипоксия - при снижении кислородсвязывающих свойств гемоглобина в условиях гиперкапнии, гипертермии, ацидоза, при аномалиях молекулы гемоглобина, нарушении диффузии О2 через мембраны эритроцитов.
Г. Эндогенная циркуляторная гипоксия - развивается при нарушении транспорта О2 и сопровождается уменьшением напряжения О2 в венозной
крови при нормальном его значении в артериально крови. Выделяют 2 вида эндогенной циркуляторной гипоксии:
1) кардиогенная гипоксия - развивается при врожденных и приобретенных пороках, аритмиях, повышенном периферическом сопротивлении току крови, практически при всех видах сердечной патологии;
2) сосудистая гипоксия - возникает при
патологии сосудистой системы или нарушении ее проходимости (атеросклероз, коарктация аорты).
Д. Эндогенная цитотоксическая гипоксия возникает при инактивации дыхательных ферментов тканевых клеток цитотоксическими веществами.
Е. Эндогенная гиперметаболическая гипоксия развивается при избыточном потреблении О2 в реpультате активации метаболизма, например при гипертермии, при тиреотоксикозе.
III. Биоэнергетическая (тканевая) гипоксия возникает при нарушении способности тканей утилизировать О2 крови в связи с уменьшением эффективности биологического окисления. Данный вид гипоксии фактически является конечным этапом
всех разновидностей гипоксии (Лукьянова, 1997.).
Дополнением к выше рассмотренной классификации гипоксических состояний может служить классификация гипоксий в зависимости от скороти их развития и продолжительности (Новиков В, 1994.). При этом выделяют следующие разновидности:
1) молниеносная форма гипоксии - достигает тяжелой степени выраженности в течение десятков секунд;
2) острая гипоксия - развивается в течение нескольких минут или часов;
3) хроническая гипоксия - развивается на протяжении недель, месяцев и даже лет.
1.8 Современные представления о влиянии гипоксии на организм
Гипоксия независимо от механизмов ее развития, обеспечивает запуск каскада последовательных реакций:
1) уменьшение содержания О2 в тканях;
2) снижение внутриклеточного АТФ;
3) увеличение внутриклеточного кальция;
4) активация мембранных фосфолипаз;
5) снижение электрической стабильности мембран;
6) увеличение ионной проницаемости мембран;
7) разобщение тканевого дыхания и фосфорилирования;
8) гибель клеток от недостатка энергии. (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001)
1.9 Влияние на организм экзогенной гипоксической нормобарической гипоксии
Экзогенная гипоксическая нормобарическая гипоксия в естественных условиях часто сопровождается развитием сопутствующей ей гиперкапнии в связи с параллельным повышением во вдыхаемом воздухе процентного содержания СО2. Неслучайно, данный вид гипоксии характеризуют как острую гипоксию с гиперкапнией (ОГ+Гк). (Агаджанян Н.А., 1972) У человека она обычно возникает в аварийных ситуациях, например при отказе систем регенерации воздуха в обитаемых отсеках подводных лодок, космических кораблей и т.д. (Агаджанян Н. А, Елфимов А.И., 1986)
Выраженность возникающих в организме реакций при острой гипоксии в комбинации с гиперкапнией во многом зависит от величины парциального давления СО2 во вдыхаемом воздухе. Его повышение до 7-9% (умеренная гиперкапния) сопровождается увеличением напряжения СО2 в крови до 60-75 мм рт. ст. при этом частота частота и глубина дыхания здорового человека становятся максимальными из-за стимулирующего влияния СО2 на нейроны дыхательного центра, мезэнцефалической ретикулярной формации. (Дергунов А.В., 1995) Общее состояние и самочувствие человека ухудшаются. Нарастает одышка, иногда возникает диспноэ. Со стороны сердечно - сосудистой системы наблюдается увеличение систолического выброса, увеличение венозного возврата в результате повышения тонуса вен и скелетной мускулатуры. Артериальное давление также повышается. Возникает дисбаланс в кислотно-основном состоянии крови, приводящей к метаболическому ацидозу вследствие повышения содержания молочной и пировиноградной кислот в крови и тканях, что в свою очередь обусловливается активацией процессов анаэробного гликолиза. (Агаджанян Н.А., Чижов А.Я., 2005)
При дальнейшем увеличении содержания СО2 во вдыхаемом воздухе (до 10 % и более) его напряжение в крови и спинномозговой жидкости достигает80-100 мм рт. ст., при этом стимулирующее влияние углекислоты на дыхательный центр прекращается. Период повышенной активности дыхательного центра сменяется периодом его угнетения, что в итоге приводит к появлению терминальных типов дыхания на фоне нарушения работы сердца, развития артериальной гипотензии, переходящей в коллапс. Полная потеря чувствительности и гибель как правило возникают при напряжении углекислоты в тканевой жидкости порядка 120-150 мм рт. ст. (Yoshikawa T., Furukawa Y., 1982)
На нервную систему выраженное повышение процентного содержания СО2 во вдыхаемом воздухе и, как следствие, гиперкапния оказывают чаще депрессивное действие - возбудимость спинномозговых центров снижается, замедляется проведение возбуждения по нервным волокнам, повышается порог вызванной судорожной реакции. Пострадавшие нередко отмечают снижение остроты слуха, зрения и др.
Состояние неглубокой экзогенной гипоксической нормобарической гипоксии у человека иногда используют для повышения специфической и неспецифической резистентности организма. (Коростовцева Н.В., 1976)
1.10 Влияние на организм экзогенной гипоксической гипобарической гипоксии
Острая экзогенная гипоксия с гипобарией (ОГ+Гб) может развиваться вследствие общего снижения атмосферного давления (например при горной или высотной болезни). (Шевченко Ю.Л., 2000)
Уменьшение атмосферного давления (гипобария) может оказывать дополнительное отрицательное влияние на резистентность организма к собственно снижению парциального давления О2. (Быков Н.П., 1984) Организм, находящийся под воздействием острой гипобарической гипоксии, в отличие от ситуаций, связанных с развитием нормобарических гипоксических состояний, способен в течение короткого промежутка времени полностью исчерпать возможности наличных механизмов компенсации.
При этом серьезные нарушения в функциональной активности жизненно важных органов и систем могут возникать задолго до наступления момента, когда парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе понизится до своего критического значения. (Шевченко Ю.Л., 2000)
При оценке влияния ОГ+Гб на физиологические процессы следует учитывать, что реакции организма на снижение барометрического давления определяются рядом факторов: а) скоростью снижения давления; б) степенью гипобарии; в) продолжительностью гипобарии; г) физическим состоянием организма; д) индивидуальной чувствительностью к кислородной недостаточности. (Китав М.И., Алдашев А.А., Ибраимов А.И. и др., 1997)
В условиях высокогорья на человека, помимо гипоксии и гипобарии, дополнительно оказывает влияние целый комплекс (низкая температура, низкая влажность воздуха и т.д.). (Газенко О.Г., 1976)
Согласно классификации высотной патологии наиболее частыми осложнениями, возникающими при подъеме на большие высоты, являются: 10 отек легких;
2) отек головного мозга;
3) острая коронарная недостаточность;
4) потеря сознания.
Если скорость подъема достаточно высока (самолетом, вертолетом), то человек внезапно оказывается в среде бедной О2. В этом случае наблюдается развитие острой горной (высотной) болезни, которая проявляется признаками острейшей кислородной недостаточности. Однако при сравнительно медленном подъеме на средние и небольшие высоты (автотранспорт, пешком) и продолжительном пребывании в этих условиях организм подвергается воздействию долговременной, но умеренной гипоксии.
Человек способен нормально существовать и работать при насыщении артериальной крови кислородом в пределах 90-95%. Если оно снижается до 56%, то как правило наступает смерть.
Сильная одышка (гипервентиляция), возникающая на больших высотах, первично является приспособительной реакцией организма в ответ на дефицит О2 во вдыхаемом воздухе. Известно, что на высоте порядка 8000 м парциальное давление О2 в альвеолярном воздухе снижается почти в 4 раза (20-25 мм рт. ст.). (Пименова К.А., 1979) Однако в итоге, продолжительная гипервентиляция приводит к чрезмерному удалению из организма СО2, что обуславливает формирование состояния именуемого гипокапнией. Несмотря на некоторое улучшение оксигенации артериальной крови за счет одышки, в последующем, в связи с развитием выраженной гипокапнии происходит ухудшение кислородного обеспечения мозга и миокарда по причине спазма их сосудов, развития алкалоза и обусловленного этим угнетения дыхательного центра. (Зварич Л.Ф., 1976)
Так как большинство симптомокомплексов, регистрируемых у людей при развитии ОГ+Гк и ОГ+ГБ, связано с возникновением функциональных нарушений на уровне различных структурных образований головного мозга, представляют интерес сведения, касающиеся влияний острой экзогенной гипоксии на биоэлектрические характеристики высших отделов ЦНС и биоэнергетические процессы в нейронах головного мозга. (Власова И.Т., Агаджанян Н.А., 1994)
1.11 Влияние экзогенных гипоксических состояний на биоэлектрические характеристики мозга
Результаты экспериментальных исследований и клинических наблюдей свидетельствуют о высокой чувствительности структур ЦНС к дефициту О2 и недостатку энергетических субстратов. (Siesjo B.K., Smith M.L., 1989) Стабильность обеспечения мозговой ткани кислородом поддерживается за счет функционирования сложной системы регуляции кровообращения головного мозга, в связи с чем основными причинами смерти в структуре заболеваний ЦНС являются сосудистые заболевания и локальная ишемия мозга. (Siemkowich E., Hansen A.J., 1981)
Устойчивость различных образований ЦНС к недостатку О2 варьирует в довольно широких пределах. В настоящее время выделяют три группы нервных структур в зависимости от чувствительности к гипоксии. В соответствии с условиями реагирования ЦНС на снижение кислородного обеспечения организма, отмечается определенная фазность в реакциях головного мозга в ответ на развитие острой гипоксии. (Plamondon R., Garne S., 1976) Даже незначительные изменения в со стоянии головного мозга, обусловленные гипоксией, отражаются на качественной стороне его условнорефлекторной и аналитико-синтетической деятельности. На первой стадии, т.е. на легкой степени гипоксии обычно отмечают увеличение суммарной биоэлектрической активности мозга, повышение возбудимости его структур. Процессы возбуждения в этот период начинают преобладать над процессами торможения и охватывают практически все отделы ЦНС, что объясняют обычно возникновением легкой гипоксической деполяризации биомембран нервных клеток. (Новиков В.С., 1994)
В дальнейшем по мере углубления состояния гипоксии развивается тормозная фаза, обуславливаемая нарастающим энергетическим голоданием нейронов. Торможение широко распространяется по коре головного мозга и переходит на подкорковые структуры. В результате происходит прогрессирующее угасание биоэлектрической активности мозга, что свидетельствует о развитии функциональных и структурных повреждений нейронов. (Насонкин О.С., Пашковский О.В., 1984)
Таким образом, изучение особенностей протекания биоэлектрических процессов в ЦНС на фоне формирующихся острых экзогенных гипоксических состояний различного генеза приобретает особую важность в связи с необходимостью получения своевременных и объективных сведений о выраженности функциональных нарушений чувствительных к гипоксии структур головного мозга, а также определения уровня их повреждения.
1.12 Влияние экзогенных гипоксических состояний на энергетический обмен нейронов головного мозга
Головной мозг в состоянии покоя использует примерно 20-25% общего объема О2, необходимого для нужд организма. Столь высокие потребности мозговой ткани в О2 определяются тем, что энергетика нервных клеток целиком основана на анаэробных биохимических циклах.
Повреждение мозга при гипоксии характеризуется в первую очередь дестабилизацией его энергетического гомеостаза. Каскад нарушений энергетического гомеостаза нейрона первично обусловлен инактивацией НАД/НАДН-зависимого пути окисления биологических субстратов в сочетании с усилением сукцинатоксидазного пути. Прогрессирующее снижение напряжения О2 в артериальной крови и спинномозговой жидкости приводит к резкому ограничению транспорта электронов по дыхательной цепи и снижению сопряженного с ним ресинтеза АТФ. Нарастающее восстановление катализаторов лишает их возможности присоединять электроны восстановленных коферментов. В итоге, резко ограничивается или даже полностью блокируется процесс переноса электронов по системе цитохромов, наблюдается дополнительное восстановление ферментов тканевого дыхания, в результате чего существенно уменьшается отношение НАД/НАДН. (Боголепов Н. Н, Доведова Е.Л., Герштейн Л. М., 1997)
Нарастающий сдвиг окислительно-восстановительного потенциала представляет собой главный триггер метаболических дисфункций в клетках, и в первую очередь в нервных. Многократное снижение содержания АТФ и креатинфосфата, параллельное накопление АДФ, АМФ и неорганического фосфата существенно уменьшает энергетический потенциал нейрона, приводя к увеличению потенциала фосфорилирования. (Канторщикова К.Н., 1992)
Описанные нарушения энергетического обмена являются пусковым звеном активации процессов анаэробного гликолиза в нейронах. Известно, что в головном мозге в сравнении с печенью и сердцем наблюдается наибольшая скорость протекания гликолитических реакций, в связи с чем в течение короткого временного интервала концентрация лактата в мозговой ткани значительно увеличивается. Помимо накопления молочной кислоты отмечается интенсивное образование ряда недоокисленных продуктов - восстановленных пиридиннуклеотидов, повышение содержания других органических кислот цикла Кребса, например пировиноградной кислоты. Общее закисление внутриклеточной среды нейронов сопровождается резким снижением активности клеточных ферментов и нарушением их связей с мембраной.
Реакции гликолиза в нейронах не в состоянии существенно повысить энергетический заряд клетки, находящейся в состоянии гипоксии. В связи с этим митохондриальное дыхание переключается на окисление жирных кислот, что приводит к накоплению длинноцепочных молекул ацил-КоА, которые тормозят процесс окислительного фосфорилирования на уровне адениннуклеотидтранслоказы, что в еще большей степени снижает энергетический потенциал клетки.
Перечисленные биохимические сдвиги на более поздних этапах развития гипоксии приводят к критическому уменьшению количества внутриклеточных энергетических субстратов, что вполне достаточно для запуска процессов, приводящих к необратимым повреждениям нервных клеток.
Нарушение целостности мембранных конструкций клетки при гипоксии всегда сопровождается усиленным высвобождением медиаторов возбуждения (глутамат, аспартат), активациейрецептор-зависимых кальциевых каналов и, соответственно, возрастанием уровня содержания ионизированного кальция в протоплазме нервных клеток. Прямым следствием этого является активация фосфолипаз и протеиназ, накопление арахидоновой кислоты, а также специфическая активация NO - синтетазы, в результате чего образуется пероксинитрит. В дальнейшем происходит нитрование тирозиновых радикалов белков, генерируются гидроксилрадикалы, которые осуществляют окислительную атаку на ключевые рецепторы и ферменты, контролирующие возбудимость нейронов. В основе структурных изменений в цитоплпзматических и эндоплазматических мембранах ткани мозга лежат процессы гипоксического активирования свободнорадикальных реакций. Которые усиливаются по мере нарастания метаболических нарушений. (Аксенцев С.Л., Левко А.В., 1998)
1.13 Молекулярно-клеточные механизмы цитотоксического действия гипоксии
Динамика формирования структурных и функциональных сдвигов в различных органах и тканях при гипоксии определяются в значительной мере темпами ее развития, локализацией патологии, характером этиологических факторов, инициирующих гипоксию, и особенностями компенсаторно - приспособительных реакций в том или ином органе. (Учебное пособие для ВУЗов, 2005)
Независимо от характера этиологических факторов и механизмов развития гипоксии, наиболее ранними проявлениями нарушения оксигенации тканей являются сдвиги их энергетического обеспечения и связанные с ними нарушения углеводного, жирового и белкового метаболизма.
Одним из метаболических признаков гипоксии и соответственно недостаточности энергоснабжения нервной ткани, а также миокарда является снижение уровня креатинфосфата (КФ), выполняющего роль не только резервного источника макроэргических фосфатных связей, но и обеспечивающего их транспорт в клетках к местам энергетических трат. (Окороков А.И., 2002)
В условиях гипоксии, в случаях увеличения потенциала фосфолирирования, возникает активация ключевого фермента гликолиза - фосфофруктокиназы (ФФК) и соответственно возрастание пропускной способности реакции анаэробного гликолиза. При этом резко снижается запас гликогена в сердце, мозге, печени, почках, мышцах и других тканях и соответственно накапливаются продукты гликолитических реакций - молочная и пировиноградная кислоты.
Развитие метаболического ацидоза при гипоксических состояниях усугубляется также недостаточностью реакций окисления жирных кислот, аминокислот, чрезмерным накоплением кислых продуктов метаболизма указанных соединений. (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 2000)
Что касается окисления жирных кислот в митохондриях и их роли в энергетическом обеспечении тканей, в частности миокарда, следует отметить две главные стадии. На первой стадии происходит последовательное отщепление двууглеродных фрагментов (в виде ацетил - КоА) от карбоксильного конца цепи жирной кислоты в результате цикла ферментативных реакций. На второй стадии окисления жирных кислот ацетильные остатки ацетил-КоА окисляются через цикл лимонной кислоты до СО2 и воды в митохондриях. (Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф., 1998)
На обеих стадиях окисления жирных кислот атомы водорода или соответствующие им электроны передаются по митохондриальной цепи переноса электронов на кислород. С этим потоком электронов спряжен процесс окислительного фосфорилирования АДФ до АТФ. Следовательно, в условиях гипоксии различного генеза блокируются процессы окисления жирных кислот в тканях, в избытке накапливаются кислые продукты, формируются метаболический ацидоз и соответственно развивается дефицит АТФ, подавление всех энергозависимых реакций. (Ленинджер А., 1999)
Большую часть метаболической энергии, вырабатываемой в тканях, поставляют процессы окисления углеводов и триацилглицеридов (в среднем 90%). Лишь 10-15% энергии поставляется в процессе окисления аминокислот. Если аминокислоты, высвобождающиеся при обычном динамическом обновлении белков не используются для синтеза новых белков, то они подвергаются окислительному расщеплению. В случаях нарушения утилизации глюкозы возникает усиление катаболизма белков, при этом аминокислоты теряют свои аминогруппы, превращаются в алфа - кетокислоты. Последние в условиях нормальной оксигенации тканей вовлекаются в цикл Кребса с образованием СО2 и воды. Естественно, что в условиях гипоксии, когда нарушаются окислительно - восстановительные реакции в цикле Кребса, развитие метаболического ацидоза усугубляется за счет избыточного накопления в тканях аминокислот, альфа-кетокислот. (Ньюсхолм Э, Старт К., 1977)
Среди механизмов, приводящих к повреждению биологических мембран при гипоксии различного генеза, выделяют следующие:
1) Развитие метаболического ацидоза
2) Выброс вазоактивных соединений тучными клетками
3) Активацию процессов липопероксидации
4) Высвобождение лизосомальных гидролаз при дезорганизации лизосомальных мембран с последующим усугублением метаболических сдвигов.
Развитие гипоксического некробиоза связано в значительной мере с дезорганизацией цитоплазматических, лизосомальных, митохондриальных и др. биологических внутриклеточных мембран, формирующих отдельные функциональные и структурные компартаменты.
...Подобные документы
Понятие, классификации, характеристика гипоксий. Адаптивные реакции и механизмы долговременной адаптации к гипоксии. Нарушения обмена веществ, функций органов и тканей при гипоксии. Профилактика и терапия гипоксии. Токсические действия избытка кислорода.
лекция [25,5 K], добавлен 19.11.2010Группы гипоксических состояний. Основные звенья патогенеза экзогенной гипоксии: артериальная гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз и артериальная гипотензия. Симптомы гипоксии при острых, подострых и хронических формах. Лечение кислородного голодания.
презентация [202,8 K], добавлен 12.12.2016Структурно–функциональные нарушения и компенсаторно–приспособительные реакции организма при гипоксии. Механизмы развития заболевания. Причины возникновения кислородного и энергетического голодания всего организма, нарушения дыхания и кровообращения.
презентация [245,3 K], добавлен 02.02.2016Основные типы гипоксии и их происхождение, классификация основных типов. Адекватное энергообеспечение процессов жизнедеятельности. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксии, автономный и экономичный режим для нейронов дыхательного центра.
реферат [68,3 K], добавлен 24.06.2011Механизмы адаптации сосудистой системы к условиям гипоксии. Основы строения и функции сосудистой системы. Основные механизмы регуляции тонуса сосудов. Анализ реакции сосудистой системы при воздействии на организм нормобарической гипоксической гипоксии.
курсовая работа [1,1 M], добавлен 15.10.2012Патогенез экзогенной гипоксии. Сущность дыхательной, гемической, циркуляторной ее разновидностей. Нейроэндокринные механизмы адаптации к гипоксии. Краткосрочные и долгосрочные ее особенности, нарушения обмена веществ, сбой функций органов и систем.
презентация [416,4 K], добавлен 28.12.2013Нарушение энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме человека. Симптомы артериальной гипоксемии. Классификация гипоксических состояний. Клинические проявления дыхательной гипоксии. Основные типы вентиляционных нарушений.
презентация [426,8 K], добавлен 09.12.2011Современные представления об этиологии и патогенезе бронхиальной астмы. Определение газового состава артериальной крови. Исследование крови с подсчетом лейкоцитарной формулы на гематологическом анализаторе. Развитие гипоксии при бронхиальной астме.
дипломная работа [1,0 M], добавлен 27.01.2018Классификация гипоксии по этиологии, распространенности и скорости развития. Основные последствия нарушения окислительного фосфорилирования в митохондриях: нарушение энергозависимых процессов; накопление молочный кислоты и кислот Кребса (ацидоз).
презентация [893,6 K], добавлен 10.09.2013Понятие гипоксии как комплекса изменений в организме плода под влиянием недостаточного снабжения кислородом тканей и органов. Классификация гипоксии по длительности течения, интенсивности, механизму развития. Причины острой асфиксии. Шкала Апгар.
презентация [1,5 M], добавлен 04.05.2015Общая характеристика терморегуляции организма человека. Три стадии гипертермии. Солнечный удар и его последствия. Гипотермия, снижение температуры тела ниже нормальных значений. Нарушения при лихорадке и гипоксии. Компенсаторно-приспособительные реакции.
реферат [21,9 K], добавлен 06.06.2011Гипоксия как типовой патологический процесс. Критерии классификации гипоксии, аноксия и аноксемия. Этиология и патогенез различных типов заболевания. Эндогенные гипоксические состояния. Изменения газового состава и рН крови при дыхательном типе гипоксии.
реферат [32,1 K], добавлен 09.11.2010Общие этиологические и патогенетические факторы, характерные для асфиксии новорожденного и гипоксии плода. Последствия продолжительной тяжелой гипоксии плода. Непроходимость воздухоносных путей у новорожденного. Основные признаки тяжелой асфиксии.
презентация [616,5 K], добавлен 20.03.2016Определение факторов риска гипоксии и асфиксии у детей с диагнозом селективным некрозом мозга. Последствия нарушения витальных функций организма вследствие гипоксии головного мозга новорожденных, развившегося на фоне церебральной ишемии и родовой травмы.
статья [14,0 K], добавлен 03.03.2015Функциональная система: мать-плацента-плод, компенсаторно-приспособительный механизм кислородного снабжения у плода. Показатели перинатальной смертности и основные факторы, на них влияющие. Причины и типы гипоксии плода, этиология и патогенез процесса.
контрольная работа [654,4 K], добавлен 10.12.2011Определение понятия и видов эритроцитоза, лейкоцитоза. Роль эритропоэтина в компенсаторных реакциях при гипоксии. Этиология респираторного алкалоза. Схема патогенеза асцита при циррозе печени. Описание механизма остеопороза при почечной недостаточности.
контрольная работа [127,8 K], добавлен 06.02.2016Сердечная деятельность плода. Изменения кровообращения после рождения. Факторы, способствующие развитию гипоксии плода. Фето-плацентарная недостаточность, причины возникновения, классификация. Основные формы хронической недостаточности плаценты.
презентация [1,4 M], добавлен 19.05.2012Понятие высотной гипоксии. Факторы, снижающие переносимость больших высот и способствующие развитию горной болезни. Мероприятия по борьбе с ней. Сущность явления периодического дыхания. Представления о пределах переносимости кислородной недостаточности.
презентация [226,7 K], добавлен 10.03.2016Кетоацидотическая кома: понятие, признаки. Патогенез, гиперосмолярность плазмы. Причины снижения мозгового, почечного и периферического кровотока. Фактор гипоксии тканей. Компенсаторные механизмы метаболического ацидоза. Диагностика диабетических ком.
презентация [725,0 K], добавлен 24.08.2014Состояние гипоксии и гипоксемии, характерное для туберкулезного больного и вызывающее ряд нарушений функций его организма. Основные показатели и факторы, характеризующие функцию дыхания. Функциональные исследования печени и секреторной функции желудка.
реферат [26,6 K], добавлен 21.09.2010
