За даними КОП, нормотонічний тип вегетативної реактивності у ДЧХ з хронічним тонзилітом виявляли в 1,7 - 2,3 раза рідше (р0,01), ніж у здорових. При декомпенсованому тонзиліті зменшення частоти нормотонічного типу вегетативної реактивності відбувалося за рахунок достовірного збільшення кількості асимпатикотонічного (в 2,1 раза) та гіперсимпатикотонічного (в 1,7 раза) типів. У ДЧХ з компенсованим тонзилітом частота реєстрації нормотонічного типу вегетативної реактивності зменшувалася внаслідок підвищення в 1,8 раза гіперсимпатикотонічного (достовірно у дітей старше 11 років); асимпатикотонічний зустрічався з такою ж частотою, як і у здорових. У ДЧХ з декомпенсованим тонзилітом достовірно частіше відмічали асимпатикотонічний тип реактивності.

Отже, відмічено значне напруження адаптаційно-компенсаторних механізмів у пацієнтів з хронічною вогнищевою інфекцією. Важливим було те, що зміни в стані ВНС спостерігаються у ДЧХ не тільки з декомпенсованим, але й з компенсованим тонзилітом.

При бактеріологічному дослідженні у 48,62,2% ДЧХ з піднебінних мигдаликів висівався золотистий стафілокок, причому у 35,32,2% з них у монокультурі.

Частота визначення патогенного стрептокока (St. pyogenes) з тонзил у ДЧХ становила 20,01,7%. Однак більш ніж у третини дітей він висівався в монокультурі.

У 23,0±1,8% ДЧХ з піднебінних мигдаликів виділено грамнегативні мікроорганізми, з них в монокультурі - тільки у 7,4±2,4% дітей. Кишкову паличку в тонзилах виявлено у 11,0±1,4%, клебсієлу - у 9,9±1,3%, сарцини - у 1,7±0,6%, нейсерії - у 1,3±0,5%, серації - у 1,1±0,5%, ентеробактер - у 1,1±0,5%, паличку синьо-зеленого гною - у 0,8±0,4%, протей - у 0,2±0,2% пацієнтів. Виявлення грамнегативної флори в тонзилах у ДЧХ вказувало на значне порушення стану колонізаційної резистентності в піднебінних мигдаликах.

З мигдаликів відносно часто висівали епідермальний стафілокок - у 31,4±2,0% обстежених, однак з них в монокультурі - лише у 7,3±1,2%. Збільшення частоти виявлення епідермального стафілокока свідчило про підвищення обсіменіння тонзил у ДЧХ.

Candida в мигдаликах визначали у 12,3±1,4% ДЧХ з хронічним тонзилітом, самостійно не висівалась.

Обстеження носової порожнини показало наявність у 31,3±2,0% у ДЧХ золотистого та у 7,6±1,2% - епідермального стафілокока.

У 14,4±1,5% ДЧХ з піднебінних мигдаликів виділяли лише представників нормальної флори (a-стрептокок). У решти (46,6±2,2%) ДЧХ також висівався a-стрептокок з мигдаликів, але у поєднанні з умовно- або патогенними мікроорганізмами. Відсутність цього мікроба свідчила про значне погіршання стану колонізаційної резистентності тонзил у дітей.

Частота висівання умовно-патогенних або патогенних бактерій залежала від активності вогнища інфекції. Золотистий стафілокок статистично достовірно (р0,01) частіше висівався з піднебінних мигдаликів у ДЧХ з хронічним декомпенсованим тонзилітом. Частота висівання патогенного стрептокока не залежала від клінічної форми хронічного тонзиліту. Грамнегативна бактеріальна флора достовірно частіше (р0,01) визначалася у ДЧХ без ознак та з хронічним декомпенсованим тонзилітом. При останній формі висівалося майже 2/3 всіх виділених штамів грамнегативних мікробів. Епідермальний стафілокок був у 66,06,5% ДЧХ без ознак тонзиліту і лише у 17,7±2,5% ДЧХ з декомпенсованим тонзилітом, що, мабуть, пов'язано з витісненням його з мигдаликів патогенною стафілококовою та стрептококовою флорою. Кандиди достовірно частіше висівалися у ДЧХ без та з декомпенсованим тонзилітом.

Вивчення стану колонізаційної резистентності мигдаликів за рівнем МКБ одночасно із показниками імунітету проведено у 229 ДЧХ, яких, за даними клініки, розподілили на чотири групи. І групу склали 38 дітей, які часто хворіли, без ознак хронічного тонзиліту. У більшості з них ЛОР-лікар констатував гіперплазію мигдаликів ІІ, рідше ІІІ ступеня. ІІ групу становили 70 ДЧХ з хронічним компенсованим тонзилітом. До ІІІ групи ввійшло 81 ДЧХ з декомпенсованим тонзилітом і до ІV - 40 ДЧХ з декомпенсованим тонзилітом з клінічними показаннями до тонзилектомії.

У здорових дітей кількість МКБ у тонзилах була в межах 1Ч106 - 1Ч107 м.т., в середньому - 6,9±0,1 (lg) і не залежала від віку. У всіх ДЧХ середній рівень МКБ статистично достовірно (р0,01), крім ДЧХ І групи 7-15 років, знижувався. У пацієнтів І групи рівень МКБ в мигдаликах становив в середньому - 5,9±0,1 м.т., ІІ - 5,3±0,1 м.т., ІІІ та ІV - 4,3±0,1 м.т. і 3,7±0,1 м.т. (lg) відповідно. В останніх групах вміст МКБ був достовірно зниженим (р0,01) не тільки порівняно із здоровимих, але й з ДЧХ та ДЧХ з компенсованим тонзилітом.

При вивченні рівня МКБ у загальному обсіменінні піднебінних мигдаликів виявлено, що у здорових дітей відносна кількість МКБ становила 97,20,8%, була достовірно (р0,01) зниженою у пацієнтів I та II груп - 83,11,7% та 84,11,2% відповідно. Відносний рівень МКБ значно (р0,01) знижувався при хронічному декомпенсованому тонзиліті - до 66,21,2% та 54,41,6% у дітей III та IV клінічних груп, що статистично достовірно щодо пацієнтів І та ІІ груп. Рівень МКБ в IV групі був достовірно (р0,01) нижчим, ніж в III групі.

Таким чином, у обстежених ДЧХ спостерігалося погіршення стану колонізаційної резистентності за рівнем МКБ. Ці зміни виявлені у ДЧХ без тонзиліту і були значно виражені при хронічному тонзиліті, особливо його декомпенсованій формі. Зниження рівня МКБ, що беруть активну участь в стані колонізаційної резистентності мигдаликів, приводило до погіршення стану останньої. Відбувалося заселення тонзил патогенними мікробами або збільшення кількості умовно патогенних мікробів, що підтримувало в певній мірі високий рівень респіраторної захворюваності і спричиняло формування хронічного тонзиліту внаслідок постійного антигенного подразнення клітин мигдаликів.

В усіх клінічних групах дітей, які часто хворіли, відмічено статистично достовірне (p<0,01) зниження відносного рівня Т-клітин (СD3+, Е-РУК), найбільш виражене у ДЧХ з хронічним декомпенсованим тонзилітом. Аналогічні зміни виявлені і в рівні СD4+, ТФР-РУК.

Імунорегуляторний індекс був знижений в усіх клінічних групах. У дітей, які часто хворіли, без запальних уражень мигдаликів індекс в середньому становив 1,67±0,12 і значно знижувався в інших групах - до 1,280,1 - 1,17,11, причому достовірно (p<0,05) по відношенню до дітей І клінічної групи.

У дітей ІІ групи у віці від 2 до 6 та від 7 до 15 років спостерігалося достовірне збільшення абсолютної кількості Е-РУК, що, на нашу думку, мало компенсаторний характер. У ДЧХ без запальних змін в мигдаликах (крім дітей віком 7-15 років) і з хронічним декомпенсованим тонзилітом кількість Е-РУК достовірно знижувалась - значно в III і IV групах порівняно із здоровими дітьми. Рівень теофілінрезистентних клітин був достовірно зниженим в усіх обстежених групах (крім дітей І групи віком 7-15 років), однак при хронічному декомпенсованому тонзиліті він був значно зниженим, статистично достовірно по відношенню до здорових та пацієнтів І групи (p<0,05).

Отже, в усіх ДЧХ з хронічним тонзилітом погіршувався стан Т-клітинної ланки імунітету за рахунок зниження кількості Т-клітин, Т-хелперів/ індукторів, Е-РУК, ТФР-РУК і пов'язаного з ними імунорегуляторного індексу. Важливим було виявлення певної спрямованості змін показників Т-клітинного імунітету у ДЧХ, залежність від активності вогнища інфекції.

Відносна кількість СD22+, ЕАС-РУК була статистично достовірно підвищена у всіх пацієнтів і показники мало різнились. Вміст О-клітин був підвищеним. У ДЧХ з хронічним декомпенсованим тонзилітом підвищення кількості О-клітин було статистично достовірним порівняно як із здоровими, так і з ДЧХ І та II груп (p<0,05).

Вміст сироваткового IgG був зниженим (p<0,01) у ДЧХ І групи, недостовірно підвищеним при хронічному компенсованому тонзиліті, зниженим при хронічному декомпенсованому та статистично достовірно (p<0,01) зниженим у ДЧХ IV групи.

Рівень сироваткового IgA був достовірно збільшеним у ДЧХ І та ІІ груп віком 2-6 років і мав тенденцію до зниження при хронічному декомпенсованому тонзиліті у пацієнтів у віці 7-15 років.

Вміст сироваткового Ig M достовірно підвищувався у дітей з компенсованим (віком 7-15 років) та декомпенсованим тонзилітом III групи.

Вивчали рівень IgE в сироватці крові імуноферментним методом. У ДЧХ без тонзиліту (15 хворих) рівень IgE був дещо підвищеним - до 116,1±5,7 нг/ мл (p>0,05), у хворих з хронічним декомпенсованим тонзилітом (15 дітей) він становив 101,1±2,5 нг/мл, при нормі 106,0±4,2 нг/мл. Можливо, при формуванні хронічної патології тонзил зменшувалась кількість СD4+,ТФР-РУК, імунорегуляторний індекс, що впливало на синтез IgE. Однак на початкових етапах формування групи ДЧХ з гіперплазією тонзил підвищений рівень IgE відігравав певну роль.

Значення спонтанного НСТ-тесту нейтрофільних гранулоцитів периферичної крові були достовірно підвищені у всіх пацієнтів. У хворих з хронічним декомпенсованим тонзилітом збільшення НСТ-тесту було статистично достовірним (р<0,05) порівняно з ДЧХ без тонзиліту.

Величина фагоцитарного показника НГ периферичної крові у дітей І групи була в межах норми, статистично достовірно (p<0,01) підвищувалися в ІІ групі і значно знижувалася у дітей з хронічним декомпенсованим тонзилітом (p<0,05 і p<0,01 відповідно у пацієнтів III та IV групи).

Вміст секреторного IgA в слині знижувався у ДЧХ І групи (достовірно у дітей старше 7 років, p<0,05), підвищувався в II групі (достовірно у хворих 2-6 років) і значно знижувався при декомпенсованому тонзиліті з показаннями до тонзилектомії, що вказувало на виснаження стану місцевого імунітету у цих дітей.

Найбільші значення НСТ-тесту НГ мигдаликів були у дітей з декомпенсованим тонзилітом. У них вони були вищими (р0,01), ніж у ДЧХ та пацієнтів з компенсованим тонзилітом. Ці дані свідчать про значне напруження кисневозалежного метаболізму нейтрофільних гранулоцитів і можуть бути однією причин деструктивного процесу в піднебінних мигдаликах.

Показники фагоцитозу НГ тонзил змінювалися порізному залежно від клінічного стану хворих. Спостерігалося їх незначне зниження у ДЧХ без тонзиліту, підвищення при компенсованому та значне (р0,01) зниження при декомпенсованому тонзиліті, що свідчило про виснаження фагоцитозу.

У ДЧХ, в т.ч. з хронічним тонзилітом, під час негострого періоду спостерігалося достовірне (р0,01) підвищення в 8,5 - 8,8 раза вмісту сироваткового інтерферону (ІНФ), знижувалася здатність до утворення a-, g - ІНФ. Зміни однотипові, але достовірно більш виражені у ДЧХ з хронічним тонзилітом. Одним з факторів, що погіршував інтерфероновий статус, на нашу думку, було порушення стану колонізаційної резистентності. Внаслідок постійного антигенного навантаження в тонзилах відбувалося зниження здатності лейкоцитів до синтезу інтерферонів. Це в значній мірі спричиняє часте захворювання дітей на респіраторні інфекції.

Наведені дані відображають стан мікробних ценозів у піднебінних мигдаликах та характер імунних змін, розкривають окремі ланцюги патогенезу частих респіраторних інфекцій у дітей з різним ступенем запальних змін в тонзилах. Певні зміни окремих показників, особливо рівня МКБ, кількості СД 3+, СД 4+, Е-РУК, ТФР-РУК, фагоцитозу клітин крові та мигдаликів, SIgA та інших, свідчать про можливість формування у ДЧХ хронічного тонзиліту.

Корелятивний аналіз виявив негативний (r=-0,47, р0,01) зв'язок між рівнем МКБ та частотою гострих респіраторних інфекцій в групі ДЧХ без тонзиліту, а також негативний (r=-0,63, r=-0,33, р0,01) між МКБ, частотою загострень тонзиліту та частотою респіраторних інфекцій при декомпенсації процесу в мигдаликах. Найбільш виражене порушення корелятивних зв'язків між вмістом МКБ та показниками імунітету спостерігалося у ДЧХ з хронічним компенсованим та декомпенсованим тонзилітом. Такі дані в певній мірі відображають дисбаланс стану імунітету у ДЧХ.

При регресійному аналізі статистично достовірними були коефіцієнти регресії між такими показниками: рівнем МКБ та вмістом SIgA в слині (R=0,05; p<0,001), вмістом МКБ і частотою загострень хронічного тонзиліту (R=-0,5; p<0,001), рівнем МКБ та значенням НСТ-тесту нейтрофільних гранулоцитів тонзил (R=-8; p<0,01). Отримані дані покладені в основу побудови шкали залежності вмісту МКБ від частоти загострень хронічного тонзиліту, кількості SigA, значень спонтанного НСТ-тесту НГ тонзил. Це дало можливість в практичній роботі оцінювати стан колонізаційної резистентності мигдаликів, місцевого імунітету у ДЧХ з хронічним тонзилітом.

Морфологічні дослідження проводили на матеріалі, отриманому при тонзилектомії (n=23) і тонзилотомії (n=17).

У обстежених хворих в мигдаликах спостерігали зміни, характерні для запального процесу: збільшення розмірів лімфатичних фолікулів та щільності клітин у тонзилах із зростанням проявів запального процесу. Збільшення кількості клітин в мигдаликах відбувалося переважно за рахунок клітин лімфоїдного ряду, але разом з цим збільшувалася кількість клітин макрофагів, ретикулярних клітин, полісегментоядерних лейкоцитів, еозинофільних гранулоцитів, а також фібробластів у лакунах і септах. Порушення мікроциркуляції та наявність макрофагальних інфільтратів свідчили про постійне джерело подразнення, що при уражені мигдаликів є одним з фактором, який викликає надлишок розвитку в них сполучної тканини.

Постійна дія патогенних та надлишок умовно патогенних мікробів призводили до морфологічно значимих запальних змін у тонзилах, які спостерігалися у ДЧХ з гіперплазією мигдаликів без клінічних ознак тонзиліту. Явна ознака - збільшення кількості тангенціально розташованих ретикулярних волокон навколо лімфатичних вузликів. Такі зміни особливо виражені при декомпенсації запального процесу в тонзилах. Одночасно спостерігалося достовірне (р0,01) збільшення довжини ретикулярних волокон. Так, у ДЧХ з гіперплазією тонзил довжина їх становила - 6,6±0,2 мм/мм 2 при нормі 3,2±0,15 мм/мм 2, у ДЧХ з декомпенсованим тонзилітом - 8,4±0,21 мм/мм ², що статистично достовірно (р0,01) щодо незмінених мигдаликів та при їх гіпертрофії у ДЧХ.

При вивченні розподілу HLA-антигенів у ДЧХ, яким, незважаючи на активне лікування, була проведена тонзилектомія, нами встановлено, що у хворих найчастіше зустрічалися HLA-антигени В 7 - 28,57% проти 7,55% в контрольній групі (RR=4,9; p<0,01, 2=6,69; p<0,01), А 1 - відповідно 28,57 та 13,21% (RR=2,63; p<0,05, 2=3,86; p<0,05). Відносно часто виявляли антиген А 10, В 13, В 14, але дані недостовірні. І, навпаки, рідше зустрічалися А 2, В 16, В 22, В 35, В 38, майже в 3 рази рідше - антиген В 22, але дані також недостовірні.

Статистично достовірно у хворих спостерігалися асоціації HLA-антигенів: А 10В 7 (RR=4,25; p<0,01). Частіше знаходили А 3В 5, А 3В 7, А 10В 13, рідше - А 11В 35, А 3В 35, але дані недостовірні. Серед них антиген В 7 детермінує низьку імунну відповідь.

З метою корекції дисбіозу нами використано сухий бактеріальний концентрат БМК (реєстраційний № 081/ 021968, від 31.07.97), до складу якого входять штами ацидофільних паличок - 20у (В-2707, ЦМПМ) та 38с (В-2106, ЦМПМ), біфідобактерії та молочнокислі стрептококи. На основі БМК виготовлено таблетований "Лактовіт білковий" (реєстраційний № 081/ 022185, від 18.11.97). Випускає Технологічний інститут молока та м'яса Української аграрної академії наук.

Визначення антагоністичних властивостей за луночковим методом показало, що вказані штами ацидофільних паличок високо активні проти патогенних мікробів тонзил. Однак штам підсилення 38с має статистично достовірно (р0,05) більшу антагоністичну властивість проти S. aureus, St. pyogenes, ніж штам 20у. Останній достовірно більш активний проти грамнегативних мікробів.

При застосуванні БМК in vitro негативної реакції впливу на Е-РУК, кількість яких була знижена у ДЧХ, практично не спостерігалося. В середньому кількість Е-РУК збільшувалась на 33,2±2,3%, найбільше при зниженні рівня імунорегуляторного індексу.

Для корекції стану колонізаційної резистентності використовували БМК в кількості 1х 108 м.т./ добу, або "Лактовіт білковий" по 2-6 таблеток на добу, розчиняли в 5-10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду, зрошували тонзили з подальшим прийомом внутрішньо 2 рази на добу протягом 10 днів. Практичні рекомендації щодо використання БМК та "Лактовіту білкового" у ДЧХ наведені в інформаційному листі про нововведення в системі охорони здоров'я (в. 2 з проблеми "Педіатрія", Київ, 2000) .

Враховуючи отримані дані, ми розробили диференційований підхід до лікування та реабілітації ДЧХ з додатковими заходами (2 рази на рік) щодо санації піднебінних мигдаликів у пацієнтів з хронічним тонзилітом. Показання визначали за даними клініки, активністю та етіологією вогнища інфекції, станом колонізаційної резистентності мигдаликів, показниками місцевого та системного імунітету.

Найбільш ефективним в лікуванні 57 ДЧХ із стрептококовим тонзилітом виявилося використання роваміцину у дозі 150000 МЕ/ кг маси тіла на добу в 2-3 прийоми протягом 7 днів. Після антибіотика застосовували настоянку ехінацеї пурпурової в вікових дозах та додатково бактеріальний концентрат БМК для зрошення мигдаликів і подальшого його прийому внутрішньо протягом 10 днів.

При застосування роваміцину як монотерапії (контрольна група) клінічна ефективність становила 808,9%, очищення мигдаликів відбулося у 858,8% дітей. Однак стан колонізаційної резистентності мигдаликів за рівнем МКБ залишався порушеним, у всіх дітей протягом перших 6 місяців було загострення тонзиліту.

При застосуванні роваміцину, настоянки ехінацеї та додатково бактеріального концентрату БМК статистично достовірно (р0,01) частіше - 98,21,7% -спостерігали позитивні клінічні результати лікування, переважно за рахунок оцінки "відмінно" у 56,16,6%. Ерадикація патогенного стрептокока з піднебінних мигдаликів відбулася у 98,21,7% ДЧХ. Одночасно достовірно (р0,01) підвищувався абсолютний та нормалізувався відносний рівень МКБ у тонзилах, поліпшувався стан системного та місцевого імунітету, нормалізувалися показники фагоцитозу.

Бактеріологічне дослідження 45 ДЧХ із стрептококовим тонзилітом через 5 - 6 місяців показало відсутність патогенного стрептококу у мигдаликах. Однак середній абсолютний рівень МКБ був дещо зниженим (р0,05) - 6,3±0,3 м.т. (n=16) при нормі 6,9±0,1 м.т. (lg). Тому ми рекомендували протирецидивне лікування хронічного тонзиліту. За період спостереження більшість дітей - 82,25,7% - перейшли до групи дітей, які хворіли на ГРІ не більше 3 разів на рік. Загострення хронічного тонзиліту протягом 6 місяців - 1 року було у 2 (4,43,1%), 2 років - у 6 (13,35,1%).

При визначенні S. aureus з мигдаликів за наявності хронічного тонзиліту з метою розробки лікувальних заходів ми розподілили всіх пацієнтів на дві групи. Перша - ДЧХ з хронічним декомпенсованим тонзилітом стафілококової етіології. У них у великій кількості висівався з мигдаликів S. aureus. -стрептокок не визначався. Значно знижувався стан колонізаційної резистентності тонзил за рівнем МКБ (до 3-5 м.т., lg), показники клітинного системного та місцевого імунітету. Одночасно спостерігалося підвищення рівня стафілококового антиальфатоксину до 1-3 АО/ мл, титру антитіл за методом імуноферментного аналізу, а також позитивна (++, +++) реакція коаглютинації з пептидогліканом золотистого стафілокока.

До другої групи ввійшли ДЧХ з компенсованим тонзилітом. У них висівався золотистий стафілокок у невеликій кількості (помірне зростання), однак у тонзилах визначався -стрептокок. Стан колонізаційної резистентності за вмістом МКБ був зниженим помірно (до 5-6 м.т., lg). Відмічалися помірні зміни показників системного та місцевого імунітету, фагоцитозу. Показники специфічного імунітету були в межах норми, реакція коаглютинації з пептидогліканом золотистого стафілокока була негативною або + (слабопозитивна).

ДЧХ з хронічний декомпенсованим тонзилітом стафілококової етіології (n=64) призначали адсорбований стафілококовий анатоксин (АСА), інформаційно-хвильову терапію (ІХТ) та з метою корекції стану колонізаційної резистентності мигдаликів - БМК за такою схемою. Пацієнти отримували сеанси ІХТ (апарат "Політон", дозвіл на використання Комітету з нової медичної техніки МОЗ України, прот. №1, 29.01.1997) 7-8 сеансів на загальнозміцнюючі акупунктурні ділянки. Додатково використовували бакконцентрат лактобактерій БМК. Після другого сеансу ІХТ призначали адсорбований стафілококовий анатоксин в таких дозах: 0,1 - 0,2 - 0,3 - 0,4 мл підшкірно під кут лопатки через 2 дні на третій (патент на винахід №21637А).

ДЧХ з компенсованим тонзилітом, стафілококовим "дисбактеріозом" мигдаликів (n=71) призначали ІХТ та додатково бакконцентрат лактобактерій БМК (патент на винахід №25504А).

Під впливом проведеного лікування АСА, ІХТ, БМК, за клінічними даними, ефективність комплексної терапії на "відмінно" оцінювали у 20 (31,35,8%) дітей, на "добре" - у 41 (64,16,0%), на "задовільно" - у 1(1,61,6%), на "незадовільно" - у 1 (1,61,6%). При бактеріологічному дослідженні золотистий стафілокок відразу після лікування зникав у тонзилах у 59 (92,23,4%). В мигдаликах достовірно збільшувався абсолютний вміст МКБ від 4,3±0,1 м.т. до 6,3±0,1 м.т. (lg) та питома вага МКБ- від 66,1±1,4% до 91,3±1,1% після лікування. Поліпшувалися показники клітинного та гуморального імунітету. Достовірно (р0,01) збільшувався рівень стафілококового антиальфатоксину до 5,80,1 АО/ мл. При катамнестичному спостереженні в цій групі (n=54) загострення хронічного тонзиліту протягом 1 року було у 3,72,6%, 2 років - у 14,84,8%; 85,24,8% пацієнтів перейшли в групу дітей, які хворіли епізодично. Аналіз історій розвитку 48 дітей через 4 роки показав, що 10,54,4% була проведена тонзилектомія, однак вони не отримували протирецидивного лікування.

Під впливом ІХТ (друга група, діти старше 4 років) з корекцією стану колонізаційної резистентності БМК спостерігалося покращання місцевого стану тонзил (зникала гіперемія, тонзили зменшувалися в обємі), загального стану, апетиту у 90,13,5% пацієнтів. Покращувався мікробний пейзаж піднебінних мигдаликів - у 93,03,0% ДЧХ золотистий стафілокок в тонзилах не визначався. Відносний та абсолютний вміст МКБ достовірно збільшувався та нормалізувався. Поліпшувалися показники імунітету; 80,85,5% пацієнтів перейшли до групи дітей, які епізодично хворіли. Такий факт пов'язаний і покращанням інтерферонового статусу, підвищенням до нормальних значень здатності лейкоцитів продукувати -та -інтерферон.

Для запобігання частим респіраторним інфекціям нами застосовано бронхо-мунал, який призначали ДЧХ з хронічним компенсованим тонзилітом та без ознак тонзиліту з порушенням показників системного імунітету переважно за імунодефіцитним типом та помірними з боку стану колонізаційної резистентності тонзил (рівень МКБ в межах 106 м.т.). Бронхо-мунал застосовували у поєднанні з молочнокислим напоєм ЛАН (лактобактерин ацидофільний "Нарине", реєстраційний № 081/ 022664 від 26.12.95). Призначення останнього обгрунтували виявленням дисбактеріозу кишечника у ДЧХ, особливо у дітей молодшого віку, наявністю в анамнезі або під час спостереження харчової алергічної реакції та з метою запобігання алергічним реакціям на бронхо-мунал.

Пацієнти в якості лікувально-профілактичного харчування отримували молочнокислий напій ЛАН до 200 - 400 мл/ добу протягом 2,5 - 3 місяців. Одночасно призначали бронхо-мунал у загальноприйнятих дозах: дітям до 12 років - однократно 3,5 мг/ добу, старше 12 років - 7 мг/ добу через день (№ 10). Такий курс починали восени, повторний - весною.

За результатами лікування, більш статистично достовірно (р0,01), ніж в контрольній групі, в основній (n=37) зменшилася частота респіраторної інфекції, в групу дітей, які хворіли епізодично, хворих перейшли 73,07,3% дітей. Решта (27,07,3%) за рік хворіли 4-5 разів, але без ускладнень на бронхіт, пневмонію, у 5,43,7% з них спостерігалося загострення хронічного тонзиліту. Побічних дій та алергічних реакцій не було. Тільки у 1 дитини збільшилася кількість еозинофіліьних гранулоцитів у периферичній крові до 7 %.

Застосування бронхо-муналу та ЛАНу викликало статистично достовірне збільшення та нормалізацію відносної кількості Е-РУК від 35,3±2,5% до 47,3±2,1% (р0,01) за рахунок достовірного підвищення в 1,5 раза кількості ТФР-РУК. Достовірно збільшувався рівень сироваткового IgG, причому у дітей віком 7-15 років він перевищував норму, у пацієнтів 2-6 років нормалізувався. Збільшувався вміст сироваткового IgА, але достовірно у дітей 2-6 років. Незалежно від віку в 2 -2,2 раза достовірно підвищувався та перевищив вікову норму рівень секреторного IgА в слині. У контрольній групі більшість пацієнтів (83,38,8%) залишалися в групі ДЧХ. У них підвищувалась відносна кількість Е-РУК, однак дані недостовірні. Кількість ТФР-РУК залишалася майже без змін. Спостерігалася недостовірна тенденція до збільшення кількості IgG, IgA та SІgА.

Хворим з тонзилогенною міокардіодистрофією до схеми лікування стрептококового або стафілококового декомпенсованого тонзиліту з метою покращання стану міокарда призначали гранули кверцетину по 1г 2 рази на день протягом 10-12 днів. Під впливом терапії у більшості пацієнтів статистично достовірно (р0,01) рідше спостерігався серцевий біль, поліпшувалася сила верхівкового поштовху, зменшувалися розміри серця, покращувалась гучність тонів. За даними ЕКГ, поліпшувалася та нормалізувалася полярність і висота зубця Т у лівих грудних відведеннях, систолічний показник, вольтаж зубців ЕКГ (р0,05). Спостерігалося збільшення середньої величини показника фракції викиду за даними ехокардіографії від 59±1,2% до 66,2±1,1% (p<0,05) при нормі 67,3±1,45%. За даними катамнезу протягом 5-6 місяців загострень хронічного тонзиліту не спостерігалося, стан міокарда не погіршувався.

Таким чином, застосування розроблених нами лікувально-реабілітаційних заходів у ДЧХ, в т.ч. з хронічним тонзилітом, сприяло переходу переважної більшості пацієнтів до групи дітей, які хворіли епізодично, стійкої ремісії хронічного тонзиліту. Це приводило до зникнення показань до тонзилектомії, запобігало ураженню інших органів та систем, більш сприятливим був перебіг пов'язаних з мигдаликами інших захворювань.

Висновки

Аналіз даних літератури та багаторічний особистий досвід свідчать про збільшення кількості дітей, які часто хворіють на фоні запальних уражень верхніх дихальних шляхів з хронічним перебігом (тонзиліт, аденоїдит, фарингіт), що обгрунтовує необхідність проведення індивідуальних лікувально-реабілітаційних заходів у ДЧХ з урахуванням клінічного стану, імунітету та колонізаційної резистентності піднебінних мигдаликів.

Сучасний етап характеризується поєднаним впливом несприятливих медико-біологічних, соціально-економічних факторів на дитяче населення, що призводить до подальшого збільшення кількості дітей, які часто хворіють на респіраторні інфекції. У всіх ДЧХ в анамнезі спостерігалися несприятливі преморбідні фактори, які у більшості пацієнтів поєднувалися. Соціально-побутові умови життя характеризувалися незадовільним матеріальним та житловим забезпеченням у родинах, професійними та побутовими шкідливими факторами у батьків.

Факторами, що спричинюють формування групи дітей, які часто хворіють, є повторні вірусно-бактеріальні захворювання в періоді новонародженості або на першому році життя, такі як ринофарингіт, бронхіт, бронхопневмонія, отит, піодермія, псевдофурункульоз, патологія пренатального періоду, перехід на раннє змішане або штучне вигодовування, алергічний діатез, харчова та медикаментозна алергія, алергодерматит, рахіт, анемія, дисбактеріоз кишечника, аденоїдні вегетації, обтяжена спадковість (наявність у 54,2% батьків ДЧХ хронічних запальних захворювань ЛОР-органів, 29,8% з них перенесли аденотонзилектомію).

Формування групи ДЧХ з хронічним тонзилітом закономірно спостерігається за наявності антигенів системи HLA - В 7, А 1 та їх асоціацій А 10В 7.

У всіх дітей, які часто хворіють, крім хронічного тонзиліту, виявляється супутня патологія. Вегетативні дисфункції, функціональна та запального генезу патологія травного тракту і жовчовивідних шляхів, гіперплазія щитовидної залози, тубінфікування частіше виявляли у ДЧХ з хронічним тонзилітом, міокардіодистрофію - при декомпенсованій формі хронічного тонзиліту, алергічний риніт та анемію - у ДЧХ без хронічного тонзиліту.

У ДЧХ з хронічним тонзилітом погіршується стан колонізаційної резистентності піднебінних мигдаликів. У 48,5% хворих з тонзил висівався золотистий стафілокок, з них у 35,2% в монокультурі, у 20,0% - патогенний стрептокок, з них у 39% в монокультурі, грамнегативна флора - у 23%, кандида - у 12,3%, епідермальний стафілокок - у 31,3% пацієнтів. У 71,2% ДЧХ реєстрували асоціації мікробів та грибів. Представник нормальної мікрофлори - альфа-стрептокок - визначався у 61% обстежених.

Рівень молочнокислих бактерій, що є основою колонізаційної резистентності мигдаликів, у ДЧХ та при хронічному тонзиліті достовірно знижувався від 5,90,1 м.т. - до 3,70,1 м.т., у здорових становив 6,90,1 м.т. (lg). Найбільше зниження рівня МКБ за абсолютним вмістом та відносно загального обсіменіння мигдаликів спостерігалося у ДЧХ з хронічним декомпенсованим тонзилітом.

Погіршення стану колонізаційної резистентності піднебінних мигдаликів у ДЧХ супроводжується морфологічними змінами в тонзилах як в лімфоїдній тканині, так і стромі мигдаликів. Найбільш ранніми змінами з боку строми мигдаликів при їх запальному ураженні було достовірне збільшення кількості та довжини тангенціально розташованих ретикулярних волокон навколо лімфатичних вузлів. Такі помірно виражені зміни спостерігалися у ДЧХ з гіперплазією піднебінних мигдаликів.

У ДЧХ з хронічним тонзилітом спостерігається погіршення стану клітинного імунітету - достовірне зниження кількості Т- лімфоцитів, Т- хелперів/ індукторів, імунорегуляторного індексу, найбільш виражені при хронічному декомпенсованому тонзиліті. Достовірно збільшувався вміст В- та О-клітин. Рівень секреторного IgA в слині знижувався у ДЧХ та при декомпенсованому тонзиліті і, навпаки, у хворих з компенсованим тонзилітом - підвищувався. При декомпенсації процесу в тонзилах у ДЧХ значно підвищувалися значення НСТ-тесту та достовірно знижувався фагоцитарний показник нейтрофільних гранулоцитів піднебінних мигдаликів. Більш виражені зміни показників інтерферонового статусу спостерігалися у ДЧХ з хронічним тонзилітом.

Впроваджена якісна експрес-реакція коаглютинації з пептидогліканом золотистого стафілокока для діагностики стафілококової інфекції характеризується високою інформативністю.

З метою запобігання у ДЧХ загостренням хронічного тонзиліту, впливу на змінений стан колонізаційної резистентності мигдаликів доцільно в лікувальних схемах додатково застосовувати бакконцентрат лактобактерій, що статистично достовірно сприяє підвищенню та нормалізації рівня МКБ в мигдаликах, стійкій ремісії хронічного тонзиліту.

Застосування розробленого диференційованого підходу до лікування ДЧХ з хронічним тонзилітом достовірно поліпшувало клінічні прояви, стан колонізаційної резистентності мигдаликів, показники імунітету, запобігало загостренням хронічного тонзиліту. Під впливом лікування за розробленими схемами 73,07,0% - 85,24,8% ДЧХ без ознак та з хронічним тонзилітом переходили в групу дітей, які хворіли епізодично, у решти респіраторні захворювання перебігали в легкій або в формі середньої тяжкості, без ускладнень.

Корекція стану колонізаційної резистентності піднебінних мигдаликів, запобігання загостренням хронічного тонзиліту сприяють покращанню безпосередніх та віддалених результатів лікування гранулами кверцетину тонзилогенної міокардіодистрофії у дітей.

Практичні рекомендації

В практичній роботі необхідно застосовувати схему диференційованого підходу до лікувально-реабілітаційних заходів у дітей, які часто хворіють, з хронічним тонзилітом з урахуванням клініки, активності та етіології вогнища інфекції, стану колонізаційної резистентності мигдаликів, показників імунітету. Дітям, які часто хворіють, із стрептококовим тонзилітом призначають роваміцин та додатково настоянку ехінацеї з бакконцентратом лактобактерій. В лікуванні хронічного декомпенсованого тонзиліту стафілококової етіології використовують адсорбований стафілококовий анатоксин у поєднанні з інформаційно-хвильовою терапією та корекцією стану колонізаційної резистентності тонзил. При компенсованій формі тонзиліту у дітей старше 4 років ефективна ІХТ з корекцією дисбіозу лактобактеріями. ДЧХ без та з хронічним компенсованим тонзилітом призначають бронхо-мунал з молочнокислим напоєм ЛАН.

При проведенні лікувально-реабілітаційних заходів у дітей, які часто хворіють, з хронічним тонзилітом необхідно враховувати стан колонізаційної резистентності піднебінних мигдаликів за виявленням в них патогенних мікроорганізмів, альфа-стрептокока і визначення вмісту лактобактерій.

Для оцінки стану колонізаційної резистентності піднебінних мигдаликів доцільно використовувати шкалу залежності вмісту молочнокислих бактерій в тонзилах від частоти загострень хронічного тонзиліту, рівня секреторного імуноглобуліну А в слині, значення спонтанного НСТ-тесту нейтрофільних гранулоцитів піднебінних мигдаликів.

З метою визначення імунного статусу та ефективності лікувальних заходів у дітей, які часто хворіють, з хронічним тонзилітом у клінічній практиці рекомендується використовувати вивчення показників клітинного та гуморального системного і місцевого імунітету, фагоцитозу: рівня Т-клітин та субпопуляції Т-лімфоцитів, вмісту сироваткових імуноглобулінів основних класів та секреторного IgА в слині, стану фагоцитозу. Визначення цих показників, а також рівня МКБ у тонзилах найбільш повно характеризує стан імунітету та мікробних ценозів верхніх дихальних шляхів у ДЧХ з хронічним тонзилітом і рекомендується для оцінки перебігу, прогнозу та лікування цих хворих.

Наявність HLA-антигенів В 7, А 1, їх асоціацій А 10В 7, визначення в анамнезі впливу несприятливих медико-біологічних, соціально-економічних факторів, обтяжена спадковість вказують на ризик формування групи дітей, які часто хворіють, з хронічним тонзилітом.

Рекомендується впровадження в практику охорони здоров'я високодостовірного, простого у виконанні, якісного експрес-методу визначення стафілококової етіології захворювань за допомогою реакції коаглютинації з пептидогліканом золотистого стафілокока.

З метою впливу на змінений стан колонізаційної резистентності мигдаликів, запобігання загостренням хронічного тонзиліту показано додатково застосовувати в схемах лікувально-реабілітаційних заходів у ДЧХ бактеріальний концентрат БМК, до складу якого входять штами лактобактерій з високою антагоністичною активністю по відношенню до патогенної тонзилярної мікрофлори. Використання бакконцентрату лактобактерій покращує стан колонізаційної резистентності мигдаликів, сприяє підвищенню та нормалізації рівня МКБ у тонзилах, стійкій ремісії хронічного тонзиліту протягом 6 та більше місяців.

Для лікування тонзилогенної міокардіодистрофії доцільно використовувати гранули кверцетину у поєднанні з корекцією стану колонізаційної резистентності мигдаликів, що достовірно поліпшує клінічну картину та функціональний стан міокарда, запобігає загостренню хронічного тонзиліту.

Список опублікованих праць за темою дисертації

Марушко Ю.В. Мікробіологічна характеристика мигдаликів у часто і тривало хворіючих дітей // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 1997. - №4. - С. 33-34.

Марушко Ю.В. Стан колонізаційної резистентності піднебінних мигдаликів та показники імунітету у часто хворіючих дітей // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 1999. - №2. - С. 40-42.

Марушко Ю.В. Антибактеріальна терапія стрептококового тонзиліту у дітей (Відомості літератури, особисті дані) // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 2000. - №1. - С. 31-34.

Марушко Ю.В. Корекція імунітету у підлітків та дітей з вогнищевими стафілококовими захворюваннями // Лікарська справа. - 1997. - №5. - С 153-154.

Марушко Ю.В. Стан колонізаційної резистентності мигдаликів у здорових та часто хворіючих дітей // Лікарська справа. - 1998. - №1. - С. 115-117.

Марушко Ю.В. Чутливість до антибіотиків тонзилярної стафілококової та стрептококової флори у дітей, які часто хворіють // Лікарська справа. - 1999. - №4. - С. 95-98.

Марушко Ю.В. Розробка способу лікування стрептококового тонзиліту у дітей // Лікарська справа. - 2000. - №1. - С. 79-82.

Марушко Ю.В. Вивчення бактеріологічного стану мигдаликів у дітей Києва, які часто хворіють, через 4-10 років після аварії на Чорнобильській АЕС // Інфекційні хвороби. - 1999. - №4. - С. 71-72.

Марушко Ю.В. Вивчення показників імунітету у часто хворіючих дітей із зниженим станом колонізаційної резистентності піднебінних мигдаликів // Укр. науково-медичний молодіжний журнал. - 1998. - №4. - С. 46-47.

Марушко Ю.В. Ефективність місцевого застосування діуцифону у часто хворіючих дітей // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 1997. - №6. - С. 57-58.

Бережной В.В., Мощич П.С., Марушко Ю.В. Затяжное, рецидивирующее и хроническое течение стафилококковой инфекции у детей. - К.: Здоров'я, 1990. - 192с.

Позур В.К., Фуртат И.М., Марушко Т.В.,Бережной В.В., Марушко Ю.В. Диагностическое значение антител к пептидогликану клеточной стенки стафилококка в сыворотке крови детей со стафилококковой инфекцией // Лікарська справа. - 1993. - №2-3. - С. 95-97.

Бережний В.В., Марушко Т.В., Марушко Ю.В., Позур В К. Клінічне значення впливу антигенів клітинної стінки золотистого стафілокока на фагоцитуючи клітини периферичної крові у дітей з гнійно-запальними захворюваннями стафілококової етіології // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 1995. - №5. - С. 19-20.

Бычкова Н.Г., Марушко Ю.В., Бычкова С.А. Сезонные колебания иммунологической реактивности у часто болеющих детей // Лікарська справа. - 1996. - №5-6. - С. 113-116.

Марушко Ю.В., Мощич П.С., Афоніна Г.Б., Русін О.В. Вивчення факторів розвитку хронічних вогнищ інфекцій в носоглотці // Лікарська справа. - 1998. - №6. - С. 131-133.

Бичкова Н.Г., Марушко Ю.В., Вишневський О.В., Олефір Т.І. Ефект застосування імуномодуляторів при лікуванні дітей, які часто хворіють // Ліки. - 1998. - №3. - С. 82-85.

Марушко Ю.В., Десятник Д.Г., Таринська О.Л.,Марушко Т.В. Стан вегетативної нервової системи за даними кардіоінтервалографії у хворих з вогнищевою стафілококовою інфекцією // Укр. кардіологічний журнал. - 1998. - №4. - С. 29-30.

Марушко Ю.В., Мощич П.С., Сонькін В.М., Кучерук Л.М., Десятник Д.Г., Дембіцький В.Л., Іоніцой Н.Г. Вплив інформаційно-хвильової терапії, рибоксину, лактобактерій на стан міокарда та вегетативної нервової системи у хворих з тонзилогенним ураженням серця // Укр. кардіологічний журнал. - 1998. - №12. - С. 102-103.

Марушко Ю.В., Мощич П.С., Грабовой А.Н. Характеристика мікробного ценозу та будова піднебінних мигдаликів у дітей, які часто хворіють // Укр. науково медичний молодіжний журнал. - 1998. - №2-3. - С. 77-79.

Мощич П.С., Дембіцький В.Л., Марушко Ю.В. Нові можливості в диференціальній діагностиці малосимптомного ревматизму та тонзилогенних кардіопатій у дітей і підлітків // Лікарська справа. - 1998. - №2. - С. 77-80.

Бичкова Н.Г., Марушко Ю.В., Сонькін В.М. Вивчення впливу імунокоригуючих препаратів на показники клітинного імунітету у хворих з рецидивуючими респіраторними захворюваннями // Лікарська справа. - 1999. -№5. - С. 46-49.

Позур В.К., Чеусова З.В., Борісов В.А., Марушко Ю.В., Гриценко Л.М., Марушко Т.В., Сонькін В.М. Розробка реакцій коаглютинації з використанням стафілококової пептидоглікану для діагностики стафілококової інфекції // Лікарська справа. - 1999. - №3. - С. 79-81.

Марушко Ю.В., Мощич П.С., Грабовой А.Н. Состояние колонизационной резистентности и микроморфология миндалин у часто и длительно болеющих детей // Архив клинической и экспериментальной медицины. - 1999. - Т.8. - №2. - С. 139-142.

Марушко Ю.В., Кигель Н.Ф., Рожанская А.М., Жолобак Н.М. Изучение микробного ценоза миндалин у здоровых и часто болеющих детей // Мікробіологічний журнал. - 1999. - №2. - С. 74-79.

Бичкова Н.Г., Марушко Ю.В., Вишневський О.В., Сонькін В.М. Вплив деяких імунотропних препаратів різного походження на лімфоцити периферійної крові дітей, які часто хворіють // Ліки. - 1999. - №5-6. - С. 125-129.

Марушко Ю.В., Десятник Д.Г., Марушко Т.В., Кучерук Л.М. Бронхо-мунал та лактобактерин ацідофільний "Нарине" в лікуванні дітей, які часто хворіють // Сб. наукових праць "Актуальні питання фармацевтичної та медичної науки" - 1999. - вип.№5. - С. 50-54.

Марушко Ю.В., Мощич П.С., Сонькін В.М. Часто хворіючи діти - актуальна проблема педіатрії // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 1999. - №4. - С. 69-70.

Мощич П.С., Марушко Ю.В., Чернышова Л.И., Кагаловская Т.П., Марушко Т.В. Способ лечения хронического тонзиллита стафилококковой этиологии: Авт. свид. №1771747 // Бюл. - 1992. - №40. - С. 29.

Марушко Т.В., Бережной В.В., Марушко Ю.В., Чернушенко Е.Ф., Позур В.К.. Способ диагностики очаговой гнойной стафилококковой инфекции у детей: Авт. свид. №1750688 // Бюл. - 1992 - № 28. - С. 37.

Марушко Ю.В., Марушко Т.В., Бережной В.В., Позур В.К., Дембицкий В.Л. Способ диагностики стафилококкового бактерионосительства: Авт. свид. №1779999 // Бюл. - 1992. - №45. - С. 108.

Марушко Ю.В., Куценок В.А. Спосіб лікування дисбактеріозу носоглотки: Патент на винахід №25504А // Бюл. - 1998. - №6. - С. 3.1.34.

Марушко Ю.В., Марушко Т.В. Спосіб лікування очагової стафілококової інфекції у дітей: Патент на винахід №21637А // Бюл. - 1998. - №2. - С. 3.1.37.

Марушко Ю.В., Олійник С.А., Гур'янов Б.М., Марушко Т.В. "Спосіб лікування тонзилогенної міокардіодистрофії". Отримано позитивне рішення про видачу патенту на винахід від 27.01.2000р, заявка №99074206.

Bychkova N.G., Marushko Y.V., Tarynskay O.L., Bychkova S.A. A correction of the secondary immunodeficitis and dysbacteriosis of rhynopharynx at the children, who have frequent diseases // International journal immunorehabilitation. - 1994. - №1. - Р. 227.

Марушко Ю.В. Мониторное наблюдение за состоянием иммунобиологической реактивности у часто болеющих детей // Укр. журнал медичної техніки і технології. - 1997. - №1-2. - С. 18-21.

Марушко Т.В., Бережний В.В., Марушко Ю.В., Позур В.К. Розробка способу діагностики стафілококової інфекції у дітей // Укр. журнал медичної техніки і технології. - 1997. - №1-2. - С. 26-28.

Марушко Ю.В. Вплив низькоінтенсивного електромагнітного випромінювання на імунокомпетентні клітини крові // Укр. журнал медичної техніки і технології. - 1997. - № 3-4. - С. 42-43.

Бычкова Н.Г., Вишневський О.В., Марушко Ю.В. Актуальность применения иммуномодуляторов в экологических условиях Украины // Збірник наукових праць "Екологічна токсикологія на порозі XXI сторіччя. - Київ, 1997, Вип 1. - С. 97-98.

Мощич П.С., Марушко Ю.В., Бичкова Н.Г., Вишневский О.В., Афонін І.І. Імунотерапія часто хворіючих дітей // Збірник наукових праць "Актуальні питання анестезії та інтенсивної терапії у пацієнтів дитячого віку. - Київ, 1998.- С. 140-141.

Позур В.К., Марушко Ю.В., Марушко Т.В. Вивчення впливу пептидоглікану золотистого стафілокока на фагоцитуючі клітини периферичної крові дітей із стафілококовими захворюванням // Вісник Київського університету ім. Т.Г. Шевченка; с. Біологія. - 1998, вип. 27.- С. 37-39.

Мощич П.С., Марушко Ю.В., Сонькін В.М. Застосування адсорбованого стафілококового анатоксину та інформаційно-хвильової терапії в лікуванні вогнищевої стафілококової інфекції у дітей та підлітків // Зб матеріалів міжнародної науково-практичної конференції "Шляхи збереження здоров'я населення України на межі тисячоліть", м. Ялта. - Київ, 2000. - С. 16-18.

Марушко Ю.В. Лікування дисбактеріозу носової частини глотки та імунодефіцитного стану у дітей, які часто хворіють // Український кардіологічний журнал. - 1996. - Додаток до №3.- С. 126.

Марушко Ю.В., Мощич П.С. Застосування мікрохвильової рефлексотерапії у комплексному лікуванні тонзилогенної кардіопатії у дітей // Український кардіологічний журнал. - 1996. - Додаток до №3.- С. 126-127.

Марушко Ю.В., Позур В.К., Марушко Т.В., Кучерук Л.М. Реакція коаглютинації із стафілококовим пептидогліканом для діагностики стафілококової інфекції // Мат. ІV Української наук.-практ. конф. з актуальних питань алергології та клінічної імунології; Імунологія та алергологія. - 1999. - №3.- С. 73.

Мощич П.С., Марушко Ю.В., Сонькін В.М., Марушко Т.В. Етіотропна терапія стрептококового тонзиліту у дітей // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 1999. - №4. - С. 171-172.

Мощич П.С., Марушко Ю.В., Сонькин В.М., Марушко Т.В. Розробка лікувальних заходів хворим на тонзиліт та тонзилогенну міокардіодистрофію // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 2000. - №2. - С. 67.

Марушко Ю.В., Мощич П.С., Куценок В.А., Сонькин В.М., Гаєвська А.В. Застосування апарату "Політон" в лікуванні вогнищевої інфекції та дисбактеріозів верхніх дихальних шляхів у дітей // Інформаційна та негентропійна терапія. - 1999. - №1.- С. 68-69.

Марушко Ю.В., Ганова Л.О., Марушко Т.В. Оцінка стану колонізаційної резистентності піднебінних мигдаликів та інтенфероновий статус у дітей, які часто хворіють // Фізіологічний журнал. - 2000. - т.46, №2 (додаток). - С. 60-61.

Мощич П.С., Марушко Ю.В. Удосконалення медичної допомоги дітям з рецидивуючими інфекційно-запальними захворюваннями верхніх дихальних шляхів // Тез. доп. ІХ з'їзду дитячих лікарів України. - Одеса, 1993. - С. 45-46.

Марушко Ю.В., Мощич П.С., Чернышова Л.И., Бычкова Н.Г. Использование информационно-волновой терапии в комплексном лечении стафилококковой инфекции у детей // Тез. докл. научно-практ. конф. "Оптимальные средства и методы иммунокорригирующей, противовоспалительной и противомикробной терапии. - Харьков, 1993.- С. 169.

Марушко Ю.В. Корекція дисбактеріозів носа та горла у часто хворіючих дітей // Тез. доп.8-го з`їзду отоларингологів України. - Київ, 1995. - С. 416.

Марушко Ю.В., Жолобак Н.М., Галкіна С.Л., Міронова В.В. Роль мікрофлори мигдаликів у формуванні хронічного тонзиліту у дітей // Тез. доп. Міжнародного Конгресу Молодих Вчених Українців. - Івано-Франківськ, 1995. - С. 59-60.

Марушко Ю.В., Бичкова Н.Г., Куценок В.А. Використання інформаційно-хвильової терапії для корекції вторинних імунодефіцитів і дисбактеріозів носоглотки // Матеріали першої наук.-практ. конф. "Електромагнітне випромінювання в біології та практичне використання їх позитивних ефектів" - м. Біла Церква, 1996.- С. 79.

Марушко Ю.В., Мощич П.С. Питання патогенезу хронічного тонзиліту у дітей // Тез. доп. VI Конгресу Світової федерації українських лікарських товариств. - Одеса, 1996. - С. 75.

Мощич П.С., Марушко Ю.В. Застосування ЛАН для корекції дисбактеріозів носогорла та кишечника у дітей // Труди 2-ї конференції Асоціації дитячих лікарів України "Лікувально профілактичне харчування та пробіотики в педіатрії" - Київ, 1998.- С. 120.

Мощич П.С., Марушко Ю.В., Кучерук Л.М., Десятник Д.Г., Дембицький В.Л. Характеристика стану вегетативної нервової системи при стафілококовому тонзиліті у дітей, мешканців великого міста // Тез. доп. наук.-практ. конф. "Медико-соціальні аспекти стану здоров`я дітей і підлітків". - Харків, 1998.- С. 129-131.

Марушко Ю.В., Мощич П.С., Десятник Д.Г. Дослідження вегетативного гомеостазу у дітей, мешканців великого міста, з хронічним тонзилітом // 7-й Конгрес Світової федерації Українських лікарських товариств (16-20 серпня 1998, м. Ужгород); Українські медичні вісті .-1998 .- т.2., ч.1.- С. 231.

Мощич П.С., Марушко Ю.В., Сонькін В.М., Олійник С.О. Застосування в комплексному лікуванні хворих на тонзиліт та міокардіодистрадію фітотерапевтичних засобів та концетрату лактобактерій // Тез. доп. об'єднаного пленуму кардіологів, ревматологів, кардіохірургів з міжнародною участю. - Київ, 1999.- С. 68-69.

Марушко Ю.В., Мощич П.С., Сонькін В.М., Десятник Д.Г. Розробка лікувальних заходів хворим на тонзилогенні ураження серця // Тез. доп. наук.-практ. конф. кардіологів і кардіохірургів з міжнародною участю "Нові напрямки профілактики, діагностики та лікування серцево-судинних захворювань" - Київ, 1999.- С. 215-216.

Мощич П.С., Чернишова Л.І., Марушко Ю.В. та співавт. Профілактика та лікування дисбактериозів носоглотки та кишечника у дітей // Методичні рекомендації. - Київ,1995. - 19с.

Бережний В.В., Марушко Ю.В., Марушко Т.В., Позур В.К. Діагностика стафілококової інфекції у дітей // Методичні рекомендації. - Київ,1999. - 20с.

Мощич П.С., Марушко Ю.В, Кігель Н.Ф., Сонькін В.М. Корекція стану колонізаційної резистентності піднебінних мигдаликів у дітей, які часто хворіють із хронічним тонзилітом // Інформаційний лист про нововведення в системі охорони здоров'я, вип.2 з проблеми "Педіатрія". - 2000. - С.1.

Размещено на Allbest.ru

...