Желчнокаменная болезнь

Размещено на http://www.allbest.ru/

План

Введение

1. Физиология желчеобразования и выделения желчи

2. Этиология и патогенез желчнокаменной болезни

3. Последствия желчекаменной болезни

4. Диагноз и лечение

Заключение

Список литературы

Введение

Жёлчнокаменная болезнь (холелитиаз - образовано от др.-греч. чплЮ - жёлчь и лЯипт - камень). Это образование камней (конкрементов) в жёлчном пузыре, жёлчных протоках. Камни в жёлчном пузыре приводят к развитию холецистита. При неосложнённом течении заболевания применяются консервативные методы терапии. Если при помощи РХПГ с ЭПСТ не получается извлечь конкремент из жёлчного протока (холедоха), то показано оперативное лечение.

1. Физиология желчеобразования и выделения желчи

Процесс образования желчи происходит беспрерывно как путем фильтрации ряда веществ (вода, глюкоза, электролиты и др.) из крови в желчные капилляры, так и при активной секреции гепатоцитами солей желчных кислот и ионов натрия.

Окончательное формирование желчи происходит в результате реабсорбции воды и минеральных солей в желчных капиллярах, протоках и желчном пузыре.

Основными компонентами являются желчные кислоты, пигменты и холестерин. Кроме того, она содержит жирные кислоты, муцин, ионы (Na+, К+, Са ₂+, Сl-, NCO₃) и др.; рН печеночной желчи составляет 7,3--8,0, пузырной - 6,0 - 7,0.

Первичные желчные кислоты (холевая, хенодезоксихолевая) образуются в гепатоцитах из холестерина, соединяются с глицином или таурином и выделяются в виде натриевой соли гликохолевой и калиевой соли таурохолевой кислот. В кишечнике под влиянием микрофлоры они превращаются во вторичные желчные кислоты - дезоксихолевую и литохолевую. До 90 % желчных кислот активно реабсорбируется из кишечника в кровь и по портальным сосудам возвращается в печень. Желчные пигменты (билирубин, биливердин) - это продукты распада гемоглобина, они дают желчи характерную окраску.

Процесс образования желчи и ее выделения связан с пищей, секретином, холецистокинином. Среди продуктов сильными возбудителями желчеотделения являются яичные желтки, молоко, мясо и жиры. Прием пищи и связанные с ним условно - и безусловно рефлекторные раздражители активируют желчевыделение. Вначале происходит первичная реакция: желчный пузырь расслабляется, а затем сокращается. Через 7--10 мин после приема пищи наступает период эвакуаторной деятельности желчного пузыря, который характеризуется чередованием сокращений и расслаблении и продолжается 3--6 ч. После окончания этого периода наступает торможение сократительной функции желчного пузыря и в нем снова начинает накапливаться печеночная желчь.

2. Этиология и патогенез желчнокаменной болезни

Этиологию желчнокаменной болезни нельзя считать достаточно изученной. Известны лишь экзо- и эндогенные факторы, увеличивающие вероятность её возникновения. К эндогенным факторам относятся, прежде всего, пол и возраст. По данным большинства и отечественных, и зарубежных статистик женщины, как уже упоминалось, страдают холелитиазом в 3-5 раз чаще, чем мужчины, а по данным некоторых авторов даже в 8-15 раз. При этом особенно часто камни формируются у многорожавших женщин.

Описаны жёлчные камни у детей даже первых месяцев жизни, однако в детском возрасте ЖКБ встречается исключительно редко. С возрастом распространённость холелитиаза нарастает и становится максимальной после 70 лет, когда частота выявления жёлчных конкрементов на аутопсиях у лиц, умерших от разных причин, достигает 30 и даже более процентов.

Существенную роль играет, по-видимому, и конституциональный фактор. Так, ЖКБ, несомненно, чаще встречается у лиц пикнического телосложения, склонных к полноте. Избыточная масса тела наблюдается приблизительно у 2/3 больных. Способствуют развитию ЖКБ некоторые врождённые аномалии, затрудняющие отток жёлчи, например, стенозы и кисты гепатикохоледоха, парапапиллярные дивертикулы двенадцатиперстной кишки, а из приобретённых заболеваний - хронические гепатиты с исходом в цирроз печени. Определённое значение в формировании главным образом пигментных камней имеют заболевания, характеризующиеся повышенным распадом эритроцитов, например, гемолитическая анемия, хотя образующиеся у большинства больных мелкие пигментные камни, как правило, не сопровождаются типичными для холелитиаза клиническими проявлениями.

Из экзогенных факторов главную роль играют, по-видимому, особенности питания, связанные с географическими, национальными и экономическими особенностями жизни населения. Рост распространённости ЖКБ на протяжении XX века, преимущественно в экономически развитых странах, большинство авторов объясняют увеличением потребления пищи, богатой жиром и животными белками. В то же время в экономически процветающей Японии в связи с национальными особенностями питания холелитиаз встречается в несколько раз реже, чем в развитых странах Европы, США или в России. Крайне редко ЖКБ встречается в бедных тропических странах, Индии, Юго-Восточной Азии, где население питается преимущественно растительной пищей и часто страдает от недоедания.

Факторы, способствующие развитию желчекаменной болезни:

Общие факторы:

-женский пол,

-пожилой возраст,

-генетическая предрасположенность,

-беременность,

-ожирение,

-повышенное употребление животных жиров, белков и легкоусвояемых углеводов, холестерина,

-нарушения липидного обмена,

-медикаментозные факторы (прием липидснижающих препаратов, противозачаточных средств),

-голодание,

-нарушение водно-солевого обмена,

-гемолитические состояния,

-питание, бедное пищевыми волокнами и пектином.

Печеночные факторы:

-снижение холатообразовательной функции печени,

-повышение холестеринвыделительной функции печени,

-снижение экскреции воды и электролитов эпителием внутрипеченочных желчных протоков,

- нарушение мицеллообразования.

Пузырные факторы:

- гипотонически-гипокинетическая дискинезия желчного пузыря,

- наличие инфекции в желчном пузыре,

- воспалительные изменения слизистой оболочки желчного пузыря вследствие действия избытка дезоксихолевой кислоты, токсинов, аллергенов,

- повышенное выделение слизистой оболочкой желчного пузыря фактора нуклеации,

- нарушение мицеллообразования и коллоидной стабильности желчи;

У животных основные причины - это нарушение обмена веществ, особенно белковый перекорм, минерального обмена, застой желчи, воспаление желчного пузыря и протоков, петрификация погибших паразитов. Способствуют развитию болезни недостаток каротина и витамина А в рационах, гиподинамия.

Начальным процессом образования желчных камней является образование замазкообразной желчи (билиарного сладжа). В 80-85% случаев билиарный сладж исчезает, но чаще всего вновь возвращается. Причиной появления билиарного сладжа являются: беременность, прием гормональных препаратов, резкое снижение массы тела и др. Но при некоторых ситуациях необходим прием препаратов, что решается индивидуально в каждом случае. Жёлчные камни формируются из основных элементов жёлчи. Нормальная жёлчь, выделяемая гепатоцитами, в количестве 500--1000 мл в сутки, представляет собой сложный коллоидный раствор с удельной массой 1,01 г/смі, содержащий до 97 % воды. Сухой остаток жёлчи состоит, прежде всего, из солей жёлчных кислот, которые обеспечивают стабильность коллоидного состояния жёлчи, играют регулирующую роль в секреции других её элементов, в частности холестерина, и почти полностью всасываются в кишечнике в процессе энтерогепатической циркуляции.

Различают холестериновые, пигментные, известковые и смешанные камни. Конкременты, состоящие из одного компонента, относительно редки. Подавляющее число камней имеют смешанный состав с преобладанием холестерина. Они содержат свыше 90 % холестерина, 2-3 % кальциевых солей и 3-5 % пигментов, причём билирубин обычно находится в виде небольшого ядра в центре конкремента. Камни с преобладанием пигментов часто содержат значительную примесь известковых солей, и их называют пигментно-известковыми. Структура камней может быть кристаллической, волокнистой, слоистой или аморфной. Нередко у одного больного в жёлчных путях содержатся конкременты различного химического состава и структуры. Размеры камней сильно варьируют. Иногда они представляют собой мелкий песок с частичками менее миллиметра, в других же случаях один камень может занимать всю полость увеличенного в размерах жёлчного пузыря и иметь вес до 60-80 г. Форма жёлчных конкрементов также разнообразна. Они бывают шаровидными, овоидными, многогранными (фасетчатыми), бочкообразными, шиловидными и т. д.

В известной мере условно различают два типа камнеобразования в жёлчных путях: первичный, вторичный

Формирование конкрементов в неизменённых жёлчных путях является началом патологического процесса, который на протяжении длительного времени или в течение всей жизни может не вызывать значительных функциональных расстройств и клинических проявлений. Иногда обусловливает нарушения проходимости различных отделов желчевыводящей системы и присоединение хронического, склонного к обострениям инфекционного процесса, а, следовательно, и клинику ЖКБ и её осложнений. желчный патогенез холестериновый

Вторичное камнеобразование происходит в результате того, что уже в течение ЖКБ возникают нарушения оттока жёлчи (холестаз, жёлчная гипертензия) из-за обтурации первичными камнями "узких" мест жёлчной системы (шейка жёлчного пузыря, терминальный отдел холедоха), а также вторичных рубцовых стенозов, как правило, локализующихся в этих же местах, что способствует развитию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта. Если в образовании первичных камней главную роль играют нарушения состава и коллоидной структуры жёлчи, то вторичные конкременты являются результатом холестаза и связанной с ним инфекции жёлчной системы. Первичные камни формируются почти исключительно в жёлчном пузыре, где жёлчь в нормальных условиях застаивается на длительное время и доводится до высокой концентрации. Вторичные конкременты, помимо пузыря, могут образовываться и в жёлчных протоках, включая внутрипечёночные.

Симптомы

Проявления холелитиаза зависит от расположения желчных камней, их размеров, состава и количества, активности воспалительного процесса, функционального состояния желчевыделительной системы. Камни желчного пузыря не дают явных клинических симптомов пока лежат на его дне ("немая" зона), но как только они обтурируют выход, сразу же появляется симптомокомплекс подпеченочной желтухи.

Течение хроническое. Снижается аппетит, расстраивается пищеварение, появляются приступы печеночных колик. Приступы болей чаще всего отмечаются при погрешностях в кормлении и эксплуатации животных. Появляются признаки механической желтухи, зуд и расчесы кожи. При пальпации области печени - выраженная болезненность, у крупного рогатого скота особенно при надавливании в области 10-11 межреберий на уровне и выше линии плечевого сустава.

3. Последствия желчекаменной болезни

Находящиеся в желчном пузыре камни, удельная масса которых, как правило, ниже единицы, находятся во взвешенном (плавающем) состоянии и не могут оказывать гравитационного давления на стенки пузыря. Камни диаметром менее 2-3 мм способны проходить по пузырному протоку в холедох и далее вместе с желчью в двенадцатиперстную кишку. Более крупные камни могут под давлением желчи с трудом проталкиваться через пузырный проток и узкую терминальную часть общего желчного протока, травмируя при этом слизистую оболочку, что может привести к рубцеванию и стенозированию этих и без того узких мест желчевыводящей системы. Затруднение оттока любого секрета, в частности желчи в соответствии с общим законом хирургической патологии, всегда способствует возникновению и прогрессированию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта, которая в первую очередь обычно развивается в желчном пузыре (холецистит).

Холецистит, обусловленный ЖКБ, может протекать в острой или хронической форме, причем границу между ними не всегда возможно провести, поскольку острый холецистит в большинстве случаев - обострение хронического инфекционного процесса, чаще всего непосредственно связанное с обтурацией конкрементом пузырного протока. При этом острое воспаление может быть поверхностным (катаральным), поражать всю толщу пузыря с массивной инфильтрацией ее лейкоцитами (флегмонозный холецистит) или же сопровождаться омертвением стенки пузыря (гангренозный холецистит) с ее перфорацией, ведущей к развитию перитонита (перфоративный холецистит). Возникающий перитонит может быть разлитым или осумкованным (подпеченочный или перивезикальный абсцесс) в результате отграничения области перфорации соседними органами.

Тяжелые формы острого холецистита обычно сопровождаются реактивным гепатитом, выраженным, главным образом, в прилегающих к пузырю отделах печени.

При хроническом холецистите растущие в пузыре конкременты могут превышать его уменьшающийся объем и оказывать давление на слизистую оболочку, что объясняется рубцовым сморщиванием стенок пузыря, связанным с хроническим инфекционным процессом. Изъязвление слизистой оболочки пузыря ведет к проникновению инфекционно-некротического процесса в глубокие слои его стенки, переходу его на соседние брюшные органы (двенадцатиперстная кишка, селезеночный изгиб ободочной кишки) и образованию внутренних желчно-интестинальных свищей, через которые желчные конкременты отторгаются из пузыря в желудочно-кишечный тракт. Крупные, в особенности шиловидные камни, попадающие в тонкую кишку, могут вызвать спазм последней и одну из форм острой механической (обтурационной) кишечной непроходимости, чаще всего на уровне терминального отдела подвздошной кишки.

В случае ранней и полной окклюзии выходного отдела желчного пузыря камнем, обычно локализующимся в кармане Гартмана, и вялотекущего инфекционного процесса составные части нормальной желчи постепенно резорбируются и полость пузыря заполняется либо опалесцирующей слизистой жидкостью, либо гноем, смешанным со слизью, причем объем пузыря существенно увеличивается. Эти хронические состояния называются соответственно водянкой и эмпиемой желчного пузыря.

Если мелкие камни проходят из пузыря в общий желчный проток, но задерживаются в терминальном отделе последнего и не попадают в двенадцатиперстную кишку, возникает состояние, именуемое холедохолитиазом и обусловливающее серьезные опасности для больного и трудности в лечении ЖКБ. Камни, первично сформированные в желчном пузыре и задержавшиеся в холедохе, могут увеличиваться в размерах, причем в результате застоя желчи и воспаления к ним могут присоединяться и вторичные конкременты, образовавшиеся в желчных путях. В желчных протоках при этом часто накапливается и замазкообразная масса, состоящая из мельчайших конкрементов, сгустившейся слизи и элементов гноя, которая занимает пространство между более крупными камнями и усугубляет затруднение пассажа желчи в ДПК, способствуя развитию и поддержанию холангита. В результате этого холедохолитиаз осложняется обтурационной желтухой, холангиогенными абсцессами печени и холангиогенным сепсисом. Эти осложнения крайне опасны для больного и требуют неотложных хирургических мер, направленных, в первую очередь, на обеспечение свободного оттока желчи.

Весьма характерным является осложнение желчнокаменной болезни, в частности сопровождающейся холедохолитиазом, различными формами панкреатита. Многие авторы считают ЖКБ наиболее частой причиной и острого, и хронического панкреатита, хотя большинство отводят ей второе место, считая главной причиной злоупотребление алкоголем. Патогенез осложнения ЖКБ панкреатитом объясняют главным образом тесной анатомической и функциональной связью терминальных отделов общего желчного и панкреатического протоков, в большинстве случаев впадающих, как уже упоминалось, в общую фатерову ампулу. При нарушении проходимости фатерова (большого дуоденального) сосочка вследствие ущемления в нем желчного конкремента, а также при вторичном рубцовом стенозе отверстия сосочка может создаться ситуация, при которой инфицированная желчь из холедоха забрасывается в главный панкреатический проток, что сопровождается панкреатической гипертензией и активацией панкреатических ферментов внутри железы и ведет к дессеминированному, очаговому, субтотальному или тотальному панкреанекрозу. Если же по тем или иным причинам при остром панкреатите, например, алкогольного происхождения происходит заброс панкреатического сока в до того не измененные желчные пути, может возникнуть вторичный асептический, так называемый ферментативный острый холецистит. Патологическая ситуация, при которой заболевание желчных путей (холецистит) осложняется панкреатитом.

4. Диагноз и лечение

Прижизненный диагноз ставится на основании клинических данных (печеночная колика и желтуха), ренгено- и ультразвукового исследований. В посмертной диагностике решающее значение имеют патологоанатомические изменения.

Дифференцировать необходимо от гепатита и холецистита.

Патогенетическая и симптоматическая терапия направлена на снятие болей, спазмов, усиление желчеотделения и устранение воспалительных процессов. С этой целью используют анальгин, баралгин, но-шпу, атропин и другие препараты, а также тепловые процедуры. В качестве желчегонных назначают магния сульфат, аллахол, холагон, а также дезинфицирующие - гексаметилентетрамин в принятых дозах. У высокоценных животных возможно ультразвуковое дробление, ферментное расплавление и хирургическое удаление камней.

Также назначают диетотерапию с учетом возраста и вида животных.

Заключение

Для того, чтобы предотвратить развитие такого заболевания как холелитиаз, нужно соблюдать правила гигиены и режима кормления животных. Регулярный моцион (прогулки), правильный распорядок дня. Все это способствует сохранению двигательной функции желчного пузыря, его периодическому опорожнению и предупреждает застой желчи в нем.

Список литературы

1. Альперович Б.И. Хирургия печени и желчных путей. -- Томск, 1997

2. Гальперин Э.И., Кузовлев Н.Ф., Карангюлян С.Р. Рубцовые стриктуры желчных протоков. - М.: Медицина,1982.

3. Ильченко А.А. Желчнокаменная болезнь. - М.: Анархарсис, 2004.- 199с.

4. Королев Б.А., Пиковский Д.Л. Экстренная хирургия желчных путей. - М.: Медицина, 2000

5. Родионов В.В., Филомонов М.И., Могучев В.М. Калькулёзный холецистит (осложнённый механической желтухой). -- М.: Медицина, 2001.

Размещено на Allbest.ru