Порушення циркуляції внутрішньолабіринтної рідини при сенсоневральній приглухуватості різного ґенезу та методи її корекції

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Вступ

Актуальність проблеми. Нейросенсорна приглухуватість (НСП) посідає одне з провідних місць в структурі ЛОР-захворювань і становить до 73,8% від усіх порушень слуху (І.Б. Солдатов та співавт., 1997). Соціальне значення цієї патології пов'язане з тим, що кількість хворих на нейросенсорну приглухуватість неуклінно зростає, вражаючи осіб найбільш працездатного віку (Т.В. Шидловська, 1991).

Разом з тим патогенез цього поліетіологічного захворювання остаточно не з'ясований, а отже багато питань щодо діагностики та лікування залишаються відкритими (О.А. Євдощенко та співавт., 1984, 1989, В.В.Римар, 1999). Не до кінця визначені механізми розвитку кондуктивного компоненту у хворих на гостру нейросенсорну приглухуватість, який пов`язаний з порушенням циркуляції внутрішньолабіринтних рідин, тобто з внутрішньолабіринтним гідропсом. Якщо стосовно хвороби Мен`єра ця тема досить часто розглядається в літературі (Л.Н. Аськова, 1989; 1991; О.А. Буяновская 1984; 1989; Б.М. Сагалович, 1995; В.И. Бабияк и соавт.,1996; Е.Б. Колтышева и соавт., 2001; H.F. Shuknecht, et al, 1983; M.M. Paparella, 1985; Ph.A. Wackum, et al., 1990; M.J. Derebery, 1996; B.J.Conlon et al., 1999), то питання наявності розладів внутрішньолабіринтної циркуляції при перцептивних розладах вивчаються значно рідше (А.М. Рындина, К.В. Грачева, 1988). Тому проведення досліджень, спрямованих на з`ясування частоти виявлення ознак внутрішньолабіринтного гідропса при нейросенсорній приглухуватості, на нашу думку, розширить уявлення про патогенез розвитку нейросенсорної приглухуватості.

Не викликає сумніву, що судинна патологія відіграє значну роль у виникненні нейросенсорних розладів слуху. Оскільки судини завитки є термінальними у функціональному відношенні, то зміни гемодинаміки у вертебробазилярному басейні (ВББ) можуть спричинити порушення слухової і вестибулярної функції (А.Б. Гринштейн и соавт., 2001). Ці розлади у пацієнтів з сенсоневральною приглухуватістю часто пов'язані з морфологічними і гемоди-намічними порушеннями в судинах вертебробазилярної системи (Ю.Г. Александров и соавт. 1985; В.И. Бабияк и соавт. 1990; 1996; Н.С. Благовещенская, 1990). Отже розгляд стану слухової функції при патології вертебральних артерій є важливим не тільки для розробки лікувальної тактики і оцінки ефективності призначеної терапії, але й для визначення профілактичних заходів з метою запобігання виникнення нейросенсорних розладів.

Низька ефективність лікування нейросенсорної приглухуватості багато в чому пов`язана з різними поглядами на механізми розвитку цього захворювання. Вивчення місця внутрішньолабіринтного гідропсу у патогенезі нейросенсорних уражень дозволить більш обгрунтовано підходити до лікування цих розладів.

Таким чином, науковий і практичний інтерес щодо діагностичних та ліку-вальних заходів у хворих на нейросенсорну приглухуватість є цілком закономірним.

Зв`язок з науковими програмами, планами, темами. Дисертація є складовою частиною науково-дослідної теми кафедри оториноларингології НМУ ім. акад. О.О. Богомольця “Визначити окремі ланки патогенезу, розробити методи ранньої діагностики, вдосконалити методи лікування захворювань верхніх дихальних шляхів, стравоходу, слухового та вестибулярного аналізаторів” (реєстраційний № 0198У003083).

Мета та задачі дослідження. Визначення ролі порушень циркуляції внутрішньолабіринтої рідини у патогенезі нейросенсорної приглухуватості і розробка схеми лікування хворих з врахуванням виявлених ознак гідродинамічних розладів у внутрішньому вусі.

Виходячи з поставленої мети, були визначені наступні задачі:

1. Вивчити частоту наявності ознак внутрішньолабіринтного гідропсу у хворих на гостру нейросенсорну приглухуватість та визначити його роль в патогенезі перцептивних порушень слуху.

2. Визначити ефективність використання методу отоакустичної емісії на частоті продуктів спотворення для оцінки результатів гліцерол-тесту.

3. Вивчити характер порушень гемодинаміки у вертебробазилярному басейні за даними ультрасонодоплерографії у хворих на гостру нейросенсорну приглухуватість різного ґенезу та провести їх клінічне співставлення зі ступенем зниження слуху.

4. Розробити схему патогенетично обґрунтованого комплексного поетапного лікування хворих на гостру нейросенсорну приглухуватість на підставі визначення внутрішньолабіринтного гідропсу та порушень гемодинаміки у вертебробазилярній системі.

5. Провести співставлення ефективності лікування хворих на нейросенсорну приглухуватість згідно запропонованої схеми з результатами відновлення слухової та вестибулярної функції у хворих, що лікувались за традиційною схемою.

Наукова новизна одержаних результатів:

Вперше на сучасному рівні визначена роль внутрішньолабіринтного гідропсу в патогенезі нейросенсорної приглухуватості. Вивчено стан судин вертебробазилярного басейну та кровообіг в них у хворих на гостру нейросенсорну приглухуватість з ознаками внутрішньолабіринтного гідропсу. Визначена наявність кореляції між характером змін у вертебробазилярному басейні та ступенем порушення слухової функції. Проведена оцінка ефективності використання вазоактивних препаратів при лікуванні хворих на гостру нейросенсорну приглухуватість за допомогою ультрасонодоплерографії та розроблені критерії прогнозу щодо відновлення слухової функції.

Практичне значення отриманих результатів. Розроблені методи лікування хворих на гостру нейросенсорну приглухуватість з ознаками внутрішньолабіринтного гідропсу впроваджені в практику Міського оториноларингологічного центру та відділення вертеброневрології Центральної міської клінічної лікарні (ЦМКЛ) м. Києва, ЛОР-відділення 12-ї клінічної лікарні м. Києва, ЛОР-відділення 2-ї дитячої клінічної лікарні м. Києва.

Матеріали дисертаційної роботи використовувались під час проведення практичних занять зі студентами та семінарських занять з лікарями-інтернами на кафедрі оториноларингології Національного медичного університету ім. О.О. Богомольця.

1. Матеріал та методи дослідження

З 350 хворих на гостру нейросенсорну приглухуватість для подальшого обстеження було відібрано 155 хворих, у яких за даними тональної порогової аудіометрії був виявлений кістково-повітряний інтервал, що не був пов`язаний з патологією середнього вуха. У цих пацієнтів за даними тимпанометрії була крива типу А за Jerger. За етіологією судинний ґенез був визначений у 31,5 % обстежених, інфекційний - у 50,8 %, токсичний - у 17,7 %. Однобічне ураження спостерігалось у 123, двобічне - у 32. Вік хворих коливався від 15 до 60 років. Тривалість захворювання у пацієнтів становила від 2 діб до 3 тижнів. Ці хворі були розділені на дві групи.

У першу групу були віднесені 124 хворих, у яких був проведений гліцерол-тест з оцінкою його результатів за змінами слухової і вестибулярної функції з використанням традиційних аудіометричних і вестибулометричних методик. Крім того ці пацієнти були обстежені за допомогою ультрасонодоплерографії з визначенням морфологічних і гемодинамічних показників та їх змін під впливом вазоактивних препаратів. При проведенні лікування у хворих цієї групи застосовувались традиційна і запропонована нами схема лікування, що враховувала наявність ознак внутрішньолабіринтного гідропсу, і проводилось співставлення ефективності проведеної терапії.

До другої групи було віднесено 31 хворого, у яких оцінка гліцерол-тесту за змінами слухової функції проводилась за даними аудіометрії і за допомогою отоакустичної емісії.

В третю групу ми включили 61 пацієнта, які зверталися у відділення вертеброневрології ЦМКЛ з різноманітними скаргами “неаудіологічного” характеру, і у яких за даними ультрасонодоплерографії мали місце аномалії розвитку судин у ВББ.

Контрольну групу склали 40 здорових волонтерів без порушень слухової і вестибулярної функції, у яких досліджувався стан судин вертебробазилярного басейну.

Методи дослідження. В комплекс обстеження входили загальноклінічні, аудіологічні, вестибулометричні, ультразвукові методи дослідження. З метою визначення стану слухової системи аудіологічне дослідження проводилось у звукоізольованій камері з шумовим фоном нижче 40 дБ. Тональна порогова, надпорогова і мовна аудіометрія виконувались на апараті МА-31 фірми Klamann та Grahnert (виробництво Німеччини) за допомогою динамічних навушників типу 456-МРТУ. Пороги сприйняття по повітряній і кістковій провідності визначались в діапазоні 125--8000 Гц. При оцінці мовного тесту використовувався магнітофон “Маяк-203” із записаними на магнітну плівку таблицями цифр та слів Грінберга та Зіндера. Дослідження слуху в розширеному діапазоні частот проводились згідно методики Б.М. Сагаловича (1988), за допомогою аудіометра АУІ-1. З метою визначення стану середнього вуха проводилась динамічна імпедансометрія (апарат АZ-26 фірми “Oticon”, Данія).

Для визначення стану вестибулярного апарата проводилось дослідження ходи по прямій і флангової ходи, статична рівновага оцінювалась кількісним методом кефалографії. Динамічна рівновага визначалась за допомогою “пишучого” та “крокуючого” тесту Фукуда, координаторних проб (вказівної, пальценосової). Спонтанний, позиційний та експериментальний ністагм визначались електро-графічно. Навантажувальні вестибулярні тести включали бітермальну калоричну пробу за методикою Н.С. Благовещенської (1981; 1984). Проводився гліцерол-тест за схемою, запропонованою І.Б. Солдатовим (1977), з оцінкою його результатів за даними слухової і вестибулярної функції. Окрім традиційних аудіологічних тестів, при цьому реєстрували отоакустичну емісію на частоті продуктів спотворення. Дослідження проводилось на базі слуховідновного центру “Аврора” за допомогою системи “Mimosa Acoustics CUBEDIS”. (Etymotic Research, USA, 1994). Реєстрація ПСОАЕ проводилась із використанням двох тональних стимулів f1 i f2, співвідношення f1/f2 =1,2. Проводився аналіз різниці тонів 2f1-f2 на частотах від 488 до 10010 Гц. Інтенсивність стимулів становила 55 і 65 дБ РЗТ. Стан гемодинаміки судин вертебробазилярного басейну досліджувався на системі комп'ютерної сонографії АКУСОН128ХР10 (США). Методика дослідження вертебробазилярного басейну вбирала в себе сонографію екстра- та інтракра-ніального відрізку вертебральної артерії та базилярної артерії. Дослідження вертебральної артерії проводились з використанням двовимірного та доплерівського режимів: кольорового і енергетичного, що дозволяло оцінювати як морфологічні зміни в судинах, так і функціональні показники кровотоку за допомогою спектрального аналізу.

2. Результати дослідження і їх обговорення

Серед 124 обстежених позитивний гліцерол-тест був визначений у 76 (61,3 %) хворих, з них за результатами слухової функції - у 35, вестибулярної - у 41, у 28 пацієнтів спостерігались зміни як слухової, так і вестибулярної функції; у 48 (38,7 %) - результат тесту був негативним.

Найбільш суттєві результати після прийому гліцерину були зареєстровані за даними тональної порогової аудіометрії, особливо в зоні мовних частот. Зміни середніх показників порогів сприйняття тонів у більшості випадків відбулися за рахунок зменшення або ліквідації кістково-повітряного інтервалу. Пороги сприйняття по кістковій провідності знизились лише у 19 (30,2 %) пацієнтів, в той час як середні показники порогів сприйняття за повітряною провідністю змінилися суттєво у всіх пацієнтів з позитивними результатами гліцерол-тесту.

Зміни суб'єктивного відчуття закладеності вуха спостерігались у 58 (92,1 %) хворих, вушного шуму - у 53 (84,1 %). За даними тональної порогової аудіометрії зниження порогів сприйняття на 10 і більше дБ не менш як на 3-х поручрозташованих частотах було зареєстровано у 39 (61,9 %) пацієнтів, у розширеному діапазоні частот ці зміни виявлені у 24 (38,1 %), зміна напрямку латералізації ультразвуку - у 8 (12,7 %), повна ліквідація кістково-повітряного інтервалу - у 28 (44,4 %) хворих, зниження порогів і покращення розбірливості за результатами мовної аудіометрії - у 36 (57,1 %). У більшості хворих спостерігались зрушення кількох показників одночасно.

При оцінці результатів гліцерол-тесту при дослідженні вестибулярної функції найбільш показовими виявились зміни статичної рівноваги за даними кефалографії, її нормалізацію або покращення було відмічено у 36 (87,8 %) хворих. Зменшення запаморочення визначено у 31 (63,41 %) пацієнта, нормалізація ходи - у 12 (29,7 %). Параметри оптокінетичного ністагму наблизились до норми у 17 (41,46 %) з обстежених хворих, зміни порогів вестибулярної реакції у 15 (36,59 %), зменшення асиметрії лабіринту - у 9 (21,95 %). Таким чином, отримані результати гліцерол-тесту у хворих на нейросенсорну приглухуватість з кістково-повітряним інтервалом на аудіограмі, що не пов`язаний з патологією середнього вуха, на нашу думку, підтверджують припущення про зв`язок означених уражень з порушеннями лабіринтної гідродинаміки.

Аналіз показників аудіометричного і вестибулометричного обстеження дозволив виділити деякі особливості ураження слухової і вестибулярної функції, які за даними літератури також підтверджують наявність внутрішньолабіринтних гідродинамічних розладів. Так у 45 % досліджуваних пацієнтів був виявлений негативний дослід Бінга, в той час як решта камертональних дослідів відповідали перцептивному характеру слухових розладів. У цих хворих переважали нисхідний і V-подібний типи кривих і визначались порівняно невисокі пороги сприйняття по повітряній і кістковій провідності, які були приблизно однаковими при різному генезі нейросенсорної приглухуватості (різниця між показниками не мала статистичної вірогідності (р > 0,05) і дорівнювали в середньому 39,1±3,7дБ - по повітряній, 24,19±4,8дБ - по кістковій. Невеликий кістково-повітряний інтервал, що становив в середньому 12-15 дБ зустрічався майже на всіх частотах, дещо зменшуючись на середніх і збільшуючись на високих. При аналізі даних високочастотної аудіометрії була визначена тенденція підйому аудіологічної кривої на частотах 16 і 18 кГц, що за даними літератури (Б.М. Сагалович и соавт., 1999) розглядається як патогномонічна ознака ураження звукопровідної системи. Таким чином, серед обстежених нами пацієнтів при аналізі аудіометричних показників були визначені певні особливості, які можуть бути пов`язані з внутрішньолабіринтним гідропсом. Подальші результати гліцерол-тесту підтвердили це припущення.

Характер розладів вестибулярної функції також мав риси порушень при внутрішньолабіринтному гідропсі. У 108 хворих були визначені початкові прояви вестибулярної дисфункції за результатами “пишучого” тесту, 58 пацієнтів мали порушення ходи, 101 - порушення статичної рівноваги, у 46 (37,1 %) обстежених хворих були визначені різноманітні порушення оптокінетичного ністагму. При проведенні бітермальної калоричної проби у 81 (65,3 %) пацієнтів виявлена гіпорефлексія, у 34 (27,4) - гіперрефлексія, у 9 (7,3 %) - арефлексія. Всі вестибулярні реакції мали односпрямований характер, дисоціації вестибулосоматичних, вестибуловегетативних і вестибулосоматичних реакцій не було, що вказує на периферичний характер вестибулярного синдрому.

При проведенні оцінки гліцерол-тесту у 31 хворого на гостру нейросенсорну приглухуватість за даними ПСОАЕ ми визначали приріст амплітуди відгуків ПСОАЕ та збільшення інтервалу між рівнем кривих шуму і отоакустичної емісії. Отримані результати виявили зниження амплітуди відгуків по всій тон-шкалі у 21 (67,74 %) з обстежених хворих, ізольоване зниження на високих частотах - у 7 (22,58 %), на низьких - у 3 (9,67 %). Співпадіння конфігурації кривих тональної порогової аудіометрії і “аудіограми ПСОАЕ” спостерігались на 3-х і більше основних частотах у 15 (48,39 %) пацієнтів, на окремих частотах - у 6 (19,35 %), не було визначено відповідності у 10 (32,26 %) хворих. При оцінці гліцерол-тесту за результатами ПСОАЕ позитивний результат був зареєстрований у 23 (74,19 %) пацієнтів, з них збільшення інтервалу більше як на 10дБ по всій тон-шкалі за результатами ПСОАЕ спостерігалось у 7 (22,58 %) хворих, більш як на 3-х основних поручлежачих частотах - у 12 (38,71 %), на 3-х частотах - у 4 (12,9 %).

Величини інтервалу між рівнем шуму і амплітудою отоакустичної емісії зазнали суттєвих змін при порівнянні їх до та після гліцерол-тесту і ці зміни були статистично вірогідними (р < 0,05). Слід зауважити, що середні показники інтервалу збільшились від 5,77±1,79дБ до 12,75±3,57 дБ, але вони не були однаковими по всій тон шкалі. Найбільш суттєво змінилась амплітуда ПСОАЕ на частотах 2000, 4000, 6000 Гц. Крім того на частоті 1000 Гц після проведення гліцерол-тесту середні показники інтервалу досягли значення 20,25± 3,2дБ, але амплітуда коливань була не дуже великою. Таким чином, на цій частоті у переважної більшості обстежених хворих середній рівень інтервалу між кривими шуму і отоакустичної емісії був близьким до нормального. Найменш суттєві зміни спостерігались на частотах 8000 і 10000 Гц. На нашу думку це може бути пов`язано з більш раннім виникненням порушень, які призводять до розвитку незворотніх дегенеративних змін у базальних відділах завитки.

Слід зазначити, що у 5 (16,1 %) хворих, у яких за змінами слухової функції при проведенні аудіометричного обстеження був негативний гліцерол-тест були визначені позитивні його результати за даними “аудіограми отоакустичної емісії”, що свідчить про більш високу чутливість методу.

Наявність позитивних зрушень слухової і вестибулярної функції під впливом дегідратуючого тесту, на нашу думку є з одного боку свідченням на користь наявності внутрішньолабіринтних розладів у хворих на НСП різного генезу, а з другого - свідчить про зворотність уражень, що виникли.

Дослідження стану судин вертебробазилярного басейну за даними ультра-сонодоплерографії у 124 пацієнтів, з позитивними і негативними результатами гліцерол-тесту, 61 пацієнта, що зверталися у відділення вертеброневрології Центральної міської клінічної лікарні і 40 здорових волонтерів контрольної групи дозволили встановити, що у 68 (54,84 %) хворих на НСП різного генезу виявляються різноманітні морфологічні і гемодинамічні порушення у ВББ (порівняно з 6 (15 %) у контрольній групі), у 64,1 % випадків спостерігається співпадіння між боком і ступенем ураження судин і ступенем порушення слухової функції. Найбільш частою патологією у пацієнтів обстежених нами груп була гіпоплазія вертебральних артерій, вона спостерігалась у 38 (30,65 %) хворих. Оцінюючи гіпоплазію, ми дотримувались найбільш визнаною точки зору, згідно якої гіпоплазованою вважається вертебральна артерія, діаметр якої менше 2,5 мм. Друге місце у пацієнтів із виявленими ушкодженнями посідали екстравазальні ушкодження у 14 (11,29 %) пацієнтів, 7 (5,65 %) пацієнтів мали аномалії входження судин (високе входження), деформації (згин, звивистість, вертеброгенна деформація) - у 4 (3,23 %) і оклюзуючі ушкодження (атеросклероз) - у 5 (4,03 %). Слід зазначити, що у 83 (66,9 %) пацієнтів відмічено співпадіння боку ураження судин і хворого вуха.

Порівнюючи отримані нами дані з літературними, слід зазначити, що відсоток форм судинної патології у контрольній групі відповідає даним літератури, згідно яких у популяції кількість судинних уражень становить приблизно 12 %. Щодо пацієнтів основної групи, то розподіл їх відповідно до форм уражень не співпадає з даними літератури, де перше місце за поширеністю займають атеросклеротичні враження судин. На нашу думку це можна пояснити тим, що більшість хворих яким було проведено обстеження належали до вікової групи від 20 до 50 років. Ми свідомо виключали хворих більш старшої вікової групи, у яких атеросклеротичні зміни більш виражені.

Серед хворих із ураженням судин вертебробазилярного басейну більшість мали перший - 41,18 % і другий - 30,88 % ступені зниження слуху (за В.Г. Базаровим, А.І. Розкладкою, 1989). Ураження третього ступеня зареєстровані у 13,24 % пацієнтів, четвертого - лише в 1,47 % випадків, зниження слуху п`ятого ступеня ми не спостерігали в жодного з пацієнтів.

Слід підкреслити, що у хворих на гостру нейросенсорну приглухуватість з ознаками внутрішньолабіринтного гідропсу в значно більшому відсотку випадків були зареєстровані судинні порушення. Серед 48 хворих на гостру нейросенсорну приглухуватість із негативними результатами гліцерол-тесту ураження у ВББ були зареєстровані лише у 18 пацієнтів, що становить 37,5 %, в той час як відсоток пацієнтів з позитивною дегідратуючою пробою і судиною патологією дорівнював 65,8 %.

При оцінці гемодинамічних показників більша кількість пацієнтів з нормальними гемодинамічними показниками (І тип кровотоку) знаходилась серед тих хворих на НСП, у яких не було виявлено морфологічних порушень судин, їх було 51 (41,13 %), але серед хворих з наявними ураженнями судин також виявилось 14 (11,29 %) пацієнтів з нормальними показниками кровотоку. Порушення гемодинаміки (ІІ, ІІІ і ІV типи кровотоку) серед пацієнтів без морфологічних порушень судин ВББ зустрічались у незначної кількості - всього у 4 % хворих, в той час як серед пацієнтів із патологією судин вони були у 43,55 % обстежених.

При цьому серед хворих, у яких було визначено перший тип кровотоку найбільша кількість мала перший ступінь зниження слуху, така ж ситуація спостерігалась і при другому типі кровотоку, при якому відбувалося зниження швидкісних показників кровотоку, але зберігалися нормальні показники периферичного опору. У пацієнтів з третім і четвертим типами кровотоку переважали ІІ і ІІІ ступені порушення слухової функції. Таким чином, при ураженнях судин вертебробазилярної системи у 11,29 % випадків нами зафіксовані нормальні показники гемодинаміки, порушення слухової функції у таких пацієнтів як правило відповідало першому ступеню зниження слуху. Тобто морфологічні зміни судин у цих пацієнтів були гемодинамічно не значимими. В той час при ІІ, ІІІ і ІV типах кровотоку спостерігалися більш суттєві порушення слухової функції (ІІ, ІІІ ступінь), хоча при І типі, коли були знижені лише швидкісні показники, ступінь порушення слуху був меншим.

Отримані результати демонструють, що середні швидкісні показники у хворих основної групи з першим типом кровотоку відповідали таким у контрольній групі, в той час як показники хворих з іншими типами, суттєво відрізнялись від контрольних. Таким чином, проведені дослідження виявили наявність як морфологічних, так і динамічних змін у судинах вертебробазилярного басейна у хворих на гостру НСП, при чому у випадку позитивних результатів гліцерол-тесту відсоток винайдених змін та ступінь їх вираженості вірогідно більші (р < 0,05). Визначені гемодинамічні зміни співпадають з боком ураження і ступенем зниження слуху у обстежених хворих.

З обстежених 61 пацієнта скарги на зниження слуху і вестибулярні розлади мали 24 (39,34 %). Всі пацієнти були обстежені за допомогою аудіологічних методів дослідження, що включали акуметрію, тональну порогову, надпорогову та мовну аудіометрію, аудіометрію у розширеному діапазоні частот, динамічну імпедансометрію. Після проведеного дослідження у 27 (44,26 %) з обстежених були виявлені зміни на аудіограмі, що свідчили про наявність перцептивних уражень слуху різного ступеню. У 12 (19,67 %) пацієнтів, що не мали зрушень на тональній пороговій аудіограмі були визначені підвищені пороги сприйняття за даними високочастотної аудіометрії. Необхідно зазначити, що серед обстежених пацієнтів гострі слухові порушення з тривалістю захворювання менше ніж 3 тижні були визначені лише у 5, у решти пацієнтів слухові розлади мали хронічний характер. Серед них аудіологічні криві з наявністю кістково-повітряного інтервалу, що не пов`язаний з порушеннями середнього вуха були визначені лише у 9 (14,8 %) з обстежених.

Аналізуючи отримані нами дані ми визначили, що співпадіння боку ураження вертебральних артерій із ураженим вухом виявлено у 25 пацієнтів, що становить 64,1 % від хворих, у яких були визначені слухові розлади.

Проведені дослідження і отримані при цьому результати змін слухової і вестибулярної функції у хворих на гостру нейросенсорну приглухуватість з наявністю кістково-повітряного інтервалу на аудіограмі, що не пов`язаний з ураженням середнього вуха, можна вважати ознаками внутрішньолабіринтного гідропсу. Однакова спрямованість і характер змін слухової і вестибулярної функції при різному ґенезі захворювання дозволяє припустити наявність спільного механізму розвитку приглухуватості, що має різні пускові моменти, але спільні риси перебігу. Позитивні зрушення слухової і вестибулярної функції під впливом дегідратуючого тесту, на нашу думку з одного боку підтверджують наявність внутрішньолабіринтних розладів у хворих на гостру НСП різного ґенезу, а з другого - свідчать про зворотність уражень, що виникли. Тобто у таких хворих не відбулось дегенеративних змін сенсорного епітелію внутрішнього вуха, що співпадає з даними літератури (Г.Е. Тімен і соавт., 1999), отже прогноз щодо відновлення функції внутрішнього вуха є сприятливим за умови усунення гідродинамічних розладів.

Базуючись на проведених дослідженнях щодо ролі внутрішньолабіринтного гідропсу у патогенезі гострої нейросенсорної приглухуватості, ми вважали за доцільне запропонувати власний підхід до принципів лікування гострої нейросен-сорної приглухуватості, при якій ми визначали внутрішньолабіринтний гідропс.

На нашу думку доцільним є проведення лікування таких хворих у два етапи. Ми пропонуємо розпочинати терапію з призначення дегідратуючих і дезінтокси-каційних препаратів, не вдаючись на першому етапі до вазоактивних ліків, вітамінів і біостимуляторів. Такий підхід базується на даних, що свідчать про неоднакову швидкість процесів, що відбуваються у пошкодженому внутрішньому вусі, а саме про наявність клітин у стані так званого парабіозу, що морфологічно виявляється їх набряком (Г.Е. Тімен, 1999). Усунення цього стану шляхом використання дегідратуючих засобів, за літературними даними та на підставі нашого позитивного клінічного досвіду, приводить до відновлення функціональних властивостей таких клітин, що проявляється у покращенні слуху або, навіть, його повному відновленні.

Серед пролікованих 124 хворих для оцінки ефективності лікування було виділено три групи. До першої були віднесені 40 хворих із позитивним гліцерол- тестом, що лікувались за запропонованою нами методикою. Другу групу склали 36 хворих з позитивним гліцерол-тестом, що отримували традиційну загально прийняту у нашій клініці протиневритну терапію. У третю групу увійшли 48 пацієнтів, у яких не було визначено внутрішньолабіринтного гідропсу, за даними гліцерол-тесту, але які також отримували запропоновану схему терапії.

Найбільш суттєві результати відновлення слухової функції були визначені у І групі, де повне відновлення слухової функції визначено у 19 (47,5 %) хворих, а покращення у 14 (35 %), тобто позитивний результат від лікування у першій групі отриманий у 82,5 % хворих. Без змін у цій групі залишилось всього 7 (17,5 %) хворих. В той час як результати покращення слухової функції у пацієнтів другої і третьої груп були схожими і становили відповідно у другій групі 61,1 %, а в третій - 64,1 % пацієнтів, що відмітили позитивний результат від проведеної терапії.

Таким чином, отриманий у 82,5 % випадків позитивний результат від використання у комплексі протиневритної терапії у хворих на гостру нейросенсорну приглухуватість з ознаками внутрішньолабіринтного гідропсу є також свідченням на користь суттєвої ролі гідродинамічних порушень у лабіринті у патогенезі нейросенсорних розладів.

Висновки

1. У хворих на гостру НСП з наявністю на тональній пороговій аудіограмі кістково-повітряного інтервалу, який не пов`язаний з ураженням середнього вуха, у 61,29% випадків визначаються позитивні результати гліцерол-тесту за результатами слухової і вестибулярної функції, що свідчить про наявність у цих хворих внутрішньолабіринтного гідропсу.

2. Внутрішньолабіринтний гідропс є однією з ланок патогенезу в розвитку гострої нейросенсорної приглухуватості різного генезу.

3. Метод ПСОАЕ є об`єктивним, більш чутливим і зручним для оцінки результатів гліцерол-тесту, в порівнянні з аудіометричною його оцінкою.

4. У хворих на гостру НСП при проведенні ультрасонодоплерографії у 54,86% випадків, визначені морфологічні і гемодинамічні порушення судин вертеброба-зилярного басейну.

5. Серед хворих на НСП, що мали ознаки внутрішньолабіринтного гідропсу зміни вертебральних судин зустрічались більш часто і становили 58,2 % порівняно з 33,7 % серед хворих без розладів лабіринтної гідродинаміки.

6. Використання запропонованої схеми двоетапного комплексного лікування хворих на гостру НСП було ефективним у 82,5 % пацієнтів, що мали ознаки внутрішньолабіринтного гідропсу.

Практичні рекомендації.

1. Визначення у хворих на гостру НСП ознак внутрішньолабіринтного гідропсу є прогностично сприятливим фактором щодо відновлення слухової функції і вимагає проведення терапії з врахуванням внутрішньолабіринтних порушень.

2. Метод ПСОАЕ може використовуватись для оцінки результатів гліцерол-тесту як об`єктивний, зручний і більш чутливий, порівняно з традиційними аудіологічними дослідженнями.

3. Визначення у пацієнтів морфологічних порушень у ВББ є підставою для визначення їх у групу ризику відносно розвитку нейросенсорних розладів. У разі дії несприятливих судинних, інфекційних або токсичних чинників цим пацієнтам з метою профілактики доцільним є призначення короткого курсу протиневритної терапії.

гідропс нейросенсорний перцептивний вертебробазилярний

Література

1. Мітін Ю.В., Дідковський В.Л., Дєєва Ю.В. Вплив препаратів з дегідратуючою дією на слухову та вестибулярну функцію у хворих з нейросенсорною приглухуватістю.//Українські медичні вісті. VII конгрес Світової федерації українських лікарських товариств. 16-20 серпня 1998 року, Ужгород, Україна. Частина 2.- Київ.- 1998.- С.108-109.

2. Мітін Ю.В., Гонгальський В.В., Дідковський В.Л., Цюрко Б.О., Дєєва Ю.В. Варіанти патології хребцевої артерії у хворих з нейросенсорної приглухуватістю судинного генезу.//Журнал вушних, носових і горлових хвороб. - 1999. - №3 (додаток). - С.373-376.

3. Мітін Ю.В., Дідковський В.Л., Дєєва Ю.В. Аналіз даних аудіометрії у хворих з нейросенсорною приглухуватістю залежно від форми патології вертебральних артерій.//Журнал вушних, носових і горлових хвороб. - 2000. - №3. - С.42-45.

4. Деева Ю.В. Применение метода ультрасонодоплерографии для оценки эффективности использования некоторых вазоактивных препаратов при лечении больных с острой нейросенсорной тугоухостью.//Тезисы докладов научно-практической конференции “Современные вопросы аудиологии и ринологии”, Курск, 7-8 июня 2000 г. Москва. - 2000. - С.235-236.

5. Мітін Ю.В., Дєєва Ю.В. Визначення внутрішньолабіринтного гідропсу при гострій нейросенсорній приглухуватості за даними слухової функції.//Журнал вушних, носових і горлових хвороб. - 2000. - №5. - С.94-96.

6. Мітін Ю.В., Дєєва Ю.В. Порушення циркуляції внутрішньолабіринтної рідини при гострій нейросенсорній приглухуватості різного генезу і методи її корекції.// Журнал вушних, носових і горлових хвороб. - 2000. - №5 (додаток). - С.86-87.

Размещено на Allbest.ru