Структурно-функціональна характеристика кардіогенних інсультів, їх діагностика, лікування, прогноз

Аналізуючи клінічні і нейровізуалізаційні характеристики кардіогенних інсультів, загальні закономірності їх проявів і локалізації, ми виявили, що переважним механізмом їх розвитку у обстежених хворих була кардіогенна емболія, причинами якої були неклапанна ФП, ревматичні вади серцевих клапанів, перенесений ІМ, кардіоміопатія. Кардіоемболічний інсульт спостерігався у 252 (82,6%) хворих. Порушення серцевого ритму у вигляді ФП спостерігались у більшості цих хворих - 211, при цьому нелалежно від етіологічного фактора ФП (ішемічна хвороба серця, ревмокардит, післяінфарктний кардіосклероз, кардіоміопатія) інсульти частіше розвивались при постійній, тривало існуючий ФП. Можливо, при цьому формуються більш виражені структурні зміни серця з розширення ЛП, що створюють стійкі патологічні гемодинамічні умови, які сприяють внутрішньосерцевому тромбоутворенню. Особливістю розвитку КЕІ був раптовий початок переважно в денний час або вранці, але не відразу після сну, а при повсякденній активності (у 84,1%). У значної більшості хворих інсульт розвивався не в стані спокою, а на фоні звичайної діяльності або провокуючих факторів у вигляді фізичного чи емоційного навантаження. Інфаркти мозку найчастіше локалізувались в басейні СМА (84,4%), при цьому ліва СМА уражалась в 1,7 рази частіше, ніж права. Типовим варіантом був розвиток інфаркту на теріторії кровопостачання кіркових гілок СМА (56,7%), в 17 % спостерігались тотальні інфаркти в басейні СМА, глибокі стріатокапсулярні інфаркти розвивалися значно рідкіше (10,7%).

При розвитку інсультів в вертебрально-базилярному басейні локалізація інфарктів відрізнялась значним поліморфізмом і клінічна симптоматика не завжди укладалась в класичні синдроми. Найчастіше інфаркти спостерігались в півкулях мозочка - у 20 хворих, при цьому клінічні і нейровізуалізаційні дані дозволяли виділяти інфаркти на теріторії задньої нижньої, передньої нижньої і верхньої мозочкових артерій. Другими по частоті були інфаркти на теріторії поверхневих гілок задньої мозкової артерії - у 14 хворих. Більш рідкішими були таламічні інфаркти (5 хворих), інфаркти варолієвого мосту (10 хворих), інфаркт в мозковій ніжці спостерігався тільки у 1 хворого. Інфаркти в зонах суміжного кровопостачання при кардіогенній емболії не спостерігались. Кардіогенні інфаркти мозку в вертебрально-базилярному басейні характеризувались бурхливим розвитком, значною частотою загальномозкових симптомів (головний біль, порушення свідомості, судоми). Вестибулярні розлади у вигляді системного запаморочення, нудоти і блювоти, ністагму, хитливості спостерігались майже при всіх варіантах локалізацій інфарктів на теріторії цього басейну. Бульбарний симптомокомплекс (порушення ковтання, фонації, артикуляції) розвивався у більшості хворих і був мінливим при інфарктах в басейні задньої мозкової артерії і півкулях мозочка і стійким при інфарктах варолієвого мосту і довгастого мозку. При інфарктах в басейні ЗМА провідним симптомом була контрлатеральна геміанопсія, яка була одиничним симптомом у випадках, коли інфаркт обмежувався тільки медіальними відділами потиличної долі або супроводжувалась розвитком помірних рухових та чутливих і координаторних порушень в контрлатеральних кінцівках при більш поширених інфарктах з ураженням скроневої долі і зорового горбка. При ізольованих інфарктах зорового горбка чутливі і координаторні розлади в протилежних кінцівках були постійними синдромами, але ушкодження глибокої чутливості відбувалось не в усіх випадках. При інфарктах мозочка неврологічний симптомокомплекс залежав від того, охоплював інфаркт тільки мозочкові гілки мозочкових артерій, чи поширювався на бокові відділи стовбура мозку. Ураження мозочкових гілок супроводжувалось м'язовою гіпотонією, хитливістю ходи, атаксією в кінцівках з інтенційним тремором на боці ураження. В випадках поширення інфаркта на бокові відділи стовбура приєднувались чутливі розлади в протилежних кінцівках та ураження черепних нервів на боці інфаркта. Інфаркти варолієвого мосту проявлялись у варіантах латерального або парамедіанного синдромів. Симптомокомплекс латерального ураження супроводжувався розвитком грубого геміпарезу з м'язовою гіпотонією, атаксією і гіпестезією. Парамедіанні інфаркти мосту проявлялися альтернуючим синдромом Фовіля. Перебіг і прогноз при кардіогенних вертебрально-базилярних інсультах залежав від локалізації, поширеності інфаркту, а також приєднання кардіальних розладів, в першу чергу гострого ІМ. Найбільш сприятливим перебігом відрізнялись інфаркти мозочка, при яких помер тільки 1 з 20 хворих (в цьому випадку інфаркт мозочка поєднувався з інфарктом варолієвого мосту). При інфарктах варолієвого мосту перебіг захворювання був найбільш тяжким, померли 6 з 10 хворих.

У 47 (18,7%) хворих КЕІ спостерігалась геморагічна трансформація (ГТ) інфаркта мозку. Про наявність ГТ при МРТ судили по з'явленню в зоні інфаркта, гіперінтенсивній на Т2-зважених зображеннях, неоднорідних ділянок підвищеного сигналу на Т1-зважених зображеннях. Відмічено, що ГТ спостерігалась переважно при великих півкульних інфарктах, які охоплювали дві чи три долі мозку. Рідкіше спостерігались геморагічні інфаркти стріато-капсулярної локалізації, в півкулях мозочка і зоровому горбку. Розвиток ГТ погіршував перебіг і прогноз захворювання. Так, із 47 хворих померли 24 (51%).

Однією з особливостей КЕІ був одночасний розвиток декількох інфарктів в різних судинних басейнах - вертебрально-базилярному і СМА або в обоїх СМА, що спостерігалось у 11 (4,4%) хворих і може бути наслідном множинної емболії. У хворих КЕІ спостерігалась значна частота повторних інсультів. Наявність раніш перенесеного інсульта (в анамнезі) і постінсультних кіст на МРТ відмічалась у 67 (22%) хворих, при цьому найбільша їх частота (26,5%) спостерігалась у хворих з неклапанною ФП. Поряд з осередком інфаркта у 29 (12,3%) хворих КЕІ при МРТ виявлялись множинні дрібні лакунарні інфаркти, розташовані переважно перівентрикулярно в білій речовині, які були клінічно “німими” і не були пов'язані з раніш перенесеними інсультами. Ці осередки не завжди були пов'язані також з наявністю у хворих АГ, але їх частота зростала в залежності від ступеня тяжкості хронічної серцевої недостатності. Можливо, їх виникненню сприяла гіпоксія і погіршання мозкової перфузії на теріторії дрібних перфоруючих артерій внаслідок хронічної недостатності кровообігу при тривало існуючих захворюваннях серця.

Інсульти, які поєднувались з гострим ІМ, відрізнялись від КЕІ не тільки механізмом розвитку, але і низкою клінічних особливостей, характером і локалізацією осередка інсульту. Темп розвитку неврологічних симптомів у цих хворих також відрізнявся раптовістю, але на час доби спостерігались інші закономірності. В цих випадках інсульти частіше розвивались вночі, вранці відразу після сну або пізно ввечорі в стану спокою (58,8%). В денний час розвивалось менше половини інсультів. При поєднанні інсульта з гострим ІМ спостерігалось значне підсиленням тяжкості захворювання, яке супроводжувалось більш частим розвитком грубих порушень свідомості і погіршанням прогнозу. При стані “інсульт-інфаркт” гострий ІМ частіше розвивався при первинних внутрішньомозкових крововиливах, які здійснювали об'ємний вплив на стовбур мозку, або інфарктах мозку підкірково-стовбурової локалізації. Розвиток ІМ при інсультах, уражаючих ці утворення, може вказувати на первинну роль ушкодження гіпоталамічних і стовбурових регулюючих структур в розвитку гострих коронарних порушень. Це підтверджується також розвитком масивних вегетативних змін з активацією симпато-адреналових впливів і викидом катехоламінів, які призводять до змін електролітного складу, що спостерігалось у обстежених хворих.

При вивченні коагуляційного гемостазу і систем нейрогуморальної регуляції при кардіогенних інсультах ми встановили, що порушення їх активності мають однакову направленість у хворих з різними захворюваннями серця і залежать від типу перебігу інсульту. Тяжкість перебігу інсульту у обстежених хворих значною мірою залежала не тільки від розмірів інфаркта мозку, вираженості загальномозкових і осередкових неврологічних симптомів, але і від ступеня хронічної серцевої недостатності, яка супроводжувала захворювання серця або приєднання гострого інфаркта міокарда. Виявлені патологічні зміни зростали в залежності від тяжкості інсульту.

Узагальнюючі отримані дані, ми пропонуємо схему діагностичного алгоритму КЕІ (рис. 1)

Отримані результати дозволили виділити ряд несприятливих факторів, впливаючих на перебіг і прогноз при кардіогенних інсультах. Такими нейровізуалізаційними факторами являлись: наявність великого інфаркта в басейні СМА, який охоплював дві чи три долі мозку, локалізація інфаркта в ділянці варолієвого мосту, одночасний розвиток декількох інфарктів в різних судинних басейнах, геморагічна трансформація інфаркта мозку. Серед кардіальних факторів несприятливий вплив здійснювали: наявність застійної серцевої недостатності (НК ІІБ ст.і НК ІІІ ст.), гострий ІМ, розширення ЛП більш 4 см, зниження систолічної функції ЛШ. Гемокоагуляційними маркерами тяжкості інсульту являлись: високий рівень ФГ (більш 5 г/л), пригнічення фібринолітичних ферментів у 1,5 рази і більше, зниження АТ ІІІ менш 50%. Серед нейрогуморальних факторів найбільш несприятливими були: значний дисбаланс в обміні нейромедіаторних амінокислот зі зниженням глутамінової амінокислоти і гліцину, підвищення А і НА в крові.

Ми оцінили клінічну ефективність і динаміку показників гемостазу під впливом терапії гепаринами у хворих КЕІ. В комплексному лікуванні гепарини призначались 52 хворим з КЕІ півкульної локалізації, з яких 28 хворих отримували стандартний гепарин підшкірно кожні 6 годин в добовій дозі 20 тис. ОД. 24 хворих отримували низькомолекулярний гепарин - фраксипарин підшкірно по 0,3 мл кожні 12 годин. Тривалість терапії не перевищувала 6-7 діб. Групу порівняння складали 53 хворих з півульним КЕІ, які зіставлялися по тяжкості інсульту і отримували аналогічне лікування без включення гепаринів. Структура осередкових неврологічних синдромів в обоїх групах суттєво не відрізнялась. При дослідженні неврологічних симптомів в процесі лікування відмічено, що у хворих, які отримували гепарини, регрес загальномозкових симптомів (головний біль, пригнічення свідомості), а також осередкових розладів відбувався в більш короткі строки. Найчіткіше позитивна динаміка спостерігалась в руховій сфері. Так, часткове відновлення геміплегії у хворих, які отримували гепарини відбувалась у 25,6%, у хворих, які не отримували гепарини - у 9,5%. Часткове відновлення грубого геміпареза (зі зниженням сили до 1-2 балів) спостерігалось у 15,4% хворих, які отримували гепарини і у 9,4%, які їх не отримували. При помірно вираженому і легкому геміпарезі в усіх хворих, які отримували гепарини, спостерігалось повне відновлення функцій, тоді як у хворих, які їх не отримували, рухові розлади залишались у 7,6%. Динаміка відновлення вищих кіркових функцій токож була більш значущою при призначенні гепаринів - афатичні розлади після лікування гепаринами відновлювались у 26,9% хворих, і тільки у 15% хворих, які не отримуали гепарини (р<0,05).

Порівняння частоти геморагічної трансформації інфаркта мозку показало, що в групі хворих, які отримували гепарини, ГТ спостерігалась у 9 (7,3%), а в групі, в якій гепарини не застосовували - у 14 (26,4%). Таким чином, частота ГТ була навіть вищою у хворих, які не отримували антикоагулянти. Певно, ГТ у хворих КЕІ не завжди пов'язана з призначенням гепаринів і може бути спонтанною, зумовленою іншими механізмами: поширеністю інфаркта мозку, швидким відновленням перфузії в зоні ішемії після спонтанної реканалізації чи міграції ембола, надходженням крові в зону інфаркта з колатеральних поверхневих судин та інші.

Дослідження коагуляційних параметрів після лікування виявило достовірне покращення показників коагуляційного гемостазу в групі хворих, які отримували гепарини, яке характеризувалось зменшенням гіперфібриногенемії, підвищенням активності фібринолізу, підвищенням концентрації природнього антикоагулянта АТІІІ (таблиця 3).

Під впливом гепаринів знижувалась активність фібринстабілізуючого фактора, що зумовлено їх здатністю утворювати комплекс з фактором ХІІІ, який заважає йому стабілізувати агрегат фібрину і покращує спонтанну реканалізацію тромбоембола. Ці позитивні зміни були більш вираженими при застосуванні фраксипарину в порівнянні з нефракціонованим гепарином. Лікування фраксипарином сприяло більш значної активації фібринолізу, що полягало в зменшенні часу лізісу еуглобулінового згустка на 27,5%, після лікування стандартним гепарином - на 16,3%. Після лікування фраксипарином відбувалось набільш значне підвищення концентрації АТІІІ - на 36,3%, після лікування стандартним гепарином - на 32,2%, без застосування гепаринів - тільки на 8%. При відносно сприятливому перебігу інсульту у хворих, які не отримували гепарини, в цілому також спостерігалась тенденція до позитивної динаміки показників гемостазу, але вони не були статистично значущими. Таким чином, застосування гепаринів при КЕІ патогенетично обгрунтовано і сприяє поліпшенню клінічних і гемокоагуляційних показників. Але для зменшення ризику ГТ гепарини треба призначати після МРТ-дослідження, яке дозволить виключити наявність спонтанної ГТ та великих розмірів інфаркту.

ВИСНОВКИ

1. Наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення актуальної наукової проблеми - оптимізації діагностики і лікувальної тактики при кардіогенних інсультах, які в структурі гострих порушень мозкового кровообігу займают особливе значне місце і мають різні механізми і клінічні проявлення в залежності від характера патології сердця, що часто недостатньо враховуєтьтся в клінічній практиці.

2. Ішемічні інсульти у хворих з неклапанною ФП, ревматичними вадами серця, перенесеним інфарктом миокарду і кардіоміопатією з ФП мають загальні риси, характерні для кардіогенної емболії. До них відносяться раптовий розвиток неврологічної симптоматики, початок переважно в денний час на фоні повсякденної активності або провокующих факторів у вигляді помірного фізичного чи эмоціонального навантаження, переважне ураження кіркових гілок середніх мозкових артерій.

3. Найбільш частими нейровізуалізаційними характеристиками КЕІ у хворих з неклапанною ФП, ревматичними вадами серця, перенесеним інфарктом міокарда і кардіоміопатією є наявність зони інфаркта клиноподібної форми в кірково-підкірковіх відділах однієї чи двох долей великих півкуль, що відповідає зоні кровопостачання кіркових гілок СМА і зустрічається в 56,7% випадків. Розвиток інсультів в глибоких і стовбурових утвореннях (стріатокапсулярних, таламічних, мозочкових, стовбурових) являється більш рідким варіантом.

4. У хворих з інфарктом міокарда клінічний розвиток і перебіг, а також характер и локалізація інсульту мають особливості в залежності від стадії інфаркта міокарда та часу його розвитку по відношенню до інсульту. Одночасний розвиток инсульту і ІМ і розвиток ІМ після інсульту найчастіше спостерігається при геморагічних інсультах, великих півкульних инфарктах и ішемічних інфарктах підкірково-стовбурової локалізації і характеризується перебігом ІМ без больового синдрому. При розвтику інсульту в постінфарктному періоді інсульти характеризуються ознаками кардіогенної емболії і розвиваються переважно в кіркових гілках СМА. Найбільш важкий перебіг і гірший прогноз спостерігається при одночасному розвитку інсульту і ІМ. Частість летальних виходів при кардіогенних інсультах в середньому складала 31,1%. Однак при сполученні інсульту з гострим ІМ летальність була найбільш високою і досягала 42%.

5. Геморагічна трансформація инфаркту мозку при кардіогенних інсультах спостерігається у 18,7% хворих, частіше розвивається при великих півкульних інфарктах, погіршує перебіг і прогноз інсульту і не завжди пов'язана з призначенням антикоагулянтів.

6. Нейровізуалізаційні методи дозволили виявити у 12,3% хворих на кардіогенний інсульт поряд з осередком інфаркту множинні дрібні безсимптомні лакунарні інфаркти. Частість їх виявлення збільшується в залежності від тяжкості недостатності кровообігу і наявності артеріальної гіпертонії. Використання МРТ дозволило виявити при КЕІ одночасний розвиток інфарктів мозку в різних судинних басейнах, що може бути наслідком множинних емболій.

7. Порушення внутрішньосерцевої гемодинаміки при кардіогенних інсультах характеризується систолічною дисфункцією зі зниженням фракції викиду лівого шлуночка. Ехокардіографічні параметри (розміри лівого передсердя, показники систолічної функції лівого шлуночка) корелюють з клінічними ознаками, характеризуючими тяжкість інсульту і розмірами інфаркта мозку. Виявлені зміни внутрішньосерцевої гемодинаміки, являючись патогенетичним механізмом розвитку хронічної серцевої недостатності, яка виявлялась в усіх обстежених хворих, здійснюють значний внесок в формування клінічних проявів кардіогенного інсульту.

8. Порушення в системі гемостазу являються патогенетичною ланкою в патогенезі кардіогенної емболії мозкових судин. Зміни показників гемостазу в гострий період кардіогенного інсульту характеризуються підвищенням рівня фібриногену, зниженням концентрації антитромбіну III и пригніченням фібринолітичної активності плазми. Ці показники корелюють з клінічними параметрами інсульту. Стійкий зв'язок спостерігається між рівнем фібриногену і розмірами лівого передсердя у хворих з ФП незалежно від її етіології, що вказує на взаємозв'язок механізмів порушення гемокоагуляції і структукних змін серця в патогенезі кардіогенних інсультів.

9. У хворих на кардіогенний інсульт спостерігаються порушення обміну електролітів і мікроелементів, які проявляються підвищенням плазменого рівню кальцію, магнію, міді і цинку. Рівень електролітів і мікроелементів сироватки крові корелював з розмірами лівого передсердя, показниками систолічної функції лівого шлуночка і розмірами інфаркта мозку, що свідчить про патогенетичну роль розладів обміну електролітів і мікроелементів в порушенні внутрішньосерцевої гемодинаміки і формуванні інфаркту мозку.

10. У хворих на кардіогенний інсульт спостерігаються зміни вмісту нейротрансмітерних амінокислот, які характеризуються зниженням рівня глутамінової і аспарагінової амінокислот, а також гліцину і проліну, що супроводжується підвищенням ГАМК. Ці зміни корелюють з рівнем свідомості і ступенем вираженості рухових розладів в кінцівках при інсульті. Вираженість дисбалансу гальмуючих і збуджуючих нейропередавачів відображує тяжкість клінічних проявів інсульту. В гострий період кардіогенного інсульту спостерігаються порушення метаболізма біогенних моноамінів, які супроводжуються значним підвищенням вмісту адреналіну, норадреналіну і ДОФА. Гіперкатехоламінемія найбільш виражена у хворих з поєднанням інсульту і гострого ІМ і являється зв'язуючою ланкою в розвитку сполучених судинних уражень серця і мозку. Порушення нейро-гуморальної регуляції можуть служити діагностичною ознакою тяжкості стану хворого на кардіогенний інсульт.

11. Застосування гепаринів в терапії хворих на кардіоемболічний інсульт патогенетично обгрунтовано і здійснює суттєвий позитивний вплив на динаміку осередкових неврологічних синдромів, стан коагуляційного гемостазу і не підвищує частість геморагічної трансформації інфаркта мозку. Повторні інсульти відбуваються у 21,3% хворих на кардіогенний інсульт, найбільша їх частота спостерігається у хворих з неклапанною фібриляцією передсердь. Хворим з патологією серця, яка несе ризик розвитку кардіогенної емболії, необхідна первинна і вторинна профілактика інсультів с застосуванням антикоагулянтів і антиагрегантів та постійне лікування цих захворювань серця.

ПЕРЕЛІК РОБІТ, ЩО ОПУБЛІКОВАНІ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Дубенко О.Є. Клініко-магнітно-резонансно-томографічні кореляції при інфарктах варолієвого моста // Український вісник психоневрології. - 1996. - Т.№4, вип.3 (10). - С. 138-139.

2. Дубенко О.Е. Клинико-морфологические особенности таламических инсультов // Український вісник психоневрології. - 1997. - Т.№5, вип.2 (13). - С. 173-176.

3. Дубенко О.Е. Особенности инсультов при ревматических пороках сердца // Експериментальна і клінічна медицина. - 1999. - №1. - С. 22-23.

4. Дубенко О.Е. Клинико-инструментальная характеристика инсультов у больных с неклапанной фибрилляцией предсердий // Український медичний часопис. - 1999. - №6 (14). - С.122-124.

5. Волошин П.В., Дубенко О.Е., Куцын В.Н., Дьолог Н.В. Инструментальная диагностика кардиогенных инсультов // Український вісник психоневрології. - 1999. - Том 7, вип. 2 (20). - С.10-13. (Дубенко О. Є. здійснила підбір і аналіз клінічного матеріалу, аналіз результатів інструментальних досліджень, наукові висновки і написання статті).

6. Дубенко О.Е. Кардиоэмболический инсульт у больных с ревматическими пороками сердца // Медицина сегодня и завтра. - 1999. - №3-4. - С.62-65.

7. Дубенко Е.Г., Дубенко О.Е. Первичная и вторичная профилактика инсультов // Международный медицинский журнал. - 1999. - Том 5, №2. - С. 32-35. (Дубенко О.Є. здійснила аналіз літератури по темі, аналіз структури факторів ризику кардіогенних інсультів по матеріалам власних досліджень, написання статті).

8. Дубенко О.Е. Лакунарные инсульты у больных с фибрилляцией предсердий // Архив клинической и экспериментальной медицины - 2000. - Том 9, №2. - С.231-233.

9. Дубенко О.Є. Вміст електролітів і мікроелементів в сироватці крові у хворих на кардіоемболічний інсульт // Вісник Вінницького державного медичного університету. - 2000. - №1. - С. 97-99.

10. Дубенко О.Е. Применение гепаринов при кардиоэмболическом инсульте // Медицина сегодня и завтра. - 2000. - №1. - С.63-65.

11. Дубенко О.Е. Роль нейромедиаторных аминокислот в патогенезе кардиогенного инсульта // Експериментальна і клінічна медицина. - 2000. - №1. - С.114-115.

12. Дубенко О.Є. Магнітно-резонансна томографія мозку при кардіогенних інсультах // Український радіологічний журнал. - 2000. - Том VII, вип1. - С. 30-33.

13. Дубенко О.Е. Инфаркты мозга в вертебрально-базилярном бассейне при кардиогенной эмболии // Український медичний альманах. - 2000. - Том 3, №2 (додаток). - С.47-48.

14. Дубенко О.Е. Инсульт у больных с инфарктом миокарда // Екпериментальна і клінічна медицина. - 2000. - №2. - С.93-95.

15. Дубенко О.Є. Застосування антикоагулянтів при кардіоемболічному інсульті // Клінічна фармація. - 2000. - Том 4, №3. - С.19-21.

16. Дубенко О.Е. Состояние системы гемостаза при кардиоэмболическом инсульте // Український медичний часопис. - 2000. - №5 (19). - С. 92-94.

17. Дубенко О.Е., Куцын В.Н., Слюсаренко И.Т. Инсульты у больных с хронической сердечной недостаточностью // Український вісник психоневрології. - 2000. - Том 8, вип. 3 (25). - С. 13-15. (Дубенко О.Є. здійснила підбір хворих, аналіз клінічних і нейровізуалізаційних змін, наукові висновки, написання статті).

18. Дубенко О.Є. Загальні закономірності і характерні особливості кардіогенних інсультів при різних захворюваннях серця // Медичні перспективи. - 2000. -Том V, №4. - С.39-42.

19. Дубенко О.Е., Дьолог Н.В., Кореновский И.П., Кульгейко В.В. Исследование деятельности сердца с применением эхокардиографии у больных с кардиогенным инсультом // Український кардіологічний журнал. - 2000. - № 5-6 (вип.ІІ). - С. 67-68. (Дубенко О.Є здійснила підбір хворих, аналіз результатів кардіологічного обстеження, їх статистичну обробку, наукові висновки, написання статті).

20. Дубенко О.Е. Деменция в структуре кардиогенных инсультов // Журнал психиатрии и медицинской психологии. - 2000. - №1 (7). - С. 57-59.

21. Дубенко О.Е. Особенности локализации инсультов при инфаркте миокарда // Врачебная практика. - 1999. - №4. - С. 74-76.

22. Дубенко О.Е. Геморрагическая трансформация инфаркта мозга при кардиогенной эмболии // Проблеми медичної науки та освіти. - 2000. - №4. - С.48-50.

23. Дубенко О.Е. Фибрилляция предсердий и инсульт // “Актуальные проблемы сосудистых заболеваний головного мозга”. Сборник научных трудов ХГМУ. - Харьков, 1995. - C.20-22.

24. Dubenko E., Dubenko O. Activation of thrombocytes and mechanisms of cerebral ischemia in atherosclerosis // European Journal of Neurology. Abstracts of the First Congress of the European Federation of Neurological societies, Marseille, France, 9-14 september, 1995. - Vol.2, Suppl.1. - P. 80. (Дубенко О.Є. здійснила підбір клінічного матеріалу, проведення дослідження функції тромбоцитів, наукові висновки, написання роботи).

25. Dubenko E.G., Korolenko O.M., Dubenko O.E. Pontine infarcts.Clinical and morphological peculiarities // Cererebrovascular Diseases, Abstracts 3rd World Stroke Congress, Munich,1996. - Vol.6 (suppl 2). - P.169. (Дубенко О.Є. здійснила підбір хворих, аналіз клініко-магнітно-резонансно-томографічних співставлень при інфарктах варолієвого мосту, написання роботи).

26. Dubenko E., Korolenko O., Dubenko O. Peculiarities of stroke combined with acute myocardial infarction // Cerebrovascular Diseases, Abstracts 7th European Stroke Conference, Edinburg, UK, 1998. - Vol.8 (suppl 4). - P.48. (Дубенко О.Є. здійснила підбір хворих, аналіз клінічних і морфологічних особливостей при інсультах в поєднанні з інфарктом міокарда, написання роботи).

27. Dubenko O. Clinical forms of Binswanger's disease // Journal of the Neurological Sciences, Abstracts of the XVI World Congress of neurology, Buenos Aires, 1997. - Vol.150. - P.81.

28. Dubenko E., Korolenko O., Dubenko O. Cardiogenic lacunar ischemic strokes // Abstracts 32nd Scandinavian Congress of Neurology, Oulu, 1998. - P.56. (Дубенко О.Є. здійснила підбір хворих, аналіз нейровізуалізаційних змін і причинних факторів розвитку лакунарних інфарктів, написання роботи).

29. Роль кардиальных факторов риска в развитии острых нарушений мозгового кровообращения / Дубенко О.Е., Хвисюк В.В., Ковтунов О.В., Олейник Л.В.// “Актуальні питання медицини”. Матеріали ювілейної конференції молодих вчених, присвяченої 75-річчя заснування ХІУЛ, Харків, 1998. - С. 28-29. (Дубенко О.Є. на основі власних досліджень здійснила аналіз кардіальних факторів ризику у хворих на інсульт, написання роботи).

30. Дубенко О.Е., Жмуро А.И., Лозик Т.И. Уровень эндотелина у больных кардиоэмболическим инсультом с хронической недостаточностью кровообращения // Український терапевтичний журнал, Республіканська науково-практична конференція “Нове в патогенезі, діагностиці та лікуванні хронічної недостатності кровообігу”, Харків, 1999. - №1(1). - С. 52-53.( Дубенко О.Є. здійснила підбір хворих, аналіз ролі ендотеліну в патогенезі кардіоемболічного інсульту на основі отриманих результатів, написання роботи).

Размещено на Allbest.ru