Патологічна морфологія легень у гострому періоді інфаркту міокарда

Отримані результати дослідження свідчать, що лімфатична система серця і легень акумулює та виводить надлишок метаболітів, зокрема хімічно вільних ліпідів, забезпечуючи адаптацію цих життєво важливих органів до роботи в умовах пошкодження. Поява жирових емболів у венозному відділі судинного русла легень свідчить, що частина їх потрапляє в артеріальну кров, проходячи через легеневий бар'єр. Отже, при ІМ має місце жирова мікроемболія не тільки малого, але й великого кола кровообігу. Результати дослідження свідчать, що при ІМ(як при неускладненій, так і ускладненій формах) в ендотеліоцитах судин ГМЦР спостерігається значне нагромадження жирових крапель. У випадках гострої лівошлуночкової недостатності, кардіогенного шоку краплі жиру з'являються в ендотеліоцитах вже впродовж першої доби захворювання. В подальшому (при 2 - 4 добовій тривалості ІМ), акумуляція крапель жиру в ендотелії судин ГМЦР простежена і в групі, де верифіковано розрив серця.

Впродовж 5-10 доби ІМ, особливо при ускладненій формі, краплі жиру виявляються в більшості ендотеліоцитів. Частина їх зливається з лізосомами і зазнає ліполізу. Значна акумуляція ліпідів виявлена і в сполучнотканинних клітинах міжальвеолярних перегородок. На наш погляд, зазначений феномен є проявом жирової дистрофії, тому що супроводжується пошкодженням ультраструктур. В основі цих змін може лежати недостатність енергозабезпечення клітин (Прокопчук В.С., 1999).

В групі, де встановлено розрив серця, поява в клітинах аерогематичного бар'єра крапель жиру, оточених одинарною мембраною, спостерігається на 2-4 добу ІМ. Впродовж 5-10 доби цей процес посилюється. При ускладненій формі ІМ (кардіогенний шок, фібриляція шлуночків) утворення крапель жиру в фібробластах міжальвеолярних перегородок спостерігається вже протягом першої доби, зростаючи в більш пізні терміни. Отже, інтенсивність акумуляції ліпідів в цитоплазмі сполучнотканинних клітин залежить від тривалості ІМ. При тривалому існуванні гострої лівошлуночкової недостатності, а також при кардіогенному шоку в міжальвеолярних перегородках виникають деструктивні процеси, і в інтерстиції з'являються краплі хімічно вільного жиру, які елімінуються із легень через систему лімфатичних судин.

Особлива роль в метаболізмі ліпідів у легенях належить альвеолярним макрофагам, які можуть поглинати та розщеплювати компоненти сурфактанту. Результати власних досліджень свідчать про нагромадження великої кількості ліпідів (у формі різних за розмірами крапель) у цитоплазмі альвеолярних макрофагів при гострому ІМ. Вираженість цих змін також залежить від тривалості захворювання та наявності ускладнень. За нашими даними, в просвітах альвеол спостерігається активний фагоцитоз альвеолярними макрофагами вільно розташованих крапель жиру. Поява ліпідних часточок у їх цитоплазмі спостерігається вже протягом першої доби ІМ; в подальшому акумуляція крапель жиру значно зростає. Клітини набувають великих розмірів і агрегують між собою. Їх цитоплазма заповнюється різними за розмірами краплями жиру. Розвиток ускладнень ІМ супроводжується більш ранньою та значною акумуляцією ліпідів у цитоплазмі альвеолярних макрофагів. Ці клітини розташовуються як пристінково, так і в просвітах альвеол. Особливо велика їх кількість простежена навколо вільно розташованих ліпідних крапель і в набряковій рідині. Встановлено активний фагоцитоз жирових крапель. При цьому макрофаги набувають великих розмірів, в їх цитоплазмі виявляються краплі жиру округлої форми, які за тінкторіальними властивостями аналогічні краплям, що вільно розташовані в просвітах альвеол.

Впродовж 2-4 доби ІМ, особливо при ускладненій формі захворювання, спостерігається деструкція альвеолярних макрофагів. При цьому клітини “нафаршировуються” жировими краплями, агрегують між собою в просвітах альвеол, утворюючи конгломерати. В макрофагах спостерагається деструкція ядер і цитоплазми, в результаті чого відбувається зворотній вихід крапель жиру в просвіти альвеол. Деякі клітини знаходяться в тісному зв'язку з альвеолярними перегородками, вистилаючи просвіти альвеол. Одна частина макрофагів елімінується з альвеол через просвіти бронхів, де вони виявляються у вигляді великих, переповнених краплями жиру клітин, інша - виноситься із легень з током лімфи, де, як було відмічено вище, спостерігається також значна кількість різних за розмірами жирових емболів. Наявність вільно розташованих жирових крапель поруч з ліпофагами спостерігається і в просвітах кровоносних судин легень, що свідчить про активний фагоцитоз неемульгованих крапель жиру як в альвеолах, так і в просвітах кровоносних та лімфатичних судин. Крім внутрішьоклітинних нагромаджень, ліпіди виявлені нами у великій кількості в просвітах альвеол у вигляді вільно розташованих крапель. Результати проведених досліджень свідчать, що цей феномен спостерігається у всіх досліджених випадках ІМ. Неемульговані ліпіди в альвеолах при осмієвій фіксації були круглої форми, мали різні розміри - від дрібних до велетенських крапель, що заповнювали значну частину просвіту альвеол. Найбільша кількість крапель жиру зустрічалась в місцях пошкодження судин ГМЦР та міжальвеолярних перегородок, що супроводжувалось крововиливами, еритродіапедезом та плазморагією. Спостерігалась вогнищева деструкція капілярного русла і вихід жирових мікроемболів у просвіти альвеол. Жирові краплі знаходились як в набряковій рідині, так і в аерованих зонах альвеол. Краплі неемульгованого жиру в просвітах альвеол з'являлись вже впродовж першої доби гострого ІМ; в більш пізні терміни їх кількість в легенях зростала. Розвиток ускладнень ІМ супроводжувався більш значним нагромадженням крапель жиру в просвітах альвеол.

Отже, нагромадження жиру в легенях у гострому періоді ІМ обумовлене як жировою мікроемболією судин ГМЦР, так і дистрофічними змінами клітин міжальвеолярних перегородок та альвеолярних макрофагів. Елімінація жиру із легень проходить по лімфатичним судинам, просвітах бронхів, а також шляхом внутрішньоклітинного метаболізму в альвеолярних макрофагах та клітинах міжальвеолярних перегородок.

Гістохімічна ідентифікація ліпідів в легенях на кріостатних зрізах показала, що в міжальвеолярних перегородках і в просвітах альвеол у гострому періоді ІМ нагромаджуються нейтральні жири. Крім того, було простежено, що в альвеолярних макрофагах акумулюються і фосфоліпіди. Інтенсивність реакції на вміст останніх в міжальвеолярних перегородках, навпаки, зменшувалась і залежала від тривалості ІМ та наявності ускладнень захворювання. Отже, отримані результати свідчать про втрату структурами міжальвеолярних перегородок фосфоліпідів з виходом останніх у просвіти альвеол, де вони поглинаються альвеолярними макрофагами.

Враховуючи те, що фосфоліпіди є основним компонентом сурфактанту легень, можна стверджувати, що біохімічною основою недостатності цієї системи при гострому ІМ є порушення в легенях ліпідного обміну. Як відомо, в складі сурфактанту переважають фосфоліпіди і, перш за все, фосфатидилхолін (Загорулько А.К. с соавт., 1995). В останньому 70 % становить пальмітинова ЖК. В зв'язку з тим, що сурфактант є кінцевим продуктом синтезу, логічно припустити, що його кількісні і якісні трансформації спричинені порушеннями ліпідного обміну в легенях в цілому. За нашими даними, в гострому періоді ІМ (як при неускладненій, так і при ускладненій його формах) в легенях спостерігаються зміни жирнокислотного складу ліпідів. Вони поєднуються з активацією процесів ПОЛ, не зважаючи на те, що сурфактанту властиві антирадикальні властивості. Протягом всього періоду спостережень в легенях відмічались морфологічні ознаки пошкодження сурфактантної системи, більш виражені при дводобовій і більше тривалості захворювання. Враховуючи, що напіврозпад цього субстрату відбувається досить активно (приблизно за дві доби), пошкодження альвеолоцитів ІІ типу буде швидко призводити до виникнення недостатності сурфактантної системи легень. Результати проведеного дослідження свідчать, що в альвеолоцитах ІІ типу при ІМ суттєво зменшується вміст ОПТ, а наявні тільця зазнають альтеративних змін - вакуолізуються і запустівають. Спостерігається значна десквамація клітин цього типу в просвіти альвеол. При ускладненій формі ІМ виявлені більш виражені дистрофічні зміни та парціальний лізис альвеолоцитів як І, так і ІІ типу. В останніх значно зменшуєтьсґя вміст ОПТ, фрагменти яких виявляються в цитоплазмі альвеолярних макрофагів. При гострій лівошлуночковій недостатності надальвеолярні структури вогнищево відокремлюються від вистилки альвеол і дислокуються в їх просвіти у вигляді ниткоподібних структур та гранулярного матеріалу. Особливістю структурних змін альвеолоцитів при кардіогенному шоку є наявність в їх цитоплазмі значної кількості ОПТ, які часто пошкоджуються, агрегують між собою, утворюючи великі конгломерати. Частина ОПТ зазнає лізису, пластинчастий субстрат при цьому гомогенізується.

Як відмічено Єрохіним В.В. (1996), при набряку легень відбувається спустошення ліпідомістких клітин та вимивання сурфактанту в набрякову рідину. Розвиток ускладнень ІМ призводить до значної десквамації в просвіти альвеол пошкоджених альвеолоцитів ІІ типу і масового відокремлення надальвеолярних структур з їх фрагментацією.

Таким чином, тісний анатомічний та функціональний зв'язок серця і легень обумовлює взаємозалежність розвитку патологічних процесів в цих органах при гострому ІМ. Вираженість серцево-легеневої недостатності, що супроводжує перебіг захворювання, визначається станом скоротливого міокарду, зміни якого запускають складний патогенетичний ланцюжок: гостра лівошлуночкова недостатність - порушення гемомікроциркуляції - гіпоксія - порушення ліпідного обміну, зокрема активація процесів ПОЛ - альтеративні зміни аерогематичного бар'єра, включаючи систему сурфактанту - порушення газообміну - легенева недостатність. Легені, які є бар'єрним органом і активно метаболізують ліпіди, інтенсивно нагромаджують останні в структурах міжальвеолярних перегородок бар'єра та у просвітах альвеол. Однак, в умовах порушень мікроциркуляції та гіпоксії така акумуляція жирів призводить до розвитку альтеративних змін аерогематичного бар'єра, що відіграє суттєву роль в патогенезі серцево-легеневої недостатності і є складовою частиною морфогенезу захворювання.

Висновки

1. У дисертації наведено нове вирішення важливої наукової проблеми - морфогенезу серцево-легеневої недостатності у гострому періоді інфаркту міокарда, що виявляється у визначенні взаємозв'язку патоморфологічних змін аерогематичного бар'єра з порушеннями ліпідного обміну як в легенях, так і в інших досліджених біологічних об'єктах.

2. Альтеративні зміни легень у гострому періоді інфаркту міокарда супроводжуються перерозподілом жирнокислотного складу ліпідів у досліджених біологічних об'єктах: в легенях та еритроцитах відсоток поліненасичених жирних кислот (лінолевої та арахідонової) зменшується, а в конденсаті видихуваного повітря, сироватці крові та поті пацієнтів - збільшується.

3. Важливим фактором розвитку альтеративних процесів у всіх компонентах аерогематичного бар'єра у гострому періоді інфаркту міокарда є порушення ліпідного обміну легень з модифікацією жирнокислотного складу ліпідів та активацією процесів перекисного окислення, які тісно пов'язані із змінами відповідних показників у венозній і артеріальній крові, конденсаті видихуваного повітря та поті пацієнтів.

4. В аерогематичному бар'єрі вже впродовж першої доби розвитку інфаркту міокарда виникають ознаки білкової та жирової дистрофії. Наростання альтеративних змін в легенях при 2-4 добовій тривалості захворювання супроводжується нагромадженням в клітинах міжальвеолярних перегородок, просвітах судин гемомікроциркуляторного русла та альвеолах мієліноподібних структур та крапель неемульгованого жиру, що поєднується із подальшою активацією процесів перекисного окислення ліпідів. Впродовж 5-10 доби інфаркту міокарда ці зміни в легенях є найбільш вираженими за весь період спостереження.

5. Структурні зміни легень при гострій лівошлуночковій недостатності, кардіогенному шоку, фібриляції шлуночків мають стереотипний характер, їх вираженість корелює з порушеннями ліпідного обміну, відрізняючись лише темпами наростання, глибиною та розповсюдженістю і залежать від тривалості та важкості перебігу захворювання.

6. Легенева недостатність, що ускладнює перебіг гострого інфаркту міокарда, в певній мірі обумовлена жировою емболією судин мікроциркуляторного русла легень, механізм якої пов'язаний з розвитком жирової дистрофії міокарда: ліпідні краплі при пошкодженні кардіоміоцитів потрапляють в інтерстицій, елімінуються по лімфатичних судинах і надходять у венозну кров, з током якої заносяться в легені.

7. Елімінація крапель жиру, акумульованого в легенях, відбувається двома основними шляхами: із міжальвеолярних перегородок - п ереважно по лімфатичних судинах; із просвіту альвеол - через бронхіальну систему та за допомогою альвеолярних макрофагів, які їх фагоцитують. Краплі жиру, що знаходяться в лімфі, яка відтікає від легень, потрапляючи у венозну кров, можуть знову заноситься в легені.

8. Основою недостатності сурфактантної системи легень у гострому періоді інфаркту міокарда є дистрофічні та некротичні зміни альвеолоцитів ІІ типу, які поєднуються з порушеннями ліпідного обміну, зокрема зменшенням вмісту пальмітинової кислоти та перерозподілом фосфоліпідів з їх нагромадженням у цитоплазмі альвеолярних макрофагів.

9. Ускладнення інфаркту міокарда (гостра лівошлуночкова недостатність, кардіогенний шок, фібриляція шлуночків) супроводжуються вираженим нагромадженням в легенях хімічно вільного жиру, мієліноподібних структур з достовірною активацією процесів ліпопероксидації та модифікацією жирнокислотного складу ліпідів. Ці зміни поєднуються з інтенсифікацією процесів перекисного окислення ліпідів у крові та значними порушеннями кислотно-лужного стану еритроцитів артеріальної крові, що може бути використано для діагностики та прогнозування подальшого перебігу захворювання.

10. При лікуванні інфаркту міокарда необхідно враховувати, що зменшення явищ жирової мікроемболізації легень запобігатиме розвитку в них дистрофічних та некротичних процесів.

11. Значне зростання (до 7 разів) відсотку поліненасичених жирних кислот в жирнокислотному спектрі ліпідів конденсату видихуваного повітря та поту свідчить про розвиток ускладнень гострого інфаркту міокарда, що може бути використано в діагностиці та прогнозуванні перебігу захворювання.

патоморфологічний інфаркт міокард ліпідний

Література

1. Морфогенетические особенности пневмоний при ишемической болезни сердца / Гичка С.Г., Ищенко В.Е., Григорьева Н.Н., Терещенко В.П. //Врачебное дело. - 1989. - №12. -С.36 - 37.

2. Гичка С.Г. Использование показателей жирнокислотного состава липидов конденсата выдыхаемого воздуха для прогнозирования развития у больных инфарктом миокарда отека легких и пневмонии //Український пульмонологічний журнал. - 1998. - №1. - С.65 - 66.

3. Гичка С.Г. Некоторые показатели липидного обмена легких у больных инфарктом миокарда при наличии воспалительных изменений в бронхо - легочной системе // Український пульмонологічний журнал.-1998.-№3.-С.57 - 59.

4. Гичка С.Г., Брюзгина Т. С., Рева С.Н. Жирнокислотный состав липидов пота у больных при некоторых осложнениях острого периода инфаркта миокарда // Лікарська справа / Врачебное дело. - 1998. - №4. - С.57 - 59.

5. Гичка С.Г., Брюзгина Т.С., Рева С.Н. Динамика изменений жирнокислотного состава пота больных в остром периоде инфаркта миокарда // Лікарська справа/ Врачебное дело. -1998. - №5. - С.104 - 106.

6. Гичка С.Г. Жирнокислотный состав липидов конденсата выдыхаемого воздуха у больных с осложненным и неосложненным течением инфаркта миокарда // Лікарська справа/ Врачебное дело. - 1998.- №7. С.57 - 59.

Размещено на Allbest.ru