Отруєння ціаногенними препаратами. Синильна кислота

Размещено на http://www.allbest.ru/

СУМСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ АГРАРНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Кафедра паразитології та токсикології

Курсова робота

На тему: Отруєння ціаногенними препаратами. Синильна кислота

Виконав: студент 4 курсу

Групи 0901-1 ВЕТ

Зон І.Г.

Перевірив: к.вет.н.,

доцент Рисований В. І.

Суми 2012

План

Вступ

1. Синильна кислота

2. Клініка ураження

3. Лікування та профілактика ураження

4. Діагноз

5. Патолого-анатомічні зміни

Висновки

Список літературних джерел

Вступ

Циклон Б (нім. Zyklon B) -- назва товарного продукту хімічної промисловості Німеччини, що використовувався в якості інсектициду.

Речовину розробили хіміки Вальтер Геердт (Walter Heerdt), Бруно Теш (Bruno Tesch) та Герхард Петерс (Gerhard Peters) з Інституту фізичної хімії та електрохімії кайзера Вільгельма в Далемі. «Циклон Б» являє собою просочені синильною кислотою гранули інертного пористого носія (діатомітова земля, пресована тирса) та агент запаху, оскільки сама синильна кислота має слабкий запах.

20 червня 1922 року «Німецьке товариство з боротьби зі шкідниками» (нім. Deutschen Gesellschaft fьr Schдdlingsbekдmpfung, скорочено Degesch) подало заявку на патент за номером DE 438818. Патент було видано Державним патентним бюро 27 грудня 1926 року. Винахідником речовини в патенті записаний Вальтер Геердт (Walter Heerdt). Газ Циклон Б не був хімічною зброєю, не підпадав і досі не підпадає під міжнародні заборони.

У період після Першої світової війни та під час Другої Світової Війни і до винаходу ДДТ (на початку 40-х, у Німеччині -- лише після Другої світової війни) Циклон-Б був найпоширенішим пестицидом у світі.

Під час Другої Світової Війни «Циклон Б» широко застосовувався в німецьких трудових таборах в якості інсектициду як хімічний засіб боротьби з комахами. Цим засобом німці дезінфікували житлові приміщення і людей, щоб уникнути інфекційних захворювань серед ув'язнених.

Вперше для масового знищення людей Циклон Б був застосований 3 вересня 1941 року у таборі смерті Аушвіц за ініціативи першого заступника коменданта табору Карла Фріча до 600 радянських військовополонених і 250 інших в'язнів. Комендант табору Рудольф Хьосс (нім. Rudolf HцЯ) схвалив ініціативу Фріча, і згодом саме в Аушвіці цей газ застосовувався для вбивства людей у газових камерах.

Під назвою «Ціаносил» («Cyanosil») застосовується тільки в особливих випадках, коли застосування інших сучасних хімічних фумігантів неможливе.

циклон синильна ціанід отруєння

1. Синильна кислота

Установлено, що ціаніди втручаються в окислювально-відновлювальні процеси у клітинах порушуючи активацію кисню цитохромоксидазою. Клітинне дихання схематично можна представити наступним чином.

Електрони і протони (водень), які утворюються в клітинах при окисленні субстратів (глюкози, амінокислот, жирів та інше) передаються на дихальний ланцюг. Першим ферментом (знаходиться в мітохондріях), який атакується електронами і протонами, утвореними при гліколізі і в циклі Кребса, є дегідрогеназа, коферментом якої подається нікотинамідаденіндінуклеотід (НАД). Активною групою коферменту є амід нікотинової кислоти. Дегідрогеназа передає електрони і протони флавіновому ферменту (коферментом якого є флавінаденіндінуклеотід (ФАД)).

Послідуюча ступінь переміщення протонів і електронів виконується за допомогою ферменту Q, активною групою якого є хінон. При окисленні ферменту електрони передаються на ланцюг цитохромів (цитохромів в, с1, с, а, а3, із яких -а +а3 являють собою цитохромоксидазу)

У початковій (відновленій) формі цитохроксидази залізо шестивалентне. Цитохромоксидаза, активуючи кисень, переходить в окислену форму, у якій залізо стає тривалентним. В результаті цієї реакції виникає енергія, яка акумулюється в АТФ. Ціангрупа має властивість легко з'єднуватись з тривалентним залізом окисленої форми цитохромоксидази замість електрона, перенесеного на кисень, що й призводить до пригнічення тканинного дихання на 90-95% та розвитку гострого кисневого голодування всіх клітин організму. Оскільки до кисневого голодування найбільш чутливою є центральна нервова система, то виникає її збудження, потім пригнічення та зупинка діяльності, тобто смерть від паралічу центрів довгастого мозку, де знаходяться життєво-важливі центри дихання та серцево-судинної системи.

Синильна кислота (ціанистоводнева кислота, HCN) перекриває клітинний дихальний фермент ферроцитохромної оксидази шляхом оборотного додавання до Fe3+. В якості сигнальної речовини додається 5% подразнюючого газу (агент запаху -- етиловий ефір бромоцтової кислоти), оскільки не всі люди можуть відчувати запах синильної кислоти.

Однак при отруєнні ціанідами були встановлені факти, що не пояснюються лише однією гіпоксією. Їх аналіз дозволяє припустити також думку, що отрута може вибірково діяти на центральну нервову систему.

Використовувався для обкурювання кораблів, товарних поїздів, борошномельних млинів, зерносховищ, складів продовольчих товарів, житлових приміщень в армійських казармах, таборів для військовополонених, концентраційних таборів, великих громадських будівель і т. д. В концентраційних таборах інсектицид циклон-Б у гранулах застосовувався в дезинфекційних камерах для боротьби з вошами.

Смертельна доза

- для людини: 1 мг CN на 1 кг маси тіла (при ковтанні);

- для комах: 10 мг/кг і більше.

Смертельна концентрація в повітрі

- для людини: 0,01-0,02% за обсягом протягом 0,5-1 години;

- для вошей: 1% за обсягом протягом 1-2 годин (для людини це було б смертельно вже через кілька хвилин).

2. Клініка ураження

Розрізняють дві клінічні форми ураження синильною кислотою - блискавичну (апоплексичну) та сповільнену.

Блискавична форма спостерігається при дії дуже високих концентрацій отруйної речовини. Уражений одразу втрачає свідомість, дихання стає частим та поверхневим, пульс частий, аритмічний, з'являються судоми. Судомний період триває декілька хвилин. Потім настає зупинка дихання, але діяльність серця продовжується ще декілька хвилин.

Сповільнена форма характеризується поступовим розвитком симптомів ураження. У перебігу отруєння розрізняють три ступеня ураження синільною кислотою: легкий, середній і важкий.

Легкий ступінь ураження характеризується, головним чином, суб'єктивними почуттями. Після вдихання пари отруйної речовини уражений відчуває пекучо-металевий смак у роті, відчувається запах гіркого мигдалю. Розвивається слабкість, запаморочення. Потім виникає відчуття затерплості слизової оболонки рота, слинотеча та нудота. При невеликих фізичних зусиллях спостерігається задуха сильна м'язова слабкість, шум у вухах, труднощі мови, можлива блювота.

Після припинення дії отруйної речовини вище зазначена симптоматика зникає чи послаблюється. Але на протязі 1-3 днів можуть залишатись головний біль, м'язова слабкість, нудота та відчуття загальної розбитості.

Середній ступінь ураження - спочатку відзначаються симптоми, які характерні для легкого ступеня ураження, а потім виникає стан збудження, з'являється відчуття страху смерті. Слизова та шкіра обличчя набувають рожевого кольору. Пульс сповільнений та напружений, артеріальний тиск підвищений, дихання стає поверхневим. Найбільш типовою ознакою в клініці є короткочасна втрата свідомості. Можуть виникати нетривалі клонічні судоми. При своєчасному наданні допомоги та виведенні із забрудненої атмосфери, уражений швидко приходить до свідомості. Протягом 4-6 діб після ураження можуть зберігатись розбитість, нездужання, загальна слабкість, головний біль, неприємні відчуття в області серця, тахікардія, загальна лабільність діяльності серцево-судинної системи.

Важкий ступінь ураження. У перебігу отруєння виділяють чотири фази ураження.

1. Фаза подразнення або фаза передвісників, для якої характерні такі симптоми: запах гіркого мигдалю, поколювання в області очей, металевий присмак, затерплість кінчика язику, відчуття паління у роті та в горлянці, загальний стан неспокою.

2. Фаза порушення дихання (диспноетична) характеризується запамороченням, головним болем, особливо у ділянці потилиці, відчуття стиснення в грудях, частим та підсиленним диханням, прискоренням пульсу, значним підвищенням артеріального тиску, хиткою ходою, нудотою та блювотою. Шкіра та слизові оболонки набувають рожевого забарвлення.

3. Фаза судомна проявляється спочатку фібрілярними посмикуваннями м'язів обличчя, тризмом, витрішкуватістю, потім періодично виникаючими генералізованими судомами клонічного, а потім тонічного характеру, які закінчуються опістотонусом. Дихання затримується, свідомість втрачається. Ця фаза, як правило, закінчується припиненням дихальних рухів. Затримка дихання може тривати кілька хвилин і у випадку не відновлення його може наступити смерть.

4. Фаза паралітична характеризується припиненням дихальної діяльності (параліч дихання), втратою рогівкового рефлексу, коматозним станом, порідшанням пульсу з великою амплітудою пульсових хвиль (вагус-пульс), потім його різким прискоренням (ниткоподібний пульс). Артеріальний тиск швидко падає. Серцеві скорочення стають рідкими, слабкими, неритмічними і врешті припиняються. Внаслідок паралічі сфінктерів сечового міхура і прямої кишки відбувається мимовільне сечовиділення та дефекація. Необхідно пам'ятати, що коли остаточно не припиняється биття серця, можна енергійними втручаннями врятувати ураженого.

Уражені, які перенесли важку інтоксикацію синільною кислотою, протягом 1-2 порушення координації рухів, нудота, підвищена стомлюваність, слабкість. Можуть бути важкі ускладнення: аспіраційна пневмонія, парези, паралічі різноманітних груп м'язів і порушення психіки.

Діагностика уражень синільною кислотою базується на наступних характерних ознаках: раптовість з'явлення симптомів ураження, послідовність та швидкоплинність клінічної картини, запах гіркого мигдалю у вдихаємому повітрі, яскраво-рожеве забарвлення шкіряних покровів та слизових, мідріаз та екзофтальм. Ураження синільною кислотою слід диференціювати від уражень фосфорорганічними речовинами та оксидом вуглецю, тобто, тих ОР, які також призводять до розвитку судомного синдрому.

3. Лікування та профілактика уражень

Профілактика уражень синильною кислотою складається із захисту органів дихання та невикористання питної води та продуктів харчування заражених отрутою. Сучасні протигази надійно забезпечують захист органів дихання від проникнення синильної кислоти. Вживання води і їжі в разі підозри на зараження отруйною речовиною можливо тільки після відповідного заключення на вміст синильної кислоти, тобто після індикації в санітарно-епідеміологічній лабораторії з'єднання.

У разі проведення дератизаційних заходів із використанням синильної кислоти, після роботи в приміщенні треба провести дегазацію за допомогою формаліну.

При ураженні синильною кислотою проводиться антидотна, патогенетична та симптоматична терапія.

Антидотна терапія.

При ураженні синільною кислотою в першу чергу використовують речовини, які є протиотрутами, тобто антидоти. За механізмами дії вони поділяються на декілька груп. Це, по-перше, препарати -метгемоглобінутворювачі (амілнітрит, нітрит натрію), по-друге, препарати, які зв'язують отруту і утворюють малотоксичні комплекси (глюкоза, тіосульфат натрію), котрі згодом виводяться із організму нирками, і, по-третє, препарати комбінованої дії.

1. Метгемоглобінутворювачі. До них відносять амілнітрит та нітрит натрію (азотистокислий натрій). Ці сполуки є окислювачами, які в крові викликають перетворення гемоглобіну на метгемоглобін, окислюючи Fe2+ до Fe3+. Синільна кислота, яка має спорідненість до Feз+, вступає у зв'язок до метгемоглобіну, утворюючи цианметгемоглобін що створює умови для звільнення дихальних ферментів тканин. Таким чином, з одного боку попереджується блокада тканинного дихання, а з іншого - деблокується цитохромоксидаза. Це сприяє відновленню порушеного тканинного дихання. Реакція утворення цианметгемоглобіну зворотна, з часом він розпадається із звільненням ціанової групи, тому треба вживати інші антидоти, які виведуть отруту із організму.

Необхідно враховувати, що метгемоглобін не може переносити кисень, тому припускається концентрація його в крові не більше, як 20-30%, щоб уникнути гемічної гіпоксії. Крім того треба пам'ятати, що нітрити мають судиннорозширюючу дію, тобто при передозуванні можна привести організм до нітритного колапсу.

Амілнітрит випускається по 0,5 мл в ампулах з марльовою обгорткою для інгаляції. Ампулу із змістом роздавлюють і кладуть під лицьову частину протигазу. Дія настає після застосуванні 1-2 ампул. Азотистокислий натрій вживається у вигляді 1% розчину відразу ж після виготовлення по 20-30 мл в/в.

2. Препарати, які зв'язують отруту. Глюкоза, завдяки вмісту альдегідної групи, з'єднується із синільною кислотою, яка міститься в крові і утворює малотоксичну ціангідрінову сполуку. Також, глюкоза має не тільки антидотні властивості, але і загальноантитоксичний характер дії (використовується при різноманітних гострих отруєннях). Застосовується у вигляді 25-40% розчину 20-40 мл в/в, або сумісно із антиціаном.

3. Із групи сірковмісних речовин є тіосульфат натрію. Антидотна дія його базується на здатності вступати у реакцію із синільною кислотою із утворенням малотоксичних роданістих сполук (роданідів) роданеза.

Тіосульфат натрію застосовується у вигляді 30% розчину по 20-50 мл в/в.

Недоліком цього антидоту є його відносно повільна дія. Це пояснюється тим, що спочатку відбувається виділення вільної сірки, а потім вже утворення роданіду.

3. Антидоти комбінованої дії. До цієї групи відноситься табельний антидот антиціан, який має окислювальні властивості, тобто перетворює оксигемоглобін в метгемоглобін, а також містить сірку, яка зв'язує синільну кислоту і виводить її з організму.

При отруєнні перше введення антиціану проводиться у вигляді 20% розчину в об'ємі 1,0-0,75 мл в/в. При внутрішньовенному введенні препарат розчиняють у 10 мл 25-40% розчину глюкози, або 0,85% розчині хлориду натрію. Потенціюванню дії антиціану сприяє введення тіосульфату натрію.

Серед антидотів ціанідів також також заслуговують уваги сполуки кобальту (вітамін В12 та інші солі, що містять кобальт), які утворюють із синільною кислотою комплексні малотоксичні солі.

Взагалі при усуненні інтоксикації синільної кислоти антидототерапія проводиться комбіновано. Спочатку вживаються швидкодіючі нітрити, а потім тіосульфат натрію, який вводять повільно, або антиціан 20% - 1,0 мл (в/м 3,5 мг/кг, чи в/в 2,5 мг/кг) та глюкоза 25-40% - 20-40 мл в/в. Останні діють повільніше ніж метгемоглобінутворювачі але остаточно знешкоджують отруту.

Якщо стан ураженого через декілька хвилин не покращується, то антидоти вводять вдруге у тій самій послідовності, але в половинній дозі.

Усуненню до кінця токсичної дії синільної кислоти сприяє патогенетична і симптоматична терапія, особливо при важких ураженнях. До основних їх заходів входить:

1. Усунення дихальних порушень, при яких показане вдихання чистого кисню у перші часи після ураження. При ослабленні дихання показане внутрішньовенне введення цитітону, етімізолу. При зупинці дихання - проведення штучного дихання до стійкого відновлення самостійних дихальних рухів.

2. При послабленні серцево-судинної діяльності ввести в/в кордіамін, при судинному колапсі - адреналін. При повільному пульсі - підшкірно атропін.

3. При купуванні судомного синдрому рекомендуються невеликі дози барбітуратів: гексенал 10% по 3,0-4,0 мл, чи барбаміл 5% - 5,0 мл, чи феназепам 1,0 мл в/м.

4. Для профілактики ускладнень з боку органів дихання - антибіотики широкого спектру дії, сульфаніламіди.

4. Діагноз

Діагноз встановлюється з урахуванням результатів, патолого-анатомічних, гістологічних та лабораторних досліджень, що підтверджують інтоксикацію синильною кислотою, та смерть тварини внаслідок ціаногенного забруднення рослин.

5. Патолого-анатомічні зміни

Висновки

Синильна кислота є сильною отрутою, що впливає на функції тканинного дихання та викликає при високих концентраціях гемічну асфіксію. Головним фактором дії С.К. є блокада цитохромоксидази та перешкоджання утворенню гемоглобінових комплексів.

Клінічно ураження С.К. проявляються порушенням дихання, частим пульсом, анемічністю слизових оболонок, кашлем, нудотою, запамороченням та втратою орієнтації у просторі.

Патолого-анатомічно у тварин визначають зміни в залежності від шляхів потрапляння С.К. у організм. При аліментарному ураженні спостерігають виражену тимпанію, завал рубця, гіперемію внутрішніх органів, набряклість серозних оболонок, геморагічний діатез з проявами на очеревині, кишечнику, слизових оболонках, геморагічне запалення брижів кишечнику, спленомегалію, дистрофія та вогнищевий некроз печінки.

При аспірації С.К. відзначають набряк легень, гіперемію, крововиливи на слизових оболонках, спленомегалію, загальну анемічність.

Лікування при отруєнні С.К. комплексне, та спрямоване на недопущення утворення комплексу С.К. з цитохромними ферментами, зв'язування та виведення отрути з організму.

З цією метою вводять препарати у такій послідовності:

- нітрит натрію (вивільнює тканинні ферменти, діє швидко);

- р-н глюкози + антиціан (комплексні заходи з зв'язування та виведення отрути), для потенціювання дії антиціану - тіосульфіт натрію;

- додатково вводять сполуки кобальту (н-д. віт. В12).

Симптоматичне лікування містить:

- Усунення дихальних порушень, при яких показане вдихання чистого кисню у перші часи після ураження. При ослабленні дихання показане внутрішньовенне введення цитітону, етімізолу. При зупинці дихання - проведення штучного дихання до стійкого відновлення самостійних дихальних рухів.

- При послабленні серцево-судинної діяльності доцільне введення в/в кордіаміну, при судинному колапсі - адреналіну; при повільному пульсі - підшкірно атропіну.

- При купуванні судомного синдрому рекомендуються невеликі дози барбітуратів: 10% гексенал по 3,0-4,0 мл, або 5% барбаміл - 5,0 мл, чи феназепам - 1,0 мл в/м.

- Для профілактики запального процесу в органах дихання застосовують антибіотики широкого спектру дії, сульфаніламіди.

Літературні джерела

1. Военная токсикология, радиология и медицинская защита. Под ред. Н.В. Саватеева.-- Л.: 1978, 1987. С. 81-93, 145-160

2. Токсикология ОВ и защита от ядерного и химического оружия. Под ред. Н.И. Каракчеева. - Ташкент:1988. С. 108-127.

3. Инструкция по этапному лечению пораженных с боевой терапевтической патологией.-- М.: Воениздат, 1983. С.28-38.

4. Указания по военной токсикологии. -- М.: Воениздат, 1975. С. 73-86.

5. Військова токсикологія, радіологія та медичний захист: Підручник / За ред. Ю.М. Скалецького, І.Р. Місули. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2003. С. 65-80.

6. Медичні аспекти хімічної зброї. Навчальний посібник для слухачів УВМА та студентів вищих медичних навчальних закладів. - К.: УВМА, 2003. С. 19-22, 36-45.

7. Інтернет - джерело: http://uk.wikipedia.org/wiki/Циклон_Б

Размещено на Allbest.ru