Остеохондропатія хребта. Рання діагностика та прогнозування перебігу захворювання
З позиції системного підходу розроблення нового напрямку у вивченні патогенезу остеохондропатії, згідно за яким хвороба являє собою безперервний диспластично-дистрофічний процес, в оcнові якого лежить структурна аномалія замикальних тіл хребців.
Рубрика | Медицина |
Вид | автореферат |
Язык | украинский |
Дата добавления | 07.03.2014 |
Размер файла | 47,6 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Перебіг атипової форми остеохондропатії з грижами Шморля характеризує досить тривалий період клінічної ремісії, яка настає по завершенні формування внутрікісткових гриж, з наступним розвитком гіперпластичного спондилоартрозу.
Супутній вплив дисплазій (зокрема, перехідного попереково-крижового хребця у вигляді його високого стояння, вертикалізації крижи, гіпоплазії дуги, spina bifida posterior) проявлявся розвитком диспластичного елонгаційного спондилолістезу L4 (1 хворий; 0,4%) і L5 (12 пацієнтів; 6,6%) хребців з нестабільним характером зміщення. При неповній однобічній асиміляції L5 хребця відзначено формування поперечно-крижових (12 спостережень), поперечно-здухвинних (4 випадки) і поперечно-поперечних (1 хворий) неоартрозів з клінічно значущою симптоматикою спондилартралгії.
Отже, характер структурно-функціональних змін хребтових сегментів при обох - класичній та атиповій - формах захворювання свідчить про те, що остеохондропатія являє собою безперервний процес, а завершення синостозування кільцеподібних апофізів з тілами хребців є одним з етапів недуги.
Результати біохімічних досліджень. На ранніх стадіях остеохондропатії хребта спостерігаються істотні порушення метаболізму кісткової тканини, що проявляються посиленою деградацією колагенових структур. Високий рівень лужної фосфатази (4,94±0,65 ммоль/лЧгод при нормі 1,3-3,9 ммоль/лЧгод), переважно за рахунок її кісткової ізоформи (3,75±0,53 ммоль/лЧгод при нормі 0,3-1,0 ммоль/лЧгод), а також гіперекскреція оксипроліну (98,80±9,20 мг/добу при нормі 70,6±6,7 мг/добу) можуть свідчити про наявність остеопорозу при остеохондропатії хребта. Згодом рівень цих метаболітів поступово знижується, що відбиває уповільнення процесів, зумовлених остеопорозом трабекулярної кістки тіл хребців.
Відзначаються також порушення у обміні глікозаміноглиіканів. Перерозподіл фракцій глікозаміноглікансульфатів (ГАГс) з вірогідним зниженням кератан- і гепарансульфатів (1,15±0,25 од. при нормі 2,50-3,10 од., що становить 11% від суми ГАГс при нормі 22%) у поєднанні з гіпероксипролінурією відображує порушення обмінних процесів в екстрацелюлярному компоненті матриксу хряща при остеохондропатії.
Дослідження енергетичного обміну у скелетній мускулатурі виявило високий рівень активності креатинфосфокіназы (0,61±0,075 мккат/л при нормі 0-0,33 мккат/л), підвищення активності аспартатамінотрансферази на фоні нормальних значень аланінамінотрансферази; плазмена концентрація креатиніну також залишалася у межах норми. Отримані дані можуть свідчити про порушення енергетичного обміну у скелетній мускулатурі і, таким чином, вказувати на зацікавленість і м'язових структур у генезисі остеохондропатії хребта.
Результати денситометричних досліджень. Отримані при кістковій денситометрії дані свідчать про зниження вмісту мінералів і мінеральної щільності кісткової тканини у хворих на остеохондропатію хребта з розвитком остеопенії (50% спостережень) і остеопорозу (29,2%). Найбільші зміни показників BMC і BMD виявляються при маніфестації рентгенологічної симптоматики (тобто при початкових проявах і в стадії розквіту) з переважним розвитком трабекулярного остеопорозу більше ніж у половини хворих.
Результати морфологічних досліджень. Дані таких досліджень поперекових хребтових сегментів при розгорнутій клінічній картині та кінцях атипової форми хвороби свідчать про дистрофічно-деструктивні зміни у всх досліджених тканинах: губчастій кістці тіл хребців, гіалінових замикальних пластинках, драглистому ядрі і фіброзному кільці міжхребцевого диска, дуговідростчатих суглобах та багатороздільних м'язах.
Порушення процесів енхондральної осифікації із зміною архітектоніки трабекулярної кістки тіл хребців і розвитком локального остеопорозу відрізняє морфологічну характеристику остеохондропатії та ювенільного остеохондрозу.
Рання діагностика остеохондропатії хребта. Результатом клінічних, рентгенологічних (у тому числі рентгенометричних) і статистичних методів дослідження стала розробка обчислювальних діагностичних таблиць для диференціації ранніх ознак остеохондропатії хребта (табл. 1,2).
При діагностиці за допомогою обчислювальних таблиць встановлюються порогові значення для прийняття рішення. Величина порогової суми діагностичних коефіцієнтів (алгебраїчна сума всіх ознак, які входять у таблицю), що дорівнює або перевищує “+13”, вказує на остеохондропатію хребта, “-13” - на відповідне захворювання, що диференціюється (компресійний перелом тіла хребця чи ювенільний остеохондроз). Зважаючи на те, що клініко-рентгенологічні критерії часто залежать одні від одних, проводиться збирання всієї діагностичної інформації, яка входить у таблицю.
Точність і надійність розроблених таблиць достатньо високі і становлять 87% правильних діагнозів (за результатами випробування таблиць).
Якщо не досягнуто жодного з порогів, діагноз вважається невизначеним. У такому випадку пацієнт потребує лабораторного обстеження (дослідження структурно-функціонального стану кісткової тканини) та динамічного спостереження. Визначення остеопенічного синдрому - підвищення активності лужної фосфатази за рахунок її кісткового ізоферменту з одночасною гіперекскрецією оксіпроліну при біохімічних дослідженнях, а також зниження мінеральної щільності кісткової тканини з розвитком остеопенії або остеопорозу за даними денситометрії - може розцінюватися за прийняття діагностичної гіпотези “Остеохондропатія хребта”.
Додаткову інформацію при послідовній процедурі розпізнання дають також результати імунологічного обстеження. У хворих з початковими ознаками остеохондропатії хребта (11-13 років) відзначалися прояви гіперчутливості до кісткового антигену, тоді як сенсибілізація до драглистого ядра і фіброзного кільця приєднувалися дещо пізніше.
Невелика, статистично невірогідна група обстежених пацієнтів не дає можливості зробити остаточні висновки, однак з отриманих даних можна судити про характер тенденцій специфічних аутоімунних зсувів. Та попри це, виявлення імунологічних зрушень з найбільшою сенсибілізацією до кісткової тканини на ранніх стадіях захворювання може розцінюватись як додатковий фактор на користь прийняття рішення “Остеохондропатія хребта”.
Проведені клінічні, рентгенологічні, лабораторні і статистичні дослідження свідчать про те, що атипові варіанти остеохондропатії і ювенільний поперековий остеохондроз хоч і проявляються часто ідентичною симптоматикою, мають істотні відмінності у структурно-функціональних змінах хребтових сегментів. Це дозволяє розглядати дані захворювання як самостійні нозологічні форми.
Прогнозування перебігу остеохондропатії хребта. Прогнозування перебігу кожної з форм захворюваня здійснювалося у трьох вікових групах. Першу склали пацієнти 11-14 років з найінтенсивнішим кістковим ростом. Верхня вікова межа другої групи була зумовлена терміном завершення синостозування кільцеподібних апофізів з тілами хребців; таким чином, у другій групі були хворі вікового діапазону 15-20 років. До третьої групи віднесено пацієнтів старших 20 років з пізними проявами, або кінцями остеохондропатії.
При прогнозуванні за допомогою обчислювальних таблиць (табл. 3-8), так саме, як і при діагностиці, встановлюються порогові значення для прийняття рішення. Величина порогової суми прогностичних коефіцієнтів (алгебраїчна сума всіх ознак, які входять у таблицю), що дорівнює або перевищує “+13”, вказує на сприятливий перебіг остеохондропатії хребта, “-13” - відповідає несприятливому прогнозу. Зважаючи на те, що клініко-рентгенологічні критерії часто залежать одні від одних, проводиться збирання всієї прогностичної інформації, яка входить у таблицю.
Точність і надійність розроблених таблиць достатньо високі і становлять 81,8% правильних прогнозів (за результатами випробування таблиць).
Якщо не досягнуто жодного з порогів, діагноз вважається невизначеним. У такому випадку пацієнт потребує динамічного спостереження.
Таким чином, результати клінічних, рентгенологічних, лабораторних і статистичних досліджень підтверджують основні положення концептуальної моделі патогенезу остеохондропатії хребта. Виходячи з цих позицій, остеохондропатія являє собою безперервний диспластично-дистрофічний процес, в основі якого лежить структурна аномалія замикальних пластинок, яка змінює морфогенез хребтового сегмента. Наступний клінічний перебіг захворювання визначають локалізація “осередку”, тобто анатомо-біомеханічні характеристики ураженого відділу, особливості конфігурації хребта у сагітальній площині, а також варіанти порушення формоутворення тіл хребців.
ВИСНОВКИ
1. Остеохондропатія - одне з найпоширеніших захворювань юнацького віку. Вірогідна діагностика хвороби здійснюється при маніфестації клініко-рентгенологічних проявів, коли структурно-функціональні зміни хребтових сегментів стають необоротними. Така ситуація неминуче призводить до прогресування процесу, стійкого больового синдрому, соціальної дезадаптації хворих.
2. Розроблена концептуальна модель патогенезу остеохондропатії розглядає цю недугу як безперервний диспластичний процес, в основі якого лежить структурна аномалія замикальних пластинок тіл хребців. Особливості клінічного перебігу визначаються локалізацією остеохондропатії, тобто анатомо-біомеханічними характеристиками ураженого відділу, конфігурацією хребта у сагітальній площині, а також варіантами порушення морфогенезу хребтових сегментів.
3. У перебігу захворювання виділено два варіанти: класичний і атиповий. Динаміка структурних змін хребтових сегментів при класичній остеохондропатії характеризується: а) на рівні первинного кіфозу - стадійністю рентгенологічних проявів, а також відносним подовженням і сплощенням тіл хребців та неухильним зниженням висоти міжхребцевих дисків у період дозрівання кільцеподібних апофізів; б) на рівні компенсаторної поперекової протидеформації - постійною гіперпластичною перебудовою дуг і суглобових відростків та поступовим звуженням кісткових меж хребетного каналу з розвитком дегенеративного гіперпластичного стенозу. Атипову остеохондропатію відрізняють зміни як переднього, так і заднього опорних комплексів, різні за клиновидної деформації тіл хребців і гриж Шморля.
4. Початкові ознаки остеохондропатії (субклінічна стадія) ідентичні при обох її варіантах. Подальший перебіг хвороби при основних її формах є різним. Початок клінічної маніфестації класичної остеохондропатії проявляється обмеженням рухомості в уражених сегментах і на рівні компенсаторної протидеформації при ще нефіксованому кіфозі (початкова стадія). Розгорнута клінічна картина (стадія розквіту) характеризується формуванням ригідної S-подібної деформації хребта у сагітальній площині і больовим синдромом (переважно за типом спондилартралгії). При кінцях захворювання на рівні первинного кіфозу розвивається дислокаційний спондилоартроз, артроз реберно-хребтових та реберно-поперечних суглобів, у ділянці компенсаторного поперекового гіперлордозу - гіперпластичний спондилоартроз і дегенеративний стеноз хребетного каналу з можливим утворенням істмічного спондилолізу та спондилолістезу.
При атиповій остеохондропатії, незалежно від локалізації уражених сегментів, симптоматика виходить переважно з поперекового відділу хребта. У ряді випадків початок клінічної маніфестації супроводжується функціональною блокадою сегмента. Розгорнута клінічна картина характеризується розвитком спондилоартрозу, протрузій та екструзій міжхребцевих дисків, нестабільності, диспластичного стенозу хребетного каналу. При кінцях хвороби домінує поєднання кількох синдромів з переважанням гіперпластичного спондилоартрозу та стенозу хребетного каналу.
5. Структурно-функціональний стан кісткової тканини, за даними комплексних лабораторних досліджень, відрізняє розвиток остеопенії і остеопорозу, найбільше виражених на початкових стадіях захворювання. Це дозволяє використати біохімічні показники біологічної деградації колагену, а також дані денситометрічних досліджень у ранній діагностиці остеохондропатії, до розвитку патогномонічної клініко-рентгенологічної симптоматики.
6. Морфологічне вивчення хребтових сегментів при розгорнутій клінічній картини і наслідках остеохондропатії відображують деструктивно-дистрофічні зміни в усіх досліджених тканинах, що свідчить про безперервні структурні зміни, котрі тривають і після завершення процесу синостозування кільцеподібних апофізів з тілами хребців.
7. У ранній діагностиці остеохондропатії найвірогідніші такі критерії:
для класичної форми: а)клінічні ознаки: тугорухомість хребта з наявністю місцевого і віддаленого болю, поступовий початок і прогресуючий тип перебігу хвороби; б)рентгенологічні ознаки: полісегментарні структурні зміни у хребтових сегментах: грижі Шморля та клиновидна деформація з відносним подовжанням передньо-заднього розміру тіл хребців, зміна краніальних і каудальних замикальних пластинок, зниження індексу диска, а також кіфотична деформація хребта, що перевищує 45°;
для атипової форми: а)клінічні ознаки: синдром спондилартралгії з поєднанням місцевого та віддаленого болю; б)рентгенологічні ознаки: полісегментарні структурні зміни тіл поперекових хребців: грижи Шморля, клиновидна деформація, сплощення та відносне подовження передньо-заднього розміру тіл, зміни замикальних пластинок, а також випрямлення лордозу та стенозування хребетного каналу.
8. На початкових стадіях класичної форми остеохондропатії прогноз залежить від величини первинного і, відповідно, компенсаторного викривлень хребетного стовпа та раннього розвитку спондилоартрозу як на рівні кіфозу, так і на рівні поперекового гіперлордозу. Згодом тяжкість клінічного перебігу визначається характером компенсаторних структурних і функціональних змін, що розвиваються на рівні поперекової протидеформації.
На ранніх стадіях атипової форми прогноз залежить від особливостей початку клінічної маніфестації хвороби. Подальший перебіг визначають особливості морфогенезу поперекових сегментів.
СПИСОК РОБІТ, ЩО ОПУБЛІКОВАНО ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ
1.Грунтовский Г.Х., Колесниченко В.А. Остеохондропатия позвоночника - современное состояние проблемы // Анналы травматологии и ортопедии.- 1997.- № 2.- С. 96-100.
Особистий внесок полягає в патентному пошуку та аналізі тенденцій розвитку вертебрології.
2.Колесниченко В.А. Остеопороз при остеохондропатии позвоночника // Проблеми остеологии.- 1998.- Т. 1, № 2-3.- С. 43-45.
3.Грунтовский Г.Х., Колесниченко В.А., Леонтьева Ф.С., Клюева Г.Ф. Особенности метаболических реакций мышечной ткани у больных остеохондропатией позвоночника // Ортопедия, травматология и протезирование.- 1998.- № 1.- С. 19-23.
Особистий вклад полягає в аналізі метаболічних змін, що було виявлено.
4.Колесниченко В.А. Особенности керамопластики при хирургическом лечении больных с остеохондропатией позвоночника различной локализации // Ортопедия, травматология и протезирование.- 1998.- № 3.- С. 98-100.
5.Колесниченко В.А. Остеохондропатия позвоночника: (Аналитический обзор литературы) // Ортопедия, травматология и протезирование.- 1999.- № 1.- С. 126-129.
6.Колесніченко В.А. Патогенез остеопорозу при остеохондропатії хребта (концептуальна модель) // Український медичний альманах.- 1999.- Т. 2, № 1.- С. 43-44.
7.Колесниченко В.А. Особенности диагностики и лечения неоартрозов поперечных отростков поясничных позвонков в амбулаторных условиях // Вестн. травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова.- 1999.- № 2.- С.24-27.
8.Корж Н.А., Колесниченко В.А. Остеохондропатия позвоночника: вчера, сегодня, завтра // Вестн. травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова.- 1999.- № 2.- С. 15-19.
Особистий внесок полягає в патентному пошуку та аналізі тенденцій розвитку вертебрології.
9.Колесніченко В.А. Рентгенометричні кількісні критерії структурних змін хребтових сегментів при остеохондропатії хребта // Галицький лікарський вісник.- 1999.- Т.6, ч.2.- С. 32-35.
10.Колесніченко В.А. Структурно-функціональні зміни хребтових сегментів при остеохондропатії хребта та їх клінічні варіанти // Ортопедия, травматология и протезирование.- 1999.- № 2.- С. 32-35.
11.Колесниченко В.А. Характер неврологических нарушений при остеохондропатии позвоночника // Український медичний альманах.- 1999.- Т. 2, № 2.- С. 66-69.
12.Kolesnichenko V.A. Scheuermann's disease: evalution of the clinical - radiological manifestation // School Fundamental Medicine Journal.- 1999.- Vol. 5., No. 2.- P. 56-59.
13.Колесниченко В.А. Клинико-рентгенологические проявления и основные принципы лечения больных остеохондропатией позвоночника // Международный медицинский журнал.- 1999.- № 3.- С. 41-44.
14.Лєонтьєва Ф.С., Колесніченко В.А. Метаболічна характеристика остеохондропатії хребта // Медичні перспективи.-1999.-Т.IY,№3,ч.1.- С.69-73.
Особистий внесок полягає в аналізі метаболічних змін, що було виявлено.
15.Колесниченко В.А., Мезенцев А.А. Особенности ранней диагностики остеохондропатии позвоночника // Ортопедия, травматология и протезирование.- 1999.- № 3.- С. 97-103.
Особистий внесок полягає в проведенні частини клінічних і рентгенологічних досліджень та аналізі отриманих даних.
16.Колесниченко В.А. Прогнозирование течения остеохондропатии позвоночника // Український медичний альманах.- 1999.- Т.2, №3.- С. 67-70.
17.Корж М.О., Колесніченко В.А., Чеверда В.М. Диференціально-діагностичні критерії остеохондропатії хребта та компресійних переломів тіл хребців у дітей (за даними клініко-рентгенологічних та рентгенометричних методів дослідження) // Український радіологічний журнал.- 1999.- № 4.- С. 377-381.
Особистий внесок полягає в проведенні частини клінічних і рентгенологічних досліджень та аналізі отриманих даних.
18.Колесниченко В.А., Ашукина Н.А. Морфологическая характеристика структурных изменений позвоночных сегментов при остеохондропатии // Український медичний альманах.- 1999.- Т. 2, № 4.- С. 62-66.
Особистий внесок полягає в аналізі результатів морфологічних досліджень, що було отримано.
19.Колесніченко В.А. Рентгенологічні прояви остеохондропатії хребта (огляд літератури) // Галицький лікарський вісник.- 1999.- Т.6, Ч.4.- С. 137-138.
20.Грунтовский Г.Х., Колесниченко В.А. Диспластические деформации позвоночных сегментов при остеохондропатии // Вестн. травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова.- 2000.- № 1.- С. 26-30.
Особистий внесок полягає в аналізі виявлених структурних змін хребтових сегментів та їх класифікації.
21.Грунтовський Г.Х., Колесніченко В.А. Диференційна діагностика клінічних проявів остеохондропатії хребта й ювенільного остеохондрозу // Одеський медичний журнал.- 2000.- № 1.- С. 75-77.
Особистий внесок полягає в проведенні клінічних досліджень та аналізі отриманих даних.
22.Колесниченко В.А. Дифференциальная диагностика рентгенологических проявлений остеохондропатии позвоночника и ювенильного остеохондроза // Український медичний альманах.- 2000.- Т. 3, № 1.- С. 80-85.
23.Корж Н.А., Колесниченко В.А., Продан А.И. Некоторые аспекты патогенеза остеохондропатии позвоночника // Ортопедия, травматология и протезирование.- 2000.- № 1.- С. 81-90.
Особистий внесок полягає в розробці основних положень концепції патогенезу остеохондропатії хребта.
24.Колесніченко В.А. Інформативність ЯМР-томографії при остеохондропатії хребта // Збірник наукових праць співробітників КМАПО ім. П.Л. Шупика.- 2000.- Кн. 3.- С. 127-130.
25.Демченко О.В., Колесніченко В.А. Механізми виникнення та особливості перебігу спондилолізу та спондилолістезу при остеохондропатії хребта // Клінічна хірургія.- 2000.- № 3.- С. 35-37.
Особистий внесок полягає в проведенні частини клінічних та рентгенологічних досліджень та аналізі отриманих даних.
26.Продан О.І., Радченко В.А., Колесніченко В.А. Динаміка структурних та функціональних змін хребтових сегментів після пошкоджень хребта // Матеріали дванядцатого з'їзду травматологів-ортопедів України.- Київ, 1996.- С. 226-227.
27.Грунтовский Г.Х., Колесниченко В.А. Реконструктивно-восстановительные операции при диспластических заболеваниях поясничного отдела позвоночника // Матер. междунар. конгресса “Человек и его здоровье”.- С.-Пб, 1996.- С. 87.
28.Колесниченко В.А. Взаимодействие “имплантат-кость” при керамоспондилодезе у больных с диспластическими заболеваниями поясничного отдела позвоночника // Труды YI съезда травматологов и ортопедов России.- Н.Новгород, 1997.- С. 407.
29.Корж Н.А., Колесниченко В.А., Леонтьева Ф.С. Дифференциально-диагностические критерии ранних стадий анкилозирующего спондилоартрита и диспластического спондилоартроза // Матеріали другого нац. конгр. ревматологів України.- Київ, 1997.- С.153.
30.Колесниченко В.А., Леонтьева Ф.С. Роль биохимических маркеров в ранней диагностике остеопороза при остеохондропатии позвоночника // Тр. YI съезда травматологов и ортопедов России.- Н.Новгород, 1997.- С. 662.
31.Колесніченко В.А. Дегенеративно-дистрофічні зміни дуговідросткових суглобів при остеохондропатії хребта // Матер. Пленуму ортопедів-травматологів України.- Розд.1.- Київ-Одеса.- 1998.- С. 74-77.
32.Колесніченко В.А. Основні принципи консервативного лікування та реабілітації в умовах спеціалізованих санаторіїв хворих на остеохондропатію хребта // Матеріали Всеукр. наук.-практ. конф. “Профілактика та лікування захворювань і наслідків травм опорно-рухового апарата у дітей в умовах спец. санаторіїв”.- Київ;Євпаторія.- 1998.- С. 42-44.
33.Колесниченко В.А. Патогенетические особенности течения спондилолистеза при поясничной остеохондропатии // Тр. науч. конф. “Вертебрология - проблемы, поиски, решения”.- М., 1998.- С. 187-188.
34.Колесниченко В.А. Остеопенический синдром как фактор риска остеохондропатии позвоночника // Проблеми остеології.-1999.-Т.2,№1.- С.87.
35.Колесниченко В.А. Структурно-функциональное состояние костной ткани в различные возрастные периоды при остеохондропатии позвоночника и ее исходах // Тр. науч. конф. “Проблема остеопороза в травматологии и ортопедии”.- М., 2000.- С. 142.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Шизофренія як хвороба, її епідеміологія, клінічні прояви і види. Зміни особистості при шизофренії, суїцидальні розлади. Аналіз причин виникнення, прояву та перебігу захворювання на шизофренію, діагностика захворювання за даними спостереження за хворими.
дипломная работа [170,0 K], добавлен 16.09.2010Дистрофія як складний патологічний процес, в основі якого лежить порушення тканинного метаболізму. Атрофія як зменшення об'єму органа і зниження його функцій, ознаки атрофії. Некроз - загибель клітин, ділянок тканин чи цілого органа в живому організмі.
реферат [20,9 K], добавлен 21.11.2009Клініко-імунологічні варіанти перебігу хронічного обструктивного захворювання легень І-ІІ ступенів. Схеми оптимізації базисного лікування хворих. Діагностика легеневої гіпертензії з застосуванням доплерокардіографії та спіральної комп’ютерної томографії.
автореферат [60,9 K], добавлен 18.03.2009Епідеміологія хвороби Альцгеймера (сенільної деменції Альцгеймерівського типу). Стадії розвитку захворювання, прогресуюча картина когнітивних і функціональних порушень. Клінічна діагностика захворювання. Фармакотерапія та профілактика хвороби Альцгеймера.
презентация [1,2 M], добавлен 08.06.2019Поняття та головні причини лямбліозу як паразитарного захворювання людини, в основі якого лежить патогенний вплив на організм одноклітинних найпростіших. Історія вивчення, форми існування збудників, епідеміологія. Будова вегетативної форми, фисти.
презентация [5,0 M], добавлен 08.01.2014Епідеміологічна ситуація в Україні і світі. Шляхи проникнення мікобактерій в організм людини, протікання хвороби. Особливості перебігу захворювання у дітей. Діагностика, профілактика і лікування туберкульозу. Народна медицина проти туберкульозу.
реферат [24,7 K], добавлен 28.11.2007Поняття раку піхви як злоякісного захворювання жіночої статевої сфери. Фактори патогенезу раку піхви. Середній вік хворих на плоскоклітинний рак вульви. Прихований перебіг захворювання, його основні симптоми. Стадіювання раку піхви, його діагностика.
презентация [4,5 M], добавлен 16.06.2016Виникнення генітальної герпетичної інфекції, симптоми та причини захворювання. Аналіз фармакологічної дії сучасного арсеналу лікарських препаратів протигерпетичної спрямованості. Підвищення рівня діагностики та ефективності лікування і профілактики.
автореферат [38,1 K], добавлен 12.03.2009Етіологія кору - гострого антропонозного висококонтагіозного вірусного захворювання. Вірусна природа збудника кору. Передумовами інфікування та захворювання дітей у перші роки життя. Механізми передавання, діагностика, лікування та профілактика кору.
презентация [1,2 M], добавлен 13.01.2016Проблема ранньої діагностики генералізованого пародонтиту, ефективні заходи з його профілактики та лікування. Екзо- та ендогенні чинники і пускові механізми, антигени систем крові та роль спадкових, імунних, мікробних чинників у перебігу захворювання.
автореферат [141,9 K], добавлен 07.04.2009Порушення вуглеводного обміну, діагностична й прогностична роль глікозильованого гемоглобіну у хворих на ІМ із супутнім ЦД 2 типу. Особливостей клінічного перебігу ІМ, поєднаного із ЦД 2 типу, найбільш значущі прогностичні фактори їх виникнення.
автореферат [1,3 M], добавлен 11.04.2009Хвороба подагра, її характеристика, особливості перебігу, діагностика та лікування. Аналіз білкових порушень, які виникають при хворобі подагра. Дослідження ефективності застосування препаратів "флогоксиб-здоров'я" та "диклофенак натрію" при подагрі.
курсовая работа [55,8 K], добавлен 21.09.2010Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки - хронічне рецидивуюче захворювання, найхарактернішим проявом якого є утворення виразкового дефекту на слизовій оболонці. Основні методи хірургічного лікування, особливості та способи оперативних втручань.
контрольная работа [239,7 K], добавлен 02.09.2010Особливості перебігу вагітності у жінок з захворюванням травної системи. Клініка гастриту та його лікування. Виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки. Симптоми запалення слизової оболонки товстої кишки. Лабораторні та інструментальні дослідження.
презентация [4,4 M], добавлен 04.02.2014Відомості про хромосому-1, характеристика хромосомних аномалій. Захворювання, спричинені мутаціями у будові хромосоми 1, шляхи їх лікування. Гомоцистенурія, синдром Елерса – Данлоса, хвороба Альцгеймера. Порушеннями психіки при патологічних аномаліях.
реферат [220,7 K], добавлен 03.12.2013Медико-соціальні фактори ризику гострого інфаркту міокарда. Ефективність чинних технологій медичної допомоги в післяінфарктному періоді і змін психофізіологічного статусу хворого у залежності від тяжкості перебігу захворювання, прогнозування інвалідності.
автореферат [279,5 K], добавлен 07.03.2009Анатомо-фізіологічні особливості хребта та прилеглих тканин. Види та клінічні прояви остеохондрозу попереково-крижового відділу хребта, етіопатогенез захворювання. Способи його лікування. Оцінка ефективність фізичної реабілітації при даній патології.
дипломная работа [2,8 M], добавлен 28.11.2011Проблема патогенезу, ранньої діагностики та своєчасного лікування пневмонії. Етіологічні фактори. Формування гострої пневмонії. Стан неспецифічних та специфічних клітинних та гуморальних механізмів пошкодження та захисту в різні періоди захворювання.
автореферат [103,4 K], добавлен 26.01.2009Туберкульоз як інфекційна і соціальна проблема. Чинники поширення інфекції та інфікованість мікобактеріями туберкульозу. Особливості групи ризику та методи профілактики захворювання. Перебіг туберкульозу на ранніх стадіях, клінічні прояви захворювання.
реферат [30,6 K], добавлен 05.04.2014Обґрунтування причин виникнення основних форм радикуліту та розробка практичних профілактичних рекомендацій. Розрізнення радикуліту залежно від місця поразки корінців. Діагностика захворювання. Вправи лікувальної гімнастики для зміцнення м'язів хребта.
контрольная работа [287,2 K], добавлен 31.01.2010