Особенности депрессии в психиатрической и общесоматической практике

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Введение

Депрессия (от латинского слова depressio - подавление) - это психологическое расстройство, которое характеризуется пониженным настроением (гипотимией), торможением интеллектуальной и моторной деятельности, снижением витальных побуждений, пессимистическими оценками себя и своего положения в окружающей действительности, соматоневрологическими расстройствами. Депрессии присуще такие когнитивные свойства, как отрицательная, уничижительная оценка собственной личности, внешнего мира и будущего.

Депрессия -- одна из наиболее серьезных проблем современного здравоохранения. Эксперты ВОЗ подсчитали, что к 2020 году депрессия будет одной из основных причин нетрудоспособности и займет второе место после кардиоваскулярной патологии. Несмотря на значимость проблемы, в большинстве случаев в общей практике диагностики и лечения депрессии уделяется недостаточно внимания. Понятие депрессии очень популяризировано в современном обществе относительно других психических заболеваний, однако на бытовом уровне это понятие используют и здоровые люди, для которых основной симптом - это плохое настроение. Но, несмотря на печальные чувства, люди продолжают жить своей повседневной жизнью. В противоположность этому, страдающие депрессивным расстройством испытывают отчаяние и беспомощность, которая одолевает ими надолго, так просто не проходит, и, как правило, существенно нарушает способность человека нормально выполнять свои повседневные функции и социальные роли, что не может не сказаться на его работе и общении с людьми.

Актуальность проблемы депрессии в настоящее время также связанна с трудностями постановки диагноза. Особенно остро эта проблема проявляется в соматических клиниках, где основной целью является диагностика и лечение морфофизиологических патологий обособленно от психических проявлений. Недостаточность выявления депрессии также связанна с определенным «штампом» психического заболевания, что особенно характерно для России с ее консервативной системой здравоохранения.

Цель этой работы - рассмотреть различные варианты проявлений депрессии в соматических клиниках на основании литературных данных и проанализировать особенности течения заболевания на конкретных клинических примерах.

1. Понятие депрессии. Депрессия в психиатрической клинике

1.1 Исторический экскурс

Первые научные сведения о депрессии принадлежат Гиппокарату (ок. 330 г. до н.э.). Гиппократ дифференцировал 3 типа расстройств -- манию, меланхолию и френит (психическая спутанность и делирий). За этим последовали работы Аретея Каппадокийского, который рассматривал меланхолию и манию как проявления одной болезни. Последний термин охватывал множество расстройств, в которых депрессия была лишь одной из сторон.

В 1621 г. англичанин Роберт Бёртон опубликовал книгу «The anatomy of melancholia» («Анатомия меланхолии»), ставшую классической в этой области. В 1684 г. французский врач Теофил Бонэ предложил термин «маниакально-меланхолическое помешательство». Это было первое медицинское обозначение того, что сегодня называют биполярным расстройством (БАР).

Работу по совершенствованию диагностики депрессии продолжил Франсуа Боссье де Соваж, опубликовавший нозологическую систему, включавшую 14 подтипов меланхолии. Идеи Бонэ позднее развивал Жан Пьер Фальре. В 1854 г. он опубликовал статью под названием «De le folie circulaire» («О циркулярном помешательстве»), в которой отдельные клинические картины мании и депрессии объединялись в единое заболевание. Примерно в это же время, в 1853 г., Жан Байарже предложил термин «помешательство двойной формы».

Наконец, весомый вклад был сделан Эмилем Крепелином, который в 1899 г. рекомендовал разделять раннее слабоумие и маниакально-депрессивный психоз. В 1905 г. он предложил термин «инволюционная меланхолия» для диагностики разновидности депрессии, возникающей в среднем возрасте.

1.2 Классификация

В клинике классификация депрессивных расстройств осуществляется в соответствии с МКБ-10, где депрессивные расстройства относятся к разделу «Аффективные расстройства настроения» (F30-F39). Классификация произведена на основе этиологии, патогенеза и клинических проявлений. Депрессия может присутствовать в рамках биполярного аффективного расстройства (F31), как депрессивный эпизод различной степени тяжести (от легкой до тяжелой депрессии) (F32). Депрессивный эпизод также может диагностироваться в структуре расстройства рекуррентного характера (F33). Депрессивная симптоматика также присутствует в структуре других хронических расстройств настроения, таких как циклотимия и дистимия (F34). В клинике депрессивных расстройств может также присутствовать психотическая симптоматика (бред, галлюцинации).

В настоящее время классифицирование депрессивных нарушений (МКБ-10) направлено на выделение характера их течения и синдромологической представленности. По этиологическому принципу депрессивные расстройства делятся на три большие группы: психогенные, соматогенные и эндогенные.

Формирование психогенных депрессий является ответом психики на различные психотравмирующие воздействия. Соматогенные депрессии (вторичные, симптоматические) возникают на фоне органического поражения головного мозга и других структурных и функциональных патологий организма. Причина развития эндогенных депрессий четко не выявлена, но предполагается основополагающее влияние генетических факторов.

На основании клинических признаков выделяют две основные группы депрессий: простые и сложные депрессии. К простым депрессиям относят шесть основных синдромальных типов, в зависимости от соотношения в клинической картине разных компонентов проявлений: меланхолический, тревожный, анестетический, адинамический, апатический и дисфорический. В структуре сложных депрессий встречаются сенесто-ипохондрический синдром, а также депрессивный синдром с включениями бреда, галлюцинаций и кататонических расстройств (психотическая депрессия).

Простые депрессии:

1. Меланхолическая (тоскливая, «классическая», эндогенная) депрессия включает в себя триаду в виде: а) болезненно пониженного настроения в виде тоски; б) замедленного темпа мышления; в) психомоторной заторможенности (вплоть до депрессивного ступора). Гнетущая, безысходная тоска переживается как душевная боль, сопровождающаяся тягостными физическими ощущениями в области сердца. Настоящее, будущее и прошлое видятся мрачными, все утрачивает смысл, актуальность. Стремление к деятельности отсутствует. Могут наблюдаться суточные колебания состояния - вечером легче, чем утром. Характерны идеи (вплоть до бредовых) самоуничижения, виновности, греховности, ипохондрические. Могут возникать суицидные мысли и тенденции, которые свидетельствуют о крайней тяжести депрессии. Выражено угнетение сферы влечения: отсутствие аппетита и вкуса пищи, угнетение половой функции, понижение инстинкта самосохранения (суицидальные тенденции). Иногда ступор сменяется внезапно приступом возбуждения - взрыв тоски (меланхолический раптус). В этом состоянии больные могут биться головой о стенку, расцарапать лицо, выпрыгнуть в окно и т.п. Меланхолический синдром характерен для клинической картины маниакально-депрессивного психоза, аффективных приступов при шизофрении.

2. Тревожная депрессия характеризуется депрессивной триадой, с переживанием тревоги и двигательным беспокойством, вплоть до двигательного возбуждения (ажитированная депрессия). Идеаторные расстройства при тревоге характеризуются: ускорением темпа мышления, с неустойчивостью внимания, постоянными сомнениями, прерывистой, иногда мало разборчивой речью, беспорядочными, хаотическими мыслями. Переживания в большей степени ориентированы на будущее, которое представляется ужасным, опасным, тягостным. При тревожной депрессии взгляд беспокойный, бегающий, с оттенком напряженности, мимика изменчива, напряженная сидячая поза, с покачиванием, теребением пальцев рук, при выраженной тревоге - неусидчивость. На высоте тревожных и ажитированных депрессий особенно высок риск совершения суицидных попыток.

3. При апатической депрессии на первый план выступают отсутствие или снижение уровня побуждений, интереса к окружающему (в тяжелых случаях к жизни вообще), эмоционального реагирования на происходящие события, безразличие, снижение жизненного тонуса или анергия (анергическая депрессия), недостаточность волевых импульсов с невозможностью преодолеть себя, сделать усилие над собой, принять определенное решение (абулический вариант). Идеаторные расстройства при апатической депрессии характеризуются обеднением ассоциаций, снижением их яркости и чувственной окраски, нарушением способности фиксации и произвольной направленности внимания и мышления. Идеи малоценности или вины наблюдаются не часто, доминирует чувство жалости к себе и зависти к окружающим. Соматовегетативные симптомы выражены слабо. Суицидальные тенденции редки. У некоторых из этих больных отмечается еще и психомоторная заторможенность с замедлением движений, речевой продукции, они перестают следить за собой, залеживаются в постели, иногда полная обездвиженность (ступор). Такие депрессии обозначают как адинамическая (заторможенная) депрессия.

4. Астено-депрессивный синдром - характеризуется неглубоко выраженными симптомами депрессивной триады и выраженными астеническими расстройствами в виде повышенной утомляемости и истощаемости, раздражительной слабости, гиперестезии. Астено-депрессивные синдромы встречаются при очень широком круге заболеваний непсихотического уровня.

5. При депрессивно-ипохондрическом синдроме триада депрессивных симптомов выражена не ярко, больше представлены соматические симптомы депрессии. Кроме того больные высказывают убеждения в том, что они страдают тяжелым, неизлечимым соматическим заболеванием. Депрессивно-ипохондрические синдромы встречаются при широком круге заболеваний.

6. Депрессивно-параноидный синдром - депрессивные симптомы могут иметь разную степень выраженности, вплоть до глубокой заторможенности, но при этом больные переживают тревогу, формулируют бредовые идеи преследования, отравления, которые имеют склонность к систематизации. Этот синдром не обладает нозологической специфичностью.

Сложные депрессии:

1. Синдром Котара (меланхолическая парафрения) - это сложный депрессивный синдром, включающий депрессивные переживания и ипохондрические идеи, имеющие характер громадности и отрицания. Больные считают себя великими грешниками, им нет оправдания на Земле, из-за них страдает все человечество и т.п. При нигилистическом бреде Котара больные высказывают ипохондрический бред, что у них гниют все внутренности, кости, от них ничего не осталось, они заражены «страшной» болезнью и могут заразить весь мир и пр. Синдром Котара встречается редко, преимущественно, в клинике шизофрении, инволюционной меланхолии.

2. Депрессивно-деперсонализационный синдром («скорбное бесчувствие») - вариант депрессивоного синдрома, в клинической картине которого, ведущее место занимает депрессивная деперсонализация.

Основное место в картине так называемых атипичных («маскированных», «ларвированных», «вегетативных», «соматизированных», скрытых) депрессий занимают соматопсихические, соматовегетативные нарушения или другие психопатологические «маски». При этих вариантах депрессий собственно пониженное настроение присутствует в стертом виде или вовсе отсутствует (тогда говорят о «депрессии без депрессии»). Эти состояния чаще всего наблюдаются в амбулаторной практике врачей других специальностей с предъявлением только соматических жалоб.

1.3 Основные признаки депрессивных расстройств

В психиатрии депрессией обозначают широкий и нечетко очерченный круг психических расстройств. Как указывают многие исследователи, дополнительные трудности возникают из-за нечеткости и многозначности самого термина «депрессия»: им определяют симптом сниженного настроения, синдромы, в которых сниженное настроение рассматривается как ведущий компонент и заболевание («эндогенная депрессия»), симптоматика которого исчерпывается чисто аффективными синдромами -- депрессивными или депрессивными и маниакальными.

Клинические проявления депрессивных расстройств (депрессивная триада):

1) Настроение: печаль, сниженная способность реагировать на приятные и неприятные события, сниженный уровень побуждений, утрата интересов и способности получать удовольствие, недостаток чувств, ощущение опустошенности, апатия, тревога, напряженность. Раздражительность, чувство неудовлетворенности, гнев.

2) Мышление: сниженная концентрация внимания, нерешительность или сомнения, снижение самооценки, чувство несостоятельности. Необоснованное самообвинение или чувство вини, беспомощность, пессимизм, ощущение безнадежности, суицидальные мысли.

3) Психомоторная активность: общая моторная заторможенность, замедление движений, бедная мимика или недостаток выразительности, обеднение межличностных взаимодействий. Может быть, возбуждение при определенных видах депрессии, при которых присутствует нервозность, беспокойство, беспричинная и неконтролируемая гиперактивность.

Депрессивная триада настроение - мышление - психомоторная активность рассматривается как комплекс симптомов в депрессивном синдроме, который может присутствовать в ряде других заболеваний. Кильхольц выделил депрессии как болезнь со следующими признаками - подавленное настроение, снижение энергетического компонента и соматические проявления.

Соматические проявления, однако, не являются специфичными только для депрессивных расстройств. К ним относятся: изменение базовых функций: бессонница или чрезмерная сонливость, повышенный аппетит и масса тела, сниженное сексуальное влечение. Астенические состояния: усталость, утомляемость, упадок сил. Телесные ощущения: боли, давление в определенных частях тела, тяжесть в конечностях и другие недифференцированные ощущения в теле. Висцеральные симптомы: нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, сердечнососудистой системы и другие неопределенные жалобы в отношении соматических функций.

1.4 Постановка диагноза

В МКБ-10 выделены 11 диагностических критериев депрессии, в том числе 3 основных (депрессивная триада) и 9 дополнительных. Большой депрессивный эпизод диагностируется при наличии у пациента в течение 2 недель и более как минимум двух основных и двух дополнительных критериев. Для постановки диагноза малой депрессии достаточно наличия у больного одного из первых двух критериев из основного списка на протяжении 2 недель и более, а также любых двух критериев из числа дополнительных.

2. Теоретические модели структуры депрессии

2.1 Биологические теории депрессии

Эти теории рассматривают главными причинами развития депрессии, следующие факторы - генетические, биохимические, нейроэндокринные.

Генетические факторы были изучены близнецовым методом, в ходе которого были выявлены некоторые закономерности, более достоверные в отношении биполярного расстройства. Некоторые исследования выявили, что предрасположенность к биполярным аффективным расстройствам может определяться доминантным геном на конце короткой ветви 11-й хромосомы, однако повторные исследования не выявили подобной закономерности. Современный взгляд на генетику депрессивных расстройств включает теорию стресс-диатеза, которая заключается в полигенности генов, контролируемых развитие депрессивного состояния во взаимодействии со стрессогенными событиями жизни. Именно строссогенное событие запускает генетический механизм депрессии.

На основании теории нейромедиаторов, к которым относятся эпинефрин, норэпинефрин, серотонин, дофамин и ацетилхолин, разрабатываются антидепрессанты, которые повышают или понижают уровень отдельных нейромедиаторов в нервной системе или в определенных ее участках. Более современные биохимические теории депрессии исходят из того, что в возникновении заболевания участвуют такие нейроферменты, как моноаминооксидаза, ацетилхолинэстераза и аденозинтрифосфатаза. Согласно старейшей теории депрессивных расстройств, причиной заболевания является нарушение баланса концентрации некоторых клеточных электролитов (т.е. электрически заряженных ионов натрия, калия, кальция и хлоридов). Эти ионы играют важную роль в процессах клеточного электрохимического обмена при действии калиево-натриевого насоса, который влияет на легкость проведения нервного импульса.

Нейроэндокринные теории депрессивных расстройств основаны на анатомической и физиологической дисфункции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси, представляющей собой основу реакции организма на стресс. Известно, что в состоянии стресса гипоталамус продуцирует кортикотропный гормон (КТГ), контролирующий выброс адренокортикотропного гормона (АКТГ) надпочечников. АКТГ стимулирует кору надпочечников, в результате чего повышается выброс двух основных кортикостероидных гормонов: минералокортикоидов и глюкокортикоидов. Основным глюкокортикоидом является кортизол (гидрокортизон) -- вещество, воздействующее на иммунную систему. Установлено, что секреция КТГ определяет концентрацию серотонина и норэпинефрина. Таким образом, имеется сложная взаимосвязь между нейромедиаторами, нейроферментами и действием стресса, которая может приводить к возникновению и поддержанию депрессивного процесса.

Недавно установлено, что в некоторых случаях возникновение депрессии вызвано сезонными изменениями солнечного света и темноты. Этот вариант депрессии был обозначен как сезонное аффективное расстройство (САР). Депривация солнечного света, которой подвергается население северных местностей, оказывает влияние на метаболизм мелатонина -- гормона шишковидной железы. Исследователи обнаружили, что продолжительная экспозиция больных САР солнечному свету в зимний период способствует устранению симптомов депрессии.

2.2 Бихевиоральные теории

Мартин Селигман выдвинул идею о выученной беспомощности как элементе депрессии. Феномен выученной беспомощности был изучен на животных, которых обучали избегающему поведению. Селигман установил, что животные, оказавшись в ситуациях, когда они больше не могут избежать повреждений или наказания, становятся невосприимчивыми, или «беспомощными». У человека можно провести аналогию при обстоятельствах, когда он не может предотвратить неблагоприятные внешние события. У человека возникает пассивность, чувство отчаяния и безнадежности. Предполагается, что этот паттерн может со временем привести к стойкому дефициту нейромедиаторов и гормонов, с которыми связывается возникновение и сохранение депрессивных расстройств.

Левинзон разработал теорию обусловленного обстоятельствами положительного подкрепления реакции и выдвинул гипотезу о том, что депрессия у людей развивается из-за ощущения ими недостатка положительного подкрепления поведения. Причиной этому может быть недостаток социальных навыков, которые необходимы для положительного подкрепления, бедность окружающей среды такого рода подкреплениями или из-за малого набора стимулов, которые человек считает для себя положительными. Исследования нормальных людей подтверждают эти положения. Однако эта теория не позволяет объяснить более тяжелые состояния при депрессивных расстройствах, поэтому остается открытым вопрос о причинно-следственных связях депрессии и такого поведения.

2.3 Когнитивная модель депрессии

Несмотря на то, что депрессия относится к расстройствам аффективного спектра, считается, что ключевым компонентом в постановке диагноза и соответственно проведении лечения является наличие специфических когниций. Аарон Бек предлагает на основе экспериментальных и клинических данных когнитивную модель депрессии. Когнитивная модель содержит три специфичных понятия, объясняющих психологическую структуру депрессии: 1) когнитивная триада, 2) схемы и 3) когнитивные ошибки (неправильная обработка информации).

Когнитивная триада включает следующие компоненты: во-первых, негативное отношение пациента к собственной дефектной личности, никчемность собственной персоны, самообвинение; во-вторых, это склонность к негативной интерпретации своего текущего опыта, постоянные потери, поражения; в-третьих, это негативное отношение к собственному будущему, которое видится как бесконечная череда неудач и страданий.

Второе ключевое понятие когнитивной теории заключается в том, что структура депрессивного мышления представляет собой некую схему. Схема -- это своего рода форма для отсеивания информации в когнитивное образование (вербальное или образное представление). В соответствии с активированной схемой индивид дифференцирует, кодирует информацию, поступающую извне, и категоризирует и оценивает происходящее, руководствуясь имеющейся у него матрицей схем. В психопатологических состояниях, подобных депрессии, у человека нарушается восприятие стимулов; он искажает факты или воспринимает только те из них, которые вписываются в доминирующие в его сознании дисфункциональные схемы. По мере нарастания депрессивного состояния, схемы начинают активироваться все большим количеством стимулов, даже теми, к которым они раньше были устойчивы. Пациент почти утрачивает контроль над своими мыслительными процессами и не в состоянии задействовать более адекватные схемы. Депрессивное когнитивное формирование может быть настолько независимым от внешней стимуляции, что индивид становится абсолютно нечувствительным к изменениям, происходящим в его непосредственном окружении. Когнитивные схемы обладают структурными свойствами - стабильностью и прочностью.

Третий компонент когнитивной теории - это систематические ошибки мышления депрессивного пациента, из-за которых сохраняется убежденность пациента в достоверности его негативных идей. К ним относятся:

1. Произвольные умозаключения: пациент делает выводы и умозаключения при отсутствии фактов, поддерживающих эти заключения, или вопреки наличию противоположных фактов.

2. Избирательное абстрагирование: пациент строит свои заключения, основываясь на каком-то одном, вырванном из контекста фрагменте ситуации, игнорируя ее более существенные аспекты.

3. Генерализация: пациент выводит общее правило или делает глобальные выводы на основании одного или нескольких изолированных событий.

4. Переоценивание и недооценивание: ошибки, допускаемые при оценке важности события, столь велики, что приводят к извращению фактов.

5. Персонализация: пациент склонен соотносить внешние события с собственной персоной без каких-либо оснований.

6. Абсолютизм, дихотомизм мышления: пациент склонен мыслить крайностями, делить события, людей, поступки и т.д. на две противоположные категории. Говоря о себе, пациент обычно выбирает негативную категорию.

Все другие симптомы депрессивного синдрома (аффективные, психомоторные) рассматриваются в когнитивной модели как последствия активации вышеназванных негативных паттернов. Ошибочные суждения пациента вызывают столь же негативную эмоциональную реакцию, как и в случае реально существующей ситуации

2.4 Психоаналитические теории

Применительно к психодинамическому пониманию эндогенных и невротических депрессий многие вопросы рассматривались еще З. Фрейдом.

Психодинамическая модель депрессии З. Фрейда состоит в признании сложной реакции индивида на потерю (реальную или воображаемую) значимого объекта; сочетание агрессии к потерянному объекту и невозможности ее выразить, так как это приведет к обесцениванию значимого лица. Выходом из этой ситуации является формирование защитного механизма в виде «интроекции», что приводит к перенаправлению агрессии с объекта вовнутрь индивида. Неосознаваемый процесс перевода агрессии на себя на клиническом уровне соответствует проявлениям депрессии, самообинению, самоуничижению, проявлению суицидальных тенденций.

Психодинамическая модель депрессии, основанная на концепции психологии самости Х. Кохута, постулирует, что психологическое равновесие основано на комбинации регуляторных возможностей как внутри самого индивида, так и возможностей, получаемых от важных межличностных отношений. При потере источника внешней поддержки может быть нарушена целостность «Я», что соотносится с возникновением депрессии. Цель лечения в данном случае - восстановление внешней поддержки, ведущее к восстановлению целостности «Я» и внутренней регуляции.

Однако внутренняя потеря регуляции может быть следствием нарциссической травмы, нарушения самоуважения с последующей фрагментацией, раздробленностью «Я», что также соотносится на клиническом уровне с депрессией. В данном случае цель лечения состоит в возвращении к предыдущему состоянию целостности «Я» - либо через развитие нового, либо реформирование измененного «Я».

Кросс-культурные аспекты.

В последние годы проводится все больше работ по изучению кросс-культурных аспектов депрессии, особенно в областях сравнительной эпидемиологии. Согласно данным эпидемиологических исследований, депрессия в западных странах встречается чаще, чем в других странах мира. Однако точность получаемых при этом данных во многих случаях ставится под сомнение из-за различия в критериях постановки диагноза среди разных культур, например, чувство вины, экзистенциальное отчаяние и негативная самооценка не является критерием для постановки диагноза не в западных странах. В не западных странах депрессия чаще проявляется через соматизацию. Культура также играет важную роль в лечении депрессии, поскольку она оказывает влияние на процесс обследования и диагностики, а также на ожидания врача и больного, на стиль коммуникации и концепции здоровья и болезни.

2.5 Этиопатогенетические факторы депрессии

К причинам возникновения депрессии в настоящее время относят следующие факторы:

1. Генетические. Доказательствами в пользу наследственно обусловленности этой патологии являются: уровень конкордантности монозиготных близнецов достигает 65-70 %, тогда как дизиготных - только 15-20 %.

2. Нейромедиаторные. В развитии расстройств настроения несомненную роль играют нарушения работы серотониновой системы, а также функционирования системы норадреналина и ГАМК (гаммааминомасляной кислоты).

3. Нейроэндокринные. Считается доказанной роль нарушений механизмов нейроэндокринной регуляции, прежде всего повышение активности гипоталамо-адреналово-надпочечниковых механизмов.

4. Психосоциальные факторы, играющие роль в происхождении депрессии, такие как потеря значимых для человека отношений вследствие утраты или разрыва, потеря социально-экономического статуса или социальной роли.

Факторы риска развития депрессии.

Депрессия в любой момент времени данного расстройства отмечается по крайней мере у 5 % населения. Критериям депрессивного эпизода соответствует около 3 % мужчин и 7-8 % женщин; хроническими депрессиями страдают примерно 4 % населения. Риск возникновения этого расстройства в течение жизни достигает 10-12 % для мужчин и 20-30 % для женщин; при наличии этой патологии у близких родственников такая вероятность значительно возрастает.

Хотя любой человек может заболеть депрессией, некоторые факторы повышают риск ее появления:

· женский пол,

· история депрессии у родителей, братьев/сестер или детей,

· предыдущий эпизод клинической депрессии,

Другие состояния определяются, как вторичные (более слабые) факторы риска развития депрессии:

· история депрессии у отдаленных родственников,

· тяжелые жизненные ситуации,

· злоупотребление алкоголем или другими веществам,

· тяжелое соматическое заболевание,

· определенные возрастные группы населения (например, люди старше 65 лет).

Тяжелый психологический стресс вызывает у человека реакцию горя. Горе это нормальная реакция на такие жизненные ситуации, как потеря любимого человека, потеря близких взаимоотношений, работы или потеря здоровья или независимости.

Сразу же после случая смерти, независимо была ли она ожидаемой или нет, оставшиеся в живых обычно чувствуют шок, притупление чувств и неверие. Выраженное чувство печали, тоски по ушедшему, тревога о будущем, дезорганизация и чувство пустоты обычно возникают в первые недели после потери. У человека появляется так называемое "поисковое поведение", которое включает слуховые и зрительные галлюцинации присутствия умершего. Чувство отчаяния и печали появляется с осознанием факта, что умерший больше не вернется. Обычными признаками такой реакции являются бессонница, нарушения аппетита, возбуждение, чувство стеснения в груди, изнеможение.

Это состояние обычно временное и проходит у 90 % людей в течение 13 месяцев после потери. Однако у некоторых людей потеря может вызывать появление депрессии. Например, от 15 % до 35 % людей потерявших своего супруга заболевают депрессией в течение последующего года.

У некоторых пациентов может развиться состояние патологического горя, которое характеризуется присутствием как минимум четырех из нижеперечисленных чувств на протяжении как минимум шести месяцев:

- отчужденность,

- чувство горечи,

- ощущение опустошенности,

- ощущение бессмысленности будущего,

- возбужденность, состояние на грани срыва,

- потеря доверия к окружающим.

Разница между горем и депрессией состоит в первую очередь в сроках присутствия такого состояния. Часто очень трудно узнать есть ли у человека, переживающего горе, еще и депрессия. Пациенты, страдающие от чувства безнадежности, беспомощности, бесполезности и чувства вины, а также очень тяжело переживающие горе на ранних этапах могут одновременно страдать от депрессии. Пациентам, у которых горе осложняется появлением депрессии, часто может помочь лечение антидепрессантами в дополнение к индивидуальной или групповой психотерапии. Групповая терапия или группы поддержки могут быть особенно полезными при сочетании горя и депрессии. Напротив, людям, страдающим только от горя, больше подойдет психотерапия.

Распространенность депрессии у лиц пожилого возраста подтверждают многие европейские исследования. Они показывают, что депрессия в пожилом возрасте составляет 12,3 % (14,1% у женщин и 8,6 % у мужчин). Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что дистимия и мягкая депрессия встречаются значительно чаще у пожилых, чем в других возрастных категориях, в то время как большой депрессией чаще страдают лица среднего возраста. Депрессивные состояния у пожилых имеют четкую тенденцию к рецидивирующему или хроническому, затяжному течению. Распространенность депрессии прогрессивно увеличивается с ухудшением соматического статуса пожилого больного и инвалидизации (усиление зависимости от окружающих). Так, среди лиц, обращающихся за помощью в поликлинику, депрессивная симптоматика синдромального уровня выявляется в 17-30 % случаев, а у нуждающихся в повседневном уходе - в 30-45 %.

Поводом для манифестации депрессии могут стать различные психосоциальные стрессы. Депрессию, в первую очередь, вызывают такие психические травмы, как необратимые утраты - смерть родственников, развод, разрыв и разлука с любимым человеком, а также неэффективные и болезненные отношения со значимыми в жизни людьми. Затем идет потеря психосоциального статуса - потеря работы, потеря финансового состояния.

Патогенез депрессии.

Множество вариантов этиологии эндогенной депрессии указывает на наличие каких-то общих звеньев в патогенезе этого заболевания. В настоящее время наибольшее признание имеет так называемая моноаминная гипотеза патогенеза депрессии. Она сводится к тому, что при эндогенной депрессии имеется дефицит в мозге норадреналина и серотонина.

Как известно, норадреналин и серотонин выполняют роль медиаторов в центральной нервной системе и, что особенно важно, в тех отделах мозга, которые участвуют в формировании эмоций, инстинктивного поведения, побуждений, а также вегетативной и нейроэндокринной регуляции.

В пользу моноаминергической теории патогенеза депрессии говорят три группы фактов. Первая группа -- фармакологические данные. Две главные группы антидепрессантов -- ингибиторы МАО и трициклические препараты -- обладают серотонино и адренопозитивным эффектом. Вторая группа доказательств основана на определении уровня биогенных аминов и продуктов их метаболизма у больных депрессией. Поскольку их непосредственное прижизненное определение в мозге больного человека невозможно, о концентрации и интенсивности обмена серотонина и норадреналина судят по содержанию этих моноаминов и продуктов их метаболизма в моче, крови и спинномозговой жидкости. Третья группа фактов. Если дефицит норадреналина и серотонина в мозге действительно является существенным звеном патогенеза депрессии, то эти вещества должны были бы обладать антидепрессивным действием. Однако биогенные амины не проникают через гематоэнцефалический барьер, поэтому для терапии больных депрессией были применены их предшественники -- L-ДОФА и L-триптофан, проникающие в мозг и там превращающиеся в катехоламины и серотонин. В исследованиях был выявлен терапевтический эффект триптофана, применяемого в чистом виде при неглубоких депрессиях.

2.6 Преморбидные особенности личности пациентов с депрессией

Отмечается интенсивный рост исследований, нацеленных на проверку гипотез о том, что личностные дисфункции могут снижать эффективность терапии и служить прогностическим критерием ответа больного на лечебные вмешательства. В рамках такого подхода изучается связь отдельных личностных черт с эффективностью проводимого лечения. К наиболее активно изучаемым чертам относятся нейротизм (Г. Айзенк), а также параметры модели К. Клонинджера - «избегание вредностей», «стремление к новизне», «зависимость от вознаграждений». Депрессивные пациенты характеризуются более высоким нейротизмом.

Перфекционизм - чрезмерно интенсивное стремление к совершенству - признается исследователями конституционального, психодинамического и когнитивного направлений в качестве важного личностного фактора депрессий. Предполагается, что склонность следовать чрезмерно высоким стандартам, испытывать хроническое недовольство сделанным и мучительно застревать на мыслях об ошибках является важной чертой депрессивного личностного склада (Гаранян).

Люди с определенными типами личности имеют больший риск развития депрессивных расстройств. Примером является предполагаемая связь униполярной депрессии и типа личности, описываемого как меланхолический тип. Этот тип характеризуется такими чертами как аккуратность, добросовестность, ригидность, навязчивость,мелочность, высокая ценность достижений, зависимость от близких межличностных отношений. Более тщательное изучение преморбидных личностных особенностей больных биполярным расстройством обнаруживает у них ряд общих черт, присущих большинству страдающих монополярной депрессией и значительной части лиц с биполярным течением психоза. «Для них характерны добросовестность, высокое чувство долга, ответственность. На службе их знают как людей, на которых можно положиться, которые не уйдут домой, не выполнив порученной им работы. В годы учебы они учатся систематически, на экзамены обычно приходят хорошо подготовленными, но экзамены даются им значительно труднее, чем сам процесс учебы. Они, как правило, мягки, совестливы, удобны в общежитии, стремятся никого не обидеть, не задеть. У них отмечается тенденция к повышению своего социального и образовательного уровня: многие из них посещают различные курсы, кружки, вечерние школы, техникумы, институты или учатся заочно. Вообще этим людям присуще чувство некоторой неудовлетворенности собой и своим положением. Подобные черты в последнее время стали рассматриваться как типичные для преморбида больных эндогенной депрессией».

Тревожность также рассматривается как личностная черта депрессивных больных, так как при определенной предрасположенности и достаточно высоком уровне тревоги возникают обсессии, причем при дальнейшем усилении тревоги они могут приобрести характер фобий. Наличие обсессии в преморбиде больных инволюционной депрессией или по другим критериям -- поздней монополярной эндогенной депрессией -- было отмечено многими исследователями.

У некоторых больных с тревожными чертами можно проследить определенные закономерности развития личности в додепрессивный период. Один из возможных путей идет по типу «гиперсоциализации»: круг возложенных на себя обязанностей и интересов постепенно продолжает увеличиваться, хотя больным все труднее справляться с ними, тем более что их обычная установка: все делать полностью и доброкачественно -- приводит к постоянным перегрузкам. Им все больше приходится выбирать между тем, что нужно делать и что можно отложить. Однако именно необходимость выбора создает для этих людей стрессорную ситуацию. Они начинают метаться между нерешенными проблемами и различными делами, мучаются угрызениями совести, волнуются и все больше запутываются в создаваемой ими же ситуации. Для другого, противоположного первому, варианта развития характерна тенденция к своеобразной «инкапсуляции». Часто она наблюдается у людей, жизнь которых до возникновения депрессии складывалась по внешним признакам вполне благополучно. Отличительной особенностью развития их личности являются постоянное сужение круга интересов, переключение на одну какую-либо задачу, которая делается главной целью и интересом их жизни. В этой узкой области черты свойственной им и нарастающей с возрастом тревожной мнительности почти не проявляются, в то время как в остальных сферах деятельности неуверенность и тревожность с возрастом заметно усиливаются. В том случае, если неблагоприятно складывающаяся обстановка приводит к крушению этой главной цели, у больных не остается других интересов, контактов, привязанностей, которые помогли бы им перенести потерю.

В рамках когнитивной теории депрессии также описываются личностные черты, связанные с более высоким риском развития депрессии. Бек описал два фундаментальных личностных стиля - «социотропный» и «автономный», каждый из которых наделен уникальной зоной уязвимости. «Социотропная» личность высоко ценит межличностные отношения, собственную ценность определяет количеством любви и принятия со стороны других людей. Стрессогенными, провоцирующими депрессию ситуациями могут стать конфликты и разрывы в значимых отношениях, утраты. При депрессии негативное мышление будет связано с темой «социального принятия» и «личной привлекательности для других». Для этих пациентов характерны мысли типа «Я никому не нужен… Я уродлив…никому не нравлюсь… глупо выгляжу». Личность «автономного» типа высоко ценит независимость, свободу действий, самодостаточность и успех. Стрессогенными могут стать ситуации профессиональной или финансовой неудачи, ограничения мобильности или автономности; в автоматических депрессивных мыслях преобладают темы «неуспеха» и «несостоятельности («Я потерпел поражение…. Я некомпетентен…Я никогда не смогу добиться того, что для меня важно»).

2.7 Лечение.

После установления диагноза депрессии главной целью лечения является скорейшее уменьшение выраженности симптомов (всей триады). При лечении преследуются следующие цели:

· Снижение и, в конечном счете, устранение всех признаков и симптомов депрессивного расстройства;

· Восстановление психосоциального и профессионального функционирования до преморбидного уровня;

· Минимизация вероятности возникновения обострения и рецидива.

В современной практике используются три основных способа лечения депрессии: фармакотерапия, курсовая психотерапия и электросудорожная терапия (ЭСТ). Каждый из видов лечения обладает эффективностью среди определенных групп пациентов. Выбор метода лечения основывается на особенностях клинической картины болезни.

Применение антидепрессантов оказывается эффективным даже в ситуации наличия значительных жизненных стрессов, таких как тяжелое соматическое заболевание или потеря работы. При отсутствии противопоказаний, терапия антидепрессантами является первым выбором в лечении умеренных и тяжелых депрессивных и дистимических расстройств.

Каждый лечебный подход имеет свои собственные преимущества и недостатки.

Антидепрессанты:

1) просты в назначении;

2) эффективны в отношении легкого, среднего и тяжелого депрессивных эпизодов;

3) не требуют от пациента затрат времени.

Однако снятие психомоторной заторможенности с помощью антидепрессантов может повысить риск совершения суицида, так как когнитивный компонент депрессивной триады при лечении антидепрессантами учитывается в меньшей степени.

Преимущество структурированной, целенаправленной психотерапии при депрессии заключается в отсутствии побочных эффектов, которые могут встречаться при фармакотерапии и ЭСТ. Таким образом, можно сказать, что фармакотерапия и ЭСТ более эффективны для облегчения симптоматики, тогда как психотерапия более эффективна в отношении проблем пациента. Комбинация фармакотерапии и психотерапии обладает преимуществами обоих видов лечения.

3. Депрессия в соматической клинике

Среди психических расстройств, наблюдаемых у больных соматическими заболеваниями (СЗ), наиболее распространены депрессивные состояния. Аффективные (депрессивные) синдромы у соматически больных по частоте сопоставимы лишь с нарушениями сна и варьируют, по данным различных авторов, от 5 до 57 %.

Распространенность депрессивных расстройств среди пациентов, страдающих соматическими заболеваниями, еще выше, чем среди психических заболеваний. Так, по данным исследователей, депрессивные расстройства возникают у 22-33 % всех пациентов, у 33-42 % онкологических больных и у 47 % пациентов, перенесших инсульт, спустя 2 недели после него, в течение ближайших дней после инфаркта миокарда депрессия возникает у 45 % лиц, в течение 3-4 месяцев -- у 33 %.

Боль, наиболее частая жалоба, с которой обращаются пациенты, по всей видимости, часто связана с депрессией. Популяционные исследования и исследования среди пациентов первичной сети показали чрезвычайную распространенность депрессии среди пациентов с хроническим болевым синдромом во всем мире.

Однако актуальность проблемы депрессий, наблюдаемых в общей практике, связана не только с большой распространенностью аффективных расстройств у соматически больных. Сочетание депрессии и соматического заболевания, как правило, относится к числу неблагоприятных факторов, с одной стороны, усложняющих процесс диагностики, терапии и медицинского обслуживания этого контингента в целом, а с другой - негативно влияющих на проявления и даже исход, как психического заболевания, так и соматического.

Соматическое заболевание может оказывать выраженное и непосредственное влияние на аффективные расстройства, увеличивая тяжесть и продолжительность депрессивных симптомов. Аффективные расстройства в свою очередь утяжеляют и усложняют течение соматического заболевания. Депрессия является фактором плохого прогноза при ряде хронических заболеваний (паркинсонизм, диабет, злокачественные новообразования, СПИД и др.). Клинически очерченная депрессия у больных СЗ может уменьшать вероятность выживания (а, следовательно, повышать риск летального исхода).

Соматическое заболевания является маркером терапевтической резистентности БДР. Признаки выраженной депрессии, возникшие после инфаркта миокарда, становятся значимым прогностическим фактором летального исхода.

Депрессивные состояния, наблюдающиеся у больных общесоматической практики, могут быть разделены на 3 группы:

1. Соматопсихические депрессии (депрессивные расстройства соматогенного происхождения, в том числе депрессии при хроническом алкоголизме, наркоманиях и токсикоманиях). При таком виде депрессии возникает кольцевая патогенетическая зависимость: соматическое заболевание провоцирует соматогенную депрессию, которая в свою очередь вызывает вторичные сомато-вегетативные расстройства, утяжеляющие соматическое заболевание.

2. Соматизированные депрессии, которые в свою очередь разделяют на психогенные и эндогенные. В данной группе депрессивное расстройство первично по отношению к соматическим проявлениям.

3. Психогенные депрессии при соматических (включая психосоматические) заболеваниях. К этой группе относятся реактивные депрессии, возникающие как реакция на заболевание. Депрессивные состояния у соматических больных этой группы могут сопровождаться различными психологическими реакциями адаптации и способствуют формированию определенной, депрессивно окрашенной «внутренней картины болезни».

3.1 Этиология и патогенез депрессии в соматической клинике

Причины возникновения депрессии в общесоматической клинике - те же, что и в психиатрической - это нейробиологические, онтогенетические и психосоциальные факторы. Также играют важную роль генетические и наследственные факторы.

Депрессивные расстройства взаимосвязаны с различными соматическими заболеваниями, такими как гипотериоз, синдром Кушинга, болезнь Аддисона, рак, инфекционные и неврологические заболевания. Хронические заболевания, которые вызывают боль и ограничивают социальную активность, часто сопровождаются деморализацией и депрессивными расстройствами. Понятие деморализации, введенное Джероми Франком, включает чувство беспомощности, невозможности справиться с ситуацией, безнадежность и сниженную самооценку. Все эти симптомы часто встречаются у госпитализированных соматических пациентов.

За последние 20 лет совершено множество открытий, объясняющих взаимосвязь между депрессией и иммунной системой. Депрессия воздействует на многие заболевания, в чьем патогенезе имеет место иммунологическое звено - это инфекции, аутоиммунные и сердечно-сосудистые заболевания. Установлено, что важнейшим компонентом коморбидности психических и соматических заболеваний является взаимодействие между нервной и иммунной системами.

Возможны четыре варианта коморбидности депрессии и соматической патологии:

1. Соматическое заболевание предрасполагает пациента к развитию депрессии.

2. Депрессия предрасполагает пациента к развитию соматического заболевания.

3. Соматическое заболевание и депрессия имеют общие средовые и генетические факторы развития.

4. Оба расстройства развиваются независимо друг от друга.

Депрессия может воздействовать на развитие и течение соматического заболевания следующим образом:

· Через иммунологические механизмы.

· Пренебрежение собственным здоровьем может утяжелить имеющиеся симптомы и привести к развитию новых (в том числе анозогнозия).

· Токсические эффекты антидепрессантов (например, нарушение функции сердца или печени).

· Незавершенный суицид, почти всегда имеющий серьезные медицинские последствия.

Соматическое заболевание влияет на психику пациента. Оно часто сопровождается болью, страданием, потерей социального статуса и здоровья в широком смысле. Снижается общий уровень функционирования пациента, его способность справляться с повседневными задачами. В случае госпитализации пациенту приходится адаптироваться к новой среде, что также может служить причиной психоэмоционального стресса. Болезнь также влечет за собой финансовые проблемы, риск потерять работу, инвалидность или угрозу жизни.

Если болезнь воспринимается как потеря (здоровья, контроля, настоящих или будущих возможностей), пациент может испытывать горе, реакцию, напоминающую таковую при потере близкого человека. Пациент может пройти через все характерные фазы этой реакции: отрицание, протест, гнев, пренебрежение и окончательное принятие болезни. Однако депрессия не всегда является компонентом реакции горя, связанной с соматическим заболеванием. В случае не осложненного горя пациенты могут испытывать чувство потери, но не выражать мысли самообвинения и собственной дефектности.

3.2 Распознавание, диагностика, лечение и профилактика депрессии в соматических клиниках.

По данным разных авторов, стертые депрессии составляют около 10-30 % всех хронических больных общемедицинской практики. О принадлежности этих состояний к депрессиям можно судить при наличии следующих факторов:

а) фазность течения, сезонным весенне-осенним возобновлением;

б) суточные колебания симптоматики;

в) наследственная отягощенность аффективными расстройствами;

г) наличие аффективных (маниакальных и депрессивных) фаз в анамнезе;

д) отсутствие органических причин страдания, подтвержденных объективным обследованием («негативная» диагностика),

е) многолетнее наблюдение у врачей другой специальности с отсутствием терапевтического эффекта от длительного лечения соматотропными препаратами;

ж) положительный терапевтический эффект от применения антидепрессантов.

Важнейшим диагностическим мероприятием является клиническое интервью, в ходе которого нужно собрать подробный анамнез, а затем проводится этап объективации клинических данных с помощью различных методик.

Беседуя с соматическим больным, врач должен обратить внимание на следующие клинические характеристики:

* Типичные психологические и соматические симптомы депрессии.

* Семейный анамнез -- депрессия, мания, гипомания.

* Депрессивные эпизоды в прошлом, реакция на лечение антидепрессантами.

* Пережитые маниакальные либо гипоманиакальные эпизоды.

* Суицидальные попытки.

* Алкоголизация и прием психоактивных веществ.

*Сезонные колебания настроения, суточная ритмика депрессивных симптомов, не связанная с проявлением соматического заболевания.

* Самообвинение, психотические симптомы (бред), суицидальные мысли.

При расспросе пациента и сборе анамнеза нужно обращать внимание на следующие факторы, которые могут свидетельствовать о наличии депрессии:

* Соматические симптомы. Некоторые соматические симптомы характерны как для депрессии, так и для ряда соматических заболеваний - например утомляемость, потеря аппетита. Кроме того, даже если врач распознает депрессивные симптомы, он может счесть их адекватной реакцией на серьезную соматическую патологию.

*Отрицание. Соматические пациенты зачастую скрывают подавленное настроение; вероятно, они считают, что это может повлиять на лечение соматического заболевания.

* Соматизация. Некоторые пациенты отрицают наличие у себя подавленного настроения, однако описывают свое расстройство, предъявляя симптомы, характерные для соматических болезней.

Направление к психиатру показано в следующих случаях:

· Терапевт считает, что пациент страдает тяжелым депрессивным расстройством, дистимией в течение длительного времени, а также выявляет наличие суицидальных мыслей.

· Терапевту требуется совет относительно назначения психотропных препаратов.

· Пациент страдает депрессивным расстройством, резистентным к проведению стандартного курса терапии антидепрессантами.

· Терапевт выявляет у пациента серьезные нарушения социального функционирования, которые не могут быть обусловлены текущим соматическим заболеванием.

· Пациент в прошлом подвергался сексуальному насилию или перенес тяжелую психическую травму другого рода.

· Пациент проходил лечение по поводу другого психического заболевания, например шизофрении.

· В случае отсутствия клинического эффекта при проведении лечения к 4 - 6 неделе от начала терапии.

Принципы терапии депрессивных состояний у соматических больных исходят, прежде всего, из сложного взаимодействия соматопсихических и психосоматических механизмов. Преобладание первых делает необходимым акцент на биологической терапии. Преобладание психосоматического компонента, а также вторичных психогенных расстройств требует использования главным образом методов психотерапии. В случае соматизированных эндогенных депрессий ведущую роль в терапии принадлежит применению антидепрессантов.

...