Мезентериальный тромбоз

Размещено на http://www.allbest.ru/

Абдоминальная ишемия - заболевание, которое вызвано нарушением проходимости непарных висцеральных ветвей брюшной аорты (чревной, верхней и нижней брыжеечной) и характеризующееся ишемическими расстройствами кровообращения органов пищеварения, по хроническому - брюшная ангина или острому - тромбоз мезентериальных сосудов - типу. При остром нарушении возникает инфаркт кишечника.

Частота выявления поражений непарных висцеральных ветвей брюшной аорты при ангиографии колеблется от 50 до 75% при целенаправленном исследовании. На самом деле число больных с хронической абдоминальной ишемией значительно больше, чем оно выявляется.

Острые нарушения мезентериального кровообращения встречаются довольно часто. Летальность при этом заболевании достигает 85 - 95% и наблюдается преимущественно у лиц среднего и пожилого возраста.

Острые нарушения мезентериального кровообращения возникают как осложнения различных заболеваний сердечно-сосудистой системы - атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматизм и ревматические пороки сердца, эндартериит; заболеваний печени и селезенки-цирроз, спленомегалия, портальная гипертензия; крови эритремия, лейкоз; злокачественных новообразований.

Классификация

Этиология поражения

Окклюзионные поражения сосудов.

Эмболия брыжеечных артерий.

Тромбоз брыжеечных артерий.

Тромбоз брыжеечных вен.

Заболевания аорты (тромбоз, аневризма, расслоение стенки), вторично вовлекающие мезентериальные артерии.

Сдавление (прорастание) брыжеечных сосудов опухолями.

Перевязка брыжеечных сосудов.

Неокклюзионные поражения.

С неполной окклюзией артерий.

Ангиоспастическая.

Связанная с централизацией гемодинамики.

Состояние мезентериального кровотока

Компенсация.

Субкомпенсация.

Декомпенсация.

Стадия поражения

Ишемия (геморрагическое пропитывание при венозном тромбозе).

Инфаркт кишечника.

Перитонит.

Самой частой причиной закрытия просвета брыжеечных вен является эмболия. Источниками эмболии бывают сердце и аорта - пристеночный тромб при пороках сердца, инфаркте миокарда; аневризма и атеросклероз аорты.

Тромбоз брыжеечных артерий это следствие поражения стенки сосуда (атеросклероз, васкулит) на фоне гиперкоагуляции крови и замедленного кровотока.

Окклюзия вен наступает в результате флеботромбоза при портальной гипертензии или тромбофлебита при воспалительных заболеваниях органов брюшной полости (аппендицит, абсцессы, перитонит).

Возможно возникновение смешанного типа нарушений брыжеечного канала, когда поражаются артерии и вены, причем окклюзия одного из сосудов развивается обычно вторично, или острой закупорке одного сосуда предшествует хроническая окклюзия другого.

Неокклюзионный вид нарушения мезентериального кровообращения возникает на уровне микроциркуляторного русла кишечной стенки. Первостепенное место при этом имеет ангиоспазм, парез сосудов и падение перфузионного давления. Этот вид нарушения мезентерального кровообращения возникает при шоке, кровотечении, пороках сердца, инфаркте миокарда.

Оба механизма нарушения мезентериального кровообращения обычно комбинируются. Так, эмболия сопровождается ангиоспазмом артериальных стволов выше и ниже уровня расположения эмбола.

В связи с рассмотрением вопроса о тромбозах и эмболиях мы считаем необходимым в этом разделе, напомнить вам места возникновения и пути распространения тромбов и эмболов.

Говоря о локализации тромбов и эмболов, нельзя обойти молчанием вопрос о причинах возникновения и развития этих процессов.

Общеизвестна триада факторов тромбоза:

1) повреждение эндотелия или всей стенки сосуда

2) замедление тока крови

3) гиперкоагуляция.

В связи с этим приведем схему свертывания крови (по Я. Ошацкому) с учетом современных сведений, которые заключаются в следующем.

В процессе свертывания крови принимают участие четыре системы:

1. Система прокоагулянтов, вызывающих свертывание.

2. Система антикоагулянтов, тормозящих свертывание крови.

3. Система ингибиторов антикоагулянтов, вызывающих их инактивацию.

4. Система фибриногена-фибринолитическая, растворяющая внутрисосудистые сгустки.

При взаимодействии этих систем поддерживается жидкое состояние крови в сосудистой системе. Свертывающий и антисвертывающий механизм рассматриваются как два нераздельно связанных звена общей свертывающей системы крови. Антигонистическое взаимодействие этих двух частей единой системы поддерживает циркулирующую кровь в жидком состоянии. При нарушении этого равновесия, в случае отсутствия или недостатка в крови того или другого из многочисленных факторов или при задержке его активации в одном случае для повышенной кровоточивости в крайнем выражении это ДВС (длительный внутрисосудистый синдром), а в других - прямо противоположные - повышение свертываемости крови.

Факторы, приводящие к тромбообразованию, принято разделять на внутренние и внешние.

К внутренним относят: возраст (максимум к 60 годам), пол (чаще мужчины), макро- и микроструктуры сосудистой стенки (слабость венозной стенки, наличие клапанов, существование изолированных бассейнов, наличие коммуникантных вен), физико-химические свойства крови (газовый состав, температура, осмотическая характеристика и химический состав крови), влияние некоторых заболеваний (онкологические, инфекционные заболевания, ожирение, болезни печени, ревматизм, атеросклероз, варикозная болезнь).

К внешним факторам относятся: изменения барометрического давления, питание (растительная пища, богатая витамином К, или мясо-молочная, бедная гепариноподобными веществами), охлаждения, позиционный синдром, длительный прием медикаментов (диуретики, наперстянка), повышение свертываемости крови, замедление тока крови.

Процесс свертывания крови (А. А. Шмидт; Моравитц) идет в два этапа:

1. Протромбин + тромбокиназа + ионы Са - тромбин.

2. Тромбин + фибриноген -фибрин.

Вокруг этих двух реакций формируются дополнительные, создавая сложный ферментативный процесс.

Кратко анализируя схему, видим, что в первую фазу происходит образование активноготромбопластина. Эта фаза самая длинная и от нее зависит время свертывания крови. Во второй фазе происходит превращение протромбина в тромбин. В третьей фазе образовавшийся фибриноген переходит в волокнистый фибрин, являющийся основой тромба. В четвертой фазе происходит ретракция кровяного сгустка. Образовавшийся при этом серотонин вызывает сужение сосудов и замедление тока крови. Вслед за этим, а может быть и параллельно, вступает в действие и антисвертывающая система - пятая - фибринолиз.

При формировании артериального инфаркта кишечника выделяют три стадии, приведенные ниже:

Вначале, в стенке кишки полностью прекращается кровоток, кишка спазмирована, бледная. Токсические вещества в кровоток не поступают, хотя уже через час развиваются деструктивные изменения в стенке кишки. Затем частично восстанавливается кровоток, то есть на смену ангиоспазму приходит расширение коллатералей. Стенка кишки пропитывается кровно, приобретая красный цвет - геморрагические инфаркт. Появляется выпот в брюшной полости.

Параллельно происходит развитие деструкции кишечной стенки. Вначале она затрагивает слизистую (некроз, язва), затем наступает распад тканей (прободение). В этот период выражена интоксикация. Ишемия кишечной стенки, продолжающаяся 3 часа, не восстанавливается даже после появления циркуляции крови через реконструктивный оперативным путем тромбированный сосуд.

Формирование венозного инфаркта идет несколько иным путем. Процесс пропотевания через кишечную стенку начинается тотчас с момента окклюзии. Кишечная стенка и брыжейка отекают, кишка малиново-красного цвета, аноксия кишечной стенки выражена меньше, поэтому интоксикация в первые часы и даже дни не бывает выраженной. При венозном инфаркте кишечника преобладают нарушения, связанные с гиповолемией и обезвоживанием. Локализация и протяженность инфаркта кишечника обусловлена видом нарушения мезентериального кровообращения и типом сосуда, подвергшегося окклюзии. Наиболее массивные поражения кишечника развиваются при окклюзии верхней брыжеечной артерии (эмболия или тромбоз). Так, при локализации в верхнем сегменте развивается инфаркт всей тонкой и правой половины толстой кишки; при локализации в среднем или нижнем сегменте инфаркт захватывает подвздошную и слепую кишку. При эмболии поражается только тонкая кишка, при тромбозе - тонкая и толстая.



При окклюзиях ветвей брыжеечной артерии развивается ограниченный инфаркт тонкой или толстой кишок.

Тромбоз воротной и верхней брыжеечной ветви сопровождается некрозом тонкой кишки.

В клинической картине острых нарушений мезентериального кровообращения принято выделять три стадии: ишемии, инфаркта и перитонита.

Стадия ишемии (обратимая), при этом к стадии инфаркта кишки присоединяются явления интоксикации и локальные проявления со стороны брюшной полости. В стадии перитонита, наряду с резко выраженной интоксикацией, развиваются локальные проявления со стороны брюшной полости.

Заболевание в большинстве случаев начинаются внезапно, продромальные явления могут наблюдаться исключительно при артериальном тромбозе. За один - два месяца периодически начинают появляться боли в животе, тошнота, рвота, неустойчивый стул, вздутие живота; приступы болей связаны с приемом пищи, особенно перееданием. Причиной продромальных явлений («брюшная жаба») обычно бывает сужение устья артерий на почве атеросклероза или тромбоза.

Венозный тромбоз развивается более медленно в течение двух-пяти дней. Заболевание начинается с появления неопределенных болей в животе. Незначительно повышается температура тела.

Стадия ишемии характеризуется приступом резких, чаще постоянного характера, болей в животе, появляется тошнота и рвота; более чем у половины больных наблюдается одно или двукратный жидкий стул с примесью крови, только у одной четверти больных наступает задержка стула и газов.

Поведение больных очень показательно. Вследствие нестерпимых болей они кричат, просят оказать помощь, не находят себе места, подтягивают ноги к животу, принимают коленно-локтевое положение.

При осмотре больных видна резкая бледность, цианоз. При высоких окклюзиях повышается артериальное давление на 60 - 80 мм. ртутного столба (симптом Блинова), пульс замедлен. Язык остается влажным, живот - мягким и совершенно безболезненным! Лейкоцитоз достигает 10 - 12 тыс.

В стадии инфаркта кишки боли несколько уменьшаются, поведение становится более спокойным, возникает легкая эйфория, выравнивается давление, пульс учащается, периодически отмечается рвота, а более чем у половины больных - понос с примесью крови. Язык становится сухим. Живот вздут, но продолжает оставаться мягким! Лейкоцитоз нарастает, достигая 20 - 25, иногда 40 - 50 тыс. В то же время появляется локальная болезненность, соответствующая зоне инфаркта.

В стадии перитонита состояние резко ухудшается, возникает адинамия. Особенностью перитонита при остром нарушении мезентериального кровообращения является более позднее появление симптомов мышечного напряжения и симптома Щеткина-Блюмберга. Перитонит начинает развиваться с нижних отделов живота, у некоторых больных продолжается понос с примесью крови, имеется парез и задержка стула и газов. Кожные покрове пепельно-серые, язык сухой, частый нитевидный пульс, снижение артериального давления, высокий лейкоцитоз, появляется палочкоядерный сдвиг влево.

Течение инфаркта кишечника артериальной природы заканчивается через одни - двое суток смертью больных от интоксикации и перитонита.

Течение венозного тромбоза более длительное до пяти - шести дней. При неокклюзионном виде больные погибают чаще от основного заболевания при нередко выраженной клинике перитонита.

Мезентериальный тромбоз брыжеечных сосудов характеризуется внезапным и бурным развитием. Появляются резкие мучительные постоянные боли животе, нередко схваткообразного характера, обычно без определенной локализации. Больные беспокойны, стонут, мечутся, пытаясь найти положение, приносящее облегчение. Характерным, но не обязательным симптомом этого заболевания является наличие кровянистого стула или выделение крови из зияющего заднего прохода (отмечается примерно в половине случаев). Кровянистые выделения напоминают иногда дизентерийный стул, что является причиной неправильного диагноза. Этот симптом обусловлен пропотеванием геморрагического экссудата в просвет пораженного участка кишки.

Резкие боли и значительное уменьшение объема циркулирующей крови вследствие ее депонирования в кишечнике вызывают раннее нарушение гемодинамики в виде падения артериального давления вплоть до шока. Так же быстро и внезапно общее состояние больных становится очень тяжелым. Как правило, оно усугубляется развитием паралитического илеуса с равномерным вздутием живота, прекращением кишечной перистальтики и повторной рвотой или срыгиванием застойного тонкокишечного содержимого, иногда с примесью крови. Объективное исследование живота обычно выявляет умеренную (несмотря на мучительные боли, беспокоящие больных) болезненность в эпигастральной или околопупочной области. Живот остается совершенно мягким, напряжение мышц отсутствует. Лишь при развитии некроза кишки (спустя 12ч от начала заболевания) появляется симптоматика разлитого перитонита.

Мезентериальный тромбоз на догоспитальном этапе диагностируется чрезвычайно трудно, однако установить его можно, если помнить, что обычно заболевание возникает на фоне тяжелой сердечно-сосудистой патологии (кардиосклероз, аневризма сердца, пороки сердечных клапанов, активно текущий эндокардит), особенно если она сопровождается мерцательной аритмией. Появление у этих больных сильнейших болей в животе, падения артериального давления, паралитического илеуса, кровянистого стула должно заставить подумать о возможной закупорке брыжеечных артерий. Не следует в подобных случаях терять время в попытках установить точный диагноз, так как промедление с оказанием экстренной хирургической помощи может привести к роковым для пациента последствиям.

Диагностика заболевания облегчается применением специальных методов - ангиографии и лапароскопии. Аорто- и мезентерикография позволяют диагностировать любой вид нарушения мезентериального кровообращения сразу же после начала заболевания. Лапароскопия позволяет поставить диагноз только в более поздние сроки через 4-6 часов от начала заболевания.

Рентгенологическое исследование занимает более скромное место, так как диагноз устанавливается в еще более поздние сроки.

Основным видом лечения остается оперативный. Достаточно широко применяются сосудистые операции типа эмболэктомии, тромб- и тромбинтимэктомии, пластика артерии, реимплантация в аорту, периартериальная: симпатэктомия; резекция кишечника и резекция кишечника в сочетании с сосудистыми операциями. Операции на сосудах показаны только в стадии ишемии.

В стадии инфаркта и перитонита при окклюзиях верхней брыжеечной артерии возможно выполнение сосудистых операций в сочетании с резекцией кишки. Сосудистые операции в этих стадиях преследуют цель сохранения жизнеспособности остающейся кишки.

При ограниченных поражениях кишечника на почве тромбоза и эмболии мелких сосудов брыжейки радикальной операцией является резекция кишки.

Неотъемлемой частью операций у четверти больных с мезентериальным тромбозом является релапаротомия, выполняемая через 12 - 24 часа после первой операции при сомнительно жизнеспособных отделах кишечника в бассейне тромбированной артерии.

Резекция тонкой кишки. Наложение анастомоза бок в бок.

Резекция толстой кишки. Наложение анастомоза бок в бок.

Резекция тонкой кишки. Анастомоз конец в конец.

Инфаркт тонкой кишки в результате тромбоза мезентериальных артерий

Оперативное вмешательство должно решать следующие задачи:

1) восстановление мезентериального кровотока;

2) удаление нежизнеспособных участков кишечника;

3) борьбу с перитонитом.

Характер и объём хирургического вмешательства в каждом конкретном случае определяются рядом факторов: механизмом нарушения мезентериального кровообращения, стадией заболевания, локализацией и протяжённостью поражённых участков кишечника, общим состоянием больного, хирургическим оснащением и опытом хирурга. Все виды операций сводятся к трём подходам:

сосудистые вмешательства;

резекции кишечника;

комбинации этих способов.

Очевидно, что сосудистые операции наиболее целесообразны. Речь, как правило, идёт о вмешательстве на верхней брыжеечной артерии. Восстановление кровотока по мезентериальным артериям в течение первых 6 ч с момента окклюзии обычно приводит к предотвращению гангрены кишечника и восстановлению его функций. Однако и при поступлении больного в более поздние сроки, когда наступают необратимые изменения более или менее протяжённого участка кишечника, помимо его удаления может понадобиться операция на мезентериальных сосудах для восстановления кровотока в пока ещё жизнеспособных его отделах. Вот почему в большинстве случаев приходится сочетать сосудистые операции и резекционные вмешательства.

Основные этапы оперативного вмешательства включают:

хирургический доступ;

ревизию кишечника и оценку его жизнеспособности;

ревизию магистральных мезентериальных сосудов;

восстановление мезентериального кровотока;

резекцию кишечника по показаниям;

решение вопроса о сроках наложения анастомоза; санацию и дренирование брюшной полости.

Хирургический доступ должен обеспечивать возможность ревизии всего кишечника, магистральных сосудов брыжейки, санации всех отделов брюшной полости. Оптимальной представляется широкая срединная лапаротомия.

Ревизия кишечника обязательно предшествует активным хирургическим действиям. От правильного определения характера, локализации, распространённости и выраженности поражения кишечника зависят последующие действия хирурга. Выявление тотальной гангрены тонкой кишки заставляет ограничиться пробной лапаротомией, поскольку трансплантация кишечника, одна из самых сложных операций в современной медицине, несмотря на достигнутый в последние годы прогресс, ещё не является уделом экстренной хирургии.

Оценка жизнеспособности кишечника основывается на известных клинических критериях: окраске кишечной стенки, определении перистальтики и пульсации артерий брыжейки. Такая оценка в случаях явного некроза достаточно проста. Определить жизнеспособность ишемизированной кишки значительно сложнее. Для нарушений мезентериального кровообращения характерна «мозаичность» ишемических расстройств: соседние участки кишки могут находиться в разных условиях кровообращения. Поэтому после сосудистого этапа оперативного вмешательства необходим повторный тщательный осмотр кишечника. В ряде случаев его целесообразно выполнить во время релапаротомии через сутки после первой операции.

Ревизия магистральных мезентериальных сосудов - важнейший этап оперативного вмешательства. Ревизию артерий начинают с осмотра и пальпации сосудов вблизи кишки. В норме пульсация бывает хорошо заметна визуально. При нарушениях мезентериального кровотока пульсация по краю кишки исчезает или становится слабой. Обнаружить её также мешает развивающийся отёк брыжейки и стенки кишки. Пульсацию по брыжеечному краю удобно определять, обхватывая кишку большим, указательным и средним пальцами обеих рук.

Пульсацию ствола верхней брыжеечной артерии можно определить с помощью двух различных приёмов. Первый заключается в следующем: под брыжейкой тонкой кишки большой палец правой руки, чувствуя пульсацию аорты, продвигают как можно выше к месту отхождения верхней брыжеечной артерии. Указательным пальцем при этом сверху обхватывают корень брыжейки тонкой кишки тотчас вправо от двенадцатиперстно-тощего изгиба. Второй приём - правую руку подводят под первую петлю тощей кишки и её брыжейку (при этом большой палец располагается над кишкой) и слегка её натягивают вниз. Пальцами левой руки в брыжейке находят тяж, в котором и пальпируют верхнюю брыжеечную артерию. На протяжении её ствола при нежирной брыжейке можно иногда пропальпироватьэмбол. Косвенными признаками тромбоза служат выраженный атеросклероз аорты и наличие бляшки в области устья артерии. Переместив тонкую кишку и её брыжейку вправо, можно определить пульсацию аорты и нижней брыжеечной артерии.

В сомнительных случаях (при отёке брыжейки, системной гипотензии, резком ожирении) целесообразно выделить стволы брыжеечных артерий и провести их ревизию. Это необходимо и для выполнения вмешательства на них, направленного на восстановление кровообращения в кишечнике.

Обнажение верхней брыжеечной артерии можно произвести из двух доступов: переднего и заднего. Передний доступ более простой и его обычно применяют при эмболиях. Для этого в рану выводят поперечную ободочную кишку и натягивают её брыжейку. Брыжейку тонкой кишки расправляют, петли кишок отодвигают влево и книзу. Начальный отдел брыжейки тощей кишки также натягивают. Продольно рассекают задний листок париетальной брюшины от связки Трейтца по линии, соединяющей её с илеоцекальным углом. При жирной брыжейке или её отёке в качестве ориентира можно воспользоваться средней ободочной артерией, обнажая её по направлению к устью, продвигаясь постепенно к основному артериальному стволу. Крупные ветки верхней брыжеечной вены, лежащие над стволом артерии, мобилизуют, смещают, но ни в коем случае не пересекают. Ствол и ветви верхней брыжеечной артерии обнажают на протяжении 6-8 см. При переднем доступе обычно не обнажают первые 2-3 см ствола и её устье, покрытые довольно плотной фиброзной тканью. Обнажение верхней брыжеечной вены производят аналогичным способом.

При заднем доступе (слева по отношению к корню брыжейки тонкой кишки) петли кишечника перемещают вправо и вниз. Натягивают и рассекают связку Трейтца, мобилизуют двенадцатиперстно-тощекишечный изгиб. Далее париетальную брюшину рассекают над аортой таким образом, чтобы получился изогнутый вправо разрез. Рассечение тканей лучше производить снизу: обнажают аорту, затем левую почечную вену, которую мобилизуют и отводят книзу. Кверху от вены обнажают устье верхней брыжеечной артерии. Этот доступ целесообразно использовать при тромбозах, поскольку атеросклеротическая бляшка чаще располагается в области устья артерии. Для выполнения возможной сосудистой реконструкции необходимо выделить участок аорты выше и ниже устья.

В целях выделения нижней брыжеечной артерии продлевают продольный разрез брюшины книзу по ходу аорты. По её левому боковому контуру находят ствол артерии.

Восстановление мезентериального кровотока производят различными способами в зависимости от характера сосудистой окклюзии. Эмболэктомию из верхней брыжеечной артерии обычно выполняют из переднего доступа. Производят поперечную артериотомию на 5-7 мм выше устья средней ободочной артерии с тем, чтобы можно было провести её катетерную ревизию наряду с подвздошно-ободочной и хотя бы одной из интестинальных ветвей. Эмболэктомию выполняют с помощью баллонного катетера Фогарти. Артериотомию ушивают отдельными синтетическими швами на атравматической игле. Для предотвращения ангиоспазма производят новокаиновую блокаду корня брыжейки. Об эффективном восстановлении кровотока судят по появлению пульсации ствола и ветвей верхней брыжеечной артерии, восстановлению розовой окраски кишечника и перистальтики.

Сосудистые операции при артериальном тромбозе сложнее в техническом отношении, их приходится выполнять при неизвестном состоянии дистального мезентериального русла и они дают худшие результаты. В связи с преимущественной локализацией тромбоза в I сегменте ствола верхней брыжеечной артерии показан задний доступ к сосуду. В зависимости от клинической ситуации выполняют тромбинтимэктомию с последующим вшиванием аутовенозной или синтетической заплаты, обходное шунтирование, реимплантацию артерии в аорту, протезирование верхней брыжеечной артерии. С технической точки зрения наиболее простатромбинтимэктомия. Для предотвращения ретромбоза целесообразно выполнять продольный разрез артерии длиннее, чем участок удаляемой интимы, и обязательно подшивать дистальный край интимы П-образными швами.

Перспективны шунтирующие операции, когда ствол верхней брыжеечной артерии анастомозируют с селезёночной артерией, правой общей подвздошной артерией или аортой. Ретромбоз после этих вмешательств наступает реже. Протезирование верхней брыжеечной артерии показано при её тромбозе на значительном протяжении. Протез можно вшить после резекции артерии в первом сегменте, между аортой и дистальным концом артерии, а также подключить мезентериальное русло к правой общей подвздошной артерии.

Тромбэктомия из верхней брыжеечной вены направлена, главным образом, на предотвращение тромбоза воротной вены. Обнажают ствол верхней брыжеечной вены ниже брыжейки поперечной ободочной кишки, делают поперечнуюфлеботомию и удаляют тромботические массы с помощью катетера Фогарти. При резком отёке брыжейки, когда затруднено обнажение ствола верхней брыжеечной вены, тромбэктомию можно выполнить через крупную интестинальную ветвь.

Резекция кишечника при нарушениях мезентериального кровообращения может применяться как самостоятельное вмешательство, так и в сочетании с сосудистыми операциями. В качестве самостоятельной операции резекция показана при тромбозе и эмболии дистальных ветвей верхней или нижней мезентериальных артерий, ограниченном по протяжению венозном тромбозе, декомпенсированных неокклюзионных нарушениях кровотока. В этих случаях протяжённость поражения кишечника, как правило, невелика, поэтому после резекции обычно не наступает расстройств пищеварения.

В то же время резекция кишечника при окклюзиях I сегмента верхней брыжеечной артерии в качестве самостоятельной операции бесперспективна, и она, если ещё не наступил тотальный некроз в соответствии с уровнем окклюзии, всегда должна сочетаться с сосудистой операцией.

Правила выполнения резекции кишечника различны в зависимости от того, производится ли она в качестве самостоятельной операции или совместно с вмешательством на сосудах. При окклюзии ветвей брыжеечных артерий, когда вмешательство на них не производится, следует отступить от видимых границ нежизнеспособного участка кишечника на 20-25 см в каждую сторону, учитывая опережающую динамику некротических изменений во внутренних слоях кишки. При пересечении брыжейки необходимо убедиться, что в соответствии с уровнем резекции в ней нет тромбированных сосудов, а пересекаемые сосуды хорошо кровоточат. Если резекцию производят вместе с сосудистой операцией, то после восстановления кровообращения удаляют только участки явно нежизнеспособного кишечника, граница резекции может проходить ближе к некротизированным тканям. В подобной ситуации особенно оправдана тактика отсроченного анастомоза во время релапаротомии.

Преобладание высоких окклюзий и поздние сроки оперативных вмешательств при острых нарушениях мезентериального кровообращения довольно часто обусловливают выполнение субтотальных резекций тонкой кишки. Ввиду широкого диапазона протяжённости тонкой кишки сама по себе длина удалённого отрезка не является в прогностическом отношении решающей. Гораздо важнее размеры оставшейся кишки. Критическая величина у большинства исходно относительно здоровых пациентов - около 1 м тонкой кишки.

Выполняя резекцию по поводу инфаркта, необходимо соблюдать некоторые технические правила. Наряду с кишкой, поражённой инфарктом, необходимо удалять изменённую брыжейку с тромбированными сосудами, поэтому её пересекают не по краю кишки, а значительно отступив от неё. При тромбозе ветвей верхней брыжеечной артерии или вены после рассечения листка брюшины в 5-6 см от края кишки сосуды выделяют, пересекают и лигируют. При обширных резекциях с пересечением ствола верхней брыжеечной артерии или вены производят клиновидную резекцию брыжейки. Ствол верхней брыжеечной артерии пересекают таким образом, чтобы не оставить большой «слепой» культи рядом с отходящей пульсирующей ветвью.

После резекции в пределах достоверно жизнеспособных тканей накладывают анастомоз «конец в конец» по одной из общепринятых методик. Если имеется значительное несоответствие концов резецированной кишки, формируют анастомоз «бок в бок».

Наложение отсроченного анастомоза часто становится наиболее целесообразным решением. Основаниями для подобной тактики служат сомнения в точном определении жизнеспособности кишечника и крайне тяжёлое состояние пациента во время хирургического вмешательства. В такой ситуации операцию завершают ушиванием культей резецированной кишки и активным назоинтестинальным дренированием приводящего отдела тонкой кишки. После стабилизации состояния больного на фоне проводимой интенсивной терапии (обычно через сутки) во время релапаротомии окончательно оценивают жизнеспособность кишечника в зоне резекции, если необходимо, выполняют ререзекцию и только после этого накладывают межкишечный анастомоз.

Когда обнаруживают признаки нежизнеспособности слепой и восходящей кишки, приходится наряду с резекцией тонкой кишки производить правостороннююгемиколэктомию. В этом случае операцию завершают илеотрансверзостомией.

Некротические изменения, обнаруженные в левой половине толстой кишки, требуют выполнения резекции сигмовидной кишки (при тромбозе ветвей нижней брыжеечной артерии или неокклюзионном нарушении мезентериального кровотока) либо левосторонней гемиколэктомии (при окклюзии ствола нижней брыжеечной артерии). В связи с тяжёлым состоянием больных и высоким риском несостоятельности первичного толстокишечного анастомоза операцию, как правило, следует завершить наложением колостомы.

При обнаружении гангрены кишечника целесообразно применять следующий порядок оперативного вмешательства. Сначала производят резекцию явно некротизированных петель кишечника с клиновидным иссечением брыжейки, оставляя участки сомнительной жизнеспособности. В этом случае операция на мезентериальных артериях задерживается на 15-20 мин, однако задержка возмещается лучшими условиями для дальнейшего оперирования, так как раздутые нежизнеспособные кишечные петли затрудняют вмешательство на мезентериальных сосудах. Кроме того, подобный порядок операции предупреждает резкое нарастание эндотоксикоза после восстановления кровотока по сосудам брыжейки, возможную её флегмону и в определённой мере приостанавливает инфицирование брюшной полости и развитие гнойного перитонита. Культи резецированной кишки прошивают аппаратом типа УКЛ и укладывают в брюшную полость. Затем выполняют вмешательство на сосудах. После ликвидации артериальной окклюзии можно окончательно оценить жизнеспособность остающихся петель кишечника, решить вопрос о необходимости дополнительной резекции кишки и возможности наложения анастомоза.

Вмешательство на кишечнике целесообразно завершить назоинтестинальной интубацией, что необходимо для борьбы с послеоперационным парезом и эндотоксикозом. Санацию и дренирование брюшной полости выполняют так же, как и при других формах вторичного перитонита.

В послеоперационном периоде интенсивная терапия включает мероприятия, направленные на улучшение системного и тканевого кровообращения, что особенно важно для состояния микроциркуляторного русла кишки, поддержание адекватного газообмена и оксигенации, коррекцию метаболических нарушений, борьбу с токсемией и бактериемией. Необходимо учитывать, что резекция нежизнеспособного кишечника не устраняет тяжёлых системных расстройств, которые в ближайшем послеоперационном периоде могут даже усугубляться.

Низкая резистентность больных предрасполагает к развитию общехирургических осложнений (абдоминальный хирургический сепсис, пневмония, тромбоэмболия лёгочных артерий). Указанные осложнения могут быть предупреждены комплексной интенсивной терапией. В то же время любые консервативные мероприятия при рецидиве или прогрессировании сосудистой окклюзии будут бесполезными. Основные диагностические усилия в послеоперационном периоде должны быть направлены на выявление продолжающейся гангрены кишечника и перитонита.

У больных с продолжающейся гангреной кишки отмечают стойкий лейкоцитоз и выраженный палочкоядерный сдвиг с тенденцией к увеличению, повышается СОЭ. Развитие гипербилирубинемии и прогрессирующее накопление в крови азотистых шлаков - характерные признаки продолжающейся гангрены кишечника, которые свидетельствуют о глубоком токсическом поражении паренхимы печени и почек. Мочеотделение прогрессивно снижается вплоть до анурии, несмотря на большое количество вводимой жидкости и значительные дозы диуретиков. Исследование мочи обнаруживает развитие токсического нефроза, проявляющегося в стойкой и нарастающей протеинурии, цилиндрурии и микрогематурии. Обоснованные подозрения на продолжающуюся гангрену кишки служат показаниями к выполнению экстренной релапаротомии.

Ранняя целенаправленная (программируемая) релапаротомия выполняется в целях контроля состояния брюшной полости либо для наложения отсроченного анастомоза. Необходимость в повторной ревизии брюшной полости возникает в тех случаях, когда после реваскуляризации признаки сомнительной жизнеспособности кишки (отёк, цианоз кишки, ослабленная перистальтика и пульсация артерий по брыжеечному краю) сохраняются на протяжении всего кишечника (особенно тонкой кишки) или на остающейся небольшой его части после обширной резекции.

Признаки сомнительной жизнеспособности исчезают обычно в течение 12-24 ч или же развивается очевидная гангрена кишки, причём в операбельных случаях во время программируемой релапаротомии ограниченные участки поражённой кишки удаётся удалить, не дожидаясь развития распространённого перитонита и интоксикации. Время проведения релапаротомии - от 24 до 48 ч после первоначальной операции. Повторное вмешательство в известной мере утяжеляет состояние больного. Вместе с тем это эффективный путь спасения значительной части больных с нарушениями мезентериального кровотока.

Послеоперационное ведение больного

После обширных резекций кишечника в ближайшие месяцы после операции часто наблюдают синдром короткой кишки, проявляющийся нарушением всасывания (мальабсорбцией), частым жидким стулом, слабостью, потерей массы тела. Клинические последствия удаления части тонкой кишки могут быть самыми разными, они зависят от множества факторов, таких как длина оставшегося участка кишки, участок резекции, наличие или отсутствие илеоцекального клапана, фоновые заболевания и их обострения, а также адаптационные возможности кишечника.

У пациентов после обширной резекции подвздошной кишки и правосторонней гемиколэктомии анаэробная микрофлора толстой кишки вследствие отсутствия илеоцекального клапана может попадать в тонкую кишку. Если у этих пациентов отмечают избыточный рост кишечной микрофлоры, показано применение антибиотиков.

В настоящее время один из наиболее широко изучаемых вопросов - разработка для таких пациентов оптимальной диеты. Для поддержания баланса питательных веществ необходимо употреблять пищу с энергоёмкостью, превышающей основной энергетический обмен в 2-3 раза. Следует исключать из рациона лактозу, усугубляющую диарею. В целях уменьшения диареи рекомендуют использование фармакологических средств (лоперамид, дифеноксилат и др.).

При синдроме короткой кишки в 2-3 раза возрастает частота возникновения ЖКБ. После резекции подвздошной кишки развивается нарушение всасывания жёлчных кислот и жиров. Полагают, что в данных условиях нарушается кишечно-печёночная циркуляция жёлчных кислот. Их потеря сопровождается увеличением синтеза печенью жёлчи, перенасыщенной холестерином, что в результате приводит к образованию холестериновых камней в жёлчном пузыре (они обнаруживаются более чем у трети пациентов с синдромом короткой кишки).

Морфологические и функциональные адаптационные изменения, происходящие в оставшейся части тонкой кишки, достаточно широко изучены. Оставшийся участок кишки увеличивается в диаметре, стенка кишки утолщается, в подвздошной кишке удлиняются ворсинки. Со временем происходит частичное улучшение всасывания благодаря увеличению количества энтероцитов, участвующих в этом процессе.

Для стимуляции адаптационных процессов в оставшейся части кишки применяли множество способов. В результате различных исследований врачи пришли к выводу, что при лечении синдрома короткой кишки эффективно только воздействие на кишку питательными веществами, поскольку только они эффективно стимулируют адаптационные процессы. У пациентов, находящихся на полном парентеральном питании, адаптация оставшейся части кишки невозможна в результате развития гипоплазии кишечного эпителия.

Обратимся теперь к вопросу о хронической абдоминальной ишемии. В развитии ее следует различать две группы факторов, приводящих к хроническому нарушению висцерального кровообращения:

1) интравазальные и 2) экстравазальные. К первой относят атеросклероз, неспецифический аорто - артериит, реже гипоплазию аорты и ее ветвей, фибромускулярную дисплазию. Ко второй группе факторов - давление непарных висцеральных ветвей, могут быть отнесены серповидная связка диафрагмы, ее медиальная ножка, нейроганглионарная ткань солнечного сплетения, периартериальный фиброз, опухоль хвоста поджелудочной железы или ретроперитонеального пространства. Экстравазальному сдавленно чаще всего подвергается чревный ствол.

Патогенез “Брюшной жабы” обусловлен ишемией органов пищеварения в следствии стеноза или окклюзии непарных висцеральных ветвей. Причиной болевого синдрома при этой ишемии является аноксемия, которая ведет к ацидозу и выделению гистаминоподобных веществ, раздражающих нервные окончания в ишемизированных органах. Страдает и продукция активных пищеварительных ферментов, наряду с функцией печени и поджелудочной железы.

Клиническая картина больных с хронической абдоминальной ишемией складывается из следующего симптомокомплекса: болей в животе, дисфункции кишечника, прогрессирующего похудания, астено-ипохондрического депрессивного синдрома. Рассмотрим каждый из них подробнее.

Боль в различных отделах живота является обычной жалобой. Характер болей может быть различным, но выявляется их отчетливая связь с приемом пищи: появление или усиление болей через 20-40 мин после приема пищи, зависимость не качественная, а количественная (синдром «малых порций»). Болевой приступ в некоторых случаях может купироваться приемом спазмолитиков, теплом, искусственно вызванной рвотой или типичным коленно-локтевым вынужденным положением тела. Боль наиболее характерна для поражения чревного ствола, реже брыжеечных артерий.

Дисфункция желудочно-кишечного тракта сопровождает этих больных постоянно. Вздутие живота и неустойчивость стула - наиболее характерные признаки при поражении верхней брыжеечной артерии, запор - при поражении нижней брыжеечной артерии.

Прогрессирующее похудение появляется у больных с длительным анамнезом, особенно в стадии декомпенсации. Оно более характерно для поражения чревной и верхней брыжеечной артерии.

Астеноипохондрический синдром развивается как результат длительного неадекватно проводимого ранее лечения.

На основании перечисленных выше клинических проявлений выделяют клинические формы хронической абдоминальной ишемии:

1. Чревная - преобладание болевого синдрома.

2. Верхнебрыжеечная тонкокишечная энтеропатия с преобладанием явлений нарушений секреторной и абсорбционной функции кишечника, которая отличается неустойчивостью стула, вздутием живота, чувством переедания, отрыжкой, изжогой, рвотой.

3. Нижнебрыжеечная толстокишечная колонопатия с преобладанием нарушений моторной функции толстой кишки, которая характеризуется запорами, ишемическими колитами, сегментарными стенозами.

4. Смешанная - сочетание поражения чревной и верхней брыжеечной артерии с соответствующим им симптомокомплексом.

Стадии заболевания:

1 стадия - относительная компенсация - проявляется в незначительной дисфункции желудочно-кишечного тракта. Больные в этой стадии выявляются случайно при обследовании на другую сосудистую патологию (вазоренальная гипертензия, синдром Лериша).

2 стадия - субкомпенсация - характеризуется дисфункцией желудочно-кишечного тракта, болями в животе после приема пищи.

3 стадия - декомпенсация - характеризуется постоянными болями в животе, дисфункцией желудочно-кишечного тракта, прогрессирующим похуданием, астено-ипохондрическим депрессивным синдромом.

Диагностика хронической абдоминальной ишемии должна быть комплексной и основываться на клинических проявлениях, результатах функционального, рентгенологического и специальных методов исследования.

Из местных проявлений особое значение надо придавать аускультации живота с выслушиванием в точках чревной и брыжеечной артерий. Систолический шум выслушивается в 43 - 100 случаев. Висцеральный шум теряет свою интенсивность по направлению к сердцу, в этом его отличие от кардинального. От аортальных он отличается тем, что не проводится на спину. Из дополнительных методов исследования рекомендуется фоноэнтерография, помещая датчик в точки аускультации.

Достаточно информативна термография. Особенность термографической картины - появление зон пониженной светимости теплового поля над участками ишемии. Это зона эпигастральной области, где температура снижена на 0, 6 -0, 2 С. В плане дифференциальной диагностики при обострении хронического панкреатита имеет место повышение температуры над проекцией поджелудочной железы.

Брюшная аортоангиография должна быть рекомендована как обязательный метод диагностики хронической абдоминальной ишемии. К сожалению, применение ее ограничено только специализированной клиникой. Выполняется она по Сельдингеру в двух проекциях; в аорту вводится. 40-50 мл контрастного вещества на уровне 7 грудного позвонка; снимки выполняются со скоростью 2 кадра в секунду. Различают прямые признаки: стеноз, окклюзию, постстенотическое расширение, деформацию магистральных артерий. К косвенным признакам относят: ретроградное заполнение окклюдированных висцеральных магистралей, расширение коллатералей, задержку контрастного вещества в ветвях пораженных магистралей, понижение контрастности в пораженной артерии, отсутствие обратного сброса контрастного, вещества.

Ангиографическая картина поражения зависит от природы патологического процесса и характеризуется разными признаками. Так, при атеросклеротическом поражении процесс локализуется в проксимальных отделах непарных висцеральных ветвей, контуры артерий нечеткие, неровные; дуга Риолана узкая. Аорто-артериитический процесс характеризуется большей распространенностью и поражением других сосудистых регионов, контуры артерий четкие, дуга Риолана широкая. Фибро-мускулярная дисплазия отличается наличием на ангиограмме стенозов в форме «четки бус», которые чаще располагаются в средних и дистальных сегментах висцеральных ветвей.

При проведении дифференциальной диагностики, прежде всего, необходимо иметь в виду гастрит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, холецистит, опухоли этих органов, помня, что наличие указанных заболеваний не исключает наличия поражения непарных висцеральных ветвей. Поэтому необходимо провести весь комплекс описанных выше методов исследования. Ни при одном из них нет таких ангиографических изменений висцеральных ветвей, как при брюшной жабе; важное место принадлежит термографии.

Показаниями к операции больных с хронической абдоминальной ишемией являются 2 стадия (субкомпенсация) и 3 стадия (декомпенсация) заболевания. Техническая возможность выполнения операции определяется возможностью сохранения дистального русла.



абдоминальная ишемия заболевание мезентериальное кровообращение

В случае невозможности выполнения операции проводится консервативное лечение (схема 4) : питание дробными малыми порциями (обязательно в теплом виде), исключение газообразующих продуктов питания. Из медикаментов рекомендуются спазмолитики, аналгетики, антикоагулянты. Облегчение в ряде случаев приносит иглотерапия.

При хронической абдоминальной ишемии рекомендуется выполнение двух основных видов оперативных вмешательств:

1. Условно-реконструктивные (декомпенсированные) : рассечение серповидной связки, пересечение медиальной ножки диафрагмы, удаление ганглиев и пересечение нервных волокон солнечного сплетения, освобождение артерий от фиброзной ткани.

2. Реконструктивные: эндартерэктомия, протезирование или резекция с реимплантацией в аорту, интраоперационнаядилятация артерии.

Ведение послеоперационного периода осуществляется по общимпринципам сосудистой хирургии: стабилизация гемодинамики, коррекция водно-электролитных нарушений, коррекция белкового и углеводного обменов, адекватная вентиляция легких. Для улучшения реологических свойств крови целесообразно переливание реополиглюкина, при длительной интраоперационной ишемии назначение серипара и ретаболила, оксибаротерапии. Больным ИБС назначаются коронаролитики. Антикоагулянты назначаются индивидуально, целесообразнее проведение гемодилюции. Адекватно должна возмещаться кровопотеря. С первого дня необходимо добиваться восстановления функции кишечника, проводить профилактику пареза кишечника. Стимуляция кишечника и активное поведение начинается с 2-3 суток после операции. Пить и принимать легко усвояемую пищу можно разрешать только после восстановления перистальтики кишечника, к нормальному питанию больному можно переходить с 6 - 7 дня после операции.

Летальность после операций колеблется от 1 до 5%. У 75 - 90% больных отмечается стойкое улучшение, у большинства из них оно отмечается на 2 - 3 день после операции, Однако значительное улучшение наступает в сроки от 1 до 2 месяцев после операции, что связано с постепенным регрессом имеющихся изменений в органах пищеварения.

Размещено на Allbest.ru

...