Патофизиология коматозных состояний

Размещено на http://www.allbest.ru/

Казахстанско-российский медицинский университет

Кафедра патофизиологии

СРС

На тему: «Патофизиология коматозных состояний»

Принял: Эльхенди Т.Н.

Подготовила: Аскерова Н.Ш.

Группа:312 «А». ОМ

Алматы 2014

План

1. Коматозные состояния

2. Патофизиология комы

3. Гипогликемия и гипергликемия

4. Нервная система

1. Коматозные состояния

Оглушение (сомноленция) - угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности.

Сопор - глубокое угнетение сознания с сохранением координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители. Возможно выведение больного из этого состояния на короткое время.

Ступор - состояние глубокого патологического сна или ареактивности, из которого больной может быть выведен только при использовании сильных (надпороговых) и повторных стимулов. После прекращения стимуляции вновь наступает состояние ареактивности.

Кома - состояние, характеризующееся невосприимчивостью к внешним раздражителям. У больного отсутствуют сознательные реакции на внешние и внутренние стимулы и признаки, характеризующие психическую деятельность.

«Вегетативное состояние». Возникает после тяжелых повреждений мозга, сопровождается восстановлением «бодрствования» и утратой познавательных функций. Это состояние, называемое также апаллическим, может продолжаться очень долго после тяжелой черепно-мозговой травмы. У такого больного происходит чередование сна и бодрствования, поддерживаются адекватное самостоятельное дыхание и сердечная деятельность. Больной в ответ на словесные стимулы открывает глаза, не произносит понятных слов и не выполняет словесных инструкций, дискретные двигательные реакции отсутствуют.

Сотрясение мозга - потеря сознания, продолжающаяся в течение нескольких минут или часов. Возникает в результате травматических повреждений. Характерна амнезия. Иногда сотрясение мозга сопровождается головокружением и головной болью.

Нарастание неврологической симптоматики после черепно-мозговой травмы вплоть до коматозного состояния свидетельствует о прогрессировании мозговых нарушений, наиболее частой причиной которых являются внутричерепные гематомы. Нередко перед этим больные находятся в ясном сознании (светлый промежуток времени).

2. Патофизиология комы

Деятельность головного мозга в первую очередь зависит от адекватности мозгового кровотока, обеспечивающего доставку кислорода и глюкозы. Кроме того, существует множество других причин, которые могут привести к развитию коматозного состояния.

Мозг является облигатным аэробом: его потребности не могут быть удовлетворены в отсутствие кислорода. Мозг не способен создавать запасы кислорода, а его продукция генерирующими структурами ничтожно мала. Примерно 25% общих запасов расходуемой глюкозы потребляется мозгом, на что тратится в условиях покоя 25% кислорода.

Мозг очень чувствителен к малейшему изменению доставки энергии, которая расходуется на работу ионных насосов. Поток ионов осуществляет перенос информации между клетками мозга, поддержание целостности барьеров «кровь - мозг», синтез нейротрансмиттеров.

В нормальных условиях общий мозговой кровоток у человека составляет 50 мл/100 г. ткани мозга на 1 минуту и обеспечивает адекватный обмен в головном мозге.

Точная нижняя граница артериальной перфузии, необходимой для сохранения жизнеспособности головного мозга у человека, неизвестна. При снижении мозгового кровотока до 25 мл/100 г. в 1 мин на ЭЭГ появляется медленный ритм, а при 15 мл/100 г. в 1 минуту электрическая активность мозга прекращается. Если же мозговой кровоток снижается до 10 мл/100 г. в 1 мин, возникают необратимые изменения в головном мозге, даже если РаО2 и SaО2 в норме.

Нормальная величина DО2 равна 8 мл/мин/100 г. ткани мозга, а потребление O2 составляет 3,5 мл/мин/100 г. ткани мозга. Критический предел DО2, ниже которого начинается гибель клеток мозга:

DО2 = 2 мл/кг/мин/100 г. ткани мозга.

В нормальных условиях у человека каждые 100 г. ткани мозга используют 5,5 мг глюкозы в 1 минуту. В резерве головного мозга содержится около 1 ммоль/кг свободной глюкозы, 3 ммоль/кг гликогена, около 70% которого может быть немедленно превращено в глюкозу. Эти запасы глюкозы способны обеспечить энергетический обмен после остановки мозгового кровотока примерно в течение 2 минут, хотя потеря сознания наступает через 8-10 секунд.

Термином «ишемия головного мозга» обозначают любое снижение мозгового кровотока, сопровождающееся появлением клинических симптомов. Этот термин может быть приравнен к нарушению транспорта кислорода. Снижение DО2 и недостаточное удаление токсичных метаболитов могут проявляться различной неврологической симптоматикой вплоть до смерти мозга. При DО2 ниже 2 мл/кг/мин 100 г. ткани мозга наступают изменения, ведущие к немедленной или отсроченной гибели нейронов.

Полная или тотальная ишемия головного мозга может быть обусловлена как остановкой кровообращения, так и критическим уменьшением мозгового кровотока. При этом процессы с участием кислорода прекращаются, и в клетках наступает, истощение богатых энергией фосфатов, ведущее к нарушению транспорта ионов. Пируват метаболизируется до лактата. Снижается выработка энергии, продукция АТФ становится недостаточной, чтобы поддерживать энергетические потребности нейрона, и вслед за этим наступает нарушение клеточного гомеостаза.

Разные степени ишемии головного мозга могут быть вызваны системной гипотензией, снижением СВ или отсутствием ауторегуляции мозгового кровообращения. Последнее предполагают во всех случаях тяжелого поражения головного мозга.

В нормальных условиях мозговой кровоток у человека, регулируемый метаболическими, химическими и нейрогенными факторами, остается неизменным при колебаниях среднего АД от 50 до 150 мм рт. ст. (ауторегуляция). При отсутствии ауторегуляции мозговой кровоток зависит исключительно от величины среднего АД - снижение его ведет к мозговой ишемии и провоцирует отек мозга, зависящий от повреждения клеточных структур (цитотоксический отек). Артериальная гипертензия может вызвать гиперемию, повышение внутричерепного давления и привести к отеку мозга (вазогенный отек).

Первичная гипоксическая гипоксия (снижение SaO2 и РаО2) - одна из возможных причин снижения DO2. Гипоксия, как и гиперкапния, приводит к возрастанию мозгового кровотока. Одновременно происходит расширение мозговых сосудов, что следует рассматривать как реакцию на воздействие экстремальных патологических факторов.

DО2 зависит не столько от величины РаО2, сколько от SаO2 и, соответственно, содержания кислорода в артериальной крови. Критический уровень SаO2, вызывающий аноксию мозга, не установлен. Увеличивающийся мозговой кровоток способствует нормализации DO2.

Повреждение мозга зависит от степени и продолжительности артериальной гипоксемии. Однако следует признать, что ишемия мозга (аноксическая ишемия) более опасна, чем гипоксическая гипоксия, поскольку при ишемии продукты церебрального метаболизма из ткани не удаляются. При этом снижается рН (лактат-ацидоз), повышается внеклеточная концентрация калия, нарушается поляризация клеточных мембран, что провоцирует возникновение судорог. Снижение мозгового кровотока и его ишемия сопровождаются повышением осмолярности ткани мозга до 600 моль и более. Такая высокая осмолярность создает угрозу привлечения в ткань мозга внеклеточной воды, особенно в тех случаях, когда проводятся инфузии гипотонических растворов.

Анемия без циркуляторной недостаточности и ишемии головного мозга обычно не сопровождается какими-либо глубокими изменениями мозговых структур. Критический уровень гемоглобина для головного мозга не установлен. До настоящего времени сведения о поражении головного мозга в результате «анемического шока» отсутствуют. Имеется много примеров, когда снижение гемоглобина до 30 г./л к развитию лактат-ацидоза и поражению головного мозга не приводит. Возросший СВ и мозговой кровоток компенсируют это состояние, сохраняя оксигенацию тканей при пониженном уровне гемоглобина.

В практике врача отделения интенсивной терапии встречаются все три формы гипоксии: циркуляторная (ишемия), гипоксическая и анемическая, и они все могут наблюдаться в критическом состоянии больного. Гистотоксическая гипоксия наблюдается реже и характеризуется неспособностью тканей усваивать кислород (например, при отравлении цианидами). Гипоксия мозга подтверждается наличием церебральной венозной гипоксемии, являющейся наиболее достоверным показателем напряжения кислорода в мозговой ткани.

3. Гипогликемия и гипергликемия

Как снижение, так и повышение уровня глюкозы в крови имеют важное значение в возникновении нарушений ЦНС вплоть до комы. При изучении влияния уровня глюкозы на метаболизм головного мозга установлено, что при гипогликемии или гипергликемии мозговой кровоток остается неизменным или может повыситься.

Гипогликемия. Гипогликемия может быть вызвана имеющимся заболеванием или введением инсулина или другого гипогликемического препарата и т.д.

4. Нервная система

Нервная система (НС) осуществляет регуляцию всех жизненных процессов в организме и его взаимодействие с внешним миром и представляет собой высшую интегрирующую систему. НС функционирует на основе рефлексов -- ответных реакций организма, осуществляемых при посредстве ЦНС. Морфологическим субстратом рефлексов является рефлекторные дуги, состоящие из цепи афферентных, ассоциативных и эффекторных нейронов.

Число нейроцитов в человеческом мозге достигает порядка 1011 или по мнению других авторов на порядок больше. Общее число синапсов ориентировочно 1015-1018.

Эволюция нервной системы тесно связано с эволюцией мышечных тканей. Клетки многоклеточных животных постепенно специализируется для выполнения различных функций. Мышечные клетки появляются в эволюции раньше, чем нервные клетки. Эти первопредки мышечных клеток находятся на поверхности тела и способны реагировать на внешние воздействия сокращением. Хлопин называл их мионейроэпителиальными клетками.

В ходе дальнейшего развития многоклеточных организмов мышечные клетки уходят в более глубокие слои тела, поэтому появляется необходимость в чувствительных клетках, доступных к поверхностной стимуляции раздражителями и способные передавать возбуждение глубже лежащим мышечным клеткам. Так появились организмы, имеющие нейроны на поверхности тела, отростки которых находятся в прямом контакте с мышечными клетками.

Следующей ступенью развития нервной системы является появление нервных цепей, сначала из 2-х нейронов, а затем и с большим количеством нейронов. Например, такие 2-х нейронные цепи имеются в каждом сегменте дождевого червя. 1-й нейрон (афферентный, чувствительный) лежит на поверхности тела, аксон 1-го нейрона передает импульс глубже лежащему 2-му нейроны (эфферентный, моторный), а 2-й нейрон вызывает сокращение мышечных клеток сегмента.

На следующем этапе появляются межсегментные нейроны у сегментированных животных. Это позволяет координировать совгласованные действия сегментов.

Увеличение числа этих соединений привело к появлению пучка, тянущегося вдоль тела близко к центральной оси, в конечном виде -- спинного мозга и головного мозга.

В целом для эволюции нервной системы характерно консервативность: у высших сохраняется признаки сегментарности, присущие низшим; химическая передача импульсов в синапсах и у низших, и у высших. Чем выше уровень организации, тем выраженнее в эмбриональном периоде опережающее развитие и созревание нервной системы. Чем выше уровень организации вида, тем большее число бластомеров зародыша используется для закладки нервной системы. Так, у человека 1/3 площади поверхности оплодотворенной яйцеклетки является презумптивной зоной (будущей зоной) нервной трубки.

Развитие нервной системы начинается с утолщения дорсальной ЭКТОДЕРМЫ и формированием нервной пластинки, тянущейся вдоль оси тела. В дальнейшем нервная пластинка прогибается и образуется нервный желобок, который смыкаясь превращается в трубку. Вначале нервная трубка сохраняет связь с эктодермой, в последующем отрывается и располагается под ней самостоятельно. При этом из материала зоны прикрепления нервной трубки с эктодермой обособляются парные ганглиозные пластинки или нервные гребни, тянущиеся вдоль нервной трубки.

Материал ганглиозных пластинок дифференцируется в структуры:

1. Клетки ганглиозной пластинки в головном конце вместе с клетками плакод участвуют в формировании ядер V, VII, IX, X пар черепных нервов.

2. Часть клеток мигрирует латерально, обратно включаются в состав эктодермы и в дальнейшем дифференцируются в меланоциты эпидермиса кожи.

3. Часть клеток мигрирует вентрально между нервной трубкой и сомитами, дифференцируются в нервные ткани ганглиев вегетативной нервной системы и хромофинные клетки корковой части надпочечников.

4. Часть клеток остается на месте ганглиозной пластинки и в дальнейшем становятся закладкой спинальных ганглиев (спинномозговых узлов).

Нервная трубка в момент закладки состоит из 1 слоя клеток -- медулобластов, однако вскоре клетки начинают пролиферацию и нервная трубка становится многослойной. При этом базальный слой медулобластов располагается на границе с каналом нервной трубки, часть клеток в ходе деления вытесняется в вышележащие слои, т.е. в направлении к наружной поверхности трубки. Медулабластов базального слоя называют герменативными или вентрикулярными клетками. Вентрикулярные клетки дифференцируются в 2-х направлениях:

1. Спонгиобласты Глиобласты Макроглиоциты (эпиндимоциты, астроциты, олигодендроглиоциты.

2. Нейробласты Молодые нейроциты Зрелые нейроциты.

Микроглиоциты закладываются из внедряющихся в нервную трубку мезенхимных клеток.

Классификация НС:

I. Морфологическая классификация:

1. ЦНС (спинной мозг, головной мозг).

2. Периферическая НС (периферические нервные стволы, нервы, ганглии, нервные окончания, нервные узлы).

III. Физиологическая классификация:

4. Соматическая НС (иннервирует все тело, за исключением внутренних органов, сосудов, желез).

5. Вегетативная (автономная) НС (регулирует деятельность внутренних органов, сосудов, желез).

СПИННОМОЗГОВЫЕ УЗЛЫ (СПИНАЛЬНЫЕ ГАНГЛИИ) -- закладываются в эмбриональном периоде из ганглиозной пластинки (нейроциты и глиальные элементы) и мезенхимы (микроглиоциты, капсула и сдт прослойки). мозг травма гематома внутричерепной

Спинномозговые узлы (СМУ) расположены по ходу задних корешков спинного мозга. Снаружи покрыты сдт капсулой, от капсулы внутрь отходят прослойки-перегородки из рыхлой сдт с кровеносными сосудами. Под капсулой группами располагаются тела нейроцитов. Нейроциты СМУ крупные, диаметр тел до 120 мкм. Ядра нейроцитов крупные, с четкими ядрышками, располагаются в центре клетки; в ядрах преобладает эухроматин. Тела нейроцитов окружены клетками сателлитами или мантийными клетками -- разновидность олигодендроглиоцитов. Нейроциты СМУ по строению псевдоуниполярные -- аксон и дендрит отходят от тела клетки вместе как один отросток, далее Т-образно расходятся. Дендрит идет на периферию и образует в коже, в толще сухожилий и мышц, во внутренних органах чувствительные рецепторные окончания, воспринимающие болевые, температурные, тактильные раздражители, т.е. нейроциты СМУ по функции чувствительные. Аксоны по заднему корешку поступают в спинной мозг и передают импульсы на ассоциативные нейроциты спинного мозга. В центральной части СМУ располагаются параллельно друг другу нервные волокна, покрытые леммоцитами.

СПИННОЙ МОЗГ (СМ) состоит из 2-х симметричных половин, разделенных спереди глубокой щелью, а сзади спайкой. На поперечном срезе хорошо видно серое и белое вещество. Серое вещество СМ на срезе имеет форму бабочки или буквы «H» и имеет рога -- передние, задние и боковые рога. Серое вещество СМ состоит из тел нейроцитов, нервных волокон и нейроглии.

Обилие нейроцитов обуславливает серый цвет серого вещества СМ. По морфологии нейроциты СМ в своем подавляющем большинстве мультиполярные. Нейроциты в сером веществе окружены спутанными как войлок нервными волокнами -- нейропилью. Аксоны в нейропиле слабомиелинизированы, а дендриты и вовсе не миелинизированы. Сходные по размерам, тонкому строению и функциям нейроциты СМ располагаются группами и образуют ядра.

Среди нейроцитов СМ различают следующие типы:

1. Корешковые нейроциты -- располагаются в ядрах передних рогов, по функции являются двигательными; аксоны корешковых нейроцитов в составе передних корешков покидают СМ, проводят к скелетной мускулатуре двигательные импульсы.

2. Внутренние клетки -- отростки этих клеток не покидают пределы серого вещества СМ, оканчиваются в пределах данного сегмента или соседнего сегмента, т.е. по функции являются ассоциативными.

3. Пучковые клетки -- отростки этих клеток образуют нервные пучки белого вещества и направляются в соседние сегменты или вышележащие отделы НС, т.е. по функции тоже являются ассоциативными.

Задние рога СМ более короткие, узкие и содержат следующие виды нейроцитов:

а) пучковые нейроциты -- располагаются диффузно, получают чувствительные импульсы от нейроцитов спинальных ганглиев и передают по восходящим путям белого вещества в вышележащие отделы НС (в мозжечок, в кору больших полушарий);

б) внутренние нейроциты -- передают чувствительные импульсы со спинальных ганглиев в двигательные нейроциты передних рогов и в соседние сегменты.

В задних рогах СМ имеются 3 зоны:

1. Губчатое вещество -- состоит из мелких пучковых нейроцитов и глиоцитов.

2. Желатинозное вещество -- содержит большое количество глиоцитов, нейроцитов практически не имеет.

3. Собственное ядро СМ -- состоит из пучковых нейроцитов, передающих импульсы в мозжечок и зрительный бугор.

4. Ядро Кларка (Грудное ядро) -- состоит из пучковых нейроцитов, аксоны которых в составе боковых канатиков направляются в мозжечок.

В боковых рогах (промежуточная зона) имеются 2 медиальные промежуточные ядра и латеральное ядро. Аксоны пучковых ассоциативных нейроцитов медиальных промежуточных ядер передают импульсы в мозжечок.. Латеральное ядро боковых рогов в грудном и поясничном отделе СМ является центральным ядром симпатического отдела вегетативной НС; аксоны нейроцитов этих ядер идут в составе передних корешков СМ как преганглионарные волокна и оканчиваются на нейроцитах симпатического ствола (превертебральные и паравертебральные симпатические ганглии). Латеральное ядро в сакральном отделе СМ является центральным ядром парасимпатического отдела вегетативной НС.

Передние рога СМ содержат большое количество мотонейронов (двигательных нейронов), образующие 2 группы ядер:

1. Медиальная группа ядер -- иннервирует мышцы туловища.

2. Латеральная группа ядер хорошо выражена в области шейного и поясничного утолщения -- иннервирует мышцы конечностей.

По функции среди мотонейронов передних рогов СМ различают:

1. -мотонейроны большие -- имеют диаметр до 140 мкм, передают импульсы на экстрафузальные мышечные волокна и обеспечивают быстрое сокращение мышц.

2. -мотонейроны малые -- поддерживают тонус скелетной мускулатуры.

3. -мотонейроны -- передают импульсы интрафузальным мышечным волокнам (в составе нервно-мышечного веретена).

- мотонейроны -- это интегративная единица СМ, они испытывают влияние и возбуждающих и тормозных импульсов. До 50% поверхности тела и дендритов мотонейрона покрыты синапсами. Среднее число синапсов на 1 мотонейроне СМ человека составляет 25-35 тысяч. Одномоментно на 1 мотонейрон могут передавать импульсы с тысячи синапсов идущие от нейронов спинального и супраспинальных уровней.

Возможно и возвратное торможение мотонейронов благодаря тому, что ветвь аксона мотонейрона передает импульс на тормозные клетки Реншоу, а аксоны клеток Реншоу оканчиваются на теле мотонейрона тормозными синапсами.

Аксоны мотонейронов выходят из СМ в составе передних корешков, достигают скелетных мышц, заканчиваются на каждой мышечной волокне моторной бляшкой.

Белое вещество СМ состоит из продольно ориентированных преимущественно миелиновых нервных волокон, образующие задние (восходящие), передние (нисходящие) и боковые (и восходящие и нисходящие) канатики, а также из глиальных элементов.

ГОЛОВНОЙ МОЗГ -- является высшим центральным органом регуляции всех жизненноважных функций организма, играет исключительную роль в психической или высшей нервной деятельности.

ГМ развивается из нервной трубки. Краниальный отдел нервной трубки в эмбриогенезе подразделяется на три мозговых пузыря: передний, средний и задний. В дальнейшем за счет складок и изгибов из этих пузырьков формируется пять отделов ГМ:

- продолговатый мозг;

- задний мозг;

- средний мозг;

- промежуточный мозг;

- конечный мозг.

Дифференцировка клеток нервной трубки в краниальном отделе при развитии ГМ протекает в принципе аналогично с развитием спинного мозга: т.е. камбием служит слой вентрикулярных (герменативных) клеток, расположенных на границе с каналом трубки. Вентрикулярные клетки интенсивно делятся и мигрируют в вышележащие слои и дифференцируются в 2-х направлениях:

1. Нейробласты нейроциты. Между нейроцитами устанавливаются сложные взаимосвязи, формируются ядерные и экранные нервные центры. Причем в отличие от спинного мозга в ГМ преобладают центры экранного типа.

2. Глиобласты глиоциты.

Проводящие пути ГМ, многочисленные ядра ГМ -- их локализацию и функции Вы подробно изучаете на кафедре нормальной анатомии человека, поэтому на этой лекции мы сосредоточимся на особенностях гистологического строения отдельных частей ГМ.

СТВОЛ МОЗГА -- к нему относят продолговатый мозг, мост, мозжечок и образования среднего и промежуточного мозга.

ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ состоит из серого вещества, организованного в виде ядер и пучков нисходящих и восходящих нервных волокон. Из ядер различают:

1. Чувствительные и двигательные ядра черепных нервов -- ядра подьязычного, добавочного, блуждающего, языкоглоточного, предверно-улиткового нервов продолговатого мозга. Причем двигательные ядра располагаются преимущественно медиально, а чувствительные -- латерально.

2. Ассоциативные ядра -- нейроны которых образуют связи с мозжечком и таламусом.

Гистологически все эти ядра состоят из мультиполярных нейроцитов.

В центральной части ПМ находится ретикулярная формация (РФ), которая начинается в верхней части спинного мозга, проходит через ПМ, распространяется далее в задний, средний и промежуточный мозг. РФ состоит из сети нервных волокон и мелких групп мультиполярных нейроцитов. Эти нейроциты имеют длинные, слабоветвящиеся дендриты и аксон с многочисленными коллатералями, благодаря которым образуются многочисленные синаптические связи с огромным числом нейроцитов и восходящими и нисходящими нервными волокнами. Нисходящее влияние РФ обеспечивает регуляцию вегетативно-висцеральных функций, контроль над тонусом мышц и стереотипными движениями. Восходящее влияние РФ обеспечивает фон возбудимости коры БПШ как необходимое условие для бодроствующего состояния мозга. РФ передает импульсы не в строго определенные участки коры, а диффузно. В целом РФ образует окольный афферентный путь в кору ГМ, по который импульсы проходят в 4-5 раз медленнее, чем по прямым афферентным путям.

Кроме ядер и РФ в продолговатом мозге имеются как нисходящие и восходящие пути.

МОСТ. В дорсальной части моста находятся ядра V, VI, VII, VIII черепных нервов, ретикулярная формация и волокна проводящих путей. В вентральной части моста имеются собственные ядра моста и волокна пирамидных путей.

СРЕДНИЙ МОЗГ в качестве наиболее крупных и важных образований имеет красные ядра; они состоят из гигантских нейроцитов, от которых начинается руброспинальный путь. В красном ядре переключаются волокна от мозжечка, таламуса и двигательных центров коры БПШ.

ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ МОЗГ. Главная часть промежуточного мозга -- это таламус (зрительный бугор), содержащий много ядер. Нейроциты ядер таламуса получают афферентную импульсацию и передают ее коре БПШ. В подушке таламуса заканчиваются волокна зрительного пути. Таламус -- коллектор почти всех афферентных путей. Под таламусом находится гипоталамус -- один из высших центров интеграции вегетативной и соматической иннервации с эндокринной системой. Гипоталамус является узлом связи, соединяющий ретикулярную формацию с лимбической системой, соматическую НС с вегетативной НС, кору БПШ с эндокринной системой. В составе ядер гипоталамуса(7 групп) имеются нейросекреторные клетки вырабатывающие гормоны: окситоцин, вазопрессин, либерины и статины. Эту функцию гипоталамуса мы подробно изучим по теме «Эндокринная система».

Размещено на Allbest.ru